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Full text of "Handbuch der Tropenkrankheiten"

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Malaria. 


II.  Komplikationen  durch  Geiste 

Bei  verblödeten  Kranken  ist  in  Malariagegenclen  natürl 
größer,  da  die  Betreffenden  nicht  an  Abwehr  der  Stechmücken  denken.  Andererseits 
kann  imter  Umständen  gerade  bei  Geisteskranken  die  Malaria  sich  naturgemäß  der 
klinischen  Beobachtmig  entziehen  und  längere  Zeit  unbehandelt  verlaufen. 

III.  durcti  Gravidität. 

Malaria  bei  Graviden  disponiert  zu  einer  größeren  Anämie,  und  es  kommt 
leichter  zu  Abort  in  Malarialändern  als  in  anderen. 

Z.  B.  soll  es  nach  "VVeatherley  in  Ostindien  bei  46,6  **/o  der  graviden  Frauen  zum 
Abort  kommen,  in  England  nur  in  3,56%.  Nach  demselben  Autor  ist  das  Zustandekommen 
-des  Aborts  in  diesem  Falle  unabhängig  von  dem  Auftreten  eines  neuen  Malariaausbruchs. 

Ähnliches  beobachtete  ich  bei  den  Babesia(Piroplasma)infektionen  der  Tiere. 
Auch  im  Puerperium  muß  stets  an  die  Komplikationen  puerperaler  Fieber  durch 
Malaria  gedacht  werden  (Differentialdiagnose). 

IV.  durch.  Trauma. 

Es  ist  eine  uralte  Erfahrung,  daß  im  Anschluß  an  äußere  Einwirkungen,  wie 
Terwundungen  (Partus)  usw.  eine  bis  dahin  latent  verlaufende  Malaria  wieder  auf- 
lodern kann.  In  Malarialändern  ist  daher  Eegel,  auch  wo  sonst  Chinin  nicht  pro- 
phylaktisch gegeben  wird,  Verwundeten  oder  überhaupt  Hospitalkranken  Chinin  zu 
verabfolgen.  Beetkand  betont  mit  Recht  die  Notwendigkeit,  in  Malarialändern  nach 
Operationen  genaue  Temperaturmessungen  vorzunehmen.  Manches  postoperative 
Fieber,  welches  Eiterretentionen  zugeschoben  wurde,  kann  sich  als  Malaria  ent- 
puppen, und  umgekehrt  kann  man  bei  negativem  Blutbefunde  und  Fiebersteigerungen 
auf  ev.  Eiteretentionen  erst  aufmerksam  werden. 

MooBE  sah  bei  2  Patientinnen,  die  vor  3  bzw.  2  Monaten  an  Malaria  gelitten,  in 
unmittelbarem  Anschluß  an  ein  Curettement  des  Uterus  und  Dammnaht  bzw.  Exstirpation 
einer  vereiterten  Tube  und  eines  Ovarium  einen  Fieberanfall  mit  positivem  Parasiten- 
befunde. Bell  und  Steward,  Billet  und  andere  beschrieben  ähnliche  Fälle.  Die 
betreffenden  Fieber  verschwanden  sofort  auf  Chinin.  Verf.  sah  bei  einem  kräftigen  er- 
wachsenen Neger  in  Duala,  der  als  Sohn  des  Häuptlings  längere  Zeit  in  Deutschland 
gewesen  war,  im  Anschluß  an  die  Eröff"nung  des  rechten  Femur  nach  20  Stunden  Malaria- 
parasiten im  Blut,  die  vorher  während  mehrtägiger  Beobachtung  gefehlt  hatten. 

Nach  Faykee  und  van  der  Burg  sollen  die  Wunden  bei  Malarikern  schlecht 
heilen.  Auch  soll  es  bei  heruntergekommenen  Malarikern  leicht  zu  Gangrän  und 
Blutungen  kommen.  Ebenso  ist  verzögerte  Callusbildung  bei  Knochenfrakturen 
von  Malarikern  beobachtet  worden.  Ich  habe  aUe  diese  Erscheinungen  bei  Malarikern, 
■die  von  vornherein  energisch  mit  Chinin  behandelt  wurden,  bei  denen  es  also  gar 
.nicht  zur  chronischen  Malaria  kam,  nie  beobachtet. 

V.  durch  Insolation. 

Das  ausgebildete  Krankheitsbild  des  Sonnenstiches,  welcher  nicht  durch  Malaria 
kompliziert  ist,  kann  sehr  wohl  an  eine  schwere  cerebrale  Malaria  perniciosa  erinnern, 
um  so  mehr,  als  der  Parasitenbefund  bei  der  Malaria  cerebralis  perniciosa  im  peri- 
pheren Blute  ein  sehr  spärlicher  sein  kann. 

Die  symptomatische  Behandlung  wird  dieselbe  sein  und  das  Auffinden  von 
Parasiten  eine  schnelle  energische  Therapie  veranlassen. 

ülense,  Handbucli  der  Tropenkrankheiten.    III.  28 


434  Dr.  Hans  Ziemann. 

Literatur  betr.  Komplikationen  bei  Malaria. 

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andersartige  Infektionen  bisweilen  gebessert.     Vortrag  in  der  Sitzung  am  18.  Febr. 
des  ärztlichen  Vereins  in  Hamburg.     D.  med.  Woch. 


Larvierte  Malaria. 

Wegen  der  Eigenart  der  Erscheinungen  werden  wir  hier  eine  Anzalü  angeb- 
lich malarischer  Affektionen  besprechen,  die  eigentlich  bei  dem  Kapitel  chronischer 
Malaria  zu  behandeln  gewesen  wären,  da  sie  nur  im  Verlauf  oder  nach  einer  chro- 
nischen Malaria  aufzutreten  Schemen.  Ich  meine  die  sog.  larvierten  Malariafieber. 
Wenigstens  ist  mir  kein  sicherer  und  durch  Blutuntersuchung  gestützter  Fall, 
bekannt  geworden,  wo  bei  Nichtprophylaktikern  larvierte  Malaria  auf- 
getreten wäre  ohne  vorhergegangene,  mehr  oder  weniger  zahlreiche  fieberhafte 
Anfälle.    Also  alle  Fälle  von  sog.  Larvata,   die  als   Neuerkrankungen 


Malaria  435 

in  einer  Fiebergegend  auftreten  sollen,  scheide  ich  von  der  Be- 
trachtung als  zu  unsicher  im  pathologischen  System  fundiert 
aus.  Man  versteht  unter  larvierter  Malaria  Zustände,  bei  denen  statt  des  gewöhn- 
lichen Fieberanfalles,  bestehend  aus  Frost,  Hitze,  Schweiß  bzw.  Hitze  und  Schweiß 
andere  Symptome  auftreten,  die  sich  durch  die  Regelmäßigkeit  und  Intermittenz 
ihres  Auftretens,  sowie  ihre  Beeinflußbarkeit  durch  Chinin  auszeichnen. 

Die  Erscheinungen  bestehen  hauptsächlich  in  dem  Auftreten  intermittierender 
Neuralgien.  Es  können  aber  auch  alle  anderen  Organsysteme  betroffen  sein.  Z.  B. 
kann  es  auch  zu  Reizungs-  und  Lähmungserscheinungen  intermittierender  (oder 
bleibender)  Art  kommen,  zu  Anfällen  von  Schwindel,  zu  Blutungen,  intermittierenden 
Affektionen  der  Atmungsorgane,  wie  Bronchitis  und  den  verschiedenen  Affektionen 
der  Haut,  der  Augen  und  Ohren.  Ich  verweise,  um  Wiederholungen  zu  vermeiden, 
in  der  Beziehung  auf  den  Abschnitt  chronische  Malaria. 

HovoEKA,  der  eine  große  Erfahrung  in  Malaria  hat,  sah  unter  den  sog.  larvierten 
Formen  meist  Neuralgieen  des  Nervus  trigeminus  und  zwar  im  besonderen  des  Nervus 
supraorbitalis,  die  fast  ausnahmslos  einseitig  verliefen.  Seltenere  Formen  waren  Neuralgieen 
des  Nervus  tibialis.  Auch  eine  tägliche  3  p.  m.  einsetzende  Koryza  einer  Nasenhälfte  mit 
nachfolgender  gesteigerter  Tränensekretion  wurde  beobachtet;  einmal  Schmerzanfälle  im 
Unterleibe  in  der  Gegend  der  Gallenblase,  die  jeden  3.  Tag  in  derselben  Weise  sich  ein- 
stellten und  dieselbe  Anzahl  von  Stunden  anhielten.  Nach  energischer  Chininbehandlung 
verschwanden  dieselben. 

Man  hat  den  Fieberlarven  eine  große  Skepsis  entgegengebracht,  da  es  nur 
selten  gelang,  während  der  betreffenden  Malaria  larvata- Anfälle  Parasiten  mikroskopisch 
nachzuweisen.  Nur  Zakhakiane  (zitiert  nach  MAMfABERG)  hatte  unter  seinen 
148  Fällen  27,  also  18  ^lo  mit  mikroskopisch  festgestellter  Malariainfektion.  Andere 
Beobachter  hatten  bedeutend  weniger  positive  Befunde.  Auch  der  Umstand,  daß 
die  Fieberlarven  vielfach  intermittierend  aufgetreten  und  durch  Chinin  günstig  be- 
einflußt wurden,  wurde  vielfach  als  nicht  beweisend  für  die  Malarianatur  der 
Fieberlarven  angesehen.  In  der  Tat  zeigen  ja  besonders  manche  Krankheiten  des 
Nervensystems  ein  durchaus  typisches,  intermittierendes  Verhalten.  Es  ist  bekannt, 
daß  es  Neuralgieen  des  Trigeminus  gibt,  die  außerordentlich  regelmäßig  und  inter- 
mittierend wiederkehren,  auch  der  Chininwirkung  zugänglich  und  doch  nicht  mala- 
risch sind. 

In  einem  Falle  von  linksseitiger  Supraorbitalneuralgie  bei  einem  Matrosenartilleristen 
in  Lehe,  der  mehrfach  Tertiana  bereits  überstanden,  sah  ich  indeß  im  Blute  die  Gameten 
der  Tertiana.  Die  Anfälle  traten  etwa  alle  8  bis  14  Tage  an  1  bzw.  2  aufeinanderfolgen- 
den Tagen  auf,  und  Chinin  hatte  jedesmal  prompte  Wirkung.  Ja.  wenn  an  den  be- 
treffenden Tagen,  an  welchen  die  Anfälle  erwartet  wurden,  Chinin  prophylaktisch  gegeben 
wurde,  so  unterblieben  dieselben.  Die  Neuralgie  war  erst  einige  Monate  nach  erfolgter 
Malariainfektion  aufgetreten. 

Bemerkenswerterweise  scheinen  in  Gegenden  mit  schwerer  Malaria  die  Fieber- 
larven seltener  zu  sein  wie  in  solchen  mit  leichter  Malaria. 

Ferner  wird  übereinstimmend  in  allen  Malariagegenden,  in  denen  die  Heftig- 
keit der  Infektion  nachzulassen  beginnt  oder  schon  nachgelassen  hat,  das  vermehrte 
Auftreten  der  Fieberlarven  gemeldet.  Die  mir  bekannten  Ärzte  in  den  malaria- 
infizierten Marschen  Deutschlands  bestätigen  das.  Auch  erwähnte  Grober  noch 
kürzlich  dasselbe  in  bezug  auf  die  Malariagegenden  Thüringens.  Es  hielt  daher 
für  die  Praktiker  schwer,  nicht  an  irgend  einen  ätiologischen  Zusaiiimenhang  mit 
der  Malaria  zu  glauben. 

Gewiß  ist  mit  dem  Begriff  „Fieberlarve"  ein  großer  Unfug  getrieben  worden 
und  das  geschieht  noch. 

28* 


436  JDr.  Hans  Ziejiann. 

Es  gehört  daher  die  Warnung  vor  dem  Begriff  der  Fieberlarven  zum  eisernen 
Bestände  der  meisten  Lehrbücher.  Indeß,  wir  wollen  uns  doch  auch  vor  Hyper- 
kritik  bewahren  und  stets  folgendes  berücksichtigen: 

1.  die  sog.  Keberlarven  entsprechen  oft  denselben  oder  ähnlichen  Krankheits- 
bildern, die  wir  im  Abschnitt  über  „Begleit-  und  Folgeerscheinungen  der  Malaria" 
bei  einzelnen  Organen  als  zweifellos  durch  Malaria  bedingt  kennen  lernten. 

Niemand  wird  leugnen  wollen,  daß  die  meisten  dort  mitgeteilten  Fälle  von 
intermittierenden  Affektionen  der  Haut,  Nerven,  Augen  etc.  bei  Fällen  von  mikro- 
skopisch festgestellter  Malaria  auch  malarischer  Natur  waren. 

2.  die  Wirksamkeit  des  Chinins  ist  bei  den  Fieberlarven  zu  oft  und  von  guten 
Beobachtern  gesehen,  um  nicht  zu  denken  zu  geben,  ebenso  die  Intermittenz. 

3.  die  Fieberlarven  sind  durchaus  nicht  selten  von  leichten  Temperatursteige- 
rungen begleitet,  die  aber  gegenüber  den  eigentlichen  Symptomen  der  sog.  Fieber- 
iarven  ganz  in  den  Hintergrund  treten.  Bekanntlich  können  auch  bei  mikroskopisch 
festgestellter,  chronischer  Malaria  die  Temperatiu-steigerungen  so  gering  sein,  bzw. 
auch  bei  höherer  Steigung  sogar  keine  äußeren  Erscheinungen^  machen,  daß  sie 
ganz  unbemerkt  verlaufen  können. 

4.  Gewiß  ist  der  Parasitenbefund  bei  Larvata  in  der  überwiegenden  Mehr- 
zalil  der  Fälle  scheinbar  ein  negativer.  Indeß  auch  bei  chronischer  Malaria  ist  der 
Parasitenbefund  oft  äußerst  spärhch. 

Yielleicht  kommen  wir  bei  der  oben  erwähnten,  von  mir  vorgenommenen  Be- 
schränkung des  Begriffs  „Fieberlarve"  der  Wahrheit  am  nächsten  mit  der  Annahme, 
daß  zum  Zustandekommen  der  Fieberlarve  gehört 

1.  eine  gewisse  Disposition  des  bei  der  Larvata  betroffenen  Organsystems  zu 
Erkrankungen.  Diese  Disposition  kann  infolge  äußerer  Schädlichkeiten,  Trauma, 
Erkältung  etc.  oder  idiopathisch  entstehen, 

2.  eine  mehr  oder  weniger  periodisch  wiederkehrende  Wirkung  einer  sich 
immer  erneuernden  Noxe.  Als  solche  wären  die  die  Rezidive  bedingenden  Parasiten- 
formen zu  beschuldigen,  also   die  Makrogameten. 

Das  würde  sowohl  die  relative  Gutartigkeit  der  Larven  erklären,  als  auch  die 
Seltenheit  der  mikroskopischen  positiven  Parasitenbefunde  im  Fingerblute,  da  sich  diese 
Formen  vielfach  in  Milz  und  Knochenmark  versteckt  halten.  Es  könnten  dann  entweder 
die  von  den  Makrogameten  durch  Parthenogenese  entstandenen  Schizonten  das  Zustande- 
kommen der  „Larven"  bedingen.  Dieselben  haben  nach  vielfacher  Erfahrung  durchschnitt- 
lich nicht  die  hohe  Virulenz  der  eigentlichen,  durch  primäre  Schizogonie  entstandenen 
Schizonten.  Oder  aber  die  Grameten  selbst,  die  für  gewöhnlich  keine  klinischen  Erschei- 
nungen machen,  können  unter  Umständen  eine  gewisse  Virulenz  gewinnen.  Bekanntlich 
sind  auch  schon  Fälle  beschrieben  worden  mit  deutlichen  Störungen  des  Allgemeinbefindens 
und  Temperatursteigerungen,  bei  denen  Gameten  angeblich  den  einzigen  Befund  bildeten, 

Die  tertiären  Formen  der  Syphilis,  die  Kuge  in  einer  geistvollen  Studie  mit  Recht 
in  eine  gewisse  Parallele  zur  Malaria  gestellt  hat,  entfernen  sich  klinisch  auch  erheblich 
von  den  primären  Formen,  gar  nicht  zu  reden  von  den  Nachkrankheiten  der  Syphilis, 
Tabes  dorsalis  und  progressive  Paralyse. 

Als  Fieberlarven  möchte  ich  auch  die  eigenartigen,  schwer  zu  beschreibenden 
Störungen  des  Allgemeingefühls  auffassen,  die  in  tropischen  Malariagegenden  zu- 
weilen mehr  oder  weniger  periodisch  auftreten,  besonders  bei  Leuten  mit  unge- 
nügender Chinin j)rophylaxe,  und  die  von  den  Betreffenden  als  kommendes  Fieber 
bezeichnet  werden.  Es  besteht  dabei  oft  große  Schlafsucht,  Kreuz-  und  Gliederschmerz. 
Ich  habe  mehrfach  in  solchen  Fällen  Temperaturmessungen  vorgenommen  und  ver- 
schiedentlich dann  Temperaturerhöhungen  um  0,2 — 0,3  Grade  bemerkt. 

Diese  Störungen  des  Allgemeinbefindens  können  vorübergehen,  um  nach  einigen 


Malaria.  437 

Tagen  oder  Wochen  in  Form  eines  regulären  Fieberanfalles  wieder  zum  Vorschein 
zu  kommen.  Es  sind  dieselben  Symptome,  wie  wir  sie  so  oft  im  Prodromalstadium 
besonders  der  Perniciosa  antreffen.  Bei  großer  Sorgfalt  kann  man  zuweilen  schon 
in  diesen  Prodromalstadien  Malariaparasiten  nachweisen. 

Wegen  der  meist  negativen  Blutbefunde  erkennt  der  Theoretiker  diese  Zu- 
stände nicht  als  malarisch,  wohl  aber  der  Praktiker.  Dieser  gibt  Chinin  und  erwirbt 
sich  dadurch  den  Dank  des  Patienten.  Wir  hätten  somit  eine  Art  abgeschwächter 
oder  in  klinischer  und  parasitologischer  Hinsicht  etwas  modifizierter  chronischer 
Malaria  vor  uns. 

Häufig  hört  man  die  Meinung  von  erfahrenen  Tropenleuten ,  daß  sie  lieber  ein 
ordentliches,  kräftiges  Fieber  haben,  als  jene  in  mehr  oder  weniger  regelmäßigen  Zwischen- 
räumen wiederkehrenden  nervösen  Zustände.  Immerhin  wird  man  in  solchen  Fällen  selbst 
bei  mangelndem  Parasitenbefunde  aus  dem  übrigen  Blutbefunde  (basophile  Granulationen, 
Polychromatophilie.  Leukopenie  und  relative  Vermehrung  der  großen  mononukleären  Leuko- 
cyten)  eine  latente  Malaria  mutmaßen  können.  Auch  wo  diese  letzteren  Hinweise,  die  sich 
aus  der  Blutuntersuchung  ergeben,  fehlen,  empfehle  ich  dringend,  bei  allen  mehr  oder 
weniger  regelmäßig  wiederkehrenden  Störungen  irgend  eines  Organs,  wo  die  Ätiologie 
ganz  dunkel  bleibt,  eine  energische  Chinintherapie,  eventuell  sogar  bis  2  g  pro  Tag.  an- 
zuwenden. Voraussetzung  ist  natürlich,  daß  vorher  alle  sonst  üblichen  Mittel  erfolglos 
versucht  sind.  In  Fällen  periodisch  auftretender  Migräne  sah  ich  davon  in  Kamerun  den 
besten  Erfolg.  Schließlich  bleibt  der  Erfolg  in  der  Praxis  stets  Sieger  über  die  schönste 
Theorie. 

Literatur  über  larvierte  Malaria. 

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(Wien.)     Bd.  18.    Nr.  32. 
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Angeborene  Malaria. 

Von  mehreren  Seiten,  auch  von  Moxcoevo,  ist  die  Möglichkeit  einer  Über- 
tragung der  Malaria  von  der  Mutter  auf  den  Fötus  betont  worden. 

Z.  B.  beschreibt  Dtjchek  die  starke  Ansammlung  dunklen  Pigments  in  der  ge- 
schwollenen Milz  eines  Fötus,  dessen  Mutter  während  der  Gravidität  stark  an  Intermittens 
gelitten  hatte.     Ohne  ßlutuntersuchung  hat  der  Fall  keine  beweisende  Kraft. 

Auch  WiNSLOW  beobachtete  angeblich  Parasiten  im  Blute  eines  Kindes,  dessen 
Mutter  an  Malaria  litt  und  zwar  gleich  am  Tage  nach  der  Geburt.    Ahnliches  berichtet  Bein. 

Die  Möglichkeit  einer  Infektion  post  partum  ist  in  letzterem  Falle  durchaus  nicht 
ausgeschlossen. 

Felkin  (zitiert  nach  Scheübe)  will  ebenfalls  2  Fälle  kongenitaler  Malaria  gesehen 
haben.  Da  der  betrefi'ende  Autor  angibt,  daß  die  Malaria  auch  durch  den  Vater  übertragen 
werden  könne,  ebenso  von  der  Mutter  durch  Säugen,  kann  man  den  Angaben  dieses 
Autors  gar  keinen  Glauben  schenken. 

BiGNAMi  bemerkte  im  Blute  und  in  den  inneren  Organen  von  3  Föten  malaria- 
kranker Mütter  nicht  die  geringste  Spur  einer  malarischen  Infektion  und  glaubt,  daß  in 
den  kernhaltigen  roten  Blutkörperchen  des  Fötus  die  Malariaparasiten  sich  nicht  gut 
entwickeln  könnten. 

Terburgh  sah  ebenfalls  keine  parasitologisch  festgestellte  kongenitale  Malaria. 

Auch  Sereni  läßt  das  Bestehen  kongenitaler  Malaria  sehr  zweifelhaft,  indem  er   nie 


438  Di*.  Hans  Ziemakk. 

Jüalariaparasiten   bei   den  Neugeborenen   malariakranker  Mütter   sah,    wenn   auch   in    der 
Placenta  sich  eine  enorme  Anhäufung  von  Parasiten  finden  konnte. 

Ich  selbst  habe  während  der  letzten  Dienstperiode  in  Kamerun  diese  Frage 
in  4  Fällen  untersucht  und  ebenfalls  niemals  im  Blute  neugeborener  Negerkinder, 
deren  Mütter  malariakrauk  waren,  Parasiten  gefunden. 

Eine  kongenitale  Malaria  der  Frucht  könnte  durch  die  Malariaschizonten 
der  Mutter  meines  Erachtens  nur  dann  eintreten,  wenn  vor  Geburt  des  Kindes  auf 
irgend  eine  Weise  Gelegenheit  gegeben  war,  daß  das  Blut  der  Mutter  mit  dem  des 
Kindes  sich  auf  direkte  Weise  mischte.  Ein  solcher  Fall  dürfte  aber  praktisch 
nicht  in  Frage  kommen.  Es  bildet  vielmehr  die  Placenta  für  die  Schizonten  eine  un- 
durchlässige Barriere. 

Ich  habe  indeß  schon  an  anderer  Stelle  (Centralbl.  f.  Bakt.  1905,  Bd.  38)  ausgeführt, 
daß  bei  wiederholten  Untersuchungen  des  Blutes  von  Föten  Trypanosomen  infizierter 
Muttertiere  niemals  Trypanosomen  gefunden  wurden,  auch  nicht  in  Amnionflüssigkeit,  selbst 
wenn  es  im  Blute  des  Muttertieres  von  diesen  Parasiten  wimmelte.  Die  Malariatoxine 
der  kranken  Mutter  können  natürlich  auf  den  Fötus  übergehen  und  dort  pathologische 
Veränderungen  hervorrufen. 

Literatur  über  angeborene  Malaria. 

1894  Bastianelli,  G.,   Sulla  transmissione   dei  parasiti  della  malaria  della  madre  al  feto. 

BoU.  della  Soc.  Lancisiana  degli  osped.  di  Roma.     XII. 
1892  Bein,  Demonstration  von  Malariaplasmodien   eines  Falles  v.  typ.  Wechselfieber.     D. 

med.  Wochenschr.     IMr.  38  u.  39. 

1896  BiGNAiii,  A.,  Sulla  questione  della  malaria  congenita.     Suppl.  al  Policlinico. 
1858  Dtjchek,  Prager  Vierteljahrsschrift.     Nr.  4.     p.  95.     „Über  Intermittens". 

1889  Felkin,  R.  W.,  Foetal  malaria,  as  illustrated  by  two  cases.     Edinb.  med.  Journ.     June. 
1902  HiTTE,  L.,  Sur  le  paludisme  congenital.     These.     Paris. 

1902  Peters,  L.,  Malarial  fever  in  infancy,  probably   maternal  in  origin.     Johns  Hopkins 

Hospital  Bulletins.     June. 

1903  Seeeni,  S.,    Sulla    transmissibilitä    dei    parassiti    della    malaria    dalla  madre    al  feto. 

BoUettino  d.  R.  Accad.  di  medicina  di  Roma.     Fase.  1,  2,  3. 
1902  Teebijrgh,  J.  F.,  Kongenitale  Malaria.     Geneesk.  Tijdschr.  v.  Nederl.  Ind.     Vol.  XLII. 

1897  Winslow,  K.,  A  case  of  congenital  malaria.     Bost.  med.  and  surg.  Journ.     May  27. 


Beziehungen  der  Malaria  zum 

Lebensalter.  Es  ist  allgemein  bekannt,  daß  besonders  die  Kinder  zur 
Malaria  disponiert  sind.  Dieselben  schlafen  viel  und  denken  dann  nicht  an  Abwelu- 
bewegungen  gegen  die  Anophelinen.  Außerdem  setzt  die  zarte  kindliche  Haut  den 
Anophelesstichen  weniger  Widerstand  entgegen,  wie  die  Haut  des  Erwachsenen. 

Das  Geschlecht  übt  keinen  Einfluß  auf  die  Erkrankungen  aus.  Es  kommt 
eben  lediglich  auf  die  Gelegenheit  zur  Infektion  an. 

Konstitution.  Kräftige,  gesunde  Individuen  setzen  den  Wirkungen  der 
Malariainfektion  einen  längereu  Widerstand  entgegen,  als  schwache  und  kranlce. 
Auch  dies  werden  wir  noch  unten  erklären  können. 

Das  Temperament  ist  ebenfalls  von  gewisser  Bedeutung,  indem,  "«ie  schon 
Dempwolff  bemerkte,  phlegmatisches  Temperament  eher  die  Wirkungen  der  Malaria 
ertragen  läßt  wie  ein  cholerisches,  oder  sanguinisches.  AUe  schwächenden  Momente 
wirken  auch  begünstigend  auf  das  Zustandekommen  der  klinischen  Malaria- 
erscheiuungen  ein.  Dazu  gehören  Exzesse  aller  Art  und  Mangel  an  Komfort  be- 
züglich Wohnung,  Ernälirung  und  Kleidung. 


Malaria.  439 

Beruf.  Leute,  wie  Erdarbeiter  usw.,  welche  in  der  Nähe  von  Ano- 
phelesbrutplätzen  sich  aufhalten  müssen,  erkranken  besonders  leicht,  am  leichtesten, 
wenn  die  Betreffenden  in  Massenquartieren  untergebracht  sind,  und  unter  ihnen 
chronisch  Malariainfizierte  sind,  an  denen  sich  die  Anophelinen  infizieren. 

Bekannt  ist  die  frühere  ungeheure  Morbidität  und  Mortalität  bei  Hafen-  und 
Bahnbauten  in  Malariagegenden,  ferner  bei  manchen  militärischen  Expeditionen, 
wenn  noch  Mangel  an  allem  Komfort  hinzukommt.  "Wenzel  sah  während  des 
Hafenbaues  in  Wilhelmshaven  allein  in  10  Jahren  19  500  Krankheitsfälle. 

Alle  tropischen  Bahnbauten  erforderten  vor  Verbreitung  unserer  jetzigen  epide- 
miologischen Kenntnisse  geradezu  ungeheure  Verluste,  besonders  die  Panama-  und 
Kongobahn.  Die  französische  Armee  hatte  während  des  Feldzuges  gegen  Madagaskar  im 
Jahre  1895  eine  Morbiditä,t  von  72  <^/o  infolge  von  Malaria  und  32  ^/o  Mortahtät, 
welche  zum  weitaus  größten  Teil  auf  die  Malaria  zurückzuführen  war.  Die  Russen 
hatten  im  russisch-türkischen  Feldzuge  in  den  malariaverseuchten  Gregenden  der 
Drobudscha  und  Bessarabiens  140  000  Erkrankungen  an  Malaria  und  1100  Todesfälle. 


Beziehungen  der  Malaria  zu  den  yerschiedenen  Hassen  und  Immunität. 

Man  hatte  schon  seit  langem  die  Erfahrung  gemacht,  daß  die  einzelnen  Eassen 
große  Verschiedenheit  in  ihrer  Widerstandsfälligkeit  gegen  die  Wirkungen  der 
Malaria  zeigen.  Unterschiede  in  der  Zusammensetzung  des  Blutes,  die  durch  die 
Easse  bedingt  wären,  hat  Takasu  indeß  nicht  feststellen  können. 

Analoges  dazu  finden  wir  bei  vielen  Tierrassen.  So  sind  Massaiesel  resistenter 
^egen  Tsetseinfektion  wie  andere,  algerische  Schafe  resistenter  gegen  Milzbrand  und  Pocken 
wie  europäische. 

Insbesondere  erweisen  sich  die  Neger  bei  Vergleich  der  Mortalität  in  den 
Malarialändern  bei  weitem  am  wenigsten  betroffen.  Zum  Vergleich  füge  ich  folgende 
Tabelle  Mannabekg's  über  die  Verhältnisse  in  Ceylon  an. 

Auf  1000  Mann   des  Effektivbestandes  kam   es  zu  Malaria   bzw.   Malariatodesfällen 


Erkrankungen 

Todesfälle 

bei  Negern 

? 

1,1 

„     Hindus 

376 

4,5 

„     Malayen 

337 

6,7 

„     Singalesen 

441 

7,0 

„     Engländern 

485 

24,6 

Es  handelt  sich  hierbei  wohlverstanden  um  Erwachsene. 

MoNCOEVo  sah  unter  seinen  513  Malariafällen  Europäer  mit  67%,  Mischlinge  mit 
240/0,  Neger  nur  mit  8%  beteiligt. 

Indianer,  Papuas,  Mongolen  und  Araber  scheinen,  was  ihre  Malaria-Giftempfäng- 
lichkeit anbelangt,  in  der  Mitte  zu  stehen  zwischen  den  Negern  und  der  kaukasischen 
Hasse.  Die  absolut  e  Erkranku  ngsziffer  scheint  aber  bei  Zugrundelegung 
d er  Neuerkr  ankunge n  und  der  gleichen  Infektionsmöglichkeit  bei  allen 
Rassen  dieselbe  zusein.  Mit  anderen  Worten,  eine  gleiche  Anzahl  kleiner,  z.  B. 
gegen  Anophelinen  nicht  geschützter  Negerkinder  in  einer  Malariagegend  würde  in  der- 
selben Zeiteinheit  genau  so  zahlreich  erkranken,  wie  Europäerkinder,  die  unter  denselben 
Verhältnissen  leben.  Die  Mortalität  würde  allerdings  bedeutend  stärker  sein  bei  den 
Kaukasierkindern,  jedenfalls  im  tropischen  Afrika,  und  würde  sich  zu  der  der  Neger- 
kinder je  nach  lokalen  Verschiedenheiten  schätzungsweise  wie  100  :  10 — 50  verhalten. 
Steachan,  der  mit  für  Afrika  zivilisierten  Negern  zu  tun  hatte,  leugnet  diese  relative 
Immunität  der  Neger  als  Rasse  zu  Unrecht. 


440 


Dr.  Hans  Ziejiann. 


Übrigens  erzählten  mir  Neger  des  Hochlandes  im  Hinterlande  von  Kamerun,  daß 
auch  Erwachsene  von  ihnen,  wenn  sie  eine  Infektion  an  der  Küste  davongetragen,  zu- 
weilen an  Fieber  sterben  können.  Immerhin  ist  der  Neger  der  Malaria  gegenüber  unendlich 
günstiger  gestellt  als  der  Kaukasier. 

Als  Axiom  gilt  es  vielfach,  daß  die  Romanen  weniger  den  schweren  Formen 
der  Perniciosa  ausgesetzt  sind,  als  die  Germanen.  Ich  habe,  vorausgesetzt,  daß 
die  Romanen  nicht  schon  früher  perniciöse  Malaria  durchgemacht  und  dadurch  eine 
Art  von  Giftresistenz  erworben  hatten,  in  den  Tropen  keine  Unterschiede  in  der 
Mortalität  und  Morbidität  bemerken  können.  Auch  hei  den  Negern  kann  ihre  sog. 
relative  Immunität  wieder  schwinden,  wenn  sie  längere  Zeit  in  malariafreier  Gegend 
lebten  und  nun  in  eine  Malariagegend  zurückkehren.  Aus  demselben  Grunde  kann 
der  Neger  Nordamerikas  und  Westindiens,  wenn  er  der  Malaria  ausgesetzt  wird,, 
auch  fast   genau  in  denselben  Prozentverhältnissen   erkranken,  wie   der  Kaukasier. 

Z.  ß.  sahen  Thayer  und  Hewetson  die  Neger  in  Baltimore  in  59,2  "/^  durch  Tertiana 
betroffen,  in  33,3%  durch  Perniciosa,  die  weiße  Rasse  in  62,5  %  durch  Tertiana,  in  34,7°/» 
durch  Perniciosa. 


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g.  47. 

Lebens  - 
idhre 

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Fig.  48. 


Prozentsatz  Von  Haussa-  und  Jocubakindern  und 

Haussaerwachsenen   in   Lagos   (Westafrika)    mit 

Milztumor. 

(Nach  W.  H.  G.  H.  Best.) 


Leberis- 
jahre. 

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Prozentsatz  von  Negerkindern  und  erwachsenen 

Negern  in  Zentralafrika  mit  Milztumor. 

(Nach  Daniels.) 


Bereits  den  älteren  Ärzten  war  aufgefallen,  daß  die  Eingeborenen  in  sämt- 
lichen Malarialändern,  z.  B.  auch  in  den  Marschen  Deutschlands,  außerordentlich 
viel  widerstandsfähiger  erscheinen  gegen  die  Malaria  als  die  neu  Einwandernden 
derselben  Rasse,  und  daß  jedenfalls  die  erwachsenen  Eingeborenen  sich  oft  schein- 
bar besten  Wohlseins  erfreuen. 

MüHLENS  sali  bei  seinen  Untersuchungen  in  den  deutschen  Marschen,  die  er 
in  Nocht's  Auftrag  ausführte,  Schulkinder  bis  zu  10  ^'/o  infiziert,  z.  T.  ohne  daß 
dieselben  Krankheitserscheinungen  zeigten. 

Schon  ScHELLONG  als  erster  und  Yerf.  machten  auf  die  Häufigkeit  der  Milz- 
tumoren als  Zeichen  der  Malariainfektion,  spez.  bei  Kindern  von  Eingeborenen  in 
Neuguinea  bzw.  in  Westafrika,  aufmerksam. 

In  ein  neues  Stadium  rückte  die  Frage  durch  die  planmäßig  erfolgten  Unter- 
suchungen Koch's  bei  Eingeborenen  in  Neuguinea  bzw.  Java.  Derselbe  stellte  die 
These  auf,  daß  dort  nur  die  Kinder  der  Eingeborenen  an  Malaria  erkrankten,  und 
daß  durch  Überstehen  der  Malaria  dieselben  dann  Immunität  gewönnen. 


Malaria. 


441 


Malariamorbidität  in  Kaiser-Wilhelms-Land  (nach  R.  Koch). 


I.  Bogadjim 

51 

I     03 

7o 

IL  Bongu 

Unter- 
suchte 

1  <i> 

/o 

Kinder  unter  2  Jahren 
Kinder  von  2 — 5  Jahren 
Personen  von  5—55  Jahren 

10 
12 

86 

8 
5 
0 

80 

41,6 

0 

Kinder  unter  2  Jahren 
Kinder  von  2 — 5  Jahren 
Kinder  von  5 — 10  Jahren 
Personen  von  10 — 40  Jahren 

ß 
13 
17 

39 

6 
6 

4 
0 

100 

46,1 

23,5 

0 

Malariamorbidität  in  Java  (nach  R.  Koch). 


Unter- 1  Infi- 
suchte  zierte 


Kinder  unter  1  Jahr     !    297        66        22,1 
Kinder   über  1  Jahr         429        47         10,9 


Koch  Avies  schon  damals  auf  die  Wichtigkeit  dieses  Befundes  hin  bezüglich 
der  Bekämpfung  der  Malaria,  da  nur  die  Kinder  der  Eingeborenen  die  Träger  der 
Malariainfektion  in  einer  Malariagegend  seien.  Man  hat  also  nach  Koch  ein  gutes- 
Büttel,  durch  Untersuchung  der  Kinder  der  Eingeborenen  die  Verbreitung  der 
Malaria  in  bestimmten  Bezirken  festzustellen.  Es  folgert  daraus  auch  logischerweise^ 
daß  jede  dauernde  Verminderung  der  Malariainfektion  bei  den  Eingeborenen  gleich- 
bedeutend wäre  mit  einem  Schwinden  der  Malaria.  An  allen  Orten  fanden  nun- 
mehr erneute  systematische  Nachprüfungen  der  Kocn'schen  Befunde  statt. 

Stephens  und  Christophers  fanden  in  Oberguinea  die  jüngsten  Kinder  ebenfalls 
am  stärksten  infiziert  und  zwar  bis  zu  90%,  8 — 12jährige  nur  noch  in  28 — 75%  und 
glauben,  daß  die  Eingeborenen  ihre  Immunität  gegen  Malaria  im  Kindesalter  erwerben. 
Im  British  Medical  Annual  Report  1897  stellte  Daniels  an  der  Hand  von  1500  Sektionen 
fest,  daß  nahezu  alle  Farbigen  die  Malaria  schon  in  frühester  Jugend  erworben  hatten, 
und  daß  im  5.  Lebensjahre  81,4%  sämtlicher  Todesfälle  die  Zeichen  der  Malariainfektion 
aufwiesen.  Auch  Wellmän  fand  in  Benguela,  daß  der  Milztumor  sein  Maximum  bei  5  Jahre 
alten  Kindern  erreichte,  worauf  sieh  derselbe  bis  zum  Alter  von  15  Jahren  verminderte 
und  bei  25jährigen  nur  noch  selten  gefanden  wurde.  Wenn  auch  ein  Milztumor,  der  in- 
folge von  Malaria  entstanden  ist,  nicht  eo  ipso  als  gleichbedeutend  anzusehen  ist  mit  be- 
stehender latenter  oder  akuter  Malariainfektion,  so  doch  mindestens  in  70%  der  Fälle. 
Ich  fand  z.  B.  Juli  1900  bei  den  Ewenegern  Togos  bei  Erwachsenen,  Halberwachsenen 
und  Kindern  mikroskopisch  nachweisbare  Malariainfektion  in  47,2%  schon  bei  flüchtiger 
Untersuchung  des  lebenden  Blutes,  Milztumor  in  33%.  Auch  bei  den  älteren  Duala- 
negern  war  Milztumor  viel  seltener  als  bei  den  ^egerkindern. 

James  fand  auch  in  einigen  Malariagegenden  Indiens  eine  Infektion  bei  Kindern 
unter  10  Jahren  in  60 — 75  ^/o,  während  die  Erwachsenen  keine  Infektion  zeigten. 
Angeblich  sollte  dieses  Verhalten  nur  in  stark  malarischen  Gregenden  vorkommen. 
In  weniger  malarischen  Gegenden  wäre  die  relative  Immunität  der  Erwachsenen 
nicht  so  ausgesprochen.  Man  kann  sich  diese  Angabe  mit  van  der  Scheee  da- 
durch erklären,  daß  in  stark  malarischen  Orten  Kinder  wie  Erwachsene  ihre 
relative  Immunisierung  infolge  der  forwährend  neu  erfolgenden  Infektion  erreichen. 
Hingegen  könnte  in  einem  Lande  mit  seltenerer  Infektionsmöglichkeit  dieser 
Immunisierungsprozeß  immer  aufs  neue  unterbrochen  werden,  was  die  Infektion 
der   Erwachsenen    erklären   würde.     Dies    würde   auch   erklären,    warum   in    den 


442  iJr.  Hans  Ziejiann. 

schweren  Fiebergegenden  Italiens,  in  denen  die  Fiebersaison  immer  durch,  fieberfreie 
Zeiten  unterbrochen  wird,  die  eingeborene  Bevölkerung  keine  Immunität  erlaugt. 
Indeß  liegen  die  Verhältnisse,  wie  wir  an  Kamerun  und  Ostafrika  sehen  werden, 
teilweise  doch  etwas  komplizierter. 

Malariaindex. 

Man  kann  den  Prozentsatz  der  nicht  mit  Chinin  behandelten  malariainfizierten 
Eingeborenen  als  Malariaindex  einer  Gegend  bezeichnen. 

Die  Angabe  aller  Malariaaufälle  bei  Weißen  allein,  ebenso  der  Zugänge  in  den 
Hospitälern  hat  für  den  Malariaindex  einer  Gegend  wenig  Wert.  Ebenso  haben  Unter- 
suchungen,  die  nur  einen  kleinen  Bruchteil  der  in  Frage  kommenden  Bevölkerung  be- 
treffen, nichts  Beweisendes.     Die  Statistik  gewinnt  dann  die  Qualität  eines  Gummibandes. 

Außerdem  kann  man  den  Malariaindex  einer  Gegend  bestimmen  durch  Angabe 
des  Verhältnisses  der  infizierten  Anophelinen  zu  den  nichtinfizierten.  Indeß  muß  man 
die  in  Europäerhäusern  gefangenen  Anophelinen  nicht  berücksichtigen,  da  sich  diese 
selten  infizieren,  sondern  nur  die  in  Eingeborenenhütten  gefangenen. 

Die  Malariaindexkurven  müssen  ferner,  wenn  sie  einen  genauen  Überblick 
über  die  Malariaverhältnisse  einer  Gegend  darbieten  soUen,  die  Zahl  der  Malaria- 
infektionen auf  der  Höhe  der  Fiebersaison  darstellen. 

Wie  auch  von  Panse  gezeigt  wurde,  ist  die  Infektion  unter  den  Eingeborenen  auch 
in  den  Tropen,  wo  theoretisch  stets  die  Möglichkeit  der  Neuinfektion  besteht,  je  nach  den 
Jahreszeiten  etwas  verschieden  und  in  der  Trockenzeit  am  geringsten.  Es  kommt  also 
bei  Aufstellung  solcher  Kurven  und  Zahlenangaben  nicht  nur  auf  eine  sehr  sorgfältige 
mehrmalige  Untersuchung  an,  da  die  Malariaparasiten  bei  einer  einzigen  Untersuchung 
im  peripheren  Blute  fehlen  können,  sondern  auch  auf  Angabe  der  Jahreszeit. 

Auch  diu'fen  diejenigen  Kinder  nicht  besonders  zur  Blutuntersuchuag  ausge- 
lATählt  werden,  welche  die  Mütter  als  häufiger  fieberkrank  vorzeigen. 

JDiese  kritische  Auswahl  ist  aber  durchaus  nicht  immer  geübt  worden.  Bei 
systematischer  Nachprüfung  von  Koch's  Befunden  stellte  sich  nun  in  Kamerun 
heraus, 

1.  daß  die  Malaria  für  die  Eingeborenen  im  Kindesalter  durchaus  nicht  immer 
die  unschuldige  Erkrankung  ist,  als  die  sie  noch  nach  F.  PLEim  erscheinen  mußte. 
Die  Sterblichkeit  ist  vielmehr  eine  ziemlich  erhebliche,  und  es  ist,  was  F.  Plehn  an 
blühenden  Kindern  herumlaufen  sah,  mit  Malariaparasiteu  im  Blute,  als  der  Malaria 
giftfest  gewordene  Rest  der  Kinder  zu  betrachten.  (Z.  B.  sollen  in  Lagos,  West- 
afrika,  in  den  Jahren  1892 — 1900  je  45*^/o  der  Kinder  des  ersten  Lebensjahres  an 
Malaria  gestorben  sein.) 

2.  In  der  Tat  stellen  die  jungen  Kinder  auch  in  Westafrika  und  "Westindien 
bei  weitem  den  höchsten  Prozentsatz  an  Malariainfektionen  dar  (D.  med.  "Wochen- 
schr.  1900,  Nr.  47,  48),  was  für  Kamerun  auch  von  A.  Plehn  bestätigt  wurde. 

Indeß  auch  die  erwachsenen  Neger  zeigten  noch  häufig  genug  Parasiten  im  Blute, 
nach  A.  Plehn  in  Duala  sogar  noch  in  50%  der  Fälle.  Das  müßte  nach  James  beweisen, 
daß  Kamerun  ein  milder  Malariaort  wäre,  was  keiner  behaupten  wird. 

Schon  1900  fand  ich  anfangs  März,  Ende  der  gesunden  Trockenzeit  bei  den  Duala 
bei  nur  einmaliger  Blutuntersuchung  im  lebenden  Präparat,  Kinder  von 

0 —  5  Jahren  infiziert  in  37,1  % 

5-10       „  „         „   18,8% 

10-16        ,.  ,.         „   21,8%. 

Bei  wiederholter  Untersuchung  der  gefärbten  Präparate  wäre  die  Zahl  wahrschein- 

ich  noch  größer  gewesen.     Außerdem  konnte  die  Polychromatophilie  und  die  Basophilie 

damals  noch  gar  nicht  berücksichtigt  werden. 


Malaria. 


44  B 


Gegen  Ende  der  Regenzeit  im  September  1903,  wo  die  Zahl  der  Neuinfektionen 
am  größten  ist,  zeigten  sich  von  121  angeblicli  fieberfreien  und  auch  ganz  gesund 
aussehenden  20— SOjährigen  Duala  bei  einmaliger  Untersuchung  im  gefärbten  Prä- 
parat 19  =  15,7  o/o  infiziert.  Yon  60  Kindern  im  Alter  von  0—3  Jahren,  die  in  der 
Nähe  von  Anophelesbrutplätzen  wohnten,  zeigten  58  =  95  ^lo  Malariaparasiten,  bez. 
pigmenthaltige  Leukocyten,  Polychromatophilie  und  basophile  Körnung.  Ja,  auf 
den  Kap  Yerdischen  Inseln,  im  Hafen  von  San  Yincent,  fand  ich  die  älteren  Kinder 
sogar  häufiger  infiziert  als  die  jüngeren. 

Nach  den  sehr  sorgfältigen  Untersuchungen  Panse's,  der  sogar  monatlich 
untersuchte,  stellt  sich  das  Gesamtergebnis  der  Blutuntersuchungen  für  alle  unter- 
suchten Stadtteüe  in  Tanga  (Ostafrika)  in  ähnlicher  Weise  dar: 


Anzahl  der 
Untersuchten 

Darunter 
Infizierte 

/o 

I.  Kinder  unter  ^2  Jahr 
LL  Kinder  von  ^2 — 1  Jahr 

16 

9 

6 
6 

37,5 

66,6 

Kinder  unter  1  Jahr 

25 

12 

48 

III.  1jährige  Kinder 

IV.  2jährige  Kinder 
V.  3  jährige  Kinder 

1             25 
i             20 

28 

22 

17 
25 

88 
85 
89,2 

Kinder  von  1 — 3  Jahren 

73     _ 

64 

87,6 

VI.  4— 5  jährige  Kinder 
VII.  6— 7  jährige  Kinder 

48 
84 

34 
52 

70,8 
61,9 

Kinder  von  4 — 7  Jahren 

i           132 

86 

65,1 

VIII.  Altere  Kindern. Halberwachsene 
IX.  Erwachsene 

314 
I         1683 

125 

258 

39.4 
15,3 

Summe  von  1. — IX. 

!         2227 

545 

24,4 

Hier  stellten  auch  nicht  die  aller] üngsten,  sondern  die  1— 3  jährigen  Kinder 
den  größten  Prozentsatz  an  Erkrankungen. 

Auch  Steubek,  der  ebenfalls  eine  hohe  Mortalität  bei  Negerkindern,  besonders 
während  der  4  ersten  Lebensjahre  infolge  der  Malaria  beobachtete  und  in  75  ^lo  der 
malariakranken  Kinder  Milztumor  sah,  fand  in  Ostafrika  häufig  malariainfizierte,  er- 
wachsene Neger,  Ollwig  bis  zu  21,0^/0. 

Gray  und  Low  fanden  in  Santa  Lucia  in  Westindien  Erwachsene  noch  in 
50%  malariainfiziert. 

HoPE  sah  in  Pabna  in  Nordbengalen  sogar  922  Erwachsene  über  15  Jalire 
malariainfiziert  iind  nur  862  infizierte  Kinder. 

Man  setzte  früher  auf  Grund  der  KocH'schen  Befunde  in  Neu- 
guinea eben  voraus,  daß  mit  dem  Eintritt  der  Giftimmunität  der 
Eingeborenen  auch  die  Parasiten  schwinden  müßten,  was,  wie  wir 
sahen,  durchaus  nicht  überall  der  Fall  ist.  Daher  die  Wider- 
sprüche in  den  Angaben. 

Giftimmunität  und  Parasitenimmunität  sind  also  nicht  dasselbe. 

Auch  bei  Tieren  zeigt  die  vergleichende  Protozoenforschung,  daß  mit  der  Ge- 
nesung und  dem  Eintritt  der  sog.  Immunität  durchaus  kein  Schwinden  der  Para- 
siten verbunden  zu  sein  braucht. 


444  i)!'-  Hans  Ziemann. 

Icli  fand  die  Piroplasmose  der  Rinder  in  Deutschland  z.  B.  bei  einem  jungen  Kalbe^ 
das  mit  dem  Blute  einer  angeblich  schon  längst  von  Blutharnen  genesenen  Kuh  ge- 
impft war. 

Koch  selber  modifizierte  noch  kürzlich,  seine  früheren  Anschauungen  über 
diesen  Punkt  bezüglich  der  Trypanosoinenkrankheit  der  Tiere,  indem  es  ihm  gelang,, 
durch  Überimpfuog  großer  Blutmengen  scheinbar  parasitenfrei  und  also  immun  ge- 
wordener Tiere  auf  nichtinfizierte  eine  neue  Infektion  hervorzurufen. 

Die  früheren  Anschauungen,  daß  die  Eingeborenen  durch  Überstehen  der  Malaria 
eine  Immunität  bekämen,  verführte  zeitweise  zu  einem  Kampfe  gegen  das  Chinin  über- 
haupt, indem  man  die  Heilang  dem  Immunisierungsprozeß  des  Organismus  überlassen 
wollte.  Wenn  schon  bei  Tertiana  und  Quartana  dies  ein  riskantes  Unternehmen  ist,  so 
würde  bei  schwerer  Perniciosa  das  unglückliche  Opfer  den  Versuch  mit  dem  Tode  oder 
mit  lang  dauernder  Anämie  bzw.  steter  Neigung  zu  Rezidiven  bezahlen. 

Angeborene  Immunität  (Resistenz)  gegen  Malaria. 

Bevor  wir  an  eine  weitere  Erörterung  des  "Wesens  der  Immimität  treten,  sei 
noch  die  Frage  der  angeborenen  Immunität  oder,  nach  Büchner  besser  Resistenz, 
gegen  Malaria,  kurz  gestreift. 

In  allen  Malariazonen  gibt  es  Leute,  welche  trotz  Mangels  an  allem  Komfort 
nicht  an  Malaria  erkranken.  Wir  sehen  natiklich  ab  von  Leuten,  die  aus  irgend 
Avelchen  Grründen  (Grerüchen  usw.)  nicht  von  Anophelinen  gestochen  werden  und 
deswegen  auch  nicht  an  Malaria  erkranken. 

Ich  selbst  sah  in  den  Maremmen  von  Toskana  bei  Grosseto  einen  Aufseher,  der 
in  ungemein  gefährlicher  Malariagegend  angeblich  niemals  an  Malaria  erkrankt  war,  auch 
als  Kind  nicht,  was  von  seinen  Angehörigen  aufs  bestimmteste  versichert  wurde,  und  dessen 
Vater  ebenfalls  malariaimmun  gewesen  sein  soll.  Seine  beiden  Söhne  litten  häufiger  an 
wenn  auch  leichter  Perniciosa.  Celli  fand  sogar  ein  Individuum,  das  gegen  experimentelle 
Malaria  völlig  immun  war,  und  dem  beträchtliche  Mengen  von  injiciertem  Tertiana-  und 
Perniciösablut  nichts  schadeten. 

Der  Zweifel  ist  immerhin  berechtigt,  ob  nicht  doch  derartige  Personen  in 
frühester  Jugend  eine  Malariainfektion  durchgemacht  haben,  welche  ihnen  aus- 
nahmsweise einen  absoluten  Schutz  gegen  spätere  Malaria  verschaffte. 

Bekanntlich  zeigen  aber  auch  viele  Personen  eine  individuelle,  angeborene  Resistenz 
gegen  Scharlach,  Masern,  Pocken  etc.,  während  ihre  Mitmenschen  erkranken. 

Die  angeborene  individuelle  Resistenz  im  Sinne  Buchner's  kann  eine  ab- 
solute sein,  oder  eine  relative,  indem  die  Resistenz  durch  besondere  Eingriffe,  durch 
Hunger,  Durst,  abnorme  Temperatur  usw.  schwinden  kann. 

Wir  wissen  neuerdings  durch  die  Untersuchungen  von  Buchner,  Nuttall, 
FoDOR  u.  a. ,  daß  die  Säfte  jedes  normalen  Körpers,  besonders  das  Blutserum, 
Bakterien-  und  Parasiten  tötende  Körper  enthalten.  Es  ist  möglich,  daß  die  Leuko- 
cyten  an  der  Produktion  dieser  Schutzstoffe  beteiligt  sind.  Ob  man  nun  diesen, 
von  Büchner  Alexine  genannten  Körpern,  welche  sehr  labil  sind  und  schon  bei 
kurzer  Erwärmung  des  Serum  auf  55—60*^  vernichtet  werden,  die  Schutzwirkung 
zuschreibt,  oder  den  Antikörpern  (Komplementen)  Ehrlich's  (vgl.  weiter  unten)^ 
ist  für  unsere  Darstellung  zunächst  gleichgültig. 

übertragen  wir  das  eben  Gehörte  auf  die  Malaria,  so  hätten 
wir  bei  den  Leuten  mit  angeborener  Resistenz  eine  besonders 
starke  Entwicklung  der  Alexine  bzw.  Antikörper  im  Blute  anzu- 
nehmen, welche  je  nach  der  Menge  derselben  absoluten  oder  rela- 
tiven Schutz  gewähren.    Die   angeborene  absolute  Resistenz  gegen 


Malaria.  445 

Malaria  dürfte  aber  mindestens  sehr  selten  sein.  Von  der  angeborenen 
Eesistenz  gegen  eine  Krankheit  ist  aber  zu  trennen  die  praktisch  viel  "VN^chtigere 
erworl^ene  Immunität. 

Erworbene  Immunität. 

Diese  Frage  ist  für  unsere  ganze  Auffassung  der  Malaria  von  solcher  Be- 
deutung ,  daß  wir  versuchen  wollen ,  sie  zum  ersten  Male  auch  vom  Standpunkte 
der  Serumforschung  aus  so  kurz  zu  beleuchten,  als  es  bei  der  außerordentlichen 
Kompliziertheit  des  Gegenstandes  und  der  riesigen  Ljteratur  möglich  ist.  Sehr 
vielen  Ärzten  in  den  Tropen  dürften  die  Grrundprinzipien  dieser  Forschung  noch  un- 
bekannt sein.  Eine  gewisse  Kenntnis  derselben  ist  aber  zum  Verständnis  mancher 
neueren  Malariaarbeiten  notwendig.  Jedenfalls  werden  wir  allergrößte  Vorsicht  üben 
müssen,  wenn  wir  die  aus  der  Bakteriologie  gewonnenen,  noch  hypothetischen  Re- 
sultate jener  Forschung,  auf  die  Malarialehre  übertragen  wollen. 

Eine  erworbene  Immunität  kann  entstehen  durch  Überstehen  der  Krankheit 
auf  natürlichem  oder  durch  Impfung  auf  künstlichem  Wege.  Wir  wissen,  daß 
manche  Leute,  welche  an  Pocken,  Scharlach  oder  Typhus  erkrankten,  gegen  Neu- 
erkrankungen lange  Zeit  geschützt  bleiben,  während  andere  Krankheiten,  wie  Diph- 
therie, Influenza,  Pneumonie,  keine  Immunität  verschaffen.  Einzelne  Krankheiten, 
Avie  Erysij)e],  geben  sogar  eine  vermehrte  Prädisposition  für  spätere  Erkrankungen 
(Dieudonxe). 

Man  nahm  das  letztere  früher  auch  von  der  Malaria  an. 

Wir  wissen  ferner,  daß  auch  ganz  leicht  und  scheinbar  harmlos  verlaufende 
Fälle  mancher  Infektionskrankheiten,  wie  z.  B.  Cholera,  Typhus,  häufig  denselben 
Schutz  gewähren,  wie  schwere  Erkrankungen.  Bedingt  ist  die  Schutzwirkung  bei 
erworbener  Immunität  durch  die 

A)  Allgemeinen  Schutzstoffe   des  Körpers  (Alexine). 

B)  Spezifischen  Schutzstoffe.    Diese  zerfallen  in 

1.  die  sog.  Antitoxine,  welche  die  von  den  spezifischen  Krankheitskeimen  produ- 
zierten Toxine  paralysieren.  Die  Antitoxine  richten  sich  also  nicht  gegen  die  Krank- 
heitserreger selbst,  sondern  gegen  die  Krankheitsprodukte. 

2.  Stoffe,  welche  die  krankheitserregenden  Keime  direkt  angreifen  (bei  einigen 
Bakterienkrankheiten  die  sog.  Bakteriolysine). 

3.  Sog.  Enzyme,  vgl.  später. 

Bildung-  von  Antitoxinen. 

Zur  Erklärung  wiU  ich  den  Ausführungen  Römer's,  Dieudonne's,  Aschoff's 
folgend  kurz  Ehrlich's  Seitenkettentheorie  skizzieren,  muß  aber  bezüglich  näherer 
Begründung  auf  die  Speziaiwerke  verweisen. 

Das  Molekül  eines  jeden  funktionierenden  Protoplasmas  besteht  nach  Ehrlich  aus 
einem  Kern,  dem  Leistungskern,  den  man  sich  analog  dem  Benzolkern  der  organischen 
Chemie  vorstellen  muß^  und  ferner  aus  einer  gewissen  Zahl  demselben  angefügter  Seiten- 
ketten von  verschiedener  Funktion.  Diese  Seitenketten  oder  Rezeptoren,  die  der  Er- 
nährung des  Moleküls  unter  normalen  Verhältnissen  dienen  und  alle  Nährstoffe  an  sich 
reißen,  verankern  nun  auch  die  Toxine,  obgleich  dieselben  an  sich  keine  Nährstoffe  dar- 
stellen. Wir  müssen  indeß  nach  jener  Theorie  annehmen,  daß  einzelne  Toxine  Atom, 
gruppen  aufweisen,  die  denen  bestimmter  Nahrungsmoleküle  entsprechen.  Es  ist  ja  eine 
Grundbedingung  für  die  Giftwirkung  der  Toxine,  daß  eine  spezifische  Bindung  an  das 
Protoplasma  gewisser  Zellbezirke  stattfindet.  Da  nun  durch  die  Verankerung  der  Toxine 
an  die  Rezeptoren  in  der  physiologischen  Ernährung  der  Zelle  ein  Defekt  entsteht,  müssen. 


446  I^r.  Hans  Ziemann. 

die  Eezeptoren  neu  gebildet  werden,  um  die  durch  chemische  Bindung  ausgeschalteten 
Seitenketten  zu  ersetzen. 

Wie  aber  Weigert  glaubt,  tritt  bei  vielen  Regenerationsvorgängen  nicht  bloß  ein 
Ersatz,  sondern  eine  Überkompensation  ein.  Ein  Verbrauch  und  Ersatz  der  Seiten- 
ketten wäre  auch  schon  theoretisch  ein  Postulat  des  normalen  Zellenlebens.  Zuletzt 
könnten  die  lebhaft  und  in  abnorm  reicher  Weise  produzierten  Seitenketten  am  Proto- 
plasma keinen  Platz  mehr  finden  und  würden  von  der  Zelle  abgestoßen,  um  in  die  Blut- 
zirkulatiou  zu  gelangen.  Nach  Ehrlich  können  auch  bereits  unter  normalen  Verhältnissen 
gelegentlich  Rezeptoren  im  Überschusse  gebildet  werden,  und  würde  dies  das  Vorhanden- 
sein von  Antikörpern  im  normalen  Blute  erklären.  Indem  nun  die  zirkulierenden  Anti- 
toxine die  Toxine  schon  in  der  Blutflüssigkeit  binden,  können  die  gefährdeten  Zellelemente 
geschützt  werden;  in  den  Organismus  eines  anderen  Kranken  gebracht,  könnten  dann 
die  Antitoxine  auch  dort  dieselbe  schützende  Wirkung  ausüben.  Vgl.  Diphtherie-Tetanus- 
Antitoxin.  Wenn  jedoch  die  Verbindung  des  Toxins  mit  den  vergifteten  Zellen  im  Ver- 
laufe der  Intoxikation  eine  immer  festere  geworden  ist,  wird  es  immer  schwerer,  den 
vergifteten  Zellen  das  gebundene  Gift  durch  Antitoxin  zu  entreißen.  Im  allgemeinen  wird 
man  sagen  können,  daß  gerade  die  giftempfindlichen  Organe  auch  das  Antitoxin  binden 
können.  (Indeß  halten  wir  daran  fest,  nicht,  wo  die  Giftwirkung  erfolgt,  haben  wir 
die  Antitoxinbildung  anzunehmen,  sondern  da,  wo  die  Giftbindung  stattfindet.) 

Die  chemischen  Untersuchungen  des  antitoxischen  Serum  zeigen  gegenüber  dem 
normalen  Serum  keine  Unterschiede.  Höchstens  erwies  sich  der  Gesamteiweißgehalt  im 
antitoxischen  Serum  etwas  größer  als  im  normalen  und  nahm  mit  steigendem  Antitoxin- 
gehalt die  Gefrierpunkterniedrigung  und  die  elektrische  Leitungsfähigkeit  ab.  Vgl.  Ab- 
schnitt „Anämie". 

Es  entspricht  ferner  der  Erfahrung,  daß,  wenn  ein  Toxin  auf  den  Körper  einwirkt, 
erst  eine  gewisse  Zeit  vergeht,  das  sog.  Inkubationsstadium,  ehe  die  Toxinwirkung  deutlich 
zutage  tritt.  Zur  Erklärung  nimmt  Ehrlich  an,  daß  jedes  Toxinmolekül  zwei  verschiedene 
chemische  Gruppen  enthält,  die  sog.  haptophore  und  die  toxophore.  Die  haptophore 
Gruppe  bindet  das  Toxinmolekül  an  die  tierische  Zelle,  vorausgesetzt,  daß  diese  Zelle  eine 
Gruppe  (Rezeptor)  besitzt,  an  die  sich  die  haptophore  Gruppe  des  Toxinmoleküls  kuppeln 
kann.  Erst  die  toxophore  Gruppe  kann  dann  die  giftigen  Eigenschaften  des  Toxins 
produzieren.  Die  toxophore  Gruppe  entfaltet  ihre  Wirkung  demnach  langsamer  und  später 
wie  die  haptophore.  Wir  wissen,  daß  auch  bei  manchen  Arzneimitteln  nicht  der  ganze 
Atomenkomplex  sondern  nur  eine  bestimmte  Teilgruppe  eine  Wirkung  ausübt,  z.  B.  bei 
manchen  Schlafmitteln  nur  die  in  ihnen  enthaltene  Athylgruppe,  bei  Anästheticis  nur  der 
Benzoesäurerest.  Ein  Beweis,  daß  die  haptophore  und  toxophore  Gru]3pe  zu  trennen, 
ist,  daß  beim  Frosch  die  haptophore  Gruppe  des  Tetanustoxin  schon  in  der  Kälte,  die 
toxophore  Gruppe  aber  erst  dann  auf  die  Zellen  einwirkt,  wenn  der  Frosch  in  eine 
Temperatur  von  22**  gebracht  wird,  und  tritt  dann  nach  einer  Inkubationsdauer  von 
2  —  3  Tagen  Tetanus  ein.     Beide  Gruppen  sind  also  in  gewisser  Beziehung  selbständig. 

Wir  sehen  die  Wirkung  der  Toxine  schon  äußerlich,  z.  B.  beim  Botulismus  in  der 
Rarefizierung  und  dem  Verschwinden  der  NissL'schen  Körperchen  in  den  Rückenmarks- 
zellen, so  daß  die  Zellen  wie  mit  Staub  besät  aussehen.  Ein  Analogon  haben  wir  ev. 
in  der  polychromatophilen  Degeneration  der  roten  Blutkörper  bei  Malaria. 

Wie  verhält  sich  nun  der  Organismus  bez.  Bildung  von  Anti- 
toxinen bei  Malaria? 

Augenscheinlich  kommt  es,  wie  die  klinische  Erfahrung  zeigt,  gar  nicht  zur 
Antitoxinbildung,  wenigstens  nicht  bei  Neuerkrankungen,  während  doch  Toxinbildung 
gewiß  anzunehmen  ist.  Sind  etwa  keine  Rezeptoren  da?  Theoretisch  könnte  es,  wo 
keine  Rezeptoren  fiu^  die  Toxine  da  sind,  auch  nicht  zu  Antitoxinbildung  im  Sinne 
Ehrlich's  kommen.  In  Wirklichkeit  aber  wimmelt  es  ja  an  und  für  sich  von 
Rezeptoren  für  die  Malariatoxine.  Jedoch,  es  sind  gerade  die  lebenswichtigen 
Organe,  in  erster  Linie  die  roten  Blutkörper  und  die  hämopoetischen  Organe,  von 
denen  die  roten  Blutkörper  als  Wirte  der  Malariaparasiten   einem  schnellen  Tode 


Malaria.  447 

verfalleu.  Nach  den  Ergebnissen  der  Serumforschung  müßte  man  annehmen,  daß 
lim  dann  eine  Neubildung  von  Rezeptoren  und  damit  von  Antitoxinen  möglich  ist^ 
wenn  durch  das  Toxin  das  vitale  Centrum  der  betr.  Zellen  nicht  allzustark  ge- 
schädigt ist,  also  keine  definitive  Schädigung  eintritt.  Dann  nur  ist  das  Protoplasma 
fähig,  bei  fortgesetzter  Toxinzufuhr  die  durch  chemische  Bindung  ausgeschalteten 
Seitenketten  zu  ersetzen. 

Auch  der  Mensch  und  das  Meerschweinchen  haben  nach  dem  Überstellen  eines 
Tetanusanfalles  keine  nachweisbaren,  erheblichen  Mengen  Antitoxine  im  Blute,  weil  durch 
die  schwere  Schädigung  der  affizierten  Zelten  eine  vermehrte  Sekretion  der  Rezeptoren 
ausgeschlossen  ist. 

Wenn  aber  diejenigen  Seitenketten,  welche  die  haptophore  Toxingruppe  binden,, 
nur  in  den  lebenswichtigsten  Organen  vorhanden  sind,  und  wenn  die  toxophore  Gruppe 
leicht  und  intensiv  die  betreffenden  Zellen  schädigen  kann,  dann  werden  solche 
Zellen  nur  schwer  ihre  Rezeptoren  ersetzen,  bzw.  wenig  oder  gar  nicht 
im  Überschuß  produzieren.  Das  wäre  jedoch  bei  Malaria  der  Fall,  wo 
das  Toxin  auf  die  Blutzellen  und  die  hämopo  etischen  Organe  ev.  inkl. 
Endothelzellen  einwirkt.  Somit  wäre  der  Mangel  an  Bildung  von  Antitoxinen 
bei  Malaria  erklärlich. 

Malariatoxoide!  Nun  zeigt  die  Seitenkettenlehre,  daß  ziu'  Erzeugung 
eines  Antitoxins  die  haptophore  Gruppe  auch  allein  genügt.  Man  weiß,  daß  durch 
Erwärmen  mancher  Gifte  z.  B.  des  Diphteriegiftes  ungiftige  Modifikationen,  sog. 
Toxoide  entstehen  können,  die  mit  den  eigentlichen  Toxinen  die  haptophore  Gruppe 
gemeinsam  haben.  Man  kann  mit  solchen  Toxoiden  Antitoxine  erzeugen,  ohne  daß 
die  toxophore  Gruppe  ihre  schädliche  Wirkung  zu  entfalten  braucht. 

Leider  besteht  bis  jetzt  wenig  Aussicht,  auch  Malariatoxoide  zu  erzeugen,  die 
zur  Antitoxinbildung  anregen. 

Erwärmen  des  Malariavirus  tötet  die  Parasiten  sofort  und  ebenso  Zusatz  medika- 
mentöser Mittel  wie  Chinin  und  seiner  Surrogate.  Euge  berichtet  zwar  bei  Methylen- 
blautherapie eine  weitere  Entwicklung  von  Quartanparasiten  bis  zur  Sporulation  nicht 
gesehen  zu  haben.  Indeß  haben  diese  Befunde  noch  keine  weitere  Bestätigung  gefunden. 
Andere  Mittel,  welche  das  Wachstum  der  Malariaparasiten  verlangsamen  könnten,  haben 
wir  aber  außer  dem  Chinin  noch  nicht.  Wenn  man  unter  bestimmten  Bedingungen  kleine 
Dosen  Chinin  gibt  und  die  Parasiten  also  nur  abschwächt,  nicht  tötet,  könnte  man  vom 
Standpunkte  der  Seitenkettentheorie  aus  allerdings  hoffen,  Toxoide  und  damit  auch  Anti- 
toxinbildung zu  erzielen.  Kleine  Chinindosen  würden  demnach  mehr  indirekt  durch  Anti- 
toxinbildung wirken  als  direkt  auf  die  Parasiten.  Indeß  können  auf  geschwächte  Schi- 
zonten,  Abkömmlinge  von  Gameten,  auch  kleinere  Chinindosen  direkt  wirken,  ohne  daß 
wir  nötig  hätten  eine  Antitoxinbildung  anzunehmen. 

Diese  Art  der  Betrachtung  würde  auch  erklären,  warum  bei  Perniciosa,  da  die 
toxophore  Gruppe  der  Toxine  die  Rezeptoren  erzeugenden  Zellen  zu  intensiv  vernichtet, 
eine  Antitoxinbildung  nicht  zustande  kommen  kann,  wenigstens  nicht  bei  Neuerkrankungen ; 
bei  Rezidiven  erst  dann,  wenn  es  zu  den  langsamer  sich  entwickelnden  Gameten  kommt. 
Bei  Tertiana  liegen  die  Verhältnisse  annähernd  ebenso.  Wir  würden  nun  aber  auch  ver- 
stehen, warum  speziell  bei  Quartana,  wo  der  Parasit  sich  langsam  entwickelt,  ohne  morpho- 
logisch wahrnehmbare,  toxische  Einflüsse  auf  die  infizierten  roten  Blutkörper  zu  üben, 
eine  gewisse  Antitoxinbildung  schließlich  spontan  auftritt.  So  können  wir  es  auch  er- 
klären, daß  gerade  bei  Quartana  Wochen  hindurch  die  Schizonten  ihre  Entwicklung 
durchmachen  können,  ohne  eine  Spur  von  Fieber  zu  erzeugen. 

In  Summa,  bei  der  Malaria  kommt  es,  wenn  überhaupt,  nur  allmählich  und 
unter  gewissen  Voraussetzungen  zu  einer  mehr  oder  weniger  ausgesprochenen  Anti- 
toxinbildung oder  Giftimmunität.  Das  Eintreten  derselben  Avird,  wie  Firket  mit 
Recht  hervorhebt,  durch  Schädlichkeiten  des  Klimas,  Mangel  an  Komfort  usw.  ver- 
zögert.   Einige  Versuche,  die  ev.  Antitoxinbildung  bei  Malariainfizierten  dadurch  za 


448  i^i"-  Hans  Ziemann. 

steigern,  daß  sie  mit  Stoffen  behandelt  wurden,  welche  die  Sekretion  der  Körper- 
teilen steigern  können,  z.  B.  mit  Pilocarpin,  bheben  völlig  erfolglos. 

Erst  wenn  es  zur  Malaria-Griftimmunität  gekommen,  kann  es,  wie  sich  bei  den 
Negern  zeigte,  später  allmählich  auch  zu  mehr  oder  weniger  ausgesprochener 
Parasitenimmunität  kommen. 

Daß  das  Überstehen  einer  bestimmten  Malariainfektion  weder  absolute  noch 
relative  Gift-  und  Parasitenimmunität  gegen  eine  andere  Malariainfektion  verleiht, 
ist  eine  allen  Praktikern  schon  längst  bekannte  Tatsache.  Der  an  Perniciosakachexie 
Leidende  kann  daher  sowohl  an  Tertiana  wie  Quartana  neu  erkranken  und  Yice 
versa  mit  derselben  Heftigkeit  der  Symptome  wie  bei  jeder  gewöhnlichen  Neu- 
erkrankung. Nach  unseren  Darlegungen  über  die  Beziehungen  der  Malaria  zur 
Seitenkettentheorie  erscheint  das  auch  durchaus  verständlich. 

Parasitolvsine.  Außer  den  Antitoxinen  werden  nun  nach  der  modernen 
Serumforschung  bei  erworbener  Immunität  auch  Stoffe  produziert,  welche  nicht  die 
Toxine,  sondern  die  toxinbildenden  Elemente  selber  angreifen  und  somit  bei  bakte- 
riellen Krankheiten  zu  einem  Absterben  der  Bakterien  führen,  die  sog.  spezifischen 
Bakteriolysine  (R.  Pfeiffer). 

Man  findet  die  Bakteriolysine  z.  B.  im  Blute  von  Menschen,  welche  eine  natürliche 
oder  künstliche  Cholerainfektion  durchgemacht  haben.  Vermischt  man  das  Serum  der- 
selben mit  den  betr.  Choleravibrionen  und  spritzt  die  Mischung  einem  Versuchstier  in  die 
Bauchhöhle,  so  quellen  die  Choleravibrionen  bald  auf  und  sind  nach  etwa  20  Minuten  in 
Jileine  Kügelchen  zerfallen  und  bald  darauf  ganz  aufgelöst.  Das  Tier  aber  bleibt  am 
Leben.  Spritzt  man  dagegen  die  Choleravibrionen  ohne  Serum  ein,  so  geht  das  Tier 
ein.  Auch  wenn  man  ein  Tier  gegen  Cholera  hoch  immunisiert  hat,  werden  die  allein  in 
die  Bauchhöhle  eingeführten  Choleravibrionen  aufgelöst.  Erwärmt  man  auf  5Ü — 60*^,  so 
verliert  das  Serum  auch  außerhalb  des  Körpers  seine  bakteriziden  Eigenschaften,  um 
dieselben  im  ßeagenzglase  bei  Zusatz  von  etwas  normalem  Ziegen-  oder  Meerschweinchen- 
serum wieder  zu  gewinnen  (ßeaktivierung  des  Serums).  Es  sind  also  in  dem  Bakterio- 
lysin  zwei  Substanzen  enthalten,  eine,  welche  bei  60  ^  haltbar  ist,  und  welche  spezifisch 
schä-tzend  wirkt,  der  Immunkörper  Ehelich's,  und  eine  labile,  beim  Erhitzen  verloren- 
gehende, das  Komplement  Ehelich's  (oder  Alexin  Buchner's).  ISTur  die  Komplemente 
wirken  bakterizid.  Dieselben  verringern  sich  durch  schädigende  Einflüsse  wie  Krankheit, 
Hunger  etc.  Der  Immunkörper  hat  nur  die  Verbindung  zwischen  dem  Komplement  und 
der  betreffenden  Bakterienart  herzustellen. 

Können  wir  nun  analog  auch  von  Malaria-Par  asitoly  sin  e  n  sprechen?  Es 
ist  dabei  gleich  von  vornherein  daran  zu  erinnern,  daß  gerade  bei  Malaria  die  hämopoeti- 
schen  Organe,  welche  sonst  die  Bildung  der  Immunkörper  Ehelich's  bedingen  sollen,  eine 
tiefe  Schädigung  erleiden,  also  schon  a  priori  zur  Produktion  von  spezifischen  Malaria- 
Immunkörpern  wenig  geeignet   erscheinen. 

Die  nötigen  Komplemente  sind  ja  in  jedem  Serum  vorhanden.  Indeß  auch 
"folgendes  Experiment  spricht  gegen  Bildung  von  spezifischen  Malariaparasitolysineu. 

1.  Versuch.  Das  Serum  eines  seit  3  Tagen  von  Perniciosa  spontan  geheilten  Neger- 
knaben, in  dessen  Blut  noch  pigmenthaltige  Leukocyten  gefunden  wurden,  wurde  versetzt 
mit  dem  defibrinierten  Blute  eines  an  Perniciosa  neu  erkrankten,  noch  nicht  chininisierten 
Eluropäers  im  Verhältnis  von  4:1,  4:2,  4:4,  4  :  6,  4:  8,  2:4,  2  :  6,  2  :  8.  Das  betreffende 
Europäer-Blut   enthielt  sehr  reichliche  Mengen  kleiner  ringförmiger  Perniciosaparasiten. 

2.  Versuch.  Das  Serum  eines  erwachsenen  Negers,  welcher  schon  1900  auf  künst- 
liche Impfung  mit  2  ccm  Perniciosablut  nicht  reagiert  hatte,  auch  keine  Parasiten  bei 
wiederholter  Untersuchung  im  lebenden  Blut  gezeigt  hatte,  wurde  in  denselben  Verhält- 
nissen mit  Malariablut  von  einem  Perniciosa-kranken  Europäer  versetzt.  Da  in  Duala  nur 
Perniciosa  vorkommt,  hatte  der  immune  Neger,  wenn  er  überhaupt  je  malariakrank  ge- 
wesen war,   Perniciosainfektion  g-ehabt.     Naturgemäß   wird  man  bei    solchen  Versuchen 


Malaria.  449 

um  Fehlerquellen  zu  vermeiden,  nur  das  Blut  von  Personen  verwenden,  die  an  gleichen 
Infektionen  gelitten  hatten,  bzw.  noch  leiden. 

3.  Versuch.  Isotonische  0,9  "/o  i^ß  Kochsalzlösung  v/urde  in  denselben  Verhältnissen 
mit  dem  Perniciosablute  des  Europäers  gemischt. 

Die  Versuche  fanden  statt  im  hängenden  Tropfen,  mit  Abschluß  der  Luft  durch 
Vaseline,  allerdings,  da  der  Brutapparat  nicht  funktionierte,  nur  bei  25 — 28  °  C  Zimmer- 
temperatur. Dieselben  wurden  absichtlich  nur  6  Stunden  fortgesetzt,  um  bei  dem 
Mangel  von  Körperbluttemperatur  Fehlerquellen  auszuschließen. 

Von  einer  spezifischen,  parasitolytischen  "Wirkung  der  zwei  Negerimmunsera 
auf  die  Parasiten  des  Europäers  war  im  RoMAiJOWSKY'schen  Präparat  jedenfalls 
nichts  zu  sehen,  ebensowenig  von  einer  Wirkung  der  isotonischen  Kochsalzlösung. 
Natürlich  miißten  solche  Versuche  noch  wiederholt  werden,  besonders  bei  Tertiana, 
um  die  Wirkung  eines  sog.  Immunserums  auf  die  freien,  also  am  leichtesten  zu 
beeinflussenden  Stadien  der  Parasiten,  Merozoiten  und  Sporulationsformen ,  zu 
beobachten. 

Celli  stellte  ähnliche  Experimente  an.  Er  impfte  einer  Versuchsperson  Tertiana- 
blut ein,  derselben  Person  aber  auch  135  ccm  Blutserum  von  Malarikern,  welches 
während  der  fieberfreien  Pause  gewonnen  war  und  zwar  vor  und  nach  der  Malariaimpfung. 
Trotz  der  Serumeinspritzung  brach  die  künstliche  Infektion  11  Tage  nach  der  Malaria- 
impfung aus.  Auch  das  Blutserum  von  geheilten  Malarikern  vermochte  bei  experimen- 
teller Malariaimpfung  nicht  gegen  die  künstliche  Infektion  zu  schützen,  obgleich  innerhalb 
von  27  Tagen  150  ccm  des  betr.  Serums  eingespritzt  worden  waren.  Ebenso  führten 
Versuche  mit  prophylaktischer  Einspritzung  von  Blutserum,  Saft  aus  Milz,  Knochenmark, 
Lymphdrüsen,  Pankreas  und  Gehirn  malariaimmuner  ßinder,  die  bei  künstlich  mit  Malaria- 
blut geimpften  Personen  gemacht  wurden,  zu  keinem  Resultat. 

Trotzdem  können  wir  annehmen,  daß  während  der  Malariainfektion  parasiticide 
Stoffe  auftreten,  welche  ein  Absterben  der  zu  reichlich  entstehenden  Malariaparasiten 
bedingen.  Sonst  müßte  ja  jede  einfache  Infektion  zu  einer  ungeheuren  Vermehrung 
der  Parasiten   führen. 

Erinnern  wir  uns,  daß  auch  viele  Bakterien,  nicht  nur  im  Tierkörper,  son- 
dern auch  in  der  Kultur,  Enzyme  ausscheiden  können,  welche  bei  hinreichender 
Konzentration  die  betreffenden  Bakterien  lösen  bzw.  schädigen  können  (Dieudonne). 
Iq  der  Tat  sieht  man  zuweilen  auch  junge  Schizonten,  die  scheinbar  noch  keine 
Verschlechterung  des  Nährbodens  in  ihrer  WirtszeUe  bedingt  haben,  und  die  doch 
schon  eine  Degeneration  zeigen.  Solche  sog.  Fieberformen  zeigen  auffällig  schwache 
Färbbarkeit  und  Entwicklung  des  Plasmas  und  Chromatins.  Nach  Schaudikn  ge- 
hören dazu  ev.  auch  die  jungen  Parasiten  mit  mehreren  Chromatiobrocken ,  die 
sich  von  dem  ursprünglichen  Chromatinkern  abgebröckelt  haben.  Ich  hatte  schon 
früher  erwähnt,  daß  sich  diese  Formen  einige  Stunden  nach  ihrem  ersten  Auf- 
treten nicht  mehr  nachweisen  lassen.  Vielleicht  haben  war  also  auch  bei  der 
Malaria  parasitolytische  Enzyme  anzunehmen.  Eine  weitere  Erörterung  dieses 
schwierigen  Kapitels  würde  über  den  mir  zugemessenen  Rahmen  hinausgehen. 

Es  erübrigt  daher  auch  eine  Besprechung  der  sogenannten  „Aggressine". 

Im  übrigen  kann,  unabhängig  von  den  obigen  rein  theoretischen  Erörterungen  die 
Abschwächung  der  Malariainfektion  nach  einer  Eeihe  von  Malariaanfällen  einfach  erklärt 
werden  durch  Erschöpfung  des  geeigneten  Nährbodens,  welche  es  nicht  mehr  zur  aus- 
schließlichen Bildung  von  Schizonten  kommen  läßt.  Von  einer  eintretenden  eigentlichen 
Immunität  kann  man  schon  aus  dem  Grunde  nicht  sprechen,  weil  jeder  Zeit  bei  Ver- 
minderung der  Widerstandsfähigkeit  des  Organismus  sich  virulente  Schizonten  aus  den 
Gameten  entwickeln  können. 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  29 


450  Dr-  Hans  Ziemann. 

Literatur  über  Malaria  der  Eingeborenen  und  Immunität. 

1902  Aschoff,  L.,  Ehklich's  Seitenkettentheorie  und  ihre  Anwendung  auf  die  künstlichen 

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1900  Celli,   A.,    Über  Immunität   gegen    ilalariainfektion.     Centralbl.    f.    ßakt.     Bd.  24. 

Nr.  3.     p.  107—110. 

1901  Derselbe.  Nochmals  über  Immunität  gegen  Malariainfektion.     Centralbl.  f.  Bakt.  etc. 

p.  300  ff. 
1900  Cbistophers,  S.  R.  and  Stephens,  J.  W.,   The  Natives  as  the  Prime  Agent  in  the 
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Leipzig.     J.  A.  Barth. 
1900  FiRKET,    Ch.,    L'immunite   dans  la  lutte   contre   la  Malaria.     Bulletin  de  l'Academie 

royale  de  medicine.     Juin.     Beige. 
1900  Glogner,  Max.  Über  Immunität  gegen  Malaria.      Sonderabdruck    a.  d.  Archiv  für 

pathologische  Anatomie  und  Physiologie  etc.     162.  Bd. 

1905  Mayer,  M.,  Experimentelle  Beiträge  zur  Trypanosomeninfektion.     Zeitschr.  f.  experi- 

mentelle Pathologie  und  Therapie. 

1902  Metschnikoff,  Elias,  Immunität  bei  Infektionskrankheiten.     Jena  bei  Gustav  Fischer. 
1902  Panse,  O.,   Die   Malaria   unter   den  Eingeborenen   in  Tanga.     Arch.    f.  Schiffs-  und 

Tropenhyg.     Nr.  12. 

1902  Plehn,  Dr.  A.,  Die  Malaria  der  afrikanischen  Negerbevölkerung,  besonders  mit  Be- 

zug auf  die  Immunitätsfrage.     Jena.     Gustav  Fischer. 

1903  Derselbe,  Die  akuten  Infektionskrankheiten  bei  den  Negern  der  äquatorialen  Küsten 

Westafrikas.     Eine  vergl.  Studie.     Virch.  Arch.     Bd.  174.     Supplem. 

1906  Derselbe,  Über  Malaria-Immunität.     Arch.  f  Schiffs- u.  Tropenhyg.     Bd.  10.     Nr.  2. 

1904  Römer,  P.,  Die  EnRLiCH'sche  Seitenkettentheorie  und  ihre  Bedeutung  für  die  medi- 

zinischen Wissenschaften.     Wien. 
1900  VAN  DER  Scheer,  A.,  Immunität  nach  Malaria.     Nederl.  Tijdschr.  v.  Geneesk.     28.  Juli. 
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1905  Sykes,  W.,  Negro  Immunity  and  Yellow  Fever.     Brit.  med.  Journ.     18.  March. 

Takasu,  K.,  Blutuntersuchungen  bei  den  japanischen  Kindern.     Arch.  f.  Kinderheil- 
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1904  TuRRO,  R.,   Beiträge   zum  Studium   der   natürlichen  Immunität.     II.     Centralblatt  f. 

Bakt.    Originale.     Bd.  36.     Nr.  1.     p.  103—105. 

1904  Wellman,  Ceeighton,  Infezione  di  protozoi  e  entozoi  nei  nativi  di  Benguella  e 
Angola  neir   Africa  Occidentale.     Referat  aus  Annali  di  medicine  navale. 

1903  Zangger,  H.,  Deutungsversuch  der  Eigenschaften  und  Wirkungsweise  der  Immun- 
körper.    Centralbl.  f.  Bakt.    Bd.  34.     Nr.  5.     p.  428. 


Änderungen  im  physiologischen  Verhalten  des  Europäers  in  den 
Tropen  (Akklimatisation). 

Die  Akklimatisation  der  Europäer  in  den  Tropen  scheiterte  in  erster  Linie 
bisher  meist  an  den  Folgen  der  Malaria.  Indeß  auch  unabhängig  von  der  Malaria 
sind  durch  das  Tropenklima  einige  Änderungen  im  physiologischen  Verhalten  des 


Malaria.  451 

Europäers  bedingt,  welche  für  sich  zu  betrachten  sind.  Wir  verdanken  darüber 
F.  Plehn,  Eykman,  van  dek  Burg,  Däubler,  Glogner  und  Anderen  besondere 
Untersuchungen. 

Die  Temperatur  des  Neuankömmlings  in  den  Tropen  steigt  anfangs  um 
einige  Zehntel  Grade,  um  bei  normalem  Verhalten  bald  wieder  zur  Norm  zurück- 
zukehren. Die  Temperatur  der  Haut  hängt  sehr  von  dem  Feuchtigkeitsgehalt 
der  Luft  ab  und  dem  dadurch  bedingten  Abkühlungskoeffizienten.  Infolge  der 
konstanten  Schweißentwicklung  wird  die  Haut  in  den  Tropen  außerordentlich 
empfindlich.  Insbesondere  beobachtet  man  dieses  in  der  heißen  Zeit  bei  Neuan- 
kömmlingen, wenn  nicht  für  genügenden  Schutz  des  Ijeibes  gesorgt  wird.  Profuse 
Diarrhöen,  welche  auf  vasomotorische  Einflüsse  zurückzuführen  sind,  sind  fast  die 
momentane  Folge  einer  plötzlichen  Abkühlung,  besonders  beim  Übergange  von  der 
Trocken-  zur  Regenzeit.  Das  Tragen  einer  Leibbinde  ist  daher  für  empfindliche 
Personen  auf  das  dringendste  zu  empfehlen  und  in  der  Kaiserlichen  Marine  in 
den  Tropen  allgemein  üblich.  Bei  den  Eingeborenen  liegen  dieselben  Temperatur- 
verhältnisse vor,  wie  bei  den  Europäern  in  Europa. 

Puls.  In  Übereinstimmung  mit  der  anfangs  erhöhten  Temperatur  nimmt 
auch  die  Zahl  der  Pulsschläge  anfangs  etwas  zu,  um  beim  akklimatisierten  Europäer 
wieder  zur  Norm  zurückzukehren.  Ein  ähnliches  Verhalten  trifft  zu  bei  der  Atmung, 

Die  Schweiß  Sekretion  ist  bei  den  Europäern  ebenfalls,  besonders  im  An- 
fange, vermehrt,  nimmt  aber  bei  längerem  Tropenaufenthalt  allmählich  wieder  ab.  Es 
kommen  dabei  sehr  starke  individuelle  Schwankungen  vor.  Auch  die  Nahrung, 
Menge  und  Zahl  der  Getränke  spielen  dabei  eine  Rolle.  Insbesondere  reichlicher 
Biergenuß  bedingt   sehr  profusen   Schweiß, 

Der  Harn  ist,  trotzdem  infolge  des  größeren  Durstgefühls  mehr  Flüssigkeit 
aufgenommen  wird,  als  in  gemäßigten  Breiten,  nicht  vermehrt,  häufig  sogar  infolge 
des  profusen  Schweißes  konzentriert.  Die  übrigen  Körpersäfte,  wie  Magen-  und 
Darmsaft,  Speichel  sind  infolge  des  größeren  "Wasserverlustes  durch  die  Haut  eben- 
falls verringert.  Es  kommt  daher  zur  Eindickung  des  Darminhaltes,  infolgedessen 
auch  leicht  zur  Darmerschlaffung.  Instinktiv  sucht  der  Tropenbewohner  durch  Ge- 
nuß pikanter  Speisen  und  Gewürze  (Curry,  spanischen  Pfeffer,  Chutney  usw.)  den 
trägen  Magendarmtraktus  anzuregen. 

Herz.  Der  linke  Ventrikel  soll  nach  Martin  infolge  der  vermehrten 
Tätigkeit  hypertrophisch  werden  können.  Die  Bewältigung  der  vermehrten  Flüssig- 
keitszufuhr kann  in  der  Tat  vielfach  zu  Herzhypertrophie  verschiedenenGrades  führen. 

Die  Leber  ist  nach  einigen  Autoren  meist  etwas  hyperämisch  und  vergrößert. 
Auch  soll  die  Gallen sekretion  anfangs  zunehmen  können.  Ich  habe  mich  bisher 
davon  in  FäUen,  die  zweifellos  nicht  durch  Malaria  kompliziert  waren  und  wo  es 
sich  um  völlig  gesunde,  normal  lebende  Individuen  handelte,  nicht  überzeugen 
können.  Der  leider  noch  vielfach  verbreitete  Alkoholismus  dürfte  manchen  Fall  von 
sog.   Tropenleber  erklären. 

Die  Pubertät  und  Menstruation  soll  bei  Europäern  in  den  Tropen 
früher  eintreten  als  in  der  Heimat.  Das  Beobachtungsmaterial  darüber  ist  im 
tropischen  Afrika  gering,  da  die  dort  geborenen  Kinder  meist  zeitig  zur  Erziehung 
in  die  gemäßigten  Breiten  geschickt  werden.  Daß  bei  den  romanischen  Rassen 
Pubertät  und  Menstruation  früher  eintritt  wie  bei  den  germanischen,  ist  ja  be- 
kannt. Das  relativ  häufige  Vorkommen  von  Menstruationsstörungen  haben  wir 
bereits  erörtert, 

Stoffwechsel.  Derselbe  ist  bei  normalen  Verhältnissen,  d.  h.  bei  zweck- 
entsprechender Ernährung,  und  bei  nicht  anstrengender,  körperlich  und  geistig  ge- 
regelter Tätigkeit  Avie  in  den  gemäßigten  Breiten.    Infolgedessen  braucht  auch  das 

29* 


452  Dr.  Hans  Ziemann. 

Körpergewicht  durchaus  keine  Verminderung  zu  erfahren.  Ich  sah  im  Gegen- 
teil bei  gut  ernährten  Kriegsschiffmatrosen,  bei  denen  Malariaeinflüsse  ausgeschlossen 
waren,  trotz  recht  anstrengenden  körperlichen  Dienstes  in  der  überwiegenden 
Mehrzahl  eine  Zunahme  des  Körpergewichtes.  Vgl.  bez.  dieses  Kapitels  besonders 
die  ausgezeichnete  Arbeit  von  Ranke. 

In  ganz  auiäerordentlicher  Weise  wirkt  das  Tropenkhma  auf  das 
Nervensystem  bei  hereditär  Belasteten  und  manchmal  auch  bei  bisher  völlig 
gesunden  Personen.  Es  kommt  infolge  der  vielen  ungewohnten  neuen  Eindrücke,  un- 
gewohnter Nahrung,  häufig  auch  Alkohoiismus  und  Schlaflosigkeit,  bedingt  durch  die 
eigentümlichen  G-eräusche  der  tropischen  Nacht,  durch  die  furchtbaren  Gewitter,  oft 
zu  schwerer  Neurasthenie  mit  allen  ihren  üblen  Folgen.  Die  Konzentration  des  Willens, 
die  Lust  zur  Arbeit  schwindet,  und  zügellos  gibt  der  Tropenneurastheniker  sich  den 
Wallungen  seiner  momentanen  Stimmung  hin.  Es  kommt  dann  zu  jenen  Äußerungen 
des  sog.  Tropenkollers,  dem  der  Europäer  erschreckt  und  verständnislos  gegenübersteht. 

Tropische  Anämie. 

Eine  besondere  Besprechung  erfordert  die  Frage  der  sog.  tropischen  Anämie. 
Es  galt  früher  als  Tatsache,  daß  fast  sämtliche  weiße  Bewohner  der  Tropen,  auch  in 
naalariafreier  Gegend,  vielfach  eine  gewisse  Blässe  des  Gesichtes  zeigen,  welche 
verschiedene  Grade  aufweisen  kann.  Nach  F.  Plehn  ist  diese  Blässe  des  Gesichts 
darauf  zurückzuführen,  daß  der  Europäer  sich  ängstlich  gegen  die  Strahlen 
der  tropischen  Sonne  zu  schützen  sucht,  von  denen  er  weiß,  daß  sie  bei  latenter 
Malaria  leicht  einen  Fieberausbruch  auslösen  können.  Er  macht  auch  darauf 
aufmerksam,  daß  gesunde  Europäer,  die  sich  viel  der  Sonne  aussetzen,  genau 
so  gebräunt  sein  können,  wie  in  den  gemäßigten  Breiten.  Kohlbkugge  erklärt  diese 
Blässe  dadurch,  daß  infolge  der  großen  Feuchtigkeit  der  Luft  und  Haut  die  Epidermis 
in  einen  Zustand  der  Schwellung  geriete,  welcher  sie  weniger  durchsichtig  mache. 
Daher  könnten  die  Blutgefäße  nicht  so  deutlich  hervortreten  und  würden  unsicht- 
bar. Nach  VAN  dek  Scheek  liegt  der  Grund  in  der  ungleichen  Verteilung 
des  Blutes  im  Körper,  indem  sich  dasselbe  hauptsächlich  in  den  inneren  Organen 
anstaute,  wodurch  eine  Anämie  der  Haut  entstände!  Wahrscheinlich  können  in 
wechselndem  Grade  alle  erwähnten  Erklärungen  kombiniert  für  manche  Fälle  zu- 
treffen. Ganz  zweifellos  sind  manche  Fälle,  welche  als  sog.  Tropenanämien  be- 
zeichnet wurden,  auch  auf  die  Wirkung  von  bis  dahin  noch  nicht  diagnostizierten 
und  schleichend  verlaufenden  Infektionen  durch  Trypanosomen,  Ankylostomum, 
LEiSHMAN'sche  Körper,  Darmamöben,  Dysenteriebazillen  etc.  zurückzuführen. 

Von  F.  Plehn,  Glogner,  Eijkman,  van  der  Scheer,  Hammerschlag  fanden 
auch  Untersuchungen  statt  über  das  ev.  Zustandekommen  einer  wirklichen,  tropi- 
schen Anämie,  unabhängig  von  der  Malaria.  Es  ergab  sich  dabei,  daß  das 
Blut  des  gesunden  Europäers  in  den  Tropen  genau  dieselben  Ver- 
hältnisse bez.  des  Hämoglobingehaltes,  der  Zahl  der  roten  Blut- 
körper, des  spezifischen  Gewichts  usw.  aufweist,  wie  in  der  Heimat. 

Verf.  konnte  das  durchaus  bestätigen.  Speziell  war  auch  bei  wirklich  ge- 
sunden Chinin-Prophylaktikern  in  Kamerun  keine  Spur  einer  äußerlich  wahrnehm- 
baren Tropen-Anämie  festzustellen. 

Es  ist  heutigen  Tages  gar  keine  Frage  mehr,  daß  die  weiße  Rasse,  wo 
ihr  dieBesiegungder  Malaria  gelingt,  und  wo  sie  sich  frei  hält  von 
Vermischung  mit  den  minderwertigen  farbigen  Rassen,  Akklimati- 
sation in  den  Tropen  erreichen  kann.  Nur  tropische  Tiefländer 
mit  hoher   Feuchtigkeit  der  Luft    und    sehr   geringen  monatlichen 


Malaria.  453 

und    täglichen     Schwankungen     der    Temperatur    müßten     ausge- 
schlossen  sein. 

Vielleicht  ist  es  in  diesem  Zusammenhang  interessant  zu  erfahren,  daß  nach  den 
Ergebnissen  der  NANSEN'schen  Nordpol-Expedition  bei  guter  Verpflegung  etc.  auch  ein 
Einfluß  der  Polarregionen  auf  die  Blutmischung  nicht  vorhanden  ist. 

Eine  neue  Anregung  gaben  für  die  Frage  der  Tropenanämie  die  geistvollen 
Untersuchungen  A.  Plehn's.  Derselbe  fand  bei  Neuankommenden  bald  nach  Ankunft 
in  Kamerun  eine  Verarmung  des  Blutes  an  roten  Blutkörpern  und  besonders  an 
Hämoglobin,  oft  lange,  ehe  die  ersten  FieberanfäUe  erfolgten  (dies  trotz  einer 
ötägigen  Chinin-Prophylaxe  ä  0,5  gr). 

Plehn  brachte  in  ätiologische  Beziehung  zu  dieser  eintretenden  Anämie 
gewisse  feine  Pünktchen  oder  mehr  oder  weniger  zahlreiche  größere  Fleckchen 
innerhalb  der  roten  Blutkörper,  die  bei  8 — 12  stündiger  Färbung  mit  EHRLiCH'scher 
saurer  Hämatoxylinalauneosinlösung  tiefblau  erschienen.  Bei  guter  Präparation  er- 
scheinen die  Flecke  kreisrund. 

Sehr  häufig  sind  zwei,  selten  einige  mehr,  dicht  aneinandergefügt,  so  daß  Semmel- 
formen oder  kurze  Ketten  entatehen  wie  bei  Diplokokken. 

Der  Durchmesser  beträgt  bis  etwa  ^2  ;"•  Unter  gewissen  Umständen  kommen  sie 
einzeln  in  den  roten  Blutkörpern  vor,  meist  bis  zu  20. 

In  polychromatophilen  roten  ßlutkörpern  findet  man  sie  nach  A.  Plehn  seltener. 
Die  Körnchen  wachsen  im  großen  und  ganzen,  bis  das  erste  Malariafieber  eintritt,  und  es 
pflegen  die  groben  Körnchen  nach  Ablauf  desselben  beträchtlich  verringert  zu  sein,  ja 
vielfach  ganz  zu  fehlen,  um  dann  bis  zum  nächsten  Fieber  wieder  aufs  neue  anzuwachsen. 
Wenn  die  akute  Malaria  nicht  mit  Chinin  behandelt  wird,  und  das  Fieber  eine  Reihe 
von  Tagen  dauert,  so  können  die  Körnchen  fast  ganz  verschwinden,  da  mit  ihnen  auch 
die  dem  Untergange  geweihten  roten  Blutkörper  als  Wirte  zugrunde  gehen.  Ahnliche, 
wenn  auch  viel  schwächer  ausgebildete  Formen  fand  er  auch  in  dem  Blute  von  Be- 
wohnern der  fieberverrufenen  Römischen  Campagna.  A.  Plehn  ist  geneigt,  in  diesen 
Körnchen  die  Keime  der  Malariaparasiten,  die  sogenannten  Grundformen  zu  erblicken. 
Dieselben  können  seiner  Beobachtung  nach  auch  zu  den  Ringformen  der  Malariaparasiten 
auswachsen. 

A.PLEHN'skaryochromatophileKörner  sind  sicherlich  größten- 
teils identisch  mit  der  schon  erwähnten  basophilen  Körnung.  Ich 
habe  dieselbe  bei  Leuten,  welche  bei  strenger  Chininprophylaxe 
malariafrei  blieben,  vermißt. 

Die  von  A.  Plehn  aufgedeckte  diagnostische  Bedeutung  dieser 
Körnchen  für  das  Latenzstadium  der  Malaria  bleibt  also  trotzdem 
bestehen. 

P.  Fleischmann  zeigte  noch  neuerdings  in  der  Med.  Klinik  1905,  Nr.  11  („über 
gewisse  bei  vitaler  Färbung  auftretende  basophile  Körnchen  in  den  roten  Blutkörperchen"), 
daß  die  roten  Blutkörper  bei  verschiedener  Behandlung  sich  färberisch  sehr  verschieden 
verhalten  können,  indem  bei  gewissen  Färbungen  basophile  Körner  auftreten,  bei  anderen 
nicht.  Organismen,  die  man  als  Parasiten  bezeichnen  kann,  müßten  außerdem  bei 
RoMANOWSKYfärbung  ein  rotes  Chromatinkorn  und  blaues  Plasma  aufweisen,  was  bei  den 
PLEHN'schen  Körnern  nicht  der  Fall  war.  Allerdings  fand  ich  bei  der  tropischen  Piro- 
plasmose im  Blute  von  Rindern,  Schafen  und  Ziegen,  einmal  auch  in  1  Falle  von  un- 
regelmäßigem Fieber  beim  Europäer,  bei  dem  Chinin  gänzlich  wirkungslos  blieb,  junge 
endoglobuläre  Formen,  bei  denen  eine  färberische  Trennung  des  Chromatins  und  des 
Plasmas  ebenfalls  nicht  möglich  war.  Dieselben  erscheinen  bei  RoMANOWSKyfärbung  blau- 
rötlich. 


454  Dr.  Hans  Ziemann. 

Literatur  über  Akklimatisation  und  Tropenanämie. 
(Weitere  Literatur  vgl.  bei  F.  Plehn,  Die  Kamerunküste  und  C.  Däubleb,  Tropenhygiene.) 

1899  Beyptjss,  G-.,  Tropen-Malaria  und  Akklimatisation.    Virch.  Arch.    CLV.    H.  2.    p.  322. 
1892  Glogneb,  Blutuntersuchungen  in  den  Tropen.     Virch.  Arch.     CXXVIII.     p.  160. 
1905  Glogner,  Über  den  Eintritt  der  Menstruation   bei   Europäerinnen  in   den  Tropen. 
Arch.  f.  Schiffs-  und  Trop.-Hyg.     Bd.  9.     Nr.  8. 

1899  Plehn,  A.,  Über  Tropenanämie   und   ihre  Beziehungen  zur  latenten  und  manifesten 

Malariainfektion.     Deutsche  med.  Wochenschr.     Nr.  28 — 30. 
1901  Derselbe,   Weiteres  über  Malaria-Immunität  und  Latenzperiode.     Gust.  Fischer,  Jena. 

1900  Känke,  Dr.  Kabl  Ernst,  Über  die  Einwirkung  des  Tropenklimas  auf  die  Ernährung 

des  Menschen  auf  Grund  von  Versuchen  im  tropischen  und  subtropischen  Süd- 
amerika.    Hirschwald,  Berlin. 

1895  VAN  der  Schbeb,  Über  tropische  Malaria.  Aus  dem  pathol.  Institut  von  Eijkman, 
Weltevreden  (Batavia).     Virch.  Arch.     Bd.  CXXXIX. 

1899  ScHELLONG,  Akklimatisation  in  Weyls  Handbuch  der  Hygiene. 


Diagnose  der  Malaria. 

Die  Diagnose  der  Malaria  stützt  sich  in  erster  Linie  auf  den  mikroskopischen 
Befund  der  Malariaparasiten,  dann  auf  den  klinischen  Befund.  Wir  werden  außerdem 
noch  einige  andere  Hilfsmomente,  welche  die  Diagnose  unterstützen  bzw.  sichern 
können,  kennen  lernen. 

A)  Mikroskopische  Diagnose. 

a)  Durch  Fund  von  Parasiten. 

Das  Auffinden  eines  einzigen,  wohl  charakterisierten  und  nach  der  sog. 
RoMANOWSKY'schen  oder  anderen  guten  Methoden  gefärbten  Malariaparasiten  im 
Blute  läßt  sofort  die  Malarianatiu"  der  Krankheit  erkennen. 

WiLLiAMSON  hatte  in  94,4%  der  Blutuntersuchuagen  bei  Malaria  einen  positiven 
Befund.  Auch  Bell  und  Stewabd  erwiesen  in  hunderten  von  fleißigen  Untersuchungen 
den  großen  diagnostischen  Wert  der  ßlutuntersuchungen. 

Bei  spärlichem  Befunde  wird  man  mit  Vorteil  die  schon  erwähnten  Methoden 
von  Ross  und  Rüge  anwenden,  welche  die  Untersuchung  einer  25 — 30  fach  so 
großen  Blutmenge  in  einem  einzigen  Präparat  und  in  derselben  Zeit  gestatten  wie 
gewöhnlich. 

Bei  Quartana  und  größtenteils  auch  bei  Tertiana  sind  die  Parasiten  während 
■  der  ganzen  Entwicklung  im  peripheren  Blute  vorhanden.  Ist  der  Befund  negativ, 
müssen  wir  bei  jeder  gemutmaßten  Malariainfektion  die  Untersuchungen  in  Ab- 
ständen von  mehreren  Stunden  wiederholen. 

Bei  den  Perniciosaparasiten  kann  die  mikroskopische  Diagnose  Schwierigkeiten 
machen,  da  sich  ihre  Entwicldung  noch  in  weit  höherem  Maße  wie  bei  den  Tertian- 
parasiten  in  inneren  Organen  abspielt.  Besonders  im  Beginn  des  Fiebers  bei  Per- 
niciosa und  in  den  ersten  Stunden  des  Fieberaufalls  kann  der  Befund  ein  völlig 
negativer  sein.  Verf.  hat  in  Kamerun  1895,  als  ihm  die  genügende  Zeit  dazu  zur 
Verfügung  stand,  einmal  erst  im  49.  Präparat  Perniciosaparasiten  gefunden.  Wer 
keine  große  Übung  hat,  oder  nicht  sofort  unzweifelhafte  Parasiten,  z.  B.  pigmen- 
tierte Schizonten  oder  Gameten,  bemerkt,  möge  die  Blutpräparate  unter  allen  Um- 
ständen färben,  da  die  kleinsten  Formen  der  Perniciosa-  und  Tertianaparasiten,  unge- 
färbt, auch  dem  geübtesten  Blicke  entgehen  können.    Es  ist  nur  aus  prinzipiellen 


Malaria.  455 

Gründen  immer  wieder  zu  fordern,  daß  jeder  Tropenarzt  sich  gewöhnen  muß,  das  zu 
untersuchende  Bhit  auch  im  lebenden  Präparat  zu  untersuchen  und  seine  Befunde 
dann  durch  das  gefärbte  Präparat  zu  kontrollieren.  Dies  um  so  mehr,  als,  wie  wir  sahen, 
die  RoMANOWSKY'sche  Färbemethode  auch  differential-diagnostisch  wertvoll  ist  und 
z.  B.  bei  Tertiana  und  Perniciosa  die  Tüpfelung  der  infizierten  roten  Blutkörper 
zeigt,  bei  Quartana  nicht,  bei  Perniciosa  außerdem  die  Differentialdiagnose  der 
Schizonten  und  Gametocyten  gestattet.  Für  Quartana  ist  auch  die  von  mir  be- 
schriebene Bandform  sehr  charakteristisch,  ferner  der  Umstand,  daß  die  endoglobu- 
Jären  Quartanparasiten  die  roten  Blutkörperchen  nicht  verändern.  Auftreten  von 
Halbmonden  spricht  sofort  für  Perniciosa. 

Über  die  Differentialdiagnose  der  einzelnen  Parasiten,  besonders  der  Jugend- 
tormen,  vgl.  Spezielle  Morphologie  und  Biologie  der  Malariaparasiten. 

Bei  der  Untersuchung  des  lebenden  Blutes  hat  man  sich  wohl  vor  Verwechs- 
lung der  sog.  Vakuolen  der  roten  Blutzellen  mit  jungen  endoglobulären  Parasiten 
zu  hüten.  Bekanntlich  können  auch  die  Vakuolen  eine  gewisse  Beweglichkeit  zeigen. 
Dieselben  sitzen  aber  meist  mehr  in  den  zentralen  Partien  der  roten  Blutkörper, 
während  die  Malariaparasiten  in  allen  Teilen  des  letzteren  bemerkt  werden  können. 
Die  Vakuolen  sind  im  ungefärbten  Präparat  meist  auch  stärker  hchtbrechend  und  haben 
eine  schärfere  Kontur  wie  die  Parasiten,  meist  runde  oder'  ovale  Formen  ^^nd  lassen 
bei  verschiedener  Einstellung  des  Objektivs  keine  kernähnlichen,  stärker  licht- 
brechenden Stellen  erkennen,  zeigen  auch  nie  Pigment.  Die  Vakuolen  könnten  also 
überhaupt  nur  mit  unpigmentierten  Parasiten  im  ungefärbten  Präparat  verwechselt 
werden.  Auch  bleiben  die  Kontiu-en  der  Vakuolen  bei  Gestaltveränderung  stets  ab- 
gerundet und  kommt  es  nicht  zu  den  kleinen  mehr  oder  weniger  fingerförmigen 
oder  auch  stumpfhöckrigen  amöboiden  Ausläufern,  wie  beim  Malariaparasiten. 

Bevor  die  modernen  Methoden  der  Blutuntersuchung  etwas  mehr  Allgemeingut 
der  Ärzte  geworden,  sind  auch  vielfach  eosinophile  Zellen  als  Parasiten  gedeutet 
und  die  manchmal  tanzenden  Granulationen  derselben  als  junge  Malariaparasiten 
beschrieben  worden. 

Blutplättchen,  wenn  in  Haufen  zusammenhegend,  haben  schon  Sporu- 
lationskörper  im  gefärbten  RoMANOWSKY-Präparat  vorgetäuscht,  dies  um  so  mehr, 
wenn  die  einzelnen  Blutplättchen  bei  gewissen  Färbungen  einen  zentralen  Teil  mit 
der  charakteristischen  Chromatinfärbung  und  in  der  Peripherie  eine  zartblau  gefärbte 
Zone  zeigen.  "Wir  müssen  uns  dann  daran  erinnern,  daß  die  Sporulationskörper 
fast  stets  einen  Restkörper  mit  Pigmentblock  haben,  und  daß  das  Chromatin  der 
jungen  Merozoiten  immer  ein  kompaktes  rundliches  oder  gestrecktes  Aussehen  zeigt 
und  nicht  so   zerfasert  aussieht  wie  die  Blutplättchen. 

Die  Kerne  und  die  basophilen  Granulationen  roter  Blutzellen 
sind  ebenfalls  bereits  mit  Parasiten  verwechselt  worden,  insbesondere  auch  Kern- 
fragmente,  die  sich  bei  schlecht  fixierten  Präparaten  vom  Kerne  loslösen. 

Junge  extraglobuläre  Parasiten  soll  man  ungefärbt  niemals  diagnosti- 
zieren wollen.  .  Dieselben  kann  man  sicher  nui'  verfolgen,  wenn  sie  als  junge  Mero- 
zoiten aus  den  reifen  Schizonten  heraustreten.  Die  Hämokonien  (Blutstäubchen), 
feinste,  im  Blutplasma  umherwirbelnde,  stark  lichtbrechende,  mikrokokkusähnliche 
Kömchen,  die  als  Zerfallsprodukte  von  verschiedener  Herkunft  aufzufassen  sind, 
können  nur  Ungeübte  irreführen. 

Die  kleinen  halbmondähnlichen,  unpignaentierten  Gebilde  von  ^4 — Vs  Größe  der 
echten  Perniciosagameten ,  welche  Cornwall  in  Ostindien  bei  Individuen  mit  langan- 
dauerndem Fieber,  Milztumor  und  Anämie  gefunden,  scheinen  bisher  noch  nicht  wieder 
beobachtet  zu  sein. 


456 


Dr.  Hans  Ziemann. 


Aus  dem  Blutbefunde  erfahren  wir: 

1.  daß  Malaria  vorliegt, 

2.  welche  Art  Malaria  vorliegt,  ob  Tertiana,  Quartana  oder 
Perniciosa, 

3.  ob  ein  Rückfall  oder  eine  Neuerkrankung  vorhanden  ist. 
Für  die  Rezidive  ist  das  Auftreten  von  Gameten  charakte- 
ristisch. 

In  nicht  sehr  seltenen  Fällen  von  Tertiana  simplex  habe  ich  übrigens  schon  bei 
Neuerkrankungen  Gameten  feststellen  können.  In  zweifelhaften  Fällen  spricht  das 
gleichzeitige  Vorkommen  von  basophilen  Körnern  und  Polychrom atophilie  für  das  Bestehen 
eines  Rezidives. 

Der  Übersicht  halber  seien  in  Pig.  49  noch  einmal  alle  diejenigen  Elemente 
einander  gegenübergestellt,  welche  bei  der  Blutuntersuchung  zu  Yerwechselungen 
Anlaß  geben  können. 

Fig.  49. 


\* 

f 

Differentialdiagnose  zwischen  endoglobulären  Parasiten  (Schizonten)  und  Gameten 

und  Kunstprodukten  etc. 

a  normal,   r.    Blutkörper,      b  junger   Schizont.      c   reifer  Schizont.       d   Mikrogametocyt. 

e  (links)  Makrogamet,      e  (rechts)  Mikrogametocyt.      f  Sporulationskörper. 
b'b'b'  Vakuolen.     &  Stechapfelform  eines  r.  Blutkörpers  mit  Vakuolenbildung.     d'  Pseudo- 
flagellen   eines   absterbenden  ßlutkörpers.      e'   gefaltete  rote   Blutkörper.     /''  Haufen  von 

Blutplättchen. 


Negativer  Befund  im  i)eripheren  Blut. 

Fast  alle  Malariaforscher  leugnen  das  Vorhandensein  von  Malaria,  wenn  die 
sorgfältig  angestellten  und  während  der  verschiedenen  Fieberstadien  wiederholten 
Untersuchungen  negativ  blieben.  In  solchem  Falle  hat  man  geraten,  die  Milz  zu 
punktieren.  Tatsächlich  (vgl.  Abschnitt  über  Therapie)  hat  man  im  Müzblute  bereits 
Schizonten  und  Gameten  gefunden,  wo  die  sorgsamste  Untersuchung  des  peripheren 
Blutes  keine  Parasiten  ergeben  hatte  (Schaudinn,  Ziemann.)  Der  auf  sich  selbst 
angewiesene,  mit  großer  Verantwortung  belastete  Tropenarzt  wird  nur  im  äußersten 
Notfall  und  mit  größter  Vorsicht  und  peinlicher  Asepsis  die  Punktion  mit  dünner 
Kanüle  bei  halber  Seitenlage  des  Patienten  ausführen.  Nach  der  Punktion  wird  man 
eine  Eisblase   auf  die  Milzgegend  legen,    um  Nachblutungen    zu   vermeiden.    Alle 


Malaria.  457 

Punktionen  bei  Blutern  sind  überhaupt  kontraindiziert.     Oslek  sah  einen  Fall  von 
innerer  Verblutung  nach  Milzpunktion. 

Verf.  erlebte  einen  Fall  in  Kamerun  bei  einem  englischen  Offizier,  der  bereits 
18  Jahre  in  Indien  gelebt  hatte,  stets  etwas  blaß  war,  aber  trotz  seines  erheblichen  Milz- 
tumors angeblich  stets  vollkommen  gesund  v?ar.  Derselbe  wird  des  Morgens  vor  seinem 
Bette  liegend,  mit  Schaum  vor  dem  Munde,  von  epileptiformen  Krämpfen  geschüttelt, 
gefunden.  VöUige  Bewußtlosigkeit,  steigendes  Fieber  bis  43°  C.  Aus  äußeren  Gründen 
Milzpunktion  nicht  möglich,  trotzdem  1  '/g  g  Chinin  intramuskulär,  nach  2  Stunden,  da 
Zustand  sich  nicht  bessert,  1  g  endovenös.  Am  Abend  Exitus.  Hirnkapillaren  strotzend 
gefüllt  mit  zerfallenen  Teilungsformen  der  Perniciosaparasiten.  In  der  Milz  wenige 
Gameten  und  Schizonten.  Gerade  in  solchem  Falle  würde  eine  Milzpunktion  durchaus 
indiziert  gewesen  sein.  Möglieb,  daß  auch  in  diesem  Falle,  falls  der  Patient  am  Leben 
geblieben  wäre,  die  Parasiten  im  peripheren  Blute  aufgetreten  wären. 

Bei  negativem  Befunde,  insbesondere  wenn  schon  Chinin  ohne  genügende 
Wirkung  gegeben  war,  kann  man  versuchen,  durch  Schwitzbäder,  bzw.  kalte  Duschen 
etc.  einen  Übertritt  der  Parasiten  ins  periphere  Blut  zu  erzielen.  Höchste  Vorsicht 
ist  dabei  nötig  {vgl.  Therapie). 

b)  Durch  Fund  von  Pigment.     Vgl.  auch  patholog.  Anatomie. 

Die  Anwesenheit  von  großen  pigmentierten  mononukleären  Leukocyten 
spricht  für  Malaria.  Man  findet  diese  pigmenthaltigen  Leukocyten  besonders  im  Fieber- 
abfalle.  Die  pigmenthaltigen  Leukocyten  können  im  peripheren  Blute  äußerst  spär- 
lich gewesen  sein,  während  sie  sich  bei  der  Sektion  in  der  Milz  in  ungeheuren 
Mengen  finden. 

Die  Menge  des  Pigments  im  Leukocyten  ist  verschieden.  Oft  sind  ziemlich  reichliche 
Pigmentkörnchen  von  wechselnder  Stärke,  zuweilen  nur  wenige  Körnchen  von  beinahe 
staubförmiger  Beschaffenheit  vorhanden. 

Vor  Verwechslung  mit  Verunreinigungen  oder  mit  Granulationen  der  Leuko- 
cyten schützt  die  Untersuchung  mit  dem  Polarisationsapparat,  da  nach  der 
schönen  Entdeckung  vouSchaudinn  dasPigment  der  Malariapara- 
siten doppelbrechend  ist. 

Bei  gekreuzten  Nicols  leuchtet  das  Pigment  prachtvoll  aus  dem  vollkommen 
dunklen  Leukocytenleibe  hervor.  Man  kann  mit  dem  Zeichenapparat  auf  diese  Weise 
reine  Pigmentbilder  entwerfen,  wenn  man  mit  weißer  Tusche  auf  schwarzem  Papier 
die  Konturen  der  Pigmentkörner  nachzieht.  Dreht  man  dann  das  Prisma,  so  kann 
man  in  diese  Pigmentbilder  das  Farbenbild  eintragen.  Natürlich  muß  man  stärkste 
künstliche  Beleuchtung  für  das  Mikroskop  verwenden  und  selbst  im  Dunkeln  sitzen. 
Freies  Pigment  dürfte  im  Plasma  des  Blutes  jnik)  oskopisch  sich  nicht  diagnostizieren 
lassen.    (Vgl.  über  Pigment  auch  Abschnitt  Patholog.  Anatomie.) 

Es  ist  außerdem  nicht  zu  vergessen,  daß  auch  bei  ßekurrens  pigmenthaltige 
Leukocyten  auftreten.  Die  Zahl  der  Leukocyten  ist  bei  RekmTens  indeß  beträcht- 
lich gesteigert  und  sinkt  während  der  Apyrexie  (Laptschinsky). 

c)  Aus  dem  Leukocytenbefunde. 

In  normalem  Blute  finden  sich  die  Leukocyten  durchschnittlich  in  annähernd 
konstanten  Verhältnissen. 

a)  Die  polymorphkernigen  (polynukleären)  Leukocyten  betragen  65 — 75  ^/o, 

b)  Lymphocyten  10 — 25%, 

c)  großen  mononukleären  Leukocyten  5 — 10%, 

d)  eosinophilen  Leukocyten  2 — 4%. 


458  Dr.  Hans  Ziemann. 

Die  Lymphocytea  zeigen  das  am  meisten  wechselnde  numerische  Verhalten 
unter  den  Leukocyten  entsprechend  der  Nahrungsaufnahme. 

"Während  des  Malariaanfalles  ist,  wie  wir  bereits  sahen,  die 
Zahl  der  gesamten  Leukocyten  im  peripheren  Blute  etwas  ver- 
mindert (Hypoleukocytose)  (Hirschfeld). 

Dagegen  sind  die  großen  mononukleären  Leukocyten  bei 
Malaria  relativ  vermehrt,  so  daß  sie  bis  15  bzw.  20%,  ja  nach 
Stephens  bis  ev.  40%  aller  Leukocyten  ausmachen.  Zeigen  sich  die- 
selben bis  auf  ungefähr  15°/o  der  Gresamtzahl  der  Leukocyten  erhöht,  so  wäre  Malaria 
■wahrscheinlich.  "Vgl.  indeß  Abschnitt  über  Leukocyten  (Kap.  AUgem.  Pathologie). 
Nur  bei  Masern  und  Pocken,  die  ja  leicht  von  Malaria  zu  unterscheiden  sind,  kommt 
es  ebenfalls  zu  erheblicher  Vermehrung  der  großen  mononukleären  Zellen.  Bisweilen 
findet  sich  nach  Daniels  die  absolute  Vermehrung  dieser  Leukocyten  im  peripheren 
Blute  noch  Monate  nach  einem  FieberanfaUe,  jedenfalls  fast  immer  noch  nach  einem 
Monate.  Chinin  übte  darauf  keinen  Einfluß  aus.  Bei  wirklicher  Heüung  infolge 
energischer  Chininbehandlung  konnte  Verf.  das  nicht  bestätigen.  Eine  sehr  erheb- 
liche Leukocytose,  bis  30000  im  cbmm  findet  sich,  nach  Manson  und  Roberts 
nur  bei  Perniciosa  mit  Grehirnsymptomen. 

Bei  tiefliegenden  Abszessen  wie  Leberabszeß  und  Perityphli- 
tis kommt  es  zu  einer  absoluten  Vermehrung  der  Leukocyten  über- 
haupt und  zu  einer  relativen  Vermehrung  der  polymorphkernigen 
Leukocyten,  ebenso  bei  Pneumonie.  In  einem  Falle  von  Perityphlitis,  wo 
erst  auf  Malaria  gefahndet  wurde,  war  die  Vermehrung  der  polymorphkernigen 
Leukocyten  so  ausgesprochen,  daß  schon  deswegen  die  Diagnose  Perityphlitis  auf- 
recht erhalten  wurde. 

Es  kam  zur  Operation,  welche  nach  reicher  Eiterentleerung  und  Entfernung  des 
Wurmfortsatzes  schnelle  Heilung  herbeiführte.  Hunt  beschreibt  einen  ähnlichen  Fall, 
ßelative  Vermehrung  der  eosinophilen  Zellen  ist  für  Malaria  nicht  charakteristisch.  Sie 
finciet  sich  nach  Hirschfeld  zuweilen  bei  Scarlatina,  ferner  in  den  meisten  Fällen  von 
Ankylostomumkrankheit,  in  Kamerun  mehrfach  auch  bei  ßeriberi,  ferner  bei  Filariasis, 
Bilharziakrankheit,  Trichinosis  und  besonders  bei  Piroplasmose  der  Esel. 

Bei  dem  Zählen  der  verschiedenen  Leukocyten  muß  man  die  Ecken  der  Prä- 
parate mit  zur  Zählung  benutzen,  da  sich  in  den  Ecken  die  weißen  Blutkörperchen 
am  meisten  ansammeln.  Am  besten  bedient  man  sich  besonderer  Mischpipetten  für 
weiße  Blutkörper. 

d)  Durch    das    angebliche  Agglutinationsvermögen    des  Ma- 
lariablutes. 

Während  bei  der  akuten  Infektion  in  der  ganz  überwiegenden  Mehrzahl  der 
FäUe  fast  stets  eine  sichere  Diagnose  durch  den  Parasitennachweis  gelingt,  ist  dies, 
wie  wir  sahen,  im  Latenzstadium  der  Malaria  durchaus  nicht  immer  möghch.  Es 
wäre  daher  sehr  erwünscht,  ein  sicheres  diagnostisches  Hilfs- 
mittel zur  Erkennung  der  latente nMalariainfektion  zu  haben.  Das 
Verhalten  der  Leukocyten  ist  für  dieselbe,  wie  wir  sahen,  doch  nicht  genügend 
charakteristisch. 

Lo  Monaco  und  Panichi  gaben  nun  an,  daß  das  Serum  von  Malariakranken, 
mögen  sie  an  Tertiana,  Quartana,  oder  Perniciosa  leiden,  die  roten  Blutkörper 
anderer  Malariker  agglutiniert,  und  ebenso  auch  die  von  gesunden  Menschen.  Dies 
Agglutinationsvermögen  soUte  sich  bereits  in  den  letzten  Tagen  der  Inkubation  vor 
den  ersten  FieberanfäUen  zeigen,  um  erst  mit  der  völligen  Heilung  zu  verschwinden. 


Malaria.  459 

Gkixoni  kam  zu  denselben  Resultaten,  fand  aber  dasselbe  Agglutinationsver- 
mögen auch  im  Blute  von  Typhuskranken. 

Nach  AscoLi  kann,  wie  übrigens  schon  Gkünbaum  und  Donath  nachgewiesen, 
auch  das  Blut  von  normalen  Personen  in  schwachem  Grade  agglutinieren  und  zwar 
sowohl  die  eigenen  als  auch  die  roten  Blutkörper  anderer  gesunder  Personen.  Durch 
Untersuchungen  von  Capograssi  wissen  wir,  daß  auch  das  Serum  von  Leuten  mit 
Anämie  z.  B.  infolge  von  Ankylostomum,  Chlorosis,  malignen  Tumoren,  primären 
Anämien,  Tuberkulose,  Syphilis,  Purpura  haemorrhagica,  Nephritis,  Enteritis  agglu- 
tinierende Kraft  hat. 

Lo  Monaco  und  Panichi  fanden  später  das  Agglutinationsvermögen  auch  im  Serum 
von  Kranken  mit  Icterus  febrilis,  Pneumonie,  Pleuritis,  Endokarditis,  Leukämie,  Diabetes, 
Puerperalfieber  und  sekundärer  Anämie. 

Novi  und  Meeuzzi  fanden  auch  im  Blute  von  hungernden  oder  ermüdeten  Leuten 
agglutinierende  Eigenschaften.  Lo  Monaco  und  Panichi  blieben  trotzdem  bei  der  Be- 
hauptung, daß  nur  das  Serum  der  Malariker  bei  einer  Verdünnung  von  1  :  5  und  weniger 
mit  physiologischer  Kochsalzlösung  seine  spezifische  Agglatinationskraft  behält,  und  daß 
der  Zusatz  von  Chinin  zu  dem  Malariaserum  die  Agglutination  aufheben  würde. 

Nach  Capograssi  Avirkt  indessen  auch  Serum  von  Nichtmalarikern  in  dieser 
Verdünnung  agglutinierend,  und  ist  Chininzusatz  nicht  imstande,  die  Agglutination 
aufzuheben. 

Bisher  hat  also  das  angebliche  Agglutinationsvermögen  des  Serum  von 
Malarikern  auf  die  roten  Blutkörper  gesunder  Menschen  noch  keine  diagnostische 
Bedeutung  erlangen  können.  Erwähnt  sei  noch,  daß  nach  Capograssi  die  Agglu- 
tination (Zusammenklumpung  der  roten  Blutkörper)  ganz  unabhängig  ist  von  der 
Koagulation  des  Blutes,  und  auch  in  defibriniertem  Blute  und  bei  roten  Blutkörpern, 
welche  in  physiologischer  Kochsalzlösung  gewaschen  sind,  erzielt  werden  kann. 

Auch  die  Versuche  Celli's,  Casagrandi's  und  Carducci's,  spezifische 
Hämolysine  zu  diagnostischen  Zwecken  zu  finden,  blieben  bis  jetzt  ohne  prak- 
tisches Resultat. 

e)  durch  Agglutination  der  Malaria-Sporozoiten. 

Weniger  von  praktischem  als  von  wissenschaftlichem  Interesse  ist  bis  jetzt 
eine  Mitteilung  von  Stephens  und  Christophers,  welche  bei  Zusatz  von  normalem 
menschlichen  Serum  in  einer  Verdünnung  von  1 :  5  und  bei  Zusatz  von  Serum 
eines  Malarikers  noch  in  der  Verdünnung  von  1 :  15  eine  Agglutination  der  aus  den 
Giftdrüsen  des  Anopheles  stammenden  Malariasporozoiten  beobachteten.  Danach 
wirkte  also  das  Serum  des  Malarikers  dreimal  so  stark  agglutinierend  auf  die  Sporo- 
zoiten  wie  das  normale.    Nachprüfungen  scheinen  noch  nicht  gemacht  zu  sein. 

f)  durch  Auftreten  von  spezifischen  Präzipitinen  oder  Koa- 
gulinen. 

Nachdem  man  gefunden,  daß  im  bakteriziden  Immunserum  Stoffe  auftreten, 
welche  Niederschläge  in  der  filtrierten  Kulturflüssigkeit  hervorrufen,  und  daß  z.  B. 
das  Serum  eines  gegen  Typhus  immunisierten  Tieres  im  keimfreien  Filteat  einer 
Typhusbouillonkultur  einen  Niederschlag  erzeugen  kann,  lag  es  nahe,  im  angeblichen 
Malariaimmunserum  nach  eben  solchen  spezifischen,  präzipitierenden  Stoffen  zu  suchen. 

Dies  war  tun  so  mehr  gerechtfertigt,  als,  wie  wir  eben  sahen,  die  Aggluti- 
nation als  diagnostisches  Mittel  für  die  Malaria  keine  Verwendung  finden  konnte. 
Ich  stellte  daher  folgenden  Versuch  an. 


460  Dr.  Hans  Ziemann. 

1.  Das  Serum  des  Negers,  welcher  früher  auf  experimentelle  Malariaimpfung  nicht 
reagiert  hatte,  und  auch  bei  wiederholten  Blutuntersuchungen  keine  Parasiten  gezeigt 
hatte  (Milzpunktion  wurde  nicht  vorgenommen,  da  kein  Milztumor  vorhanden  war),  wurde 
gemischt  mit  dem  Serum  eines  eben  aus  Europa  kommenden  Mannes,  der  noch  kein 
Chinin  genommen  hatte  und  als  malariafrei  zu  betrachten  war  und  zwar  im  Verhältnis 
von  1:4,  2:4,  3:4,  4:4,  4:3,  4:2,  4:1.     Eine  Trübung  fand  nicht  statt. 

2.  Derselbe  Versuch  fand  statt  in  demselben  Mischungsverhältnis  mit  dem  Serum 
des  scheinbar  immunen  Negers  und  dem  Serum  eines  persiciosakranken  Negerkindes,  eben- 
falls ohne  Resultat.    Indeß  sollen  die  Versuche  noch  fortgesetzt  werden. 

g)  Basophile  Körnung  (Körnige  Degeneration).    Polychroma- 
tophilie  (Karyochromatophilie). 

Aus  der  Verminderung  der  roten  Blutzellen  und  dem  Auftreten  von  Makro- 
und  Mikrocyten  usw.  kann  man  keinen  Schluß  auf  das  Bestehen  von  Malaria- 
infektion ziehen,  da  diese  Symptome  sich  auch  bei  anderen  Blutkrankheiten  finden. 
Dagegen  lenkt,  wie  erwähnt,  die  basophile  Körnung  der  roten  Blutzellen  in  Malaria- 
gegenden bei  Patienten,  welche  schon  an  Malaria  litten,  bzw.  bei  bis  dahin  angeblich 
gesunden  den  Verdacht  auf  latente  Malaria,  ebenso  stärkeres  Auftreten  von  Polychro- 
matophilie,  auch  ohne  daß  Malariaparasiten  vorhanden  sind.  Ich  sah  die  Basophilie 
bei  solchen  Leuten  nach  energischer  Chininisierung  stets  schwinden,  während  die 
Polychromatophilie  sich  im  Blute  noch  etwas  länger  behaupten  konnte.  Man  wird 
daher  die  betreffenden  Patienten  einer  genauen  Beobachtung  und  sorgfältigen  Pro- 
phylaxe unterwerfen.  Bezüglich  der  Isotonie  (Herabsetzung  des  Gefrierpunktes),  Ver- 
änderung des  spezifischen  Gewichtes  des  Blutes  usw.  vgl.  Allgem.  Pathologie  der 
Malaria. 

B)  Klinische  Diagnose. 

Man  stellt  dieselbe  aus  dem  klinischen  Befunde  und  aus  der  Art  der  Chinin- 
wiriung.  Indeß  kann  es  bei  positiver  Chininwirkung  sich  auch  um  eine  andere 
Erkrankung  gehandelt  haben,  die  eben  ganz  unabhängig  von  dem  Chinin  zur  Heilung 
gelangte.  Umgekehrt  kann  man.  aus  der  Mchtwirkung  von  Chinin,  falls  dasselbe 
tagelang  hintereinander  zur  richtigen  Zeit  in  wirksamen  Dosen  von  mindestens  1  g- 
und  in  schweren  Fällen  von  2  g  gegeben  wurde,  schließen,  daß  es  sich  nicht  um 
Malaria  gehandelt  hat. 

Nach  Lavekan  ist,  wenn  nach  4tägiger  Chiningabe  ä  1,5 — 2,0  das  Fieber 
nicht  gewichen  ist,  keine  Malaria  anzunehmen.  Diese  Angabe  trifft  für  schwere 
tropische  Fieber  nicht  ganz  zu,  wenn  es  sich  um  eingewurzelte,  schlecht  oder  gar 
nicht  behandelte  Fälle  handelt  mit  gleichzeitigem  Auftreten  von  Gametocyten. 

Wie  Sj&GAED  aus  Madagaskar  berichtet,  beginnen  dort  die  Malariafälle  meistens  als 
Remittens  oder  Continua,  um  in  diesem  Stadium  6 — 7  Tage  zu  verharren  und  dann  erst 
den  Tertiantypus  anzunehmen.  Das  Chinin  sollte  auf  die  Anfangsstadien  der  Malaria- 
infektion dort  nur  geringen  Einfluß  üben !  Vgl.  die  früheren  Angaben  über  Kameruner 
Perniciosa. 

Die  klinische  Diagnose  der  typischen,  also  intermittierend 
verlaufenden  Tertiana  simplex  und  Quartana  bzw.  Quartana  dupli- 
cata  dürfte  leicht  sein,  da  keine  anderen  Krankheiten  längere  Zeit 
hindurch  einen  solchen  eigenartigen,  intermittierenden  Fieber- 
typus zeigen,  beginnend  mit  Frost,  Hitze  und  Schweiß.  Handelt  es 
sich  um  Quotidianfiebertypus,  bedingt  durch  Tertiana  duplicata  oder  Quartana  tri- 
plicata,  können  schon  eher  Verwechslungen  mit  anderen  fieberhaften  Erkrankungen 


Malaria.  461 

vorkommen,  wenn  keine  Blutuntersuchungen  vorliegen.  Insbesondere  pyämische 
Prozesse  können  auch  in  Vormittags-  oder  frühen  Nachmittagsstunden  Fieber  ver- 
anlassen, also  zu  Tageszeiten,  in  denen  auch  die  Malariaanfälle  am  häufigsten  sind. 

Irreguläre,  ohne  Frost  beginnende  Fieber  können  bei  Leuten  vorkommen,  die 
lange  an  Tertiana  simplex  oder  Quartana  litten  und  nie  ordentlich  behandelt  sind. 
Bei  diesen  muß  der  Milztumor  und  die  dann  meist  bestehende  Anämie  den  Verdacht 
auf  Malaria  lenken. 

Milztumor  findet  sich  bei  allen  ausgesprochenen  Fällen  von  Tertiana  oder 
Quartana  und  ist  daher  ein  wichtiges  diagnostisches  Hilfsmittel,  wenn  es  sich  um 
Erkrankungen  in  einer  Malariagegend  handelt.  An  und  für  sich  ist  Milztumor  nicht 
für  Malaria  allein  charakteristisch,  auch  nicht  Herj)es. 

Schwieriger  ist  manchmal 

die  klinische  Diagnose  der  Perniciosa,  insbesondere,  wenn  es  sich 
um  irreguläre  Fieber  handelt.  Die  von  Makchiafava  und  Bignami  zuerst  be- 
schriebene Kurve  der  Tertiana  maligna  oder  estivo-autumnalis  kann,  wie  wir  sahen, 
zuweilen  auch  sehr  verwischt  sein. 

Das  häufige  Fehlen  des  Froststadiums,  die  lange  Dauer  des  Fieberaufalls,  die 
Kürze  der  Apyrexie,  welche  manchmal  kaum  angedeutet  ist,  der  häufiger  fehlende 
Nachweis  eines  Milztumor  vermehren  noch  die  Schwierigkeiten  der  klinischen 
Diagnose.  (Vgl.  außerdem  die  bereits  erwähnten  Resultate  Rüge's,  betr.  fehlerhafte 
Temperaturmessungen.) 

Bei  Rezidiven  kann  es  indeß  auch  in  Gregenden  mit  schwerster  Perniciosa  zu 
äußerst  regelmäßigen  Fiebern  mit  steilen  Kurven  kommen,  genau  wie  bei  Tertiana 
simplex  und  duplicata. 

Die  Diagnose  der  Malariakachexie  wird  sich  auch  bei  Fehlen  von 
Parasiten  im  peripheren  Blute  stellen  lassen  bei  einem  Patienten  mit  kachektischem 
Aussehen,  welcher  in  einer  Fiebergegend  war  und  eine  ungezählte  Menge  von 
Fiebern  hinter  sich  hat,  auch  Milz  und  Lebertumor,  sowie  die  Zeichen  der  sekun- 
dären Anämie  aufweist. 

Differential  diagnose. 

Die  außerordentliche  Mannigfaltigkeit  der  klinischen  Symptome  der  Malaria, 
Avelche  fast  das  ganze  Grebiet  der  inneren  Medizin  in  gewisser  Hinsicht  umfassen 
kann,  macht  die  Difi'erentialdiagnose  manchen  anderen  Krankheiten  gegenüber  nicht 
immer  leicht.  Dies  insbesonders,  wenn  Parasiten  momentan  im  peripheren  Blute 
nicht  zu  entdecken  sind,  und  wir  schnell  therapeutisch  handeln  müssen. 

Unter  den  Krankheiten,  welche  mit  Malaria  speziell  verwechselt  werden 
können,  nenne  ich  zunächst: 

Eiterungsprozesse,  bei  denen  es  noch  nicht  zur  Lokalisation  gekommen 
ist,  wie  Pyämie,  Puerperalfieber,  Osteomyelitis,  Septikämie,  Endokarditis  ulcerosa, 
Pj^elitis,  Paranephritis,  Perityphlitis. 

Ich  habe  dieselben  in  den  Tropen  bei  Europäern  genau  so  beobachtet,  wie  in  Europa. 
Alle  diese  Erkrankungen  können  zum  Teil  deutlich  intermittierenden  Fiebertypus  zeigen 
mit  Frost,  Hitze  und  Schweiß,  auch  Milztumor  aufweisen.  Lehrreich  war  noch  kürzlich  ein 
Fall  von  akut  verlaufender  puerperaler  Sepsis  in  Kamerun  mit  fast  völligem  Mangel  deutlich, 
puerperaler  Symptome.  Das  klinische  Bild  erinnerte  außerordentlich  an  Malaria  perniciosa. 
Auch  Milztumor  war  vorhanden.  Ford  operierte  sogar  einmal  eine  angebliche  Perityphlitis, 
die  sich  nachher  als  Perniciosa  herausstellte  und  beobachtete  noch  4  ähnliche  Fälle. 

Leberabszeß.  Daß  Fälle  von  Leberentzündung  bzw.  Leberabszeß  mit  der 
falschen  Diagnose  Malaria  in  Zugang  kommen,  ist  nicht  selten.     Verf.  erinnert  sich 


462  Dr.  Hans  Ziemann. 

zweier  solcher  Fälle,  wo  die  Patienten  wochenlang  vorher  Chinin  in  größten  Mengen 
wegen  angeblicher  Malaria  genommen  hatten.  Sorgfältige  Blutkontrolle  oder  eine 
Probepunktion  der  Leber  müssen  bei  Zeiten  die  Diagnose  sichern,  um  nicht  durch 
nutzloses  Warten  ein  Menschenleben  zu  gefährden.  Alle  die  klassischen  Symptome 
der  Leberentzündung  bzw.  eines  Abszesses  können  ganz  gegen  die  Angaben  der 
Lehrbücher  auch  fehlen.  Die  Diagnose  wird  dann  noch  schwieriger,  wenn  Misch- 
infektion von  Leberabszeß  mit  Malaria  vorliegt.    Beispiel: 

Pflanzer  F.  aufgenommen  1899  im  Kameruner  ßegierungshospital,  seit  über  1  Jahr 
in  den  Tropen,  mit  denkbar  geringem  Komfort  in  ungesunder  Pflanzung  im  Kamerun- 
gebirge lebend,  hat  seit  einigen  Wochen  Diarrhöe,  sonst  keine  Beschwerden.  Colon 
ascendens  etwas  verdickt,  Leber  2  Finger  den  Rippenbogen  überragend,  nicht  druck- 
empfindlich, leichter  Milztumor,  grauer  fahler  Teint.  Allgemeinbefinden  angeblich  aus- 
gezeichnet, angeblich  starker  Appetit  (Verlangen  nach  einem  großen  Beefsteak).  Im  Blute 
kleine  und  mittelgroße  Perniciosaparasiten.  Temperatur  37,8.  Am  anderen  Morgen 
plötzlich  Exitus  durch  Herzlähmung.  Bei  der  Sektion  ein  sehr  großer  Leberabszeß  von 
dem  Volumen  einer  großen  Sektflasche,  mit  zottigen  Wänden,  ausgestopft  mit  Amoeben. 
Im  Dickdarm  alte,  vernarbte  und  frische  Dysenteriegeschwüre. 

Meistens  wird  außerordentliche  Mattigkeit,  Appetitlosigkeit  und  Aufstoßen, 
schneller  Kräfteverfall,  Druckempfindlichkeit  und  spontane  Schmerzhaftigkeit  der 
Lebergegend,  Oberflächlichkeit  der  Atmung,  Schmerzen,  ausstrahlend  nach  den 
Schultern,  besonders  der  rechten,  vor  allem  auch  das  Auftreten  pleuritischer  Er- 
scheinungen an  Leberentzündung  bzw.  Abszeß  denken  lassen.  Wenn  auch  zweifel- 
los bei  Leberabszeß  die  erwähnten  Symptome  zeitweise  nachlassen  können,  um  ver- 
stärkt wiederzukehren,  ist  dieses  ev.  intermittierende  Verhalten  doch  nie  so  ausge- 
sprochen  wie  bei  den  Symptomen  der  Malaria. 

Bei  deutlicher  Leberentzündung  bzw.  Abszeß  kommt  es  ferner,  wie  ich 
bisher  in  allen  Fällen  gefunden,  zu  einer  im  Vergleich  mit  der  Malaria  so  hoch- 
gradigen Leukocytose,  Vermehi-ung  der  polymorphkernigen  Leukocyten,  daß  dies 
direkt  differentialdiagnostisch  zu  verwerten  ist.  (Vgl.  Leukocytenbefunde  bei  Malaria.) 
^  Tuberkulose,  insbesondere  Miliartuberkulose,  kann  klinisch  außerordentlich 
an  Malaria,  insbesondere  Perniciosa  erinnern. 

Verf.  verlor  einen  Kollegen,  Regierungsarzt  in  Kamerun,  dessen  Miliartuberkulose 
anfangs  ganz  unter  dem  klinischen  Bilde  einer  schweren  Tertiana  perniciosa  verlief,  um 
erst  einige  Tage  vor  dem  Tode  gänzlich  unregelmäßigen  Fiebei-typus  anzunehmen.  Auch 
bestand  erheblicher  Milztumor,  indeß  hatte  die  Blutuntersuchung  schon  vorher  Malaria 
ausgeschlossen.  Der  Gesamthabitus,  das  Fehlen  von  Milztumor  bei  gewöhnlicher  Tuber- 
kulose, die  Wirkungslosigkeit  des  Chinins,  der  physikalische  Befund  über  den  Lungen 
wird  Malaria  ausschließen.  Craig  sah  bei  über  150  kranken  amerikanischen  Soldaten, 
die  als  angeblich  Tuberkulöse  und  chronisch  Dysenteriekranke  etc.  von  den  Philippinen 
als  Invalide  zurückgeschickt  wurden,  als  einzige  wirkliche  Ursache  ihrer  Erkrankung  die 
Perniciosa  bzAv.  Tertiana.  Ein  äußerst  schlagender  Beweis  für  die  Wichtigkeit  der 
Difi'erentialdiagnose. 

Pneumonia  fibrinosa  dürfte  wegen  des  charakteristischen  Sputums  und 
des  physikalischen  Befundes  sich  von  Malariapneumonien  (vgl.  diese)  unterscheiden 
lassen,  auch  wenn  es  bei  der  fibrinösen  Pneumonie  zu  intermittierendem,  also 
atypischem  Fieberverlaufe  gekommen  ist. 

Typhus  abdominalis,  Paratyphus,   Colibacillosen. 

Typhus  abdominalis  kann,  wenn  der  Fall  im  Stadium  der  steilen  Kurven 
in  Zugang  kommt,  an  Malaria  denken  lassen.  WiDAL'sche  Probe  bzw.  Benutzung 
des  FiCKEE'schen  Typhusdiagnostikums  muß  die  Diagnose  sichern.    Das  FiCKER'sche 


Malaria. 


463 


Diagnostikum-  ist  auch  in   den  Tropen  brauchbar.    Auch  mit  Mischinfektion  ist  zu 
rechnen.    Ygl.  den  Leukocytenbefund  im  Abschnitt  „Diagnose'". 

Bei  der  Verbreitung,  welche  noch  immer  der  Begriff  des  sog.  „Malariatyphoids'' 
hat,  sei  im  folgenden  eine  tabellarische  Zusammenstellung  Mannabekg's  nach 
FiLiPPO  Rho  für  die  Differentialdiagnose  der  beiden  Krankheiten  Malaria  und 
Typhus  wiedergegeben. 


Malaria  typhosa. 

Beginn  häufig  intermittierend. 
Die  Eemissionen   sind   sehr  unregel- 
mäßig. 


Die  Temperatm^  kann  schon  vom  ersten 
Tage  ab  40^  erreichen. 

Kopfschmerz  ist  im  Beginn  selten  ('?  Y.), 
hat  pulsierenden,  neuralgischen  Charakter, 
und  wechselt  bez.  des  Sitzes  und  der 
Intensität. 

Auge  ist  trübe,  von  Beginn  an  subikte- 
risch. 

Gesicht  zeigt  stuporösen  Ausdruck. 
Zunge  ist  trocken,  Belag  der  Zähne  soll 
wenig  hervortreten. 

Greruch  des  Atems  ekelerregend  ! 

Delirium  kann  von  Beginn  an  bestehen 
und  kehrt,  wie  die  Steigerung  der  Tempe- 
ratur und  die  entsprechenden  Symptome, 
sprungweise  wieder,  kann  auch  anderen 
schweren  Symptomen  Platz  machen. 

Bestehen  Lungenkongestionen ,  so 
brechen  die  Symptome  plötzlich  hervor; 
die  Lungenherde  wecriseln  den  Platz,  be- 
treffen bald  den  einen,  bald  den  anderen 
Lappen.  Sie  können  vergehen  und  in  ver- 
änderter Intensität  wiederkehren.  Dys- 
pnoe sehr  deuthch. 

Meist  Unruhe. 

Meteorismus,  Ileocöcalgurren  können 
anfallsweise  kommen.  Diarrhöen  sind  ge- 
ring oder  fehlen,  haben  auch  (meist)  nicht 
denselben  Charakter  wie  jene  des  Typhus. 

Leberanschoppung  ist  häufig ;  deutlich 
subikterisches  Kolorit,  oft  leichter  Ikterus. 

Hat  keinen  bestimmten  Pieberverlauf. 

Die  Krankheit  ist  eine  ländliche,  fällt 
zusammen  mit  Malariaendemie,  hat  meist 
nicht  epidemischen  Charakter. 


Ileotyphus. 

Beginn  remittierend. 

Die  Remissionen  regelmäßig  morgenö"; 
die  Temperatur  steigt  abends  gewöhnlich 
um  2  ^  an,  fällt  am  nächsten  Morgen  um 
1^  ab  usw. 

Die  Temperatur  erreicht  40*^  erst  am 
3.  bis  4.  Tage. 

Kopfschmerzen  bestehen  von  Beginn 
an  dauernd  in  der  Stirne,  und  sind  von 
drückendem  Charakter. 

Auge  im  ersten  Stadium  glänzend. 

Dieselben  Symptome  stark  entwickelt. 


Geruch  des  Atems  nach  Mäusenestern. 

Das  Delirium  tritt  erst  bei  vorge- 
schrittener Krankheit  hervor,  ist  anhaltend 
und  wechselt  nur  an  Intensität. 


Lungenkongestionen  entwickeln  sich 
langsam,  sind  stets  hypostatisch  (hinten 
unten),  Dyspnoe  weniger  stark  und  später 
erscheinend,  mehr  von  den  abdominalen 
Yerhältnissen  (Meteorismus  usw.)  ab- 
hängig. 

Schlaffheit,  Prostration,  Stupor  vor- 
wiegend. 

Meteorismus,  Gurren,  Diarrhöe  ent- 
stehen langsam  und  entwickeln  sich  zu 
hohen  Graden. 

Leberanschoppung  weniger  deuthch, 
kein  Ikterus. 

Besitzt  (meist)  einen  charakteristischen 
Fieberverlauf. 

Die  Krankheit  ist  häufig  epidemisch, 
meist  in  Städten  vorkommend. 


464  Dr.  Hans  Ziemänn. 

Maltafieber,  welches  zweifellos  einen  viel  größeren  Verbreitungsbezirk  hat, 
als  früher  angenommen  wurde,  und  welches  Verf.  auch  in  Kamerun  gefunden  hat, 
wird  ohne  eine  Blutuntersuchung  häufig  mit  Malaria  verwechselt  werden,  um  so 
mehr,  als  es  dabei  auch  zu  Milztumor  kommen  kann.  Bez.  Serumreaktion  auf  den 
Bacillus  rnelitensis  vgl,  Bd.  II.  Zu  der  Kategorie  der  Maltafieber  sind  wahrscheinlich 
auch  Krankheitsbilder  zu  rechnen,  Avie  sie  von  Teiantapyllides  und  anderen 
beschrieben  sind. 

Rousseau  beobachtete  in  China  eine  Epidemie,  die  anfangs  an  Malaria  erinnerte, 
ausgezeichnet  durch  lange  Dauer  des  Fiebers,  fast  vollkommnes  Fehlen  aller  sonstigen 
Malariasymptome,  Mißverhältnis  zwischen  Puls  und  Temperatur,  indem  der  Puls  kräftig  blieb 
und  nicht  über  70  hinausging,  sogar  nicht  über  80,  wenn  die  Temperatur  39,5  betrug, 
ferner  ausgezeichnet  durch  seine  Gutartigkeit  und  seine  Widerstandsfähigkeit  gegen  Chinin. 

Mit  der  Malaria  zusammengeworfen  sind  auch  noch  vielfach  eine  Anzahl  von 
Fiebern,  welche  in  verschiedenen  tropischen  Gregenden  bestimmte  Namen  erhalten 
haben,  wie  Hongkong-,  Shanghai-,  low  fever,  „Grupta",  „Purna"  und  „Chandra"  im 
östlichen  Bengalen ,  ferner  biliöses .  remittierendes  Tropenfieber ,  hyperp^^retisches 
Fieber,  „Continuous  fever". 

Dieselben  haben  zweifellos  nichts  mit  Malaria  zu  tun,  und  es  verbergen  sich  dahinter 
verschiedene  Krankheitsprozesse  wie  Typhus,  Kolibazillose,  Maltafieber,  Denguefieber, 
Insolation  etc.  Die  nächsten  Jahre  werden  die  Zahl  dieser  besonderen  Fieberformen 
immer  mehr  zusammenschrumpfen  lassen,  je  mehr  die  Technik  der  Blutuntersuchung  und 
der  bakteriologischen  Forschung  Allgemeingut  der  Tropenärzte  wird. 

Meningitis  kann  verwechselt  werden  mit  Perniciosa  mit  meningitischen 
Symptomen.  Die  Jahreszeit,  das  Fehlen  von  Meningitis  in  der  Umgebung,  vorher- 
gegangene Malariaanfälle,  ev.  ebenfalls  mit  cerebralen  Symptomen,  sind  in  Rechnung 
zu  ziehen. 

Natürlich  kann  es  auch  zu  Mischinfektionen  kommen,  besonders  bei  der  chronisch 
verlaufenden  Meningitis  tuberculosa.  Wenn  bei  Fehlen  von  Malariaparasiten  trotz 
Chinin  die  Krankheit  ihren  weiteren  Verlauf  nimmt,  werden  wir  mit  Meningitis  zu 
rechnen  haben. 

Tetanus.  Verf.  hatte  1903  einen  Patienten  erhalten  aus  dem  Süden  Kameruns  mit 
der  Diagnose  „Malaria".  Anamnese  und  ein  minimaler  Grad  von  Milztumor  konnten  ev. 
darauf  schließen  lassen.  Man  beschrieb  bekanntlich  eine  Malaria  tetanica.  Die  Permanenz 
der  schweren  und  typischen,  von  der  Kaumuskulatur  ausgehenden  und  später  aufNacken- 
und  Rückenmuskulatur  übergehenden  Krampfanfälle,  der  stets  negative  Blutbefund  sicherten 
die  Diagnose  Tetanus  gravis.  Heilung  durch  BEHKiNö'sches  Serum.  In  der  Rekonvales- 
zenz nach  Chinin  Schwarzwasserfieber,  w^ährend  dessen  keine  Perniciosaparasiten  gefunden 
werden  konnten.  Bekanntlich  kann  auch  bei  Tetanus  ein  Blut  auflösender  Stoff  ent- 
stehen, das  Tetanolysin. 

Cholera,  besonders  aber  Dysenterie  werden  oft  mit  Malaria  verwechselt. 

Beispiel:  Kellner  F.  in  Kamerun,  etwa  1  Jahr  dort.  Keine  Prophylaxe,  mehrfach 
nur  leichte  Fieber.  In  Zugang  mit  Diagnose  „Dysenterie".  Erst  2  Tage  krank  mit  blutigen 
Stühlen.  Tiefste  Apathie,  völliges  Vorhandensein  des  Bewußtseins,  Temperatur  35,8.  Große 
Mengen  fast  rein  blutigen  Stuhls,  mit  geringen  schleimigen  Beimengungen,  innerhalb 
2  Stunden  nach  der  Aufnahme  1  ^/j  Stechbecken  voll.  Puls  kaum  fühlbar,  Gesicht  wachs- 
bleich. Im  Blute  ungeheure  Mengen  von  Perniciosaparasiten  in  fast  allen  Stadien  nur 
nicht  in  der  Sporulation.  Im  Stuhl  enorme  Infektion  der  roten  Blutzellen.  Hoher  Tannin- 
einlauf, Chinin  sofort  intramuskulär.  Einwickeln  der  Extremitäten,  schnelle  Heilung. 

Da  in  den  Troj)en  sehr  häufig,  namentlich  in  Jahreszeiten,  die 
zu  Erkältungen  führen,  die  Malaria  mit  Diarrhöe  verläuft,  muß 
prinzipiell    jeder    Fall    von    Diarrhöe    zur    Blutuntersuchung    ge- 


Malaria.  4Ö5 

langen,  von  dem  Borne,  Kunst  und  Kiewiet  de  Jonge  sahen  in  Java  Perniciosa 
cholerica,  die  klinisch  gar  nicht  von  echter  Cholera  zu  unterscheiden  war. 

Pest,  Scarlatina,  Erysipel,  Rubeola  und  Morbus  maculosus 
Werlhofii,   Peliosis    rheumatica. 

Man  hat  bekanntlich  auch  Perniciosen  mit  Hämorrhagieen  in  der  Haut  und 
den  Schleimhäuten  beschrieben,  welche  2  oder  3  Tage  anhalten  können.  Diese  FäUe 
scheinen  indeß  sehr  selten  zu  sein.  Die  Wirkungslosigkeit  des  Chinins,  die  Seltenheit 
der  Scarlatina,   der  positive  oder  negative  Blutbefund  werden   die  Diagnose  sichern. 

Ich  beobachtete  1903  im  Kamerungebirge  mehrere  Fälle  von  Peliosis  rheumatica, 
bei  denen  die  Grelenkerscheinungen  selbst  gegenüber  dem  Erythem  sehr  in  den  Hinter- 
grund traten.     Die  Betreffenden  hatten  selbst  fälschlicherweise  an  Malaria  gedacht. 

Bezüglich  Gelbfieber  und  Weil 'sehe  Krankheit  vgl.  Schwarzwasser- 
fieber. 

Influenza.  Verf.  sah  bei  seiner  Mannschaft  von  S.  M.  S.  „Hyäne"  1895  nach  Ver- 
lassen der  Fieberküste  Westafrikas  in  dem  malariafreien  Kapstadt  den  plötzlichen  Aus- 
bruch einer  fieberhaften,  zum  Teil  remittierend,  zum  Teil  intermittierend  und  mehrfach, 
mit  Frost,  Hitze  und  Schweiß  verlaufenden  Krankheit,  welche  zu  starker  Mattigkeit  führte. 
Stets  war  die  Blutuntersuchung  negativ.  Die  Diagnose  lautete  auf  Influenza.  Die  Richtig- 
keit ergab  sich,  als  auch  in  der  Stadt  Fälle  von  wahrscheinlich  eingeschleppter  Influenza 
beobachtet  wurden.  In  Malarialändern  dürfte  oft  nur  der  Nachweis  von  Malariaparasiten 
bzw.  Influenzabazillen  die  sichere  Differentialdiagnose  zwischen  Influenza  und  Malaria 
stellen  lassen.  Auch  Fontoynont  sah  auf  Madagaskar  die  Influenza  bösartig  unter  der 
malariainfizierten  Bevölkerung  hausen. 

Ankylostomiasis  wird  in  den  Tropen  leider  noch  vielfach  mit  chronischer 
Malaria  verwechselt,  da  das  Vorkommen  des  Ankylostomum  vorher  nicht  überall 
bekannt  war,  wie  z.  B.  in  Venezuela,  Kamerun  us\v. 

Filariakrankheit  kann,  wie  ich  kürzMch  zeigte,  klinisch  außerordentlich 
an  Malaria  erinnern,  indem  bei  völligem  Mangel  anderer  Symptome  es  zu  starkem 
Frost,  Hitze  imd  Schweiß  kommt.  Auch  kann  ausgesprochenes  Krankheitsgefühl 
bestehen.  Der  Fiebertypus  kann  remittierend,  aber  auch  intermit- 
tierend sein  von  Quotidian-  und  Tertiancharakter.  Auch  trockener  typischer 
Husten  kann  während  der  Anfälle  genau  wie  bei  der  Malaria  perniciosa  auftreten. 

Ein  ziemlich  großer  Prozentsatz  von  Fiebern  der  Eingeborenen  an  der  Westküste 
Afrikas  ist  gar  keine  Malaria,  sondern  Filariakrankheit.  Die  Blutuntersuchung  entscheidet 
sofort  über  die  Malaria-  oder  Filarianatur.  Auch  Mischinfektionen  kommen  vor,  wie  ich 
noch  in  diesen  Tagen  bei  einem  in  Deutschland  auf  Urlaub  befindlichen  Kaufmanne 
gesehen. 

Bei  der  mikroskopischen  Blutuntersuchung  zeigte  sich  zunächst  eine  Infektion  durch 
Filaria  perstans,  erst  nach  mehrfacher  Blutuntersuchung  auch  Perniciosa.  Es  war  dies 
4  Monate  nach  Verlassen  der  afrikanischen  Küste.  Niemals  hatte  er  vorher  Erscheinungen 
der  Filariasis  gezeigt.  Bei  der  Blutuntersuchung  erhebliche  Leukocytose,  besonders  der 
eosinophilen  Zellen,  was  durch  die  Malaria  nicht  erklärt  war. 

Trypanosomenk rankheit.  Ödeme,  DrüsenschweUungen,  Erytheme, 
irreguläres  Fieber  werden  neben  der  Blutuntersuchung  auf  die  richtige  Diagnose 
führen. 

Über  Splenomegalie  (und  ,,spotted  fever")  vgl.  die  Arbeiten  von  Luhe 
Bd.  in  und  Leishman  Bd.  III. 

BANTi'sche  Krankheit.  Diese  von  Banti,  später  von  Senator  und  anderen  be- 
schriebene Krankheit,  welche  bekanntlich  mit  Anämie  und  Milztumor  beginnt  und  später 
zu  Ascites  und  Lebercirrhose  führt,  könnte  mit  chronischer  Malaria  verwechselt  werden. 
Man  findet  Verringerung  der  roten  Blutzellen,  Hämoglobinarmut  und  Leukopenie,  besonders 
Herabsetzung  der  neutrophilen  Zellen,  indeß  eine  beträchtliche  Lymphocytose.   Da  zuweilen 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    IH.  30 


466  -Dr.  Hans  Ziemann. 

auch  etwas  Ikterus  und  Urobilin  im  Urin  auftritt,  muß  die  Blutuntersuchung,  die  Anamnese, 
ev.  Wirksamkeit  des  Chinins  die  entscheidende  Diagnose  stellen  helfen.  Übrigens  hat 
man  bei  der  ßANTi'schen  Krankheit  ebenso  wie  bei  der  Malaria  nach  Entfernung  der  Milz 
erhebliche  Besserung  der  Symptome  gesehen. 

Über  Rückfallfieber  und  Zeckenfieber  (Tick  fever),  verursacht  durch 
Spirochäten,  vgl.  die  Arbeit  von  Schilling  in  diesem  Handbuche. 

Apojjlexie,  Insolation,  ßulbärparalyse,  akutes  Delirium, 
Urämie  sind  ohne  Blutuntersuchung  ebenfalls  schon  mit  Malaria  verwechselt, 
ebenso 

Hysterie,  bei  welcher  es  zu  steilen  Fieberkurven  kommen  kann.  Der 
völlige  Mangel  aller  sonstigen  klinischen  Malariasymptome,  der  negative  Blutbefund 
schließen  Malaria  aus. 

ürethralfieber  kann  auch  unter  Schüttelfrost  einsetzen. 

Als  ich  bei  einem  Matrosenartilleristen,  der  schon  an  Malaria  gelitten  hatte,  in 
einem  malariaverseuchten  Fort  bei  Bremerhaven  die  Bougierang  vornahm,  kam  es  zu 
einem  ürethralfieber  usw.  Ohne  Kenntnis  des  Urethralfiebers,  nahm  ich  damals  anfangs 
auch  erst  Malaria  an.  Die  Blutuntersuchung  schloß  solche  aus,  und  es  ließ  sich  das  Ürethral- 
fieber experimentell  immer  aufs  neue  erzielen. 

Nieren-  und  Gallenkolik,  Magengeschwür,  akute  Grastritis, 
Magenkrisen  der  Tabiker  können  ebenfalls  perniciöse  Anfälle  vortäuschen, 
um  so  mehr,  da  Nieren-  und  Gallenkoliken  mit  Schüttelfrost  einhergehen  können. 
Die  Anamnese,  der  Ort  der  Erkrankung,  der  spätere  Verlauf,  der  negative  Blut- 
befund sprechen  gegen  Malaria. 

Hyperglobulie.  1903  wurde  von  mir  ein  Fall  von  Hyperglobulie  bei  einem 
Neger  aus  Oberguinea  beobachtet,  der  seit  längerer  Zeit  über  Herzklopfen  und  Stiche  in 
der  Milz-  und  Lebergegend,  sowie  über  zeitweises  Fiebergefühl  klagte  und  angab  er  hätte 
Malaria.  Milz  überragte  3  Finger  breit  den  linken  Rippenbogen,  Leber  2  Finger  breit 
den  rechten  in  der  Mammillarlinie.  Herz  etwas  vergrößert.  Die  Milzpunktion  förderte 
keine  Malariaparasiten  zutage.  Temperatur  stets  normal.  Zahl  der  roten  ganz  normalen 
Blutkörperchen  war  stets  annähernd  9  Millionen  in  1  ccmm;  Leukocytose.  Hb.  nach 
Fleischl  über  120 7o-  Der  eigenartige  Blutbefund  sprach  sofort  gegen  Malaria,  und  war 
aufs  höchste  auffallend.  Erst  nach  Kenntnisnahme  der  Arbeiten  von  Rosengaet,  Osler 
und  TüKK  stellte  ich  nachträglich  die  obige  Diagnose.  Es  ist  der  erste  beim  Neger  er- 
wähnte Fall. 

Lebercirrhose.  Sowohl  bei  der  sog.  echten  wie  auch  bei  der  biliären 
Cirrhose  kann  es  zu  intermittierendem  Fieber  von  meist  quotidianem  Typus  (fievre 
intermittente  hepatiq^ue)  kommen,  ohne  daß  sich  Malariaparasiten  nachweisen  lassen. 

Lebersyphilis  kann  ebenfalls  zuweilen  unter  Fieber  verlaufen  und  Malaria  vor- 
täuschen. Klemperer  behandelte  einen  solchen ,  gleichzeitig  durch  Milztumor  aus- 
gezeichneten Fall,  der  in  Südafrika  fälschlicherweise  als  Malaria  aufgefaßt  und  mit  Chinin 
behandelt  worden  war. 

Postmalarisches  Cliininfieber  (vgl.  Fieberverlauf  in  Abschnitt  „Allge- 
meine Pathologie".) 

Prognose  der  Malaria. 

Dieselbe  ist  verschieden  je  nach  der  Art  der  Parasiten,  Konstitution,  Komfort 
und  Alter  des  Kranken,  Dauer  der  Krankheit,  Ort  der  Infektion  und  Jahreszeit  (ob 
in  der  eigentlichen  Fiebersaison  zum  Ausbruch  kommend  oder  nicht).  Die  Erkrankung 
an  Tertiana  und  Quartana  ist,  wie  schon  erwähnt,  an  und  für  sich  niemals  eine 
lebensgefährliche  Erkrankung,  indem  trotz  ungenügender  oder  gänzlich  mangelnder 


Malaria.  407 

Behandlung  solche  Patienten  monate-,  ja  jahrelang  ihre  Infektion   mit  sich  herum- 
schleppen. 

Verf.  sah  solche  Fälle  in  Italien  zu  Dutzenden.  Marchiafava  zitiert  einen  Fall  von 
JBarkeb,  wo  ein  wegen  Malaria  wochenlang  nicht  behandelter  Nephritiker  erst  einer 
Streptokokkenseptikämie  erlag,  ohne  daß  es  zu  perniciösen  Symptomen  gekommen  wäre. 
Wenn  natürlich  ein  solcher  Kranker  unter  schlechten  äußeren  Lebensbedingungen  lebt, 
und  es  zu  Amyloiddegeneration  der  inneren  Organe  infolge  von  Kachexie  kommen  sollte, 
könnte  schließlich  infolge  anderer  interkurrenter  Krankheiten  der  Exitus  eintreten  (vgl. 
Kachexie). 

Bei  Tertiana  und  Quartana,  mit  weniger  Sicherheit  bei  der  Perniciosa 
kann  man  aus  der  Meage  der  Schizonten  auf  die  mehr  oder  weniger  erhebliche 
Schwere  der  Anfälle  schließen. 

Auch  gelingt  es  dem  Geübten  bei  Quartana  leicht,  den  Ausbruch  auf 
2 — 4  Stunden  vorher  genau  vorherzusagen,  vorausgesetzt,  daß  vorwiegend  Schizonten 
im  Blute  vorhanden  sind,  bei  Tertiana  auf  4 — 6  Stunden.  Es  ist  das  wesentlich 
Sache  der  Übung. 

Bei  der  Perniciosa  gelingt  das  mit  einiger  Sicherheit  auf  ca.  4 — 5  Stunden 
vor  dem  Anfalle  nur  dann,  wenn  das  Fieber  intermittierenden  Typus  zeigt,  und 
wenn  im  Blute  als  einziger  Befund  große  Ringe  oder  Scheiben  mit  Pigmentkorn 
(Schizonten)  erscheinen. 

Leider  ist  der  Befund,  wie  schon  erwähnt,  manchmal  zeitweise  negativ.  In 
anderen  FäUen  sehen  wir  mehr  oder  weniger  alle  Stadien  der  Perniciosaparasiten 
gleichzeitig  im  peripheren  Blute  vorkommen. 

Das  Drohen  eines  perniciösen  Anfalles  kann  man  aus  dem  Blutbefund 
allein  nicht  mit  Sicherheit  entnehmen,  da  die  schwersten  Symptome,  wie  wir  schon 
sahen,  sich  finden  können,  trotzdem  im  Fingerblute  Parasiten  nicht  zu  sehen  sind.  Im 
allgemeinen  aber  wird  man  bei  einer  sehr  großen  Menge  von  Parasiten  der  Perniciosa 
im  peripheren  Blute  mit  einem  schweren  AnfaU  rechnen  müssen,  der  energischste 
Therapie  sofort  nötig  macht.  Auch  der  klinische  Befund  läßt  an  eine  schwere 
Perniciosa  denken,  wenn  in  kurzer  Zeit  der  EJranke  somnolent  wird,  das  Bewußtsein 
verliert  oder  in  tiefer  Apathie  daliegt.  Kommt  es  zu  Coma  und  Aufhebung  der 
Reflexe,  oder  tritt  unter  kaltem  Schweiß  und  Cyanose  das  Stadium  algidum  ein, 
so  kann  ohne  Behandlung  die  Prognose  infaust  auch  quoad  vitam  werden. 

Findet  man  dann  außerdem  noch  Parasiten,  die  gerade  in  der  Spondation  be- 
grilfen  sind,  was  eine  Steigerung  der  Symptome  in  den  nächsten  Stunden  er- 
warten läßt,  so  trübt  sich  die  Prognose  noch  mehr,  ebenso,  wenn  schon  ein  oder 
mehrere  solche  bedrohlichen  AnfäUe  vorhergegangen.  Trotzdem  kann  jede 
Form  der  eigentlichen  Perniciosa  noch  zur  Heilung  kommen,  falls 
sofort  energische  sachverständige  ärztliche  Hilfe  zur  Stelle  ist. 
Trifft  letztere  Voraussetzung  zu  und  handelt  es  sich  um  ein  sonst 
gesundes  Individuum  mit  Peruiciosa-Neuerkrankung,  dann  darf  es 
ohneYerkettungungünstigerUmstände  überhaupt  zu  keinem  Exitus 
kommen.  Bedingung  für  eine  bessere  Prognose  in  solchen  verzweifelten  Fällen 
ist  natürlich,  daß  man  nicht  nur  energischste  und  sofortige  Chininbehandlung  ein- 
leitet, also  nicht  etwa  den  vielleicht  gar  nicht  eintretenden  Temperaturabfall  ab- 
wartet, sondern  auch  für  eine  intensive  symptomatische  Behandlung  Sorge  trägt. 

Wenn  daher  Si^gäed  in  Madagaskar  unter  24  Fällen  von  Perniciosa  15  Todesfälle 
hatte,  QufiTAND  in  Gabun  auf  dem  Schiffe  „Thisbe"  22  Mann  verlor,  bei  einer  Besatzung 
von  76  Mann,  Babius  am  Senegal  33%,  so  stehen  dem  in  mindestens  ebenso  gefährlichen 
Fiebergegenden  auch  viel  günstigere  Zahlen  gegenüber.  (Vgl.  Zahlen  in  den  Abschnitten 
Therapie   und  Prophylaxe.)     Wir   sehen,    der  Begriff  der  „Perniciosa"  hängt  nicht  allein 

30* 


468  Dr.  Hans  Ziemann. 

von   der  Virulenz   der  Parasiten   ab,   sondern   noch   von  einer  Reihe   durchaus   variabler 
Faktoren.     (Intensität  der  Behandlung  etc.l 

Gewöhnlich  schwinden  mit  dem  Heruntergehen  der  Temperatur  auch  bei  der 
schwersten  Perniciosa  die  bedrohlichen  Symptome. 

In  Italien  wie  in  den  Tropen  sind  die  Rezidive  und  selbst  die  Neuerkran- 
kungen, welche  in  der  sog.  günstigen,  relativ  malariafreien  Jahreszeit  beobachtet 
werden,  nicht  zur  Bösartigkeit  geneigt. 

Auch  die  Örtlichkeit,  in  der  die  Perniciosa  erworben  wird,  spielt  eine  große 
Eolle.  Die  Perniciosa  Oberitaliens  ist  nicht  entfernt  so  ernst  wie  die  Malaria  der 
Maremmen,  der  Campagna  und  der  Tropen.  Im  Rufe  einer  besonderen  Hartnäckig- 
heit der  Fieber  stehen  manche  Orte,  z.  B.  Deutsch-Südwest- Afrika  wegen  seiner 
Tertiana  simplex,  Grrosseto  in  Italien  wegen  seiner  Perniciosa  usw.  Verschieden  ist 
auch  die  Prognose  je  nach  der  Rasse.     (Vgl.  Immunität.) 

Die  Prognose  der  Folgen  der  Malaria  haben  wir  schon  bei  den  Affek- 
tionen der  einzelnen  Organsysteme  erörtert,  besonders  diejenige  der  cerebralen  und 
nervösen  Symptome. 

Milz  und  Lebertumor  sowie  die  sekundären  Malariaanämien  zeigen  bei  ent- 
sprechender Behandlung  und  Klimawechsel  Neigung  zur  Spontanheilung.  Ungünstig 
liegt  der  Fall,  wenn  es  im  Anschluß  an  die  Malariaanämie  zur  perniciösen  Anämie  kommt. 
Die  Kachexie  gibt  nach  Mabchiapava  bei  entsprechender  Behandlung,  Verbesserung  der 
Ernährungsverhältnisse  und  Luftwechsel  keine  letale  Prognose. 

Ist  die  Malaria  mit  anderen  Krankheiten  kompliziert,  so  richtet  sich  natürlich 
die  Prognose  nach  der  Art  dieser  Komplikationen  und  der  Konstitution  des  be- 
treffenden Kranken. 

Äußerst  ungünstig  verlaufen  die  Fälle,  wo  sich  die  Wirkungen  der  perniciösen 
Malaria  mit  denen  der  Insolation  kombinieren. 


Spontanheilung. 

Eine  Spontanheilung  der  Malaria  kommt  sicher  vor.  Osler  beobachtete  in 
Baltimore  unter  58  sich  selbst  überlassenen  Fällen  11  Spontanheilungen.  Insbesondere 
bei  Tertiana  und  Quartana  zeigt  das  zahlreiche  Vorhandensein  von  Gameten  immer 
eine  gewisse  Neigung  zur  Spontanheilung  an.  Diese  Spontanheilung  ist  aber  keine 
absolute.    Wir  müssen  also  unterscheiden  zwischen  einer 

1.  absoluten,  d.  h.  nicht  durch  Medikamente  bewirkten  Spon- 
tanheilung, bei  der  es  nach  ein  oder  mehreren  Anfällen  zur  völligen  Heilung 
kommt,  ohne  Hinterlassung  einer  längerdauernden  Anämie, 

2.  relativen,  bei  der  es  nur  momentan  zum  Schwinden  der  An- 
fälle kommt.  Bei  dieser  können  trotz  des  Vorhandenseins  zahlreicher  Gameto- 
cyten  infolge  von  Umwandlung  von  Makrogameten  in  Schizonten  wochen-  und  monate- 
lang immer  wieder  neue  Anfälle  auftreten. 

Die  absolute  Spontanheilung  bei  gewöhnlicher  Tertiana  und  Quartana  ist  in 
obigem  Sinne  schon  mehrfach  beobachtet,  selten  bei  der  gewöhnlichen  Perniciosa, 
und  mindestens  äußerst  selten  bei  schwerer  tropischer  Perniciosa  der  Europäer. 

Dieselbe  erfolgt  unter  allmählichem  Verschwinden  aller  Parasiten,  auch  der 
Gametocyten.  Es  können  aber  auch  noch  wochenlang  hindurch  nach  Schwinden 
aller  klinischen  Symptome  die  Gametocyten  im  Blute  sich  weiter  finden.  Anderer- 
seits kommen  auch  zweifellos  Fälle  vor,  bei  denen  es  neben  Schizonten  von  Gameto- 
cyten wimmelt,  und  wo  es  doch  zum  Exitus  kommt.     Die  Gametocyten  sind  also  bei 


Malaria.  469 

der  Perniciosa  nicM  unbedingt  ein  Zeichen  einer  Neigung  zur  Spontanheilung,  son- 
dern zunächst  nur  des  Vorhandenseins  von  Eezidiven. 

"Wer,  um  das  unverfälschte,  d.  h.  durch  Chinin  nicht  beeinflußte  Krankheitsbild, 
zu  beobachten  und  Spontanheilung  zu  erzielen,  die  tropischen  Malaria-Neuerkrankungen 
sich  selbst  überläßt,  sieht  die  Patienten  unter  Umständen  möglicherweise  spontan 
genesen !  Indeß  in  Ländern  mit  schwerer  Malaria  ist  an  diesen  Begriff  der  momen- 
tanen „Spontanheilung"  eine  starke  Anämie  und  die  dauernde  Neigung  zu  Rezidiven 
geknüpft.  Es  ist  ein  Experiment,  das  außerordentlich  gefährlich  und.  nach  dem 
heutigen  Stande  unserer  Kenntnisse  durch  nichts  mehr  zu  rechtfertigen  ist. 

Verf.  beobachtete  in  Kamerun  einige  Europäer,  die  damit  einverstanden  waren, 
auf  Grund  der  KocH'sehen  Mitteilungen  über  unbeeinflußte  tropische  Malaria  zunächst 
kein  Chinin  zu  erhalten.  Die  Folge  war,  daß  nachdem  zwei  Anfälle  verflossen  waren, 
aufs  Allerschleunigste  und  in  allerenergischster  Weise  zum  Chinin  gegriffen  werden  mußte. 

Gerade  diese  Fälle  zeichneten  sich  durch  eine  seltene  Hartnäckigkeit  der  Rezidive 
aus,  ebenso  auch  einige  andere,  bei  denen  die  Patienten  trotz  Neuerkrankung  aus  Angst 
vor  Schwarzwasserfieber  kein  Chinin  genommen  hatten.  A.  Plehn  hatte  ganz  ähnliche 
Erfahrungen. 

Wie  sehr  im  übrigen  gute  Verpflegung  und  Hospitalpflege  bei  herunter- 
gekommenen Kranken  die  Neigung  zur  Spontanheilung  befördern,  zeigen  auch  die 
interessanten  Ausführungen  Nocht's  über  die  Tropenmalaria  bei  Seeleuten. 

Über  die  ev.  Beziehungen  der  Phagocytose  zur  sog.  Spontanheilung  haben 
•wir  bereits  früher  gehandelt. 

Jedenfalls  dürfte  der  Mechanismus  des  Zustandekommens  der  Spontanheilung 
sehr  viel  komplizierter  liegen,  als  sich  Golgi  dachte,  und  die  Phagocytose  erst 
einen  sekundären  Akt  in  der  Selbstliilfe  des  Organismus  darstellen.  Vgl.  ferner  Ende 
des  Abschnitts  über  Immunität. 

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1905  Derselbe,  Beitrag  zur  Trypanosomenfrage.     Centralbl.  f.  Bakt.     Heft  3  u.  4. 


Therapie. 

Dieselbe  ist,  entsprechend  der  Wichtigkeit  des  Gegenstandes  für  den  Praktiker 
in  den  Tropen,  ausführlicher  behandelt. 

A.  Mittel  mit  direkter  Wirkung  auf  die  Malariaparasiten. 

I.  Chinin. 

Wir  sahen  schon,  daß  wir  uns  auf  das  Zustandekommen  der  Spontanheilung  nicht 
verlassen  können.  Schon  Torti  und  seine  Zeitgenossen  verwandten  daher  allgemein, 
wenigstens  bei  den  schweren  Fieberformen,  die  Chinarinde  als  spezifisches  Heil- 
mittel.   Bereits  dieser  geniale  Italiener   erkannte,   daß   die  Chinarinde  nicht  gegen 


472  Dr.  Hans  Ziemann. 

das  Fieber  selbst,  sondern  gegen  die  Ursache  des  Fiebers  wirkte.  Wir  können  hier 
absehen  von  den  Derivaten  der  Chinarinde,  dem  Chinidin,  Chinoidin,  Cin- 
chonin,  Cinchonidin,  von  denen  insbesondere  das  Cinchonidinum  hydroclüoricum 
bzw.  hydrobromicum  eine  Zeitlang  eine  Rolle  spielte. 

KoRTEWEG  fand  letzteres  in  Holland,  in  doppelter  Dosis  wie  Chinin  gegeben,  sehr 
gut  wirkend  bei  Chinin-Idiosynkrasie.  Nach  Marty  soll  es  selbst  in  3 — 4fach.er  Dosis 
schwächer  wirken  als  die  einfache  Dosis  Chinin.  Kürzlich  hat  Maeiani  in  einer  sehr 
sorgfältigen  Arbeit  aufs  neue  die  Aufmerksamkeit  auf  die  im  Verhältnis  zum  Chinin  viel 
billigeren  Derivate  gelenkt  und  besonders  bei  Idiosynkrasie  gegen  Chinin,  bei  Kindern 
und  bei  Gravidität  die  längere  Anwendung  von  1 — 2  g  dieser  Derivate  empfohlen. 

Das  wirksame  Prinzip  der  Chinarinde,  das  Chinin,  wurde  mit  dem  Cinchonin  1820 
durch  Pelletier  und  Caventou  chemisch  rein  dargestellt,  nachdem  bereits  1810  Gomez 
in  Lissabon  aus  der  Chinarinde  eine  stärker  als  die  bloße  Rinde  wirkende  Masse  gewonnen. 

Von  den  Verbindungen  des  Chinins  kommen  für  uns  in  Frage 
das  Chininum  sulfuricum,  bisulfuricum,  hydrobromicum, bimuriati cum, 
carbamidatum,  valerianicum,  tannicum,   insbesondere  aber  das  meist  angewandte 

Chininum  hydrochloricum,  ein  weißes,  kristallinisches,  intensiv  bitter 
schmeckendes,  in  Wasser  schwer  lösliches  Pulver. 

Wirkung  des  Chinins  auf  die  Malariaparasiten  im  allgemeinen. 

1867  fand  Bmz  die  spezifische  zerstörende  Wirkung  des  Chinins  auf  niedere 
Organismen  wie  Infusorien,  auf  welche  es  einen  hemmenden  Einfluß  bez.  der  Oxyda- 
tionsprozesse ausübt.  Eine  ähnliche  Wirkung  schrieb  er  dem  Chinin  auf  das  Plasma 
der  Malariaparasiten  zu. 

Eine  andere  Erklärung  der  deletären  Wirkung  des  Chinins  auf  die  Malaria- 
parasiten, für  die  sich  auch  Schellong.  ausspricht,  ist  die,  daß  das  Hämoglobin 
durch  das  Chinin  stärker  an  die  Substanz  der  roten  Blutkörper  gebunden  würde 
und  daß  infolgedessen  die  Malariaparasiten  an  Sauerstoffmangel  stürben.  Eine 
dritfe  Hypothese  ist  die  von  King,  wonach  die  Fluoreszenz  des  Blutes,  Avelche 
durch  das  Chinin  bedingt  wäre,  schädigend  auf  die  Malariaparasiten  wirkte.  Wir 
kommen  auf  diese  Theorie  bei  Besprechung  der  Lichttherapie  der  Malaria  noch 
zurück. 

In  gewissen  Fällen  müssen  wir  neben  den  direkten  Wirkungen  des  Chinins 
auf  die  Malariaparasiten  auch  mit  den  eventuellen  Wirkungen  des  Chinins  auf  die 
infizierten  roten  Blutkörper  als  die  Wirte  der  Parasiten  rechnen. 

Im  folgenden  seien  nun  kurz  die  Resultate  zusammengefaßt,  die  sich  bei  Ver- 
gleichung  von  hunderten  von  Resultaten  immer  aufs  neue  ergaben. 

1.  Das  Chinin  wirkt  in  allen  Stadien  der  Schizonten  schädigend 
auf  die  letzteren. 

2.  Diese  Wirkung  ist  graduell  sehr  verschieden  je  nach  den 
verschied enen  Entwicklungsstadien  der  Parasiten  und  dem  Chinin - 
quantum. 

3.  Das  Chinin  wirkt  am  sichersten  auf  die  freien  Merozoiten 
und  die  jungen  Schizonten,  welche  den  roten  Blutkörpern  noch 
aufgelagert  und  noch  nicht  in  die  Substanz  derselben  einge- 
sunken  sind. 

4.  Auf  die  erwachsenen  Gametocyten  hat  das  Chinin  z.T.  keine 
Wirkung,  am  wenigsten  auf  die  der  Perniciosa.  Dagegen  werden 
die  jungen  und  die  halb  erwachsenen  Grametocyten  der  Tertiana 
und     Quartana     durch     Chinin     ebenfalls     abgetötet,     bedeutend 


Malaria.  ■  473 

schwieriger  schon  die  der  Perniciosa.  Bisher  war  man  meist  der  Mei- 
nimg,   daß    die   sexualen  Formen  überhaupt  nicht  diu-ch  Chinin  beeinflußt  werden. 

5.  Unter  den  Gametocyten  scheinen  am  resistentesten  gegen 
Chinin  wieder  die  Makrogameten  zu  sein.  Da  die  Makrogameten  dm^ch 
Parthenogenese  die  Rezidive  veranlassen,  würde  das  auch  die  häufige  Wirkungs- 
losigkeit des  Chinin  gegenüber  den  Rezidiven  erklären.  Dagegen  werden  die  Mikro- 
gametoc}i;eD,  besonders  der  Tertiana,  wie  ich  mehrfach  sehr  deutlich  bei  fort- 
laufenden Blutuntersuchungen  wahrnehmen  konnte,  oft  bald  abgetötet,  während 
die  Makrogameten  noch  Aveiter  im  Blute  sichtbar  bleiben  können,  um  dann  bei 
energischer  Chinintherapie  ebenfalls  allmählich  zu  verschv^dnden.  Die  erwachsenen 
Makrogameten  der  Perniciosa  können  dagegen  auch  hohen  Chinindosen  wochenlang 
widerstehen.  Der  Grrund  für  die  Chininresistenz  derselben  ist  in  ihrem  dichteren 
Plasmaleibe  zu  suchen,  welcher  der  explosiven  Wirkung  des  Chinins  mehr  Wider- 
stand entgegensetzt  als  der  der  männhchen  Gametocyten, 

GuALDi  und  MARTiKAJSfO,  ferner  BiGNAm  und  Bastianelli  zeigten  allerdings, 
daß  die  Gametocyten  der  Perniciosa  aus  dem  Blute  eines  Eä-anken,  welcher  Chinin 
bekommen,  im  Anopheles  zur  Sporogonie  schritten,  daß  also  auch  die  Mikrogameten- 
bildung  dm^ch  Chinin  nicht  gestört  sein  konnte. 

„Trotzdem  2,5  g  Chinin  in  einer  Dosis  und  während  der  folgenden  Tage  1,5  bzw. 
1,0  tgl.  gegeben  wurden,  verschwanden  die  Gametocyten  nicht  aus  dem  Blute,  und  auch 
eine  intensive  Chininkur  konnte,  wenn  sie  erst  nach  verschiedenen  Anfällen  begonnen  wurde, 
nicht  die  Bildung  der  Gametocyten  hindern.  Dagegen  kam  es  bei  sofortigem  Beginne 
der  Chininkur  nicht  zum  Auftreten  von  Gametocyten  im  peripheren  Blute.  Letzteres 
stimmt  ganz  mit  den  Untersuchungen  Verf.s  überein.  Auch  Schaudinn  (1.  c.)  sah  in  Lerne 
im  Blute  seines  sorgfältig  chininisierten  Dienstmädchens  Tertianagametocyten  und  konnte 
damit,  ebenfalls  im  Gegensatz  zu  Schoos'  Experimenten  in  Holland,  noch  Anophelinen 
infizieren. 

Dies  alles  würde  direkt  gegen  die  Annahme  sprechen,  daß  wenigstens  die 
Mikrogametocyten  durch  Cliinin  beeinflußt  werden  können.  Indeß  scheinen  nicht 
alle  Mikrogametocyten,  die  ja  z.  T.  schon  spontan  im  Blute  absterben,  unbeeinflußbar 
durch  Chinin  zu  sein. 

Verf.  beobachtete  einen  Togo-Negerknaben  mit  reichlichem  Befunde  an  Gametocyten 
der  Perniciosa,  durch  den  von  2  Anopheles  costales  einer  infiziert  werden  konnte,  der  aber 
nachßtägiger  Chininisierung  (ä  1,5  g)  4  Kontroll-Anopheles  costales  nicht  mehr  zu  infizieren 
vermochte,  obgleich  die  Makrogameten  im  Blute  weiter  nachweisbar  blieben. 

Auch  die  große  Einschränkung  der  Malaria,  von  der  Koch,  Ollwig  und 
andere  durch  Massenchininisierung  der^Malaria- infizierten,  also  doch  Gametocyten 
führenden  eingeborenen  Bevölkerung  in  Dar  es  Salam  und  Neuguinea  usw.  berichten, 
scheint  mir  für  meine  obige  Erklärung  zu  sprechen.  Speziell  die  Gametocyten  der 
Perniciosa,  die  sog.  Halbmonde,  sind  als  besonders  chininresistent  schon  lange  bekannt. 
Von  den  Makrogameten  dieser  Parasiten  ist  dasselbe  soeben  noch  scharf  betont. 
Würden  aber  die  Mikrogametocyteu  dieselbe  Resistenz  dem  Chinin 
entgegen  setzen,  so  wäre  eineAusrottung  der  Malaria  bei  der  malaria- 
verseuchten Bevölkerung  auf  Grund  des  Kocn'schen  Prinzips  der 
Malariabekämpfung  mindestens  sehr  erschwert,  da  man  lange  und 
geduldig  den  allmählichen  Übergang  sämtlicher  Makrogameten 
in  die  durch  Chinin  abzutötenden  Schizonten  abwarten  müßte.  Die 
Beeinflußbarkeit  der  3Iikrogametocyten  durch  Chinin  dürfte  daher  sowohl  in  thera- 
peutischer wie  in  prophylaktischer  Beziehung  wichtig  sein. 

Vielleicht  kommt  man  der  Wahrheit  am  nächsten  mit  der  Annahme,  daß  die 
Mikrogametocyten  je  nach  ihrem  Alter  sich  dem  Chinin  gegenüber  verschieden  ver- 


474  Dr-  Hans  Zibmann. 

halten,  und  daß  die  älteren  Formen,  welche  ohne  Zusamm entreifen  und  Kopu- 
lation mit  Makrogameten  im  Anophelesleibe  dem  baldigen  Tode  geweiht  wären, 
durch  Chinin  schneller  abgetötet  werden,  während  die  jüngeren,  aber  schon  er- 
wachsenen Mikrogametocyten  noch  resistent  bleiben. 

In  Malariablut,  dem  man  in  vitro  Chininlösung  zusetzt,  lassen  sich  diese  Fragen 
nicht  lösen,  da  die  Resultate  sich  nicht  auf  die  Verhältnisse  im  menschlichen  Blute  über- 
tragen lassen. 

Es  ist  ganz  natürlich,  daß  im  Präparat  des  hängenden  Tropfens  die  Mikrogameto- 
cyten, wenn  sie  zur  Mikrogametenbildung  schreiten,  einen  andersartigen  Widerstand  dem 
zugesetzten  Chinin  entgegensetzen,  als  wenn  sie  noch  von  dem  schützenden  Mantel  des 
roten  Blutkörperchens  umhüllt  sind. 

Lo  Monaco  und  Panichi  haben  bei  Untersuchungen  über  die  Chinin  Wirkung  im 
hängenden  Tropfen  den  Austritt  der  Parasiten  aus  den  roten  Blutkörpern  beschrieben. 

Die  Chinindosis,  die  nötig  wäre,  um  jene  Wirkung  hervorzubringen,  sollte  während 
des  Fieberstadiums  eine  geringere  sein  als  während  der  Apyrexie,  angeblich  ein  Beweis, 
daß  während  des  Fieberstadiums  antiparasitäre  Substanzen  sich  bildeten,  welche  die  Wir- 
kung des  Chinins  unterstützten.     Vgl.  Immunität. 

Capograssi  zeigte  demgegenüber,  daß  die  Entfernung  der  Parasiten  aus  den  roten 
Blutkörpern  bei  den  Versuchen  Lo  Monaco's  und  Panichi's  der  von  denselben  angewandten 
hypotonischen  Salzlösung  zuzuschreiben  sei,  mit  anderen  Worten,  der  Veränderung  des 
osmotischen  Druckes.  Der  Austritt  der  Parasiten  aus  den  roten  Blutkörpern  kann  auch 
bei  hypotonischen,  nicht  mit  Chinin  versetzten  Kochsalzlösungen  erfolgen.  Bei  dem  Ge- 
brauch  von  isotonischen  Kochsalzlösungen  oder  Serum  von  Gresunden,  denen  man  einige 
Stunden  vorher  Chinin  gegeben,  scheint  jedenfalls  kein  Austritt  der  Parasiten  aus  den 
roten  Blutkörpern  zu  erfolgen.  Dagegen  werden  nach  Capograssi  die  Parasiten  bei  An- 
wendung von  Chininserum  mehr  opak.  Verf.  hat  in  Kamerun  einige  Versuche  derart 
gemacht,  daß  ein  Tropfen  des  Blutes  von  Perniciosa-kranken  Negerkindern  im  hängenden 
Tropfen  mit  2  Tropfen  zentrifugierten  Serums  von  gesunden  Negerkindern,  die  einige  Stun- 
den vorher  2  g  Chinin  erhalten  hatten,  gemischt  wurde.  Das  Chinin  war  also  in  der 
Mischung  des  Serums  mit  dem  infizierten  Blute  in  mehr  als  therapeutischer  Dosis  enthalten. 
Blut  von  Negern  wurde  genommen,  um  etwaige  hämolytische  Wirkungen  des  Chinins  auf  die 
roten  Blutkörper  auszuschalten,  da  ja  bekanntlich  der  Neger  als  nahezu  vollkommen 
immun  gegen  Hämoglobinurie  zu  bezeichnen  ist.  Ein  Austritt  der  Parasiten  aus  den  roten 
Blutkörpern  konnte  in  gefärbten  Präparaten  der  Mischung  nicht  mit  Sicherheit  festgestellt 
werden,  dagegen  zum  Teil  eine  schwächere  Färbbarkeit  des  Plasma  und  Verzerrung  des- 
selben bei  den  kleinen  endoglobulären  Formen.  Leider  konnten  aus  äußeren  Gründen  die 
Versuche  nur  bei  Zimmertemperatur  von  etwa  28 ''C  und  nicht  bei  Körpertemperatur  an- 
gestellt werden;  es  regen  diese  Versuche  zu  weiteren  an. 

Man  muß  die  unter  1 — 5  erwähnten  Unterschiede  in  der  Wir- 
kung des  Chinins  bei  kritischer  Würdigung  seines  therapeutischen 
Wertes  wohl  berücksichtigen,  und  ebenso  bei  Erprobung  aller 
anderen  angeblichen  Malariaheilmittel.  Bei  der  allgemeinen  Beur- 
teilung der  Wirksamkeit  des  Chinins,  sowohl  gegenüber  den  einzelnen  Parasiten- 
arten, als  auch  gegenüber  den  einzelnen  Entwicklungsphasen  einer  bestimmten 
Parasitenart,  muß  man  überhaupt  alle  FäUe  ausscliließen,  wo  es  sich  um  eine 
Neigung  zur  Spontanheilung  handelt.  Es  scheint  nicht  nötig  zu  sein,  daß  in  diesen 
Fällen  als  äußerer  Ausdruck  der  Neigung  zur  Spontanheilung  immer  gerade  Gameto- 
cyten  im  peripheren  Blute  zirkulieren.  Vielmehr  zeigen  auch  die  Schizonten  in 
solchen  FäUen  eine  verringerte  Resistenz  gegen  Chinin.  Man  kann  also,  was 
früher  gar  nicht  und  auch  jetzt  noch  viel  zu  wenig  berücksichtigt 
wird,  durchaus  nicht  jeden  Fall  von  Malaria  gebrauchen,  um  allge- 
mein   gültige    Gesetze    für    eine    rationelle    Chinintherapie    her- 


Malaria.  475 

leiten  zu  könuen.    Daher  dürfen  aucTi  die   in  Europa  bei  Rezidiven  gemachten 
Erfahrungen  nicht  auf  die  Neuerkrankungen  in  den  Tropen  selbst  übertragen  werden. 

Mir  gelang  es  z.  B.  mehrfach,  in  Fällen  von  Tertiana  simplex  (Rezidiv)  mit  Neigung 
zur  Spontanheilung,  d.  h.  mit  beträchtlichem  Mikrogametocytenbefunde,  durch  1  g  Chinin_ 
gegeben  24  Stunden  vor  dem  erwarteten  Anfalle,  den  Anfall  zu  kupieren.  Ja,  sogar 
Tertiana  duplicata  (Rezidiv)  mit  Neigung  zur  Spontanheilung,  konnte  durch  1  g  Chinin, 
in  der  Apyrexie  gegeben,  für  den  Moment  geheilt  werden.  Nach  den  Anschauungen 
GoLGi's,  der  scheinbar  hauptsächlich  mit  Neuerkrankungen  und  deshalb  mit  Schizonten 
zu  tun  hatte,  würde  das  unmöglich  sein.  Golgi  kannte  noch  nicht  die  großen  prinzipiellen 
Unterschiede  zwischen  den  Schizonten  und  Grametocyten.  Es  sind  daher  nur  Fälle 
von  Erstlingsfiebern  für  das  Aufstellen  allgemein  gültiger  Gesetze 
bez.  der  Therapie  auszuwählen.  Dann  fertige  man  von  Stunde  zu  Stunde  ßlut- 
präparate  und  färbe  nach  Eomanowsky,  um  die  morphologischen  Veränderungen  infolge 
der  Wirkung  des  Chinin  bzw.  anderer  Heilmittel  sehen  zu  können. 

6.  In  erster  Linie  wird  scheinbar  der  Plasmaleib  des  Parasiten 
durch  das  Chinin  betroffen,  das  Chromatin  scheinbar  erst  sekundär 
infolge  der  Zerstörung  des  Plasma. 

ScHAUDiNN  (vgl.  Arbeit  über  Plasmodium  vivax)  glaubt  indeß,  eher  eine 
direkte  Wirkung  des  Chinin  auf  das  Chromatin  annehmen  zu  können. 

Betrachtet  man  aber  ein  nach  unserer  Methode  gefärbtes  Präparat  von  gewöhn- 
lichen Tertianparasiten  am  Tage  der  Apyrexie,  nachdem  etwa  3  Stunden  vorher  1  g 
Chinin  gegeben  ist,  so  beobachtet  man  eine  ganze  Auzalil  endoglobulärer,  Vs — ^1-2  er- 
wachsener Parasiten,  deren  Plasmaleib  in  lauter  einzelne,  unregelmäßig  gestaltete  Teil- 
stücke zerrissen  ist.  (Vgl.  T.  IX,  34 — 36.)  Dieselben  liegen  über  das  ganze  infizierte  rote 
Blutkörperchen  zerstreut,  z.  T.  ^vie  die  Sprengstücke  einer  Granate.  Bei  Romanowsky- 
färbung  zeigen  sie  einen  heUgraublauen  Farbeuton  &~tatt  des  tiefblauen  gewöhnlichen. 
Das  Chromatinklümpchen  zeigt  scheinbar  zunächst  dasselbe  Aussehen  yne  in  den  nicht 
mit  Chinin  behandelten  Präparaten.  Auch  die  achromatische  Zone  war  öfter  noch 
erhalten.  Im  nicht  mit  Chinin  behandelten  Malariaparasiten  ist  der  Zusammenhang 
des  ganzen  Parasitenleibes  gewahrt.  Beim  chininisierten  Tertianparasiten  hat  da- 
gegen das  Chromatin  häufig  eine  exzentrische  Lage,  wie  ohne  Zusammenhang  mit 
dem  übrigen  Parasiten. 

Indeß  nicht  alle  der  in  diesem  Stadium  befindlichen  Parasiten,  die  dem  Chinin- 
einflusse unterworfen  waren,  zeigen  ebenso  starke  Veränderungen.  Bei  manchen  sieht 
man  kaum  eine  oder  scheinbar  gar  keine  Veränderung.  Ob  diese  letztere  Erscheinung 
auf  besonderer  Widerstandsfähigkeit  der  betreffenden  Parasiten  oder  einer  besonderen 
Konstitution  der  infizierten  roten  Blutzellen  beruht,  ist  nicht  mit  absoluter  Sicherheit 
zu  sagen. 

Die  Makrogameten  unter  solchen  Parasiten  widerstehen,  wie  wir  bereits  sahen, 
schon  wegen  ihres  mit  dichtem  Plasma  versehenen  Körpers  leichter  der  Wirkung  des 
Chinins. 

Je  weiter  der  Parasit  in  der  Entwicklung  fortschreitet,  desto 
schwieriger  wird  es,  die  zerstörende  Wirkung  des  Chinins  äußer- 
lich an  den  Präparaten  wahrzunehmen. 

Gibt  man  das  Chinin  so,  daß  die  Hauptwirkung  desselben  in  die  Zeit  der  be- 
ginnenden Sporulation  fällt,  so  geht  die  Entwicklung  der  Parasiten  scheinbar  ruhig 
weiter,  und  die  Teilung  des  Chromatins  schreitet  fort.  Das  noch  in  Zirkulation  be- 
findliche Chinin,  faUs  es  in  genügender  Konzentration  vorhanden  ist,  tötet  indeß  jetzt 
die  Merozoiten,  welche  aus  der  Teilung  der  Schizonten  hervorgehen. 

Beim  halberwachsenen  Parasiten  ist  das  Verhältnis  des  schwerer  beeinflußbaren 
Chromatins  zu  dem  leichter  beeinflußbaren  Plasma  ein  anderes,  als  bei  den  in  der  Teilung 


476  Dr.  Hans  Ziemann. 

befindlichen  Parasiten.  Während  in  ersterem  Falle  das  Chromatin  etwa  ^/g  des  Ge- 
samtvolumen des  Parasiten  einnimmt,  nimmt  dasselbe  bei  schon  einigermaßen  vorge- 
schrittenen Teilungsformen  des  Schizonten,  nach  Eomanowsky  gefärbt,  die  Hälfte  ein. 
Jedoch  die  Volumzunahme  des  Chromatins  an  sich  scheint  mir  die  geringere  Wirksam- 
keit des  Chinins  weniger  zu  bedingen,  als  vielmehr  die  außerordentlich  erhöhte  vitale 
Eigenschaft,  die  sich  während  der  Teilung  im  Chromatin  offenbart.     Mit  anderen  Worten 

das  Chinin  wirkt  bedeutend  stärker  deletär  auf  die  rein 
vegetativen  Entwicklungspliasen  der  Malariaparasiten,  während 
deren  das  Plasma  an  Menge  zunimmt  und  die  Pigmentbildung 
stattfindet,  als  auf  die  Teilungsphasen  mit  Chromatinteilung. 
Und  Avenn  die  kleinen  Parasiten  der  Perniciosa  auch  schon  im  jüngeren  endoglo- 
bulären  Stadium  dem  Chinin  bedeutend  mehr  Widerstand  entgegensetzen,  als  die 
Parasiten  der  Tertiana  und  Quartana,  so  scheint  auch  hierbei  die  besonders  starke 
aktive  Fähigkeit  zur  Proliferation  d.  h.  zur  Vermehrung  des  Chromatins  bei  diesen 
Formen  eine  EoUe  zu  spielen. 

Aber  auch  das  im  Vergleich  zum  Plasma  der  Tertianparasiten  kompaktere  Plasma 
der  Perniciosaparasiten  dürfte  zur  Erklärung  der  Chininresistenz  der  letzteren  heranzu- 
ziehen sein.  Ferner  zeigt  der  den  Tertianparasiten  umhüllende  rote  Blutkörper  eine 
spezifische,  hydropische  Aufblähung,  welche  die  Wirkung  des  Chinins  auf  den  Parasiten 
erleichtern  dürfte. 

In  diesem  Zusammenhange  sei  auch  erwähnt,  daß  das  Chromatin  aller  Parasiten 
in  Malariablut,  welches  ich  in  Blutegeln  konservierte,  sich  ganz  bedeutend  länger  färberisch 
nachweisen  ließ,  als  das  Plasma  und  zwar  6 — 8  Tage.  Dasselbe  fand  ich  bei  Ausstrich- 
präparaten aus  Leichenblut,  zum  Teil  noch  24  Stunden  nach  dem  Tode  des  Patienten. 

Die  durch  vorstehende  Erwägungen  gewonnenen  Resultate  decken  sich  durch- 
aus mit  den  empirisch  gefundenen  Tatsachen.  Man  wußte  schon  lange,  daß 
Chinin,  welches  meist  etwa  4  Stunden  nach  dem  Einnehmen  seine 
Hauptwirksamkeit  entfaltet,  4 — 5  Stunden  vor  dem  Anfall  zu  geben 
sei:  Das  Chinin  wirkt  dann  eben  auf  die  neuentstehenden  freien  Merozoiten.  Der 
Anfall  tritt  dann  zwar  noch  ein,  aber  die  jungen  Merozoiten  werden,  wie  erwähnt, 
abgetötet.  Theoretisch  dürfte  dann  kein  neuer  Anfall  mehr  entstehen.  In  der  Praxis 
aber  bleibt  es  öfter  selbst  bei  Tertiana  simplex  oder  Quartana  nicht  bei  dem  einen 
Anfalle,  da  nicht  aUe  Parasiten  im  Momente  der  Chininwirkung  auf  derselben  Ent- 
wicklungsstufe stehen,  sondern  neben  ganz  entwickelten  Sporulationsformen  auch 
weniger  entwickelte  und  auch  schon  endoglobuläre  Formen  vorkommen. 

Chinin  und   Leukocytose. 

Die  Leukocytose  wird  durch  Chininwirkung  durchaus  nicht  beeinträchtigt, 
nur  daß  sie  scheinbar  nach  Chiningaben  etwas  später  eintritt,  aber  dann  in  noch 
stärkeren  Crade  als  ohne  Chinin.  Der  Grund  dürfte  sein,  daß  durch  die  Chinin- 
wirkUng  eine  Menge  Parasiten  absterben,  deren  Leiber  und  Stoffwechselprodukte,  wie 
das  Pigment,  durch  die  Leukocyten  aus  der  Zirkulation  fortgeschafft  werden  müssen. 

BiNZ  glaubte  früher,  daß  das  Chinin  lähmend  auf  die  Leukocyten  wirkte. 
Die  oben  besprochene  Tätigkeit  der  Leukocyten  als  Leichenträger  der  Parasiten, 
spricht  gegen  jene  Anschauung. 

Theoretisch  müßte  man,  die  bekannte  Theorie  Metschnikoff's  über  die 
Phagocyten  als  richtig  vorausgesetzt,  erwarten,  daß  man  durch  künstliche  Steige- 
rung der  Leukocytose,  z.  B.  Injektion  von  Spermin,  Pilocarpin  etc.  Heilung  von 
Malaria  erzielen  könnte.    Dem  ist  aber  durchaus  nicht  so. 


Malaria.  477 

Höhe  der  therapeutischen  Chiniadosis. 

Dieselbe  muß  beim  Erwachsenen  1  g  als  Minimaltagesdosis 
selbst  in  leichteren  Fällen  betragen  und  bei  Neuerkrankungen 
jedenfalls  auch  als  Einzeldosis,  damit  eine  heilkräftige  Wirkung 
ausgeübt  werden  kann.  Voraussetzung  ist,  daß  völlige  Resorption  stattfindet. 
Die  Wirkung  der  auf  längere  Zeit  verteilten  kleinen  Chinindosen  ist  jedenfalls  bei 
Neuerkrankuugen  eine  Ungewisse.  (Vgl.  indeß  die  schönen  Resultate  Nochts  mit 
kleineren,  auf  8  Stunden  verteilten  Dosen  bei  Rezidiven  weiter  unten.)  Zarte 
Patienten  mit  geringerer  Blutmasse  werden  natürlich  entsprechend  weniger  Chinin 
erhalten  als  robuste.  Bei  Kindern  rechnet  man  im  allgemeinen  0,1  g  für  jedes 
Lebensjahr  bis  zum  10.,  vorausgesetzt,  daß  es  sich  um  sonst  kräftige  Kinder 
handelt. 

Kinder  vertragen  nach  Moncorvo  Chinin  viel  besser  als  Erwachsene,  er  empfiehlt 
für  Säughnge  sogar  0,25 — 0,5  in  24  Stunden,  für  ältere  Kinder  0,5 — 1,0,  was  ich  viel 
zu  reichlich  finde,  da  die  Konzentration  des  Chinins  in  der  Blutmasse  bloß  1:10000  zu 
betragen  braucht.  Im  übrigen  muß  man  ihm  zugeben,  daß  für  die  Medikation  mehr  die 
Schwere  der  Infektion  als  das  Alter  der  Kinder  in  Betracht  zu  ziehen  ist. 

Die  Frage  des  in  jedem  Falle  entsprechenden  Chininquantums  ist  noch  meiu"- 
fach  später  zu  streifen. 

Chinin  bei  Tertiana  und  Quartana. 

Bei  Tertiana  und  Quartana  halte  man  sich  im  allgemeinen 
an  die  alte  Regel,  das  Chinin  4 — 5  Stunden  vor  dem  zu  erwartenden 
Anfalle   zu  geben. 

Die  Anfälle  sind  nicht  so  lästig,  daß  nicht  noch  die  Wirkung  des  Chinins  ruhig 
vertragen  werden  kann.  Die  Kontrolle  der  Chinintherapie  durch  das  Mikroskop  ist  aber 
notwendig,  da  die  rein  klinische  Beobachtung  uns  im  Stiche  lassen  kann,  indem  die  bis 
dahin  regelmäßigen  Fieber  sich  in  anteponierende  oder  postponierende  verwandeln  können 
und  damit  der  Zeitpunkt  des  Malariaanfalles  sich  verschiebt. 

Man  gibt  also  das  Chinin,  wenn  im  ungefärbten  Präparat  das  Pigment  der 
vollerwachsenen  Parasiten  sich  zur  Konzentrierung  anschickt,  bez.  wenn  im  gefärbten 
Präparate  die  Chromatinteüung  sich  ihrem  Ende  nähert. 

Gribt  man  das  Chinin  zu  früheren  Zeiten,  etwa  12 — 24  Stunden  vor  dem  zu 
erwartenden  Anfalle,  so  macht  man  das  Fieber  häufiger  zu  einem  unregelmäßigen  und 
dann  schwerer  zu  heilenden  und  eher  von  Rezidiven  gefolgten,  speziell  bei  der 
Quartana.  Unter  umständen  allerdings  kann  auch  dann  der  sonst  erwartete  Anfall 
ausbleiben  oder  wenigstens  sehr  abgeschwächt  sein. 

Die  Praxis  zwingt  uns  oft  genug,  von  dem  obigen  so  sehr  be- 
quemen, klaren  und  einfachen  Schema,  Chinin  nur  ca.  4 — 5  Stunden 
vor  dem  Anfall  zu  geben,  abzugehen  und  streng  zu  individualisieren, 
je  nachdem  wir  einen  Kranken  ambulant  oder  im  Krankenhause  behandeb,  je  nach- 
dem es  sich  um  ein  sonst  kräftiges  Individuum  handelt  oder  vielleicht  ein  blutarmes 
schwaches  Kind,  ob  es  sich  um  eine  Neuinfektion  oder  ein  Rezidiv  handelt.  Bei 
ambulanter  Behandlung,  bei  schwacher  Konstitution  und  vor  allem 
bei  Neuerkrankung  rate  ich  dringend,  sofort  mit  energischer 
Chinintherapie  zu  beginnen,  ganz  gleichgültig,  in  welchem  Ent- 
wicklungsstadium sich  die  Parasiten  gerade  befinden. 

Beispiel:  Herr  N.  ist  ein  kräftiger  Mann  mit  hohem  Fieber.  Das  Froststadium  ist 
bereits    im    Abklingen.      Die    Blutuntersuchung  zeigt   eine  Neuerkrankung    an    einfacher 


478  D'"-  Hans  Ziemann. 

Tertiana.  Gametocyten  noch  nicht  zu  entdecken,  wohl  aber  einige  reife  Schizonten  und 
freie  Merozoiten,  sowie  einige  bereits  endoglobuläre  junge  Schizonten.  Die  subjektiven 
Beschwerden  sind  stark.  Die  Angst  vor  künftigen  Fiebern  groß.  Was  tun?  43  Stunden 
warten,  also  bis  5  Stunden  vor  dem  nächsten  Anfalle,  wo  sich  mittlerweile  schon  einige 
der  so  sehr  widerstandsfähigen,  die  Rezidive  vermittelnden  Makrogameten  unter  Um- 
ständen gebildet  haben,  wo  die  Zahl  der  zirkulierenden  Parasiten  sich  um  das  15 — 24- 
fache  vermehrt  haben  könnte?     Das  wäre  irrationell. 

Der  Kampf  gegen  die  Parasiten  ist  so  schnell  wie  möglich  zu  eröffnen,  so- 
lange die  jungen  Schizonten  sich  noch  nicht  weiter  in  die  Substanz  des  infizierten 
roten  Blutkörpers  eingegraben  haben.  Da  das  Erbrechen  der  Kranken  eine  Eesorption 
der  wirksamen  Chinindose  hindern  würde,  muß  Chinin,  falls  das  Erbrechen  nicht 
zu  stillen  ist  (vgl.  den  betr.  Abschnitt)  sofort  intramuskulär  eingespritzt  werden.  "Wir 
haben  dann  die  große  Chance,  den  nächsten  Anfall  überhaupt  zu  koupiereu.  Bei 
kräftiger  Konstitution  kann  man  zweckmäßigerweise  am  Ende  des  Anfalls  sogar  ein 
zweites  Gramm  Chinin  geben.  24  Stunden  später,  am  Tage  der  Apyrexie,  sind  die 
Parasiten  gänzlich  aus  dem  peripheren  Blute  geschwunden.  Trotzdem  geben  Avir 
1  g  Chinin  24  Stunden  nach  dem  Anfalle  am  fieberfreien  Tage,  sowie  auch 
5  Stunden  vor  dem  nächsten,  sonst  fällig  gewesenen  Pieberanfalle. 

In  derselben  Weise  ist  die  Behandlung  aufs  energischste  sofort  aufzunehmen, 
wenn  eine  neuauftretende  Malaria  eine  schon  bestehende  Krankheit  z.  B.  Tuber- 
kulose usw.  aufs  ungünstigste  beeinflussen  würde. 

Handelt  es  sich  dagegen  um  eine  Neuerki-ankung  am  Tage  der  Apyrexie  bei 
einem  kräftigen  Manne,  so  wird  man  mit  dem  Chinin  ruhig  bis  .5  Stunden  vor  dem 
Pieberanfalle  warten,  da  man  den  Anfall  jetzt  doch  nicht  mehr  mit  Sicherheit 
koupieren  kann,  und  man  wenigstens  die  Aussicht  hat,  mit  Cliinin,  5  Stunden  vor 
dem  Anfall  gegeben  und  mehrfach  wiederholt,  eine  radikale  Heilung  zu  erzielen. 

Bei  Quartana  wird  man  praktischerweise  nach  denselben  streng  individu- 
alisierenden, also  nicht  schablonenmäßigen  Grrundsätzen  verfahren. 

Selbst  schwerer  verlaufende  Fälle  weichen  bei  dieser  Behandlung  durchaus 
den  gewöhnlichen  Chinindosen. 

Ich  denke  dabei  speziell  an  einen  Matrosenartilleristen  aus  Lehe  an  der  Weser,  der 
1896  im  Koma  eingeliefert  wurde,  Gesicht  blaurötlich  verfärbt ,  Atmung  äußerst  ober- 
flächlich, nicht  vermehrt.  Puls  kaum  fühlbar,  beschleunigt,  Lid-  und  Pupillenreaktion  nicht 
deutlich  wahrnehmbar.  Temperatur  39,5.  Die  Blutuntersuchung  zeigte  eine  äußerst  starke 
Tertiana  duplicata.  1  g  Chinin  sofort  und  am  Ende  des  Anfalls  injiziert,  brachte  die 
Malaria-Parasiten  gleich  zum  Schwinden. 

Bei  sämtlichen  Eezidiven,  bei  denen  es  ja  doch  schon  zu  Grametocyteubildung 
gekommen,  wird  man  prinzipiell  das  Chinin  stets  5  Stunden  vor  dem  nach  mikro- 
skopischer Untersuchung  zu  erwartenden  Anfalle  verabfolgen,  um  den  regelmäßigen 
Verlauf  der  Schizontenentwicklung  nicht  zu  stören. 

Bei  verschleppter  Tertiana  und  Quartana  mit  irregulärem  Ver- 
laufe müßte  durch  genaue  Blutuntersuchung  der  imgefähre  Entwicklungsgang  der 
Parasitengeneration  festgestellt  werden,  um  Chinin  5  Stunden  vor  dem  Zeitpunkt 
zu  geben,  an  dem  die  Schizogonie  wenigstens  der  meisten  gleichaltrigen  Schizonten 
stattfinden  würde.  Viel  einfacher  und  bequemer  erscheint  in  solchen 
Fällen  Nocht's  Methode  der  Behandlung  (vgl.  später).  Ist  der  Parasiten- 
befund sehr  spärlich  und  unregelmäßig,  die  Infektion  aber  doch  hartnäckig,  so  wird 
man  bei  sonst  gutem  Kräftezustand  eine  Luftveränderung  vorschlagen,  womöglich 
eine  Reise  ins  Gebirge  oder  an  die  See,  um  ev.  die  Spontanheilung  anzuregen. 
Auch  wird  man  ohne  Schaden,  falls  der  Kräftezustand  des  Körpers  es  gestattet, 
einige  Tage  mit  der  Chinintherapie  warten  können,  damit  die  unbeeinflußten  Malaria- 


Malaria.   ~  479 

Parasiten   zu  einer  regelmäßigen  Entwicklung  zurückkehren,    um    dann    mit  einer 
regulären  Chininkur  zu  beginnen. 

Fälle  von  Tertiana  oder  Quartana  mit  reinem  Gametocytenbefunde  dürften  in 
Europa  dem  Arzte  nur  durch  Zufall  zu  Gesicht  kommen.  Da  speziell  die  Makrogameten 
Rezidive  bedingen ,  kommen  wir  auf  unser  Verhalten  in  solchen  Fällen  noch  bei  Be- 
sprechung der  Gametocytenbehandlung  der  Perniciosa  zurück. 

Jedenfalls  bleibt  das  A  und  0  einer  rationellen  Ckinintherapie, 
auch  der  leichtesten  Fieber,  eine  möglichst  frühzeitige  und  ener- 
gische ev.  mit  Schwitzbädern  kombinierte  Chininbehandlung  des 
Fiebers   selbst  und   eine  ebenso  energische  Nachbehandlung. 

Nachbehandlung  der  Tertiana  und  Quartana  mit  Chinin. 

Nach  Verschwinden  der  Parasiten  aus  dem  peripheren  Blute 
wird  man,  um  die  Rezidive  zu  vermeiden,  noch  mehrere  Tage  täg- 
lich je  1  g  Chinin  geben,  und  dann  noch  mehrere  Monate  in  regel- 
mäßigen Zwischenräumen  diese  G-abe  wiederholen. 

Verf.  gibt  nach  dem  Verschwinden  der  Parasiten  3  Tage  hintereinander  täg- 
lich je  1  g  Chinin,  dann  14  Tage  hintereinander  jeden  2.  Tag,  dann  mehrere  Monate 
hintereinander  jeden  4.  Tag,  so  daß  3  chininfreie  Tage  dazwischen  hegen.  Andere 
geben  jeden  lU.,  bzw.  8.  und  9.  oder  5.  und  6.  Tag.  (Vgl.  auch  Nocht's  Nach- 
behandlung und  ferner  Prophylaxe.) 

Die  Länge  der  Nachbehandlung  wird  jedenfalls  wesentlich  abhängen  von  der 
voraufgegangenen  Stärke  und  Hartnäckigkeit  der  Fieber  und  von  der  Dauer  des 
weiteren  Aufenthaltes  in  der  betreffenden  Fiebergegend. 

Es  ist  nur  eine  Pflicht  der  historischen  Gerechtigkeit,  daran  zu  erinnern,  daß  schon 
ToETi  diese  energische  Nachbehandlung  der  Malariafieber  einführte,  mit  dem  ausge- 
sprochenen Zwecke,  die  Rezidive  zu  verhindern.  Er  gab  8  Tage  hindurch  nach  Aufhören 
des  Fiebers  Chinin,  bei  Perniciosa  sogar  in  Sfacher  Dosis,  pausierte  dann  einige  Tage,  um 
es  dann  wieder  6  Tage  hindurch  täglich  zu  geben  und  so  weiter.  Auch  Sydenham  gab 
bereits  Chinin  noch  8  Tage  nach  Aufhören  der  Fieber  zu  demselben  Zwecke,  ebenso  später 
Bketonneau  und  Rousseau.  Nur  waren  die  Lehren  dieser  Forscher  in  Vergessenheit 
geraten. 

Chinin  bei  Perniciosa. 

Die  allgemeinen  Bemerkungen  betr.  die  Chininwirkung  auf 
die  Malariaparasiten,  treffen  auch  für  die  Perniciosaparasiten  zu. 

Im  ganzen  schwinden  aber  die  Perniciosaparasiten  schwerer  aus  dem  Blute, 
auch  bei  energischer  Chinintherapie,  als  speziell  die  Tertianparasiten.  Es  sind 
daher  bei  Perniciosa  die  therapeutischen  Chinindosen  durch- 
schnittlich um  die  Hälfte  bis  um  das  Doppelte  höher  zu  wählen  als 
bei  Tertiana  und  Quartana,  besonders  bei  den  schwereren  Tropen- 
fiebern. 

Es  sind  sogar  zweifellos  Fälle  beobachtet,  wo  die  Entwicklung  der  Perniciosa- 
parasiten trotz  reiclilicher  Chininverabfolgung  und  scheinbar  gesicherter  ßesorption 
ihren  weiteren  Verlauf  nahm,  und  wo  man  bei  der  Sektion  in  den  Kapillaren  des 
Gehirns  usw.  reichlich  Teilungsformen  fand. 

Fearnside  beobachtete  einen  Fall  von  Malaria- Aploplexie  bei  einem  alten  Malariker 
mit  vergrößerter  Milz,  der  nach  längerem  Wohlbefinden  plötzlich  Schüttelfrost  bekam 
infolge  von  mikroskopisch  nachgewiesener  Malaria  und  trotz  Chinin  am  nächsten  Morgen 
starb.     Auch  hier  wiesen  die  Hirnkapillaren  die  meisten  Parasiten  auf.     Außerdem  fanden 


480  Dl'-  Hans  Ziemann. 

sich  noch  kleine  Hämorrhagien  im  Gehirn.  Verf.  selber  sah  einen  Fall  in  Victoria  (West- 
al'rika)  bei  einem  etwa  8  Monate  altem  eingeborenen  Säugling,  wo  trotz  2  maliger  Dosis 
Chinin  ä  0,1  g,  intramuskulär  12  bzw.  6  Stunden  vor  dem  Tode  injiziert,  sich  bei  der 
Sektion  in  den  inneren  Organen,  speziell  auch  in  den  Gehirnkapillaren,  enorme  Mengen 
von  Perniciosaparasiten  in  allen  Entwicklungsstadien  zeigten.  Dieselben  waren  äußerlich 
scheinbar  durch  das  Chinin  nicht  beeinflußt. 

Die  Möglichkeit  ist  jedenfalls  nicht  von  der  Hand  zu  weisen,  daß  manchmal  auch 
die  Schizonten  bei  einem  versteckten  Sitze  in  inneren  Organen,  wie  der  Milz  etc.,  der 
Chininwirkung  weniger  ausgesetzt  sind. 

Im  ganzen  aber  scheinen  solche  Fälle  mit  ungewöhnlich  geringer  Beeinflussung 
der  Schizonten  durch  Chinin  doch  selten  zu  sein. 

Andererseits  ist  die  Toxinwirknng  der  Perniciosaparasiten 
meist  unvergleichlich  viel  stärker  als  die  der  Tertian-  und  Quar- 
tanparasiten. 

Es  kann  daher  infolge  starker  Ghinindosen  sehr  wohl  die  Ab- 
tötung  sämtlicher  Perniciosaparasiten  bereits  erfolgt  sein,  und 
trotzdem  das  Fieber  infolge  Zirkulierens  von  Toxinen  usw.  ruhig 
weiterbestehen,  ja  der  Tod  eintreten.  Überhaupt  ist  bekanntlich  die 
Temperaturkurve  des  Perniciosafiebers  nicht  entfernt  so  strikte  abhängig  von  dem 
Entwicklungsgange  der  betr.  Parasitengeneration  und  damit  auch  von  der  Chinin- 
therapie, wie  es  bei  der  Tertiana  und  Quartana  der  Fall  ist. 

Wenn  man  in  solchen  Fällen  von  Fortbestehen  des  Fiebers  in  ganz  sinnloser 
"Weise  Chinin  und  immer  wieder  Chinin  dem  armen  Patienten  einpumpt,  ohne 
das  Blut  zu  untersuchen,  ist  das  ein  gröbster  Fehler.  Gregen  die  AVirkung  der 
Toxine  und  Stoffwechselprodukte  der  Parasiten  ist  das  Chinin  ja  gänzlich  machtlos. 

Andererseits  wird  jeder  Praktiker,  sowohl  in  den  schweren  Fiebergegenden  Italiens 
wie  sogar  in  den  Ti-open  Patienten  mit  Perniciosaparasiten  gesehen  haben,  die  ihre  An- 
fälle mit  einer  oder  an  mehreren  Tagen  wiederholten  Dosis  von  Ya  §  Chinin  heilten.  Es 
sind  fast  immer  alte  Malariakandidaten.  Auch  Nocht  sah  schon  1899  bei  seinen  Malaria- 
rezidiven im  Hamburger  Tropeninstitut  sehr  gute  Resultate  mit  0,3  Chinin,  3  mal  täglich 
gegeben.  Gerade  diese  scheinbar  leicht  weichenden  und  ebenso  leicht  wiederkehrenden 
Fieber  können  die  Disposition  zum  Schwarzwasserfieber  ebenso  schaffen  wie  eine  Reihe 
schwerer  Fieber.  Es  braucht  in  diesen  Fällen  gar  nicht  einmal  eigentliche  Neigung  zur 
Spontanheilung  vorhanden  zu  sein.  Die  jeweilig  gegebene  kleine  Chinindose  ist  für  diese 
Patienten  gerade  genügend  zur  Abtötung  der  betreffenden  Schizontengeneration,  ohne  im 
geringsten  die  Makrogameten  zu  beeinflussen. 

Aus  den  Darlegungen  im  allgemeinen  Teile  ergibt  sich  bereits  die  all- 
gemeine Forderung,  das  Chinin  auch  bei  Perniciosa  möglichst  in  der  Inter- 
mission  beim  Fieberabfall,  d.  h.  4 — 5  Stunden  vor  dem  zu  erwartenden  An- 
falle, zu  geben.  In  Westafrika  hatte  sich  diese  Vorschrift  auch  schon  seit  Jahren 
eingeführt,  wenn  sich  die  Möglichkeit  dazu  ei'gab.  '  Nach  E.  Koch  ist  der  richtige 
Zeitpunkt  der  Chiningabe,  wenn  die  großen  Siegelringformen  mit  Pigment  im  Blute 
erscheinen  —  es  ist  das  die  Zeit  der  Remission  —  da  einige  Stunden  später  die 
Sporulation  der  Perniciosaparasiten  in  den  inneren  Orgauen  einsetzt.  Das  gerade 
gegebene  Chinin  kann  dann  also  die  freien  Merozoiten  treffen. 

In  Westafrika  hat  man  guten  Grund,  das  Chinin  während  der  kurzen  Remission 
der  Perniciosa  zu  nehmen,  da  die  Erfahrung  schon  gelehrt  hatte,  daß  in  jeder 
Schwarzwasserfiebergegend  Chinin,  während  des  Fieberstadiums  gegeben,  ganz  besonders 
leicht  zur  Auslösung  eines  Schwarzwasserfieberanfalls  disponierte.  Daher  die  allgemeine 
Anschauung  in  Westafrika,  daß  man  während  einer  Perniciosa  Chinin  nie  bei  einer 
Temperatur  über  38°  C  nehmen  dürfe.  Diese  Regel  war  sehr  praktisch  für  alte  Tropen- 
bewohner,   deren   im  allgemeinen  leichte  Fieber  durch  tiefe  Intermissionen   ausgezeichnet 


Malaria.  481 

sind,  die  also  auf  Temperaturen  unter  38  "^  C  rechnen  können,  ist  aber  direkt  verderblich  für 
die  vielen  Neuerkrankenden.  Diese  erwarten  oft  Tagelang  vergeblich  Temperaturen  unter 
38 "  C.  Aus  der  bei  Perniciosaneuerkrankungen  ganz  unbegründeten  Angst  vor  Schwarz- 
wasserfieber nehmen  diese  Patienten  kein  Chinin.  Das  Fieber  wird  immer  hartnackiger, 
die  Zahl  der  Gametocyten  häufiger,  die  Anämie  immer  ausgesprochener  und  die  Dispo- 
sition zu  dem,  was  gerade  vermieden  werden  sollte,  zum  Schwarzwasserfieber,  wird 
jetzt  erst  geschaffen. 

Doch  betrachten  wir  zunächst  die  Wirkung  des  in  starken  Dosen  von  1 — 1,5  g 
gegebenen  Chinins  auf  die  Perniciosaparasiten  in  mittelschweren  Fällen  und  während 
der  endoglobulären  Entwicklung  derselben. 

Die  jungen  endoglobulären  Perniciosaparasiten  werden  bei ,  starker  thera- 
peutischer Cliinindosis  zunächst  womöghch  noch  etwas  lebhafter  amöboid  beweghch, 
um  dann  Scheibenform  anzunehmen  und  zum  Teil  die  roten  Blutkörper  zu  verlassen 
und  in  das  Plasma  des  Blutes  überzutreten,  wo  sie  zugrunde  gehen.  Jedenfalls 
nimmt  ihre  Zahl,  wie  schon  erwähnt,  bei  fortdauerndem  Chiningebrauch  immer  mehr 
ab,  um  schließlich  ganz  zu  verschwinden. 

"Während  Marchiafäva  und  Bignajii  an  gefärbten  Präparaten  von  jungen  endo- 
globulären chininisierten  Formen  der  italienischen  Perniciosa  keine  morphologische  Ver- 
änderung sehen  konnten,  glaubt  Verf.  bei  westafrikanischer  Malaria  in  solchen  Fällen 
mehrfach  eine  äußerst  feine  Körnelung  und  Ausfransung  des  Plasmarandes  der  Parasiten 
gesehen  zu  haben,  bei  den  allerjüngsten  endoglobulären  Ringen  auch  eine  Verzerrung  des 
Plasmas,  sowie  Abnahme  der  Färbbarkeit  desselben.  Das  Chromatin  dagegen  zeigte 
keine  Veränderung.  Die  größeren  Siegelringformen  werden  durch  1,0 — 1,5  g  Chinin 
zweifellos  öfter  in  ihrem  Wachstum  gehindert,  ohne  daß  Verf.  morphologisch  Verände- 
rungen infolge  der  Chininwirkung  feststellen  konnte.  Leider  sind  die  betr.  morphologi- 
schen Vorgänge  nicht  gut  zu  verfolgen,  da  die  weitere  Entwicklung  der  Parasiten  in 
inneren  Organen  stattfindet.  Bei  Parasiten,  bei  denen  bereits  die  Chromatinteilung  be- 
gonnen, bewirkt  das  Chinin  nach  gefärbten  Präparaten  von  Sektionsfällen  keine  morpho- 
logische Veränderung,  ebensowenig  bei  reifen  Sporulationsformen.  Und  doch  muß  eine  ge- 
wisse Schädigung  dieser  Formen  durch  das  Chinin  eingetreten  sein,  indem  die  Sporulation 
mehrfach  später  eintritt,  und  die  jungen  Merozoiten  verspätet  bzw.  bei  wiederholter 
Ohinindosis  öfters  gar  nicht  mehr  in  die  roten  Blutzellen  eindringen. 

In  diesem  Zusammenhange  sei  noch  erwähnt,  daß  die  roten  Blut- 
körper, aus  denen  infolge  der  Chiningabe  die  Perniciosaparasiten 
verschwunden  sind,  scheinbar  weiter  leben  können.  Voraussetzung 
dürfte  sein,  daß  noch  keine  Schrumpfung  oder  deutliche  Punktierung  (ScHÜFFNEß'sche 
Flecke)  eingetreten  ist.  Wenn  also  die  jüngsten  endoglobulären  Perniciosaparasiten 
■durch  kräftige  wiederholte  Chinindosen,  von  wenigstens  1  g,  z.  T.  zum  Schwinden 
gebracht  werden  können  (mindestens  ein  Teil  der  Schizonten),  sei  es  durch  Aus- 
tritt aus  den  roten  Blutzellen,  sei  es  durch  direkte  Vernichtung  des  Parasiten- 
plasmas, so  bedeutet  das  einen  großen  Gewinn  für  den  Patienten.  Es  können 
ihm  dadurch  eine  Menge  roter  Blutkörper  gerettet  werden.  Diese  Erwägung  wird 
.also  auch  bei  der  Therapie  zu  berücksichtigen  sein. 

Chinin,  unrichtig  nach  Zeit  und  Menge  gegeben,  soll  auch  das  Fieber  unregel- 
mäßiger und  hartnäckiger  machen,  indem  man  die  Schizonten  gewissermaßen  zu  den 
die  Rezidive  veranlassenden  Grametocyten  umwandle.  Indeß  die  Gametocyten  ent- 
wickeln sich  nach  unseren  modernen  Anschauungen  nicht  aus  den  endoglobulären 
Schizonten,  sondern  sind  schon  präformiert  in  den  Sporulationsformen.  Das  Vor- 
kommen von  Gametocyten  in  dem  ersten  Anfall  der  Perniciosa,  bei  der  nicht 
schon  ein  langes  Latenzstadium  vorausgegangen,  konnte  Verf.  bisher  mikroskopisch 
noch  nicht  feststellen.  Die  Möglichkeit  ihres  Vorkommens  schon  während  des 
ersten  Fiebers  muß  aber  bei  der  relativen  Häufigkeit  der  Rezidive  gerade  der  Perni- 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  31 


482  •IJr.  Hans  Ziemann. 

ciösen  offengelassen  werden.  Schon  daraus  ergibt  sicll  die  NotAvendigkeit 
einer  energischen,  längere  Zeit  dauernden  Nachbehandlung,  um 
die  aus  clen  Makrogameten  sich  allmählich  umwandelnden  Schi- 
zonten  abzutöten. 

Ferner  ist  zu  berücksichtigen,  daß  die  Eegelmäßigkeit  der  Entwicklung  gerade 
der  Perniciosaparasiten  nicht  entfernt  dieselbe  ist,  wie  bei  der  Tertiana  und  Quar- 
tana, auch  nicht  in  den  Fällen  von  ganz  regelmäßiger  Tertiana  tropica  bzw.  tertiana, 
aestiyo-autumnalis  Italiens. 

Chinin,  4 — 5  Stunden  gegeben  vor  dem  Anfall  zu  einer  Zeit  der  Apyrexie,  wo  die 
groUen  Ringformen  mit  Pigment  aus  der  Zirkulation  des  peripheren  Blutes  verschwinden,, 
um- in  inneren  Organen  die  Schizogonie  zu  beendigen,  trifft  also  nicht  nur  diese  vor, 
sondern  auch  noch  jüngere,  noch  in  Entwicklung  zurückgebliebene  Formen,  bzw.  schon, 
ältere  mit  bereits  beginnender  Chromatinteilung. 

Aus  allen  diesen  Beobachtungen  heraus  und  aus  hundertfacher 
Erfahrung  in  den  gefährlichsten  Malariagegenden  der  Tropen  und 
Italiens  lassen  sich  daher  einige  Hauptregeln  der  Chinintherapie 
bei  Perniciosa  aufstellen  unter  Berü_cksj_chtigung  der  Individuali- 
sierung der  Behandlung.  Di^^-^l^^^il^CT&dosa  noch  viel  notwendiger 
wie  bei  der  Tertiana  und  Quartana,  je''B^liaem  es  sich  ilm  j!feuerkrankungen  handelt,, 
oder  um  Eezidive,  um  schwächlicMeöJoder  kräftige  Individ^eV  ferner  um  Schwarz- 
wasserfieberkandidaten oder  nicht.|        MAY  26  lö 08  1 

1.  Bei  denjenigen  P e n n i c i o s a, r ^i„d i v e n .  b^i  welchen  es  zu: 
tieferen  und  regelmäßigen  InH,er»iissioneEukommt,  gibt  man  Chinin 
in  Dosis  von  mindestens  1  g  n'i*^,^^_i^^r„J^iftermission,  wenn  die 
großen  Perniciosaringe  mit  Pigment  im  peripheren  Blute  sich 
finden  und-  gibt  nach  8 — 4  Stunden  ein  weiteres  Gramm,  falls  die  Temperatur 
dann  noch  nicht  gestiegen.  Während  des  Fieberanfalls  gibt  man  bei  leichtem  und 
mittelstarkem  Verlaufe  kein  Chinin,  da  wir  durchschoittlich  nach  12 — 20  Stunden 
eine-  neue  Intermissibn  zu  erwarten  haben.  In  dieser  wird  wiederum  1 — 2  g  ge- 
geben und  so  lange  fortgefahren,  als  sich  noch  Schizonten  im  Blute  nachweisen  lassen. 
Die  Nachbehandlung  wird  später  im  Zusammenhange  besprochen.  Bei  dieser  Be- 
handlung haben  wir  zweifellos  die  Aussicht,  die  Kegelmäßigkeit  der  Fieberkurve  am 
wenigsten  zu  stören.  Ist  das  Rezidiv  ein  schweres  mit  mangelnder  Intermission,. 
also  verlaufend  wie  ein  Erstlingsfieber,  wird  wie  bei  einem  solchen  verfahren. 

2.  Handelt  es  sich  um  ein  Perniciosaerstlingsfieber,  bei  dem  be^ 
kanntlich  der  Eintritt  der  Remission  oder  Intermission  sich  bis  48  Stunden  und 
länger  hinausziehen  kann,  müßte  man  nach  Koch  die  Intermissionen  bzw.  Remission 
abwarten,  um  dann  jedenfalls  energisch  Chinin,  mindestens  1  g  zu  geben,  wenn  die 
großen  Perniciosaringe  im  Blute  erschienen  sind,  im  übrigen  verfahren  wie  ad  1. 
Nach  den  früheren  Darlegungen  ist  es  aber  durchaus  nicht  irrationell,  sondern  im 
Gregenteü  dringend  zu  empfehlen,  schon  im  Fieberanfall,  also  im 
Schweißstadium,  wenn  die  kleinen  Ringelchen  im  Blute  erscheinen,, 
1  g  zu  geben,  um  bei  endlichem  Eintritt  der  Remission  oder  Inter- 
mission ein  zweites  Gramm  zu  geben.  Ebenso  verfahren  wir  nach  dem 
zweiten  Fieberanfalle  usw.  Wie  schon  erwähnt,  sind  ja  die  jüngsten  endoglobulären. 
Formen  noch  sehr  wohl  durch  Chinin  beeinflußbar. 

3.  Handelt  es  sich  um  schwere  remittierende  Fieber,  bei  denen 
nicht  wie  bei  ad  1  und  2  die  Parasitengeneration  wenigstens 
annähernd  auf  derselben  Stufe  der  Entwicklung  stehen,  sondern  in 
verscliiedenster  Entwicklung  begriffen  das  periphere  Blut   und  die  inneren  Organe 


Malaria.  483 

überschwemmen ,  wii-d  man  bei  der  klinisch  festgestellten  Gefährhchkeit  gerade 
dieser  Fieber  unabhängig  von  dem  Schema  nach  stattgefundener  Blutuntersuchung 
sofort  Chinin  geben,  und  zwar  am  besten  gleich  1^/2  g,  ganz  gleich 
gültig,  welche  Temperatur  gerade  ist.  l^ach  4 — 5  Stunden  ist  bei  ab- 
normer Resistenz  der  Schizonten  wieder  ^1-2 — 1  g  usw.  zur  Not  bis  3  g  an  einem 
Tage  im  ganzen  zu  geben.  Man  erzielt  dann  eine  fraktionierte  Sterilisation 
des  Blutes.  Noch  höhere  Dosen  scheinen  nicht  nur  nicht  nützlich,  sondern  wegen 
der  schweren  Chininwirkung  direkt  schädlich  zu  wirken.  In  der  übergroßen  Mehr- 
zahl der  Fälle  genügen  durchaus  2  g  von  sicher  zur  Resorption  gebrachtem  Chinin., 

Als  goldene  Regel  muß  gelten,  in  allen  Fällen  von  Perniciosa,  mag  der  Yer- 
lauf  auch  noch  so  leicht  gewesen  sein,  die  energischste  Nachbehandlung  einzuleiten^ 
Die  Lehren  Toeti's  schienen  in  bezug  auf  die  Nachbehandlung  der  Perniciosa, 
wenigstens  in  den  Tropen,  früher  keine  Beobachtung  gefunden  zu  haben,  da  sie  den 
meisten  unbekannt  waren.  Als  Yerf.  1894/5  in  Afrika  zum  erstenmal  diese  energische 
Nachbehandlung  durch  Chinin  bei  einem  einheitlichen  großen  Menschenmaterial 
durchführte,  bei  gleichzeitig  äußerst  energischer  Behandlung  der  Neuerkrankungen, 
waren  die  Resultate  geradezu  glänzend  gegenüber  den  früheren,  die  Zahl  der 
Rezidive  eine  außerordentlich  kleine.  Dies  in  einem  außerordentlich  schweren  Fieber- 
jahre Westafrikas.  Fisch  in  Aburi  berichtet  auch  sehr  günstig  darüber.  Weiteres 
vgl.  bei  Prophylaxe. 

4.  Bei  Fällen  chronischer  Art,  in  denen  neben  Schizonten 
Gameten  im  Blut  auftreten,  verweise  ich  auf  den  betreffenden  Ab- 
schnitt bei  Tertiana  und  Quartana.  Der  Parasitenbefund  ist  dann  oft  ein 
äußerst  spärlicher. 

Verf.  empfahl  und  übte  schon  1894  in  solchen  Fällen  die  energische 
wiederholte  Anwendung  von  Schwitzbädern,  1.  c.  »1896.  Centralbl.  f. 
Bakt.  Bd.  XX  S.  669.  Dm-ch  Hyperämie  der  Hautgefäße  sollte  eine  Blutentlastung 
der  inneren  Organe  stattfinden  und  auf  diese  Weise  die  ruhenden  Parasiten  dem 
Einfluß   des  Chinins  zugänglicher  gemacht  werden. 

Durch  eine  gewisse  Eindickung  des  Blutes  infolge  des  Wasserverlustes  des  Körpers 
während  des  Schwitzbades  erkläre  ich  es,  wenn  das  spezifische  Gewicht  des  Blutes  nach 
prolongierten  Schwitzbädern  etwas  vermehrt  erscheint,  dito  der  Hömoglobingehalt  und  die 
Zahl  der  roten  Blutkörper. 

Am  besten  sind  die  QuiNCKE'schen  Heißluftbäder,  kombiniert  mit  der  Wirkung 
des  Chinins.  In  Kamerun  haben  sich  auf  meine  Veranlassung  bereits  mehrere 
größere  Haushaltungen  die  betr.  einfachen  Vorrichtungen  improvisiert. 

Ich  gebe  das  Chinin  stets  etwa  '/4 — 1  Stunde  vor  Beginn  des  Schwitzbades,  damit 
das  Chinin  seine  Hauptwirksamkeit  noch  während  des  Schwitzens  entfalten  kann.  Der 
Apparat  besteht  aus  einem  Drahtgestell  von  Gestalt  einer  ßeifenbahre,  der  über  den  auf 
einer  wasserdichten  Unterlage  im  Bett  liegenden  entkleideten  Patienten  gestülpt  wird. 
Durch  übergelegte  Decken  wird  möglichster  Luftabschluß  erzielt.  Dann  leitet  man  das 
eine  Ende  eines  knieförmig  gebogenen  Ofenrohres  unter  den  abgeschlossenen  Raum  der 
Reifenbahre  und  stellt  unter  das  andere  Ende  des  Ofenrohres  eine  kleine  brennende 
Spirituslampe.  Die  erwärmte  Luft  strömt  durch  das  Ofenrohr  nach  dem  Patienten  zu, 
der  in  kurzem  in  stärksten  Schweiß  gerät.  Durch  Regulierung  der  Elamme  kann  die 
Hitze  gemindert  werden.  Starke  Plethora  und  Kongestionen  zum  Kopf  bilden  Kontra- 
indikation.  Der  Puls  ist  natürlich  zu  kontrollieren.  Das  Schwitzbad  dauert  durch-, 
schnittlich  zirka  1^/2—2  Stunden. 

Die  Erklärung  von  der  zweifellos  außerordentlichen  Wirksamkeit  der  Heißluft- 
bäder in  solchen  Fällen  liegt  außer  in  der  Blutentlastung  der  inneren  Organe  wohl 
auch   darin ,    daß   infolge    der   künstlich   geschaffenen   abnormen    Temperatur   und 

31* 


484  Dr.  Hans  Ziemann. 

Zirkulationsverhältuisse  des  Blutes  die  Makrogameten  unter  Kernreduktion  zur 
Schizogonie  schreiten  und  nun  dem.  Einfluß  des  Chinins  zugänglicher  gemacht 
werden  können.  Aber  auch  bei  Neuerkrankungen  von  Perniciosa  machte  ich  von 
diesen  Schwitzbädern  schon  1894/95  den  ausgedehntesten  Grebrauch. 

Nachbehandlung  der  Perniciosa.  Fast  alle  Ärzte  dürften  heute  darin 
einig  sein,  daß  man  bei  Perniciosa  noch  2 — 3  Tage  nach  stattgehabter  Entfieberung 
1  g  Chinin  zu  geben  hat,  normale  Verhältnisse  vorausgesetzt.  Koch  und  Ollwig 
geben  noch  etwa  2  Monate  an  jedem  9. — 10.  Tag  Chinin,  was  in  Ländern  mit 
schwerster  Malaria  jedenfalls  zu  wenig  ist.  Die  Yorschriften  der  einzelnen  Autoren 
sind  da  sehr  verschieden.  Prinzip  muß  unbedingt  bleiben,  das  Chinin  dann  in 
Zwischenräumen  eine  Zeitlang  regelmäßig  zu  geben. 

Eoss  empfiehlt  ebenfalls,  sofort  mit  der  Chininbehandlung  zu  beginnen,  wenn 
es  sich  um  Neuerkrankungen  in  den  Tropen  handelt,  und  ohne  abzuwarten,  bis  das 
Fieber  nachläßt. 

Eoss'  Methode  der  Malariabehandlung.  Er  gibt  eine  Woche  lang  täglich  etwa  alle 
12  Stunden  %  g.  Wenn  man  glaubt,  daß  der  Patient  stärkere  Dosen  vertragen  kann, 
empfiehlt  er  sogar  ein  ganzes  Gramm  und  schlägt  in  seinem  bekannten  Werke  „das 
Malariafieber,  dessen  Ursachen,  Verhütung  und  Behandlung"  S.  50  folgendes  Kegime  vor. 
1.  Während  der  ersten  14  Tage  nach  der  Entfieberung  täglich  17s  g;  2.  während  der 
folgenden  14  Tage  1  g  täglich;  3.  während  des  2.  Monats  %  g  täghch;  4.  während  des 
3.  Monats  Va  S  täglich  und  zwar  zuerst  ''/s  statt  Ya  wenigstens  zweimal,  und  dann  einmal 
wöchentlich;  5.  während  des  4.  Monats  %  g  einmal  wöchentlich  und  1 — 2  Dosen  von  7s  g 
dazwischen.  Mir  kommt  das  doch  etwas  reichlich  vor,  und  soll  das  Gute  nie  der  Feind 
des  Besseren  sein. 

Vielfach  wird  Chinin  an  2  Tagen  hintereinander  gegeben,  nicht  vertragen,  da 
sich  die  Wirkungen  des  Chinins  am  2.  Tage  sehr  bemerkbar  machen,  möglicher- 
weise durch  Kumulierung  der  Chininwirkung.  Man  gibt  dann  in  bestimmten 
Zwischenräumen  nur  an  einem  Tage  Chinin.  Diese  Frage  der  Nachbehand- 
lung der  Fieber  trifft  in  schweren  Malarialändern  mit  der  Chinin- 
prophylaxe zusammen.  Verf.  gibt  drei  Tage  nach  Entfieberung 
täglich  1  g  Chinin,  dann  14  Tage  jeden  2.  Tag,  dann  mehrere  Monate 
jeden  4.  Tag,  so  daß  3  chininfreie  Tage  dazwischen  liegen.  Entsprechend  der 
Idiosynkrasie  gegen  Chinin,  der  Konstitution  und  Beschäftigung  des  betreffenden 
Patienten,  Gefährlichkeit  der  voraufgegangenen  Fieber,  wird  man  die  Dosen  kleiner 
wählen  können  (vgl.  Prophylaxe  S.  515.) 

5.  Bei  Perniciosakranken,  welche  früher  bereits  einmal  an 
Schwarz  Wasserfieber  erkrankt  waren,  wird  man  auf  das  strengste 
individualisieren  müssen. 

Ein  Patient,  der  früher  bereits  mehrfach  nach  1,0  g  Chinin  Schwarzwasserfieber 
bekommen,  wird  bei  Malaria  nicht  gleich  1,0  g  Chinin,  auch  nicht  in  der  Inter- 
mission  erhalten.  Man  wü-d  mit  höchstens  0,5  g  beginnen  und  allmählich  während 
der  eintretenden  Eemission  die  Dosen  pro  Tag  steigern,  bis  1,0  g  Chinin  erreicht 
ist.  Diese  Dose  ist  dann  noch  3  Tage  hintereinander  nach  Verschwinden  der  Para- 
siten zu  geben.  Hatte  ein  Malariakranker  bereits  einmal  nach  0,5  g  Chinin  Schwarz- 
wasserfieber bekommen,  lassen  \dr  bei  Malaria  mit  0,1  g  beginnen  und  steigern 
dann   die  Dosen   um   täglich  0,1  bis  ev.  1,0  erreicht  ist. 

Wir  beginnen  mit  0,1  g  Chinin  als  Tagesdosis  in  allen  Fällen 
von  Malaria,  bei  denen  sich  zahlreiche  basophile  und  polychromato- 
phile rote  Blutkörper  finden,  ganz  besonders,  wenn  schon  früher 
mal  Schwarzwasserfieber  aufgetreten  vor.    (Das  gehäufte  Auftreten  von 


Malaria.  485 

Basophilie  und  Polychromatophilie  der  roten  Blutkörper  ist  oft  ein  Zeichen  für 
Disposition  zu  Hämolyse.) 

Sowie  während  der  Steigerung  der  Cliinindosis  der  Urin  sich  dunkler  färbt, 
Albumen  oder  Urobüin  bzw.  Hämoglobin  auftritt,  gehen  wir  zurück  bis  zu  der  Dosis 
Chinin,  die  keine  Albuminurie  oder  ürobilinurie  auslöst,  geben  diese  Dosis  2 — 3  Tage 
und  steigern  dann  die  Dosis  wieder,  tägKcli  um  je  0,1  g,  Ygl.  wie  oben. 

6.  Ist  das  Malariafieber  von  vornherein  mit  Schwarzwasser- 
fieber kompliziert,  so  rate  ich  für  die  nächsten  8  Tage  während 
des  Schwarzwasserfiebers  überhaupt  kein  Chinin  zu  geben,  auch 
nach  dem  Schwinden  des  Schwarz  Wasserfiebers  nicht,  falls  die 
Parasiten  aus  demBlute  spontan  verschwinden.  Meistens  verschwinden 
nämlich  die  etwa  noch  vorhandenen  Parasiten  schon  am  1.  bzw.  2.  Fiebertage.  Man 
wird  daher  dieses  Verschwinden  ev.  1 — 2  bzw.  sogar  3  Tage  abwarten  müssen.  Wir 
geben  kein  Chinin  in  diesem  Falle,  um  jede  neue  Zerstörung  von  roten  Blutkörpern 
zu  vermeiden  und  um  dem  Organismus  zu  der  meist  schnell  eintretenden  Blut- 
erneuerung Zeit  zu  lassen.  Außerdem  sind  ja  Parasiten  im  peripheren  Blute  dann 
gar  nicht  mehr  vorhanden.  Dann  beginnt  man  mit  Chinin  0,1,  um  allmählich  pro 
Tag  um  0,1  zu  steigern,  so  lange,  bis  eine  therapeutische  Dosis  vertragen  wird. 
Droht  aufs  neue  Schwarzwasserfieber  einzusetzen,  d.  h.  erscheint  Albumen,  Urobilin 
oder  Hämoglobin  im  Urin,  wie  ad  5. 

7.  Bleibt  die  Malaria  bestehen,  nachdem  bereits  das  Schwarz- 
wasserfieber verschwunden,  wie  in  mehreren  Fällen  vom  Yerf.  be- 
obachtet wurde,  so  wartet  man  noch  1 — 2  Tage  auf  das  spontane 
Verschwinden  der  Parasiten.  Verschwinden  dieselben  nicht,  beginnt  man 
mit  Chinin   0,1,  dann  wie  ad  5. 

Nachbehandlung  der  Fälle  ad  5,  6  und  7.  Die  höchst  erreichte  und 
ohne  Schaden  ertragene  Dosis  Chinin  wird  3  Tage  hintereinander  noch  nach  dem 
Schwinden  der  Parasiten  gegeben,  dann  14  Tage  jeden  2.  Tag  und  dann  wieder  mit 
gewohnter  Prophylaxe  (vgl.  diese)  begonnen. 

Glaubt  man  ganz  besonders  vorsichtig  sein  zu  müssen,  gebt  man  nach  Erreichung 
der  größten  ertragenen  Dosis,  also  ev,  1  g,  um  täglich  0,1  zurück  bis  auf  0,5,  steigt 
wieder  täglich  um  0,1  bis  1,0  erreicht  ist.    Dann  läßt  man  2  Monate  prophylaktisch  jeden 

4.  Tag  0,5,  jeden  5.  Tag  0,75,  jeden  6.  Tag  je  1  g  nehmen.  Man  gestattet  dann  3  chinin- 
freie Tage,  darauf  von  neuem  den  Turnus  beginnen.  Nach  2  Monaten  gewöhnliche 
4tägige  bzw.  die  für  den  Ort  erprobte  Prophylaxe  (vgl.  später  sub  Chininprophylaxe). 
Falls  Chinin  in  so  hohen  Dosen  nicht  vertragen  wird,  gebe  man  Euchinin  oder  Chinin 
in  kleineren  Dosen,  je  nach  dem  Falle.  Stets  ist  dabei  das  Blut  bez.  stärkeren  Auftretens 
von  Basophilie  und  Polychromatophilie  zu  kontrollieren. 

Einige  Autoren  empfehlen  in  solchen  Fällen  eine  Methylenblaukur  (vgl.  diese) 

5.  497)  zur  Nachbehandlung.  Ich  habe  davon  keine  Erfolge  gesehen.  In  Praxi  dürfte  es 
nicht  viele  Schwarzwasserfieber-Üekonvaleszenten  geben,  deren  geschwächter,  und  doch 
mit   allen  Mitteln  zu  stärkender  Magen  nicht  gegen  Methylenblau  rebellieren  würde. 

8.  Besteht  Scliwarzwasserfieber  und  Malaria  weiter,  so 
richtet  sich  unser  Verhalten  nach  der  Schwere  des  Schwarz- 
wasserfiebers und  der  Schwere  der  Malariasymptome,  der  Menge 
und  Art  der  Parasiten  und  auch  nach  der  Entstehungsart  des 
Schwarzwasserfiebers,  je  nachdem  dasselbe  spontan,  oder  auf 
Chiningabe  entstandenist.  Bei  letzterer  Entstehung  ist  doppelte  Vorsicht 
in  unserem  Handeln  nötig. 

Ist  die  Hämoglobinurie  vorläufig  relativ  leicht,  was  wir  durch  Messen  des 
Hämoglobins  und  Zählen  der  roten  Blutkörper  kontrollieren  können,  so  verfahren  wir 


486  Dr-  Hans  Ziemänn. 

vorläufig  weiter  abwartend  und  symptomatisch,  oline  Chinin  zu  geben.  Zeigt  das 
Blut  neben  wenigen  Schizonten  hauptsächlich  Gametocyten,  offenbart  sich  also  ev,  eine 
gewisse  Neigung  zur  Spontanheilung,  wenigstens  der  Malaria,  wird  man  ebenfalls 
mit  dem  Chinin  vorläufig  warten,  da  das  Chinin  ja  doch  machtlos  gegen  die 
Oametocyten  ist.  In  solchen  Fällen  haben  die  Malariaparasiten  sich  schnell  quasi 
akkomodiert  an  das  als  Nährmedium  so  verschlechterte  Blut  des  Schwarzwasser- 
fieberkranken. 

Verschlechtert  sich  der  Zustand  des  Patienten  infolge  Fortbestehens  oder 
sogar  Zunahme  des  Blutzerfalls  (Hämoglobinurie)  und  Fortbestehens  der  Malaria- 
infektion, so  kommen  wir  in  eine  der  schwierigsten  Lagen,  die  sich  der  Arzt  denken 
karm.  Auf  der  einen  Seite  die  Malaria,  welche  wegen  der  fortschreitenden  Anämie 
Chininbehandlung  erfordert,  auf  der  anderen  das  Schwarz  Wasserfieber,  welches 
Chinin  kontraindiziert. 

Wir  müssen  dann  Chinin  geben,  beginnend  mit  Dosen  von  0,1,  und  in  der 
Weise  die  Dosen  steigern,  daß  man  am  selben  Tage  0,2,  am  anderen  Morgen  0,3, 
am  anderen  Abend  0,4,  dann  weiter  0,5  etc.  gibt,  bis  1,0  pro  die  erreicht  ist.  Bei 
starker  Chininidiosynkrasie  wird  man  sogar  jede  Dose  nur  um  0,05  steigern. 

Ist  das  Schwarz  Wasserfieber  ein  sehr  stürmisches  und  spontan  ohne  Chinin 
entstanden,  besteht  aber  die  Malaria  weiter,  beginnt  man  mit  0,5  Chinin  und  steigt 
schnell  auf  1,0  intramuskulär.    Man  spielt  dann  eben  va  banque. 

Bei  Fällen  von  akutestem  Schwarzwasserfieber,  ausgelöst  durch  Chinin, 
scheinen  die  Parasiten  rapide  schnell  aus  der  Zirkulation  zu  schwinden. 

Nocht's   Chinintherapie. 

Neuerdings  veröffentlichten  Nocht  und  Ufer  die  außerordentlich  günstigen 
Erfahrungen,  die  ersterer  in  Hamburg  mit  kleinen  aber  häufigen  Chinindosen  ge- 
macht. Nocht  läßt  0,2  Chinin  innerhalb  8  Stunden  in  2  stündigen  Zwischenräumen 
fünf^nal  geben  und  zwar  um  7,  9,  11,  1  und  3  Uhr,  ohne  Rücksicht  auf  das 
jeweilige  Fieberstadium.  Erbricht  der  Patient  eine  Dosis,  so  bekommt  er  sofort  noch 
einmal  die  gleiche;  so  wurde  täglich  niemals  weniger  als  1,0  gegeben.  In  den 
ersten  8  Tagen  gab  man  0,2  g  Chinin  fünfmal  täglich,  dann  in  Pausen  von  3, 
4,  5,-  6,  7  und  8  Tagen  an  3  aufeinanderfolgenden  Tagen  wiederum.  Zuletzt  wird 
in  8tägigen  Zwischenräumen  in  erwähnter  Weise  das  Cliinin  noch  wochenlang 
weiter  gegeben.  Die  Erfolge  waren  sehr  gute,  die  Behandlungsdauer  nicht  länger 
als  bei  großen  Clunindosen. 

Während  in  26,4  ^/o  der  mit  großen  Dosen  behandelten  Fälle  nach  einmaliger 
Chininverabreichung  kein  Fieber  mehr  auftrat,  blieben  bei  denen  mit  kleinen  Dosen 
behandelten  die  Anfälle  in  41,8  °/o  aus.  Auch  die  Rezidive  waren  weniger  zahlreich. 
Als  weitere  Vorteile  werden  gerühmt  der  Mangel  an  Nebenerscheinungen,  die  den  Ge- 
brauch des  Chinins  in  großen  Dosen  so  unangenehm  machen,  die  verringerte  Gefahr 
des  Eintritts  von  Schwarzwasseiiieber  und  die  Möglichkeit,  sofort  mit  der  Therapie 
zu  beginnen,  nachdem  die  Diagnose  auf  Malaria  gestellt  ist. 

Bei  näherer  Betrachtung  widersprechen  diese  hochinteressanten  Resultate 
unseren  früheren  Ausführungen  nicht.  Das  innerhalb  eines  relativ  kurzen  Zeitraums 
(8  Stunden)  eingeführte  Chinin  muß  sich  nach  den  Untersuchungen  von  Mariani 
in  der  Blutflüssigkeit  akkumulieren,  so  daß  de  facto  auch  bei  diesem  Modus  eine 
relativ  große  Chininmenge  auf  die  Parasiten  einwirkt.  Vor  allem  ist  bemerkens- 
wert, daß  nicht  die  ängstliche  Rücksichtnahme  auf  die  Intermission  genommen- 
Avird,  wie  es  Koch  vorschreibt. 

So  außerordentlich  wichtig  und  schön  diese  Resultate  bei  Hospitalbehandlung 


Malaria.:  ^87 

Verden  können,  rate  ich  doch  dringend,  bei  allen  schweren  Neuerkrankuiigen  an 
Perniciosa  vorläufig  bei  den  großen  Dosen  zu  verharren  und  bei  den  intramuskulären 
Injektionen  des  Chinins,  die  uns  von  der  fast  stets  vorhandenen  Gastritis  unabhängig 
machen.  Selbstverständüch  muß  die  NocHT'sche  Chinintherapie  auch  bei  Neu- 
erkrankungen in  den  Tropen  noch  erprobt  werden. 

"Wirkungen  des  Chinin  auf  den  menschlichen  Organismus. 

Dieselben  sind  individuell  sehr  verschieden.  Bei  einigen  äußert  sich  wenig 
"Wirkung  des  Chinin,  auch  wenn  zweifellos  völlige  Besorption  stattgefunden  hat.  Bei 
anderen  machen  sich  die  Chininwirkungen  sclion  bei  therapeutischen  Dosen  in 
Ohrensausen  und  Verringerung  des  Gehörs  bemerkbar,  weniger  häufig 
in  Übelsein,  Zittern  der  Hände,  bitterem  Geschmack  im  Munde, 
schwacher  Herztätigkeit,  Herzklopfen  und  Erweiterung  der 
Pupille  ev.  in  Schwindel,  Ohnmacht,  Angstzuständen,  Urticaria 
und  Erythemen.  Diese  Symptome  können  sich  in  sehr  seltenen  Fällen  schon 
hei  therapeutischen  Dosen,  häufiger  bei  hohen  Dosen,  zu  6 — 8  g  und  mehr,  unter 
Umständen  zu  Taubheit,  Blindheit,  psychischen  Erregungszu- 
ständen steigern.  Ferner  werden  beobachtet  Kollapszustände,  sowie 
auch  schmerzhafte  uterine  Koliken  des  Uterus  und  Metrorrhagien. 

Trousseau  sah  bei  einer  Nonne  nach  1,2  Chinin  einen  Tag  währende  Geistesstörung', 
E,izu  bei  einer  Frau  nach  0,1  Chinin  Schwellung  des  Gesichts,  Tränenfluß,  Niesen  und 
an  allen  mit  kaltem  Wasser  benetzten  Stellen  Urticaria,  was  sich  nach  jeder  Chinindosis 
wiederholte. 

KüLZ  berichtet  von  sehr  starken  parenchymatösen  Blutungen  aus  Magen,  Darm, 
Mund  und  Nase,  besonders  aus  dem  Zahnfleisch  und  Blutungen  in  der  Haut  und  den  Kon- 
junktiven, welche  bei  einem  an  Perniciosa  auch  schon  früher  oft  erkrankten  alten  Afrikaner 
nach  1  g  Chinin  auftraten.  Es  war  also  das  Zusammenwirken  zweier  Faktoren  nötig,  um 
jenen  an  Hämophilie  erinnernden  Prozeß  hervorzurufen.  Bereits  0,05  Chinin  per  os  vermochte 
«inen,  wenn  auch  schwächeren  Anfall  von  akuter  Hämophilie  hervorzubringer.  Außerdem 
kam  es  bei  jenem  Patienten  nach  einer  späteren  Chinindose  zu  Schwarzwasserfieber.  Verf. 
behandelte  vor  wenigen  Monaten  einen  in  Deutschland  auf  Urlaub  befindlichen  Kaufmann 
aus  Kamerun,  der  früher  Bluter  gewesen  war  und  jetzt  an  schwerer  Hämophilie  aufs  neue 
mit  Blutungen  unter  die  Haut,  die  Konjunktiven,  die  Meningen  usw.  erkrankte.  Der 
Betreffende  hatte  Chinin,  das  er  wegen  tropischer  Malaria  nahm,  gut  vertragen,  auch 
während  des  neuen  Ausbruches  der  Hämophilie.  In  diesem  Falle  hatte  also  zweifellos 
der  Tropenaufenthalt  bzw.  die  Malaria  allein  die  hämorrhagische  Diathese  aufs  neue  in 
Erscheinung  gebracht. 

Plehn  beobachtete  einen  Fall  von  Idiosynkrasie  bei  einer  noch  nie  an  Malaria 
■erkrankten  Dame,  bei  der  es  wenige  Minuten  nach  Einnahme  von  V2  S  Chinin  zu  leb- 
haftem Hautjucken,  erythematöser  Rötung  von  Hals  und  Brust  und  zu  Schüttelfrost  mit 
Temperatur  bis  38,7  kam.  Nach  1  g  Chinin,  intramuskulär  stieg  die  Temperatur  sogar 
auf  40°  C.  Der  Urin  blieb  indes  normal  und  nach  wenigen  Stunden  kehrte  die  Temperatur 
zur  Norm  zurück,  ohne  daß  sonstige  krankhafte  Spuren  zurückblieben. 

Solche  Personen  sind  selbstverständlich  gänzlich  tropendienstunfähig,  und 
muß  eine  Untersuchung  vor  der  Ausreise  in  die  Tropen  auf  etwaige 
Idiosynkrasie  gegen  Chinin  angestellt  werden. 

NocHT  sah  in  einigen  Fällen  bei  seinen  Rezidiven  jedesmal  nach  dem  Ein- 
nehmen von  Chinin  Albuminui'ie  auftreten. 

In  der  Regel  verschwinden  die  Erscheinungen  der  Idiosynkrasie  nach  späte- 
stens 48  Stunden  wieder.  Die  Amaurose  aber  kann  unter  Umständen  noch  mehrere 
Monate  bestehen  und  eine  Einschränkung  des  Gesichtsfeldes  verbunden  mit  Seh- 
nervenatrophie zurückbleiben.    Die  Pupillen   sind  bei  dieser  Chininamaurose  gegen 


488  Dr.  Hans  Ziemann. 

Licht  unempfindlich  und  dilatiert.  Das  Chinin  muß  natürlich  bei  solch  starken 
Intoxikationserscheinungen  sofort  ausgesetzt  werden  und  für  völlige  Bettruhe  in 
dunklem,  stillem  Zimmer  gesorgt  werden. 

GuDDEN  beobachtete  neuerdings  an  der  Westküste  Afrikas  ebenfalls  Temperatur- 
steigerungen nach  prophylaktischen  Chinindosen,  ohne  daß  ein  anderer  Grund  als  das 
Chinin  dafür  hätte  gefunden  werden  können.     (Vgl.  frühere  j^litteilung  F.  Plehn's.) 

um  das  speziell  so  überaus  lästige  Ohrensausen  zu  mildern, 
empfahl  ich  schon  vor  einigen  Jahren,  den  gegen  das  Spezifikum 
empfindlichen  Personen  Bromkalium  in  derselben  Dosis  wie  das 
Chinin  selber  zu  geben. 

In  Kamerun  hatten  wir  damit  in  mindestens  75%  ^^^  Fälle  gute  Resultate. 
Wendland  berichtet  aus  Neu  Guinea  ebenfalls  darüber  günstig ;  Maass  sah  keine  Erfolge 
davon,  ^isch  in  Aburi  empfiehlt  gegen  Ohrensausen  Bromwasserstoifsäure,  10 — 20  Tropfen 
in  Zuckerwasser.  Auch  Urethan  wurde  gegeben,  um  die  unangenehmen  Wirkungen  des 
Chinin  abzuschwächen. 

Die  Wirkung  des  Chinin  auf  den  Organismus  ist  in  den  Tropen  nicht  immer 
die  gleiche  trotz  gleicher  Resorption,  indem  die  Chininbeschwerden  bald  etwas 
stärker,  bald  etwas  schwächer  empfunden  werden.  Die  Meinung  ist  ziemlich  ver- 
breitet, daß  Chinin  bei  latenter  Malaria  direkt  wie  ein  Reagenz  durch  Auslösen 
stärkerer  Wirkung  auf  den  Organismus  sich  verhielte.  Celli  nimmt  bei  fortgesetztem 
Grebrauche  kleinerer  Dosen  eine  kumulative  Wirkung  des  Chinin  an. 

Yon  den  furchtbaren  Intoxikationserscheinungen  des  Chinins  bei  Schwarz- 
wasserfieber  sprechen  wir  in  dem  betreifenden  Kapitel. 

Den  gewöhnlichen  eben  erwähnten  Intoxikationserscheinungen  nach  Chinin,  wie 
Ohrensausen,  Zittern  usw.,  unterliegen  die  farbigen  Rassen  genau  so  wie  die  weißen. 

Die  hypnotische  Wirkung  des  Chinins,  die  dasselbe,  abends  genommen,  in 
leichtem  Grade  ausübt,  ist  auf  die  Chinintaubheit  zurückzuführen,  welche  schlaf- 
stöfende  Oeräusche  nicht  zum  Bewußtsein  kommen  läßt. 

Auch  eine  leicht  diuretische  Wirkung  wird  dem  Chinin  nachgerühmt.  Be- 
züglich Albuminurie  nach  Chinin  vgl.  Schwarzwasserfieber. 

Art  der  Chinineinnahme. 

Per  OS  ist  die  gewöhnliche  Art  der  Einnahme.  Man  wird  bei  gewöhnlichen 
einfachen  Fiebern  mit  dieser  Anwendungsart  auch  durchaus  auskommen.  Man  darf 
aber  nicht  vergessen,  daß  das  Chinin  nur  dann  wirksam  ist,  wenn  es  gänzlich  vom 
Magen  resorbiert  wdrd.  Man  gebraucht  innerlich  nur  die  relativ  leicht 
in  Wasser  löslichen  Salze  des  Alkaloids,  besonders  das  Chininum 
hydrochloricum  und  bisulf  uricum.  Nur  auf  diese  beziehen  sich  die  folgenden 
Angaben.  Es  darf  bei  interner  Anwendung  nie  auf  vollen  Magen  genommen  werden, 
sondern  entweder  nüchtern  oder  wenigstens  3  Stunden  nach  dem  Essen,  stets  in 
Verbindung  mit  etwas  Salzsäure,  2  Tropfen  auf  1  Weinglas  voU  Wasser,  am  besten 
bei  therapeutischen  Dosen  vormittags,  nachdem  man  in  der  Frühe  eine  Kleinigkeit 
gegessen.  Da  der  Beginn  der  Fieber  in  der  übergroßen  Mehrzahl  der  Fälle  in  die 
Zeit  zwischen  10  a.  m.  bis  5  p.  m.  in  den  Tropen  fällt,  auch  in  unseren  Breiten,  wird 
das  Chinin  schon  deshalb  meist  vormittags  genommen  werden  müssen.  Jede  Störung 
der  Magensekretion  verhindert  auch  die  Sicherheit  in  der  Chinin  Wirkung.  Man  wird 
daher,  falls  man  nicht  zur  Einspritzung  des  CMnins  greifen  wül,  bei  Erbrechen 
dasselbe  zu  stOlen  suchen  und.  die  Chiningabe,  falls  erbrochen,  wiederholen  müssen. 

Chinin  in  Zigarettenpapier  zu  nehmen,  ist  mit  Recht  schon  lange  verpönt. 

Theoretisch  wäre  die  richtigste  Methode: 


Malaria.  489 

a)  Chinin  in  wässriger  Lösung  mit  etwas  Salzsäure  zu  geben  Es  ist 
auch  früher  viel  und  wird  auch  jetzt  noch  in  dieser  Form  gegeben  worden,  nament- 
lich bei  eingeborenen  Arbeitern  und  Kindern.  Der  furchtbar  bittere  Geschmack  ist 
aber  oft  sogar  den  Negern  unangenehm.  Man  muß  sich  daher  ev.  persönlich  von 
dem  Herunterschlucken  überzeugen.  R.  Koch  emiDfahl  diese  Anwendungsart  aufs 
wärmste. 

Eine  praktische  ausgedehnte  Verwendung  ist  aber,  jedenfalls  bei  AVeißen,  aus- 
geschlossen. Als  Geschmackskorrigens  kann  man  gesüßten  starken  Kaffee  nehmen,  oder 
Bier,  speziell  Weißbier.  Man  nimmt  es  auch  so,  daß  man  eine  Tasse  Kaffee,  oder  ein 
Glas  Bier  stark  mit  dem  Löffel  umrührt,  in  die  in  der  Mitte  entstehende  Vertiefung  das 
Chininpulver  hineinschüttet  und  dann  das  Ganze  mit  einem  Male  austrinkt. 

b)  Chinin  in  Oblaten  läßt  sich  sehr  gut  nehmen,  wenn  die  Oblaten  in  luft- 
trockenem Gefäße  aufbewahrt,  und  vor  dem  Gebrauch,  über  einen  großen  Löffel  aus- 
gebreitet, gleichmäßig  aber  nicht  zu  stark  befeuchtet  werden.  Man  schüttet  dann  das 
Chininpulver  auf  die  Mitte  der  Oblate,  rollt  die  Kanten  der  Oblaten  über  dem  Chinin- 
pulver zusammen,  sodaß  dasselbe  gleichmäßig  umhüllt  ist  und  schluckt  das  Ganze  mit 
einem  Glas  Wasser,  das  durch  einige  Tropfen  Salzsäure  angesäuert  ist,  hinunter.  Diese 
Methode  ist,  wo  sie  sich  durchführen  läßt,  allen  anderen  vorzuziehen  und  in  der  deutschen 
Marine  vor  vielen  Jahren  mit  ausgezeichnetem  Erfolge  erprobt  worden.  Die  ßesorption 
ist  bei  gesundem  Magen  eine  gute.  Wenn  der  Patient  gerade  gegessen  haben  sollte,  also 
einen  vollen  Magen  hat,  und  doch  die  mikroskopische  Untersuchung  die  Notwendigkeit 
einer  sofortigen  Chinindose  ergibt,  wird  man  das  Chinin  intramuskulär  einspritzen. 

Chinin  in  Tabletten  zu  nehmen  war  früher  verpönt,  da  sie  sich  unverdaut 
oft  wieder  im  Stuhle  gefunden  hätten.  Die  von  der  Firma  Dr.  Kade  in  Berlin  her- 
gestellten Tabletten  von  Chinin  hydrochloric.  zu  0,5  g  lösen  sich  in  frischem  Zustande 
gut.  Man  kann  sich  davon  bequem  durch  einen  Versuch  im  Wasserglase  überzeugen, 
namentlich,  wenn  man  einige  Tropfen  Salzsäure  hinzufügt.  Die  außerordentliche 
Bequemlichkeit  der  Handhabung  und  leichte  Verpackung  machen  Tabletten  für  die 
Tropen,  speziell  auf  Expeditionen  und  an  Bord  von  Schiffen  zu  einem  selir  schätzens- 
werten Mittel.  Stets  überzeuge  man  sich  aber  bei  Eintreffen  einer  Sendung  durch 
Versuch  in  einem  Wasserglase  von  der  Löslichkeit  der  Tabletten.  Zweckmäßiger- 
weise schlage  man  Chinintabletten  stets  diu-ch  einen  leichten  Schlag  in  3 — 4  Teile 
und  trinke  ein  Wein-  oder  Wasserglas  angesäuerten  Wassers  hinterher.  Man  spürt 
auch  dann  keinen  Chiningeschmack  und  erhöht  noch  die  Schnelligkeit  der  Lösung. 
Der  kranke  Magendarmkanal  wird  natürlich  auch  die  Chinintabletten  unverändert 
passieren  lassen.  Kindern  gebe  man  das  Mittel  in  Schokoladetabletten  mit  0,1  g  Chinin, 
MARiAm  sah  auch  bei  den  in  Italien  amtlich  gelieferten  Chinintabletten  gute  Lös- 
lichkeit und  Resorption. 

Chinin  in  Gelatinekapseln  ist  ebenfalls  empfehlenswert  zu  nehmen,  voraus- 
gesetzt, daß  die  Kapseln  sich  in  angesäuertem  Wasser  schnell  lösen,  wie  es  die  Kapseln 
der  Fabrik  von  Zimmer  &  Co.  in  Frankfurt  a.  M.  tun.  Alte  eingetrocknete  Kapseln 
gewinnen  eine  guttaperchaähnliche  Beschaffenheit  und  sind  völlig  nutzlos. 

Lösen  sich  die  Kapseln  nicht  fast  momentan  im  Wasser,  schneide  man  die 
äußersten  Pole  der  Kapseln  mit  der  Schere  ab  oder  läßt  sie  am  besten  ganz 
unberührt. 

Chinin  subkutan  wird  gegeben  bei  Erbrechen,  bzw.,  wenn  bei  schweren 
Magenstörungen  nicht  die  Sicherheit  für  Resorption  des  Chinins  gewährleistet  war. 
In  Anwendung  kommt  hauptsächlich  Chinin  bimuriaticum  bzw.  bhnuriat.  carbamidatum, 
welches  im  Verhältnis  von  1 :  2  bzw.  1 :  4  (Wasser)  eingespritzt  wird.  In  deutschen 
Kolonien  sind  zugeschmolzene  kleine  Glastuben  üblich,  welche  sterilisierte  Chinin 
bimuriat.-Lösung  im  Verhältnis  von  1 :  2  enthalten.     Es  gibt  Tuben  zu  1,1  und  0,6  g 


490  Dr.  Hans  Ziemänn. 

Chinin  bimuriat.  Inhalt.  Die  Spitze  dieser  Tube  wird  abgebrochen  und  der  steri- 
lisiei-te  Inhalt  aufgesogen  in  die  peinlich  genau  sterilisierte,  am  besten  4  ccm  haltende 
Spritze.  Natürlich  muß  die  Einstichstelle  der  Kanüle  desinfiziert  werden.  Zweck- 
mäßigerweise zieht  man  in  die  Spritze  noch  so  viel  von  dem  abgekochten,  also 
sterilisiertem  Wasser,  in  dem  die  Spritze  gekocht  hatte,  bis  es  eine  Chininlösung 
von  1 : 4  mit  Temperatur  von  38  <^  C  wird.  Durch  Heben  und  Senken  der  Spritze 
sorgt  man  für  Yerteilung  des  Inhalts. 

LiEHM  sah  bei  lege  artis  ausgeführten  Injektionen  keine  Abszesse,  zog  aber  bei 
Perniciosa  interne  Dosierung  als  wirksamer  und  schneller  zum  Ziele  führend  vor. 

Gros  dagegen  sah  oft  Verdickungen  nach  subkutanen  Injektionen  und  gibt  daher 
Chinin  nur  per  os. 

Blümchen  löst  1  g  Chinin  muriaticum  in  2  ccm  kochenden  Wassers,  fügt  einige 
Tropfen  Normalnatronlauge  hinzu  und  spritzt  mit  einer  sterilisierten  Spritze  die  auf  38  °  C 
abgekühlte  Lösung  an  2  verschiedenen  Körperstellen  ein.  Er  rühmt  diese  Methode  als 
absolut  schmerzlos  und  sicher  wirkend,  außerdem  als  sehr  billig.  Früher,  bis  1894,  waren 
auch  in  Westafrika  ähnliche,  meist  ebenfalls  schmerzlos  wirkende,  Lösungen  üblich,  aller- 
dings ohne  Zusatz  von  Normalnatronlauge,  jedoch  wurden  damit  keine  günstigen  Erfah- 
rungen gemacht.  Es  entstand  im  Laufe  der  nächsten  Wochen  über  der  Injektionsstelle 
«ine  dunkelbläuliche  Verfärbung  der  pergamentartig  werdenden  Haut.  Nach  Abstoßung 
der  nekrotischen,  1-  bis  2-markstückgroßen  Hautstücke  zeigten  sich  tiefe,  bis  auf  die 
Fascie  reichende,  wie  mit  dem  Locheisen  ausgeschlagene,  sehr  schwer  zu  heilende  Wunden. 
Aus  der  großen  Hartnäckigkeit  der  Rezidive  in  jenen  Fällen  muß  man  einen  hohen 
Mangel  an  ßesorptionsfähigkeit  der  damals  zuerst  verwandten  Lösungen  bei  subkutaner 
Anwendung  annehmen. 

Die  er%v ahnten  unangenehmen  Komplikationen  veranlaßten 
Verf.  schon  damals,  1894,  Chinin  nach  Art  der  LEWiN'scheu  Spritz- 
kur bei  Syphilis  intramuskulär  in  die  Glutäen  anzuwenden. 

Chinin  intramuskulär. 

Diese  in  allen  damaligen  Lehrbüchern  noch  nicht  erwähnte  Anwendungsart  hat 
Verbreitung  gefunden.  Die  Wirkung  ist  eine  äußerst  schnell  eintretende  und  in- 
tensive. Die  weitverbreitete,  früher  auch  von  Koch  geteilte  Auffassung,  daß  bei 
subkutaner  oder  intramuskulärer  Injektion  des  Chinins  nur  die  Hälfte  der  Dosis 
wie  bei  inneren  Darreichungen  zu  geben  sei,  konnte  Verf.  indeß  schon  früher  nicht 
teilen.  1  g  mindestens  ist  notwendig,  um  Schizonten  bei  ISTeuerkrankungen  sofort 
zu  zerstören.  Das  Blut  stellt  dann  bei  normalen  Menschen  eine  Chininlösung 
1 :  10  000  dar.    A.  Plehn  rühmt  die  Methode  ebenfalls. 

Infiltrationen  werden  bei  intramuskulärer  Anwendung  bedeutend  seltener  beobachtet, 
wie  bei  subkutaner.  Dieselben  werden  stets  ein  Zeichen  sein,  daß  die  Resorption  des. 
Chinins  momentan  keine  vollständige  gewesen  ist,  was  wichtig  sein  muß  zur  Beurteilung 
der  zur  Behandlung  der  Perniciosa  und  ihrer  Rezidive  nötigen  Chininmengen. 

Maurer  und  Schüffner  injizieren  1  g  Chin.  muriat.  aufgelöst  in  je  lg  Aq.  destillat. 
und  Glyzerin. 

Intravenöse  Injektion  des  Chinins  wandte  zuerst  Baccelli  an  in 
Gestalt  einer  sterilisierten  Lösung  von  1  g  Chinin  mit  10  g  Wasser  und  7  cg  Koch- 
salz. Es  soUten  diese  Injektionen  besonders  bei  schwerster  Perniciosa  Anwendung 
finden.  Trotz  dieser  heroischen  Applikation  sind  Todesfälle  beobachtet  worden, 
da  das  Chinin  gegen  die  Toxine  der  Perniciosa  eben  machtlos  ist. 

Für  den  Tropenarzt  dürfte  die  allgemeine  Anwendung  der  intravenösen  Injektion 
äußerst  bedenklich  und  nur  aufzusparen  sein  für  verzweifelte  Fälle  mit  drohender  Lebens- 
gefahr und  großem  Reichtum  an  Parasiten.  . 


Malaria. 


491 


KutaneAnwendung  in  Form  von  Spirituosen  Einreibungen  bzw.  von  Salben 
wird  von  einigen,  wie  Rasch,  bei  Kindern  empfohlen.  Bei  der  empfindlichen,  stark 
schwitzenden  Haut  des  Tropenbewohners  ist  diese  Anwendung  nicht  ratsam. 

Chinin  per  rectum  kann  infolge  der  neuerdings  festgestellten  starken  E,e- 
sorption  (vgl.  unten)  in  Frage  kommen,  besonders  bei  Kindern,  falls  den  anderen  Appli- 
kationen Widerstand  entgegengesetzt  wird,  jedoch  nicht  bei  Erbrechen.  Vorher  Reinigungs- 
klystier,  dann  1  g  Chinin  in  100  g  Mucilago  Gummi  Arab.  mit  12  Tropfen  Tinctur.  Opii 
versetzen  und  in  2  Absätzen  einführen.  Zusatz  von  Opium  ist  erforderlich,  da  sonst  oft 
kaum  zu  ertragender  Tenesmus  entsteht. 

Resorption  des   Chinins. 

Die  Lösliclikeit  und  Resorption  des  Chinins  ist  außer  an  die  Acidität  des  Magen- 
saftes an  die  Aktion  des  Körpereiweißes  und  der  Kohlensäure  gebunden,  welche  mit 
•dem  Chinin,  nachdem  es  dem  Einflüsse  des  Pankreas-  und  Darmsaftes  unter- 
worfen, Verbindungen  eingehen.  Die  Frage  über  den  weiteren  Verbleib 
•dieser  Stoffe  bedarf  noch  dringend  der  weiteren  Untersuchung. 
■Sie  ist  meines  Erachtens  noch  viel  wichtiger  als  der  chemische 
Nachweis  des  Chinins  luden  Körpersekreten,  um  einen  Maßstab 
iür  die  Höhe  der  Wechselwirkung  zwischen  Chinin  und  den  Körper- 
säften, besonders  dem  Blute,  zu  gewinnen.  Nach  Mariani  entgehen  nur 
•etwa  33,23  "/o  des  Chinins  der  Zerstörung  durch  den  Körper,  bei  Anwendung  eines 
iast  unlöslichen  Clüninpräparates  68,4%.  Die  Zerstörung  findet  hauptsächlich  in 
•der  Leber  statt.  Nach  Welitschowski  wird  dm-ch  den  Harn  fast  das  gesamte 
•eingeführte  Chinin  ^^'ieder  ausgeschieden ,  nach  Persoxne  nur  16  ^lo  (innerhalb 
2  Tagen),  nach  Byasson  75%  in  72  Stunden.  Das  überhaupt  zur  Aus- 
scheidung gelangende  Chinin  wird  jedenlalls  fast  nur  durch  den 
Urin  entfernt,  durch  die  Fäces  nur  zu  sehr  geringem  Teile.  In  den 
Trans-  und  Exsudaten,  in  der  Amnionflüssigkeit  und  in  dem  ersten  Urin  der  Neu- 
geborenen von  chininisierten  Müttern,  wm-de  Chinin  ebenfalls  nur  in  äußerst  ge- 
ringen Mengen  gefunden. 

Verf.  konnte  bei  wiederholten  Versuchen  in  dem  gesammelten  massenhaften 
Schweiße  von  2  stark  (2  g  pro  Dosis)  chininisierten  Malarikern  überhaupt  kein  Chinin 
nachweisen.  ^) 

Die  Unterschiede  in  den  Angaben  der  Autoren  über  die  Menge  der  Chinin- 
ausscheidung  sind  groß  und  die  daraus  gezogenen,  z.  T.  nicht  gerechtfertigten 
Schlußfolgerungen  sind  daher  außerordentlich  verschieden. 


Chininpräparat 

Beginn  der 

Chinin-Eliminierung 

Nach  Keener 

Ende  der 
Chinin-Elimmierung 

Chin.  hydr. 

„      sulfur.  (sauer) 

15  Min.                                        48  Std. 
30     „                                           48     ,. 

Chin.  sulf.  (bas.) 

45  Min. 

60  Std. 

Nach  Gaeofalo  dauert  die  Eliminierung  des  Chinins  1 V2 — 7  ^/i  Stunden,  ? 

„      DiETL              „         „  „               „          ,,      48  Stunden 

„      Byasson          ,.         ,,  „              „          „      62         „ 

„      Peesonne        „         „  „               ,,          „        8  Tage. 


1)  Zum  Nachweis  des  Chinins  dient  recht  zweckmäßig  die  Pikrinsäure.      Dieselbe, 
gibt  in  Lösungen  von  Chinin  1  auf  40000  noch  deutliche  Reaktion.    Man  säuert  den  Urin 


492  I^r,  Hans  Ziemakn. 

Der  Höhepunkt  der  Chininausscheidung  ist  nach  Thatj  und  Kebner  nach  den  ersten 
6  Stunden,  nach  Gakofalo  zwischen  den  ersten  1  ^/g  bis  4  Stunden.  Nach  Gaeofalo  ist 
die  Eliminierung  bei  subkutaner  Anwendung  eine  schnelle. 

Von  neueren  Autoren  über  diesen  Gegenstand  nenne  ich  unter  anderen  Kleine, 
JocoANGELi  und  Mariani. 

Kleine  sah  bei  Yersuchspersonen ,  die  morgens  früh,  nachdem  sie  auf 
nüchternen  Magen  1  Brötchen  gegessen,  2,0  g  Chinin  nahmen  und  2  Stunden 
später  Nahrung,  daß  in  24  Stunden  25  ^/o  des  Chinin  zur  Ausscheidung  gelangte. 
War  nur  1  g  Chinin  gegeben,  so  kamen  durchschnittlich  29  %  zur  Ausscheidung.  2 — 6 
Stunden  nach  der  Einnahme  war  die  Ausscheidung  auf  der  Höhe,  nach  24  Stunden 
durchschnittlich  vollendet. 

Von  Chinin,  hydrochloricum,  3 — 4  Stunden  nach  dem  ]\Iittagessen  gegeben^ 
wurden  nur  10  "/o  ausgeschieden, 

bei  Anwendung  per  clysma      17  '^h 
,,  „  subkuta,n  ll^lo. 

Bei  Dosen  von  je  1  g  Chinin  an  2  Tagen  hintereinander  war  die  Ausscheidung 
am  2.  Tage  relativ  beträchtlicher. 

Gregen  die  endgültige  Festlegung  von  Kleine's  sehr  sorgfältigen  Untersuchungen 
ist  geltend  zu  machen,  daß  nicht  auch  die  intramuskulären  Chinininjektionen  zum 
Vergleich  herangezogen  wurden,  die  ich  wegen  Promptheit  des  therapeutischen 
Effektes  vor  allem  rühme. 

Kleine  untersuchte  ferner  den  Urin  nvu-  24  Stunden  nach  Chinineinnahme, 
da  am  2,  Tage  die  Chininmengen  im  Urin  zu  Idein,  die  Fehlerquellen  in  der  Unter- 
suchung daher  zu  groß  wurden.  Makiani  konnte  noch  am  4.  Tage  nach  der  Chinin- 
gabe, auf  welche  Weise  Chinin  auch  gegeben  sein  mochte,  Chinin  nachweisen,  mit 
Hilfe  der  Talläochinreaktion  sogar  noch  am  9.  Tage.  Im  Glegensatz  zu  Kleine  glaubt 
Makiani,  daß  die  Gregenwart  von  Speisen  dem  Chinin  gestatte,  im  allgemeinen  Stoff- 
wechsel in  höherer  Proportion  zu  zirkulieren,  auch  noch  am  2.  und  3.  Tage,  als  wenn 
Chinin  auf  nüchternen  Magen  gegeben  sei,  vgl.  Fig.  50.  Die  Absorbierung  der 
weniger  löslichen  Chininpräparate  finde  schließlich  ebenso  vollständig  statt,  wie  die 
der  löslichen.  Vor  allem  habe  die  Wiederholung  derselben  täglichen  Dosis  des 
Chinin  eine  kumulierende  Wirkung,  woher  Mariani  die  Berechtigung  der  täglichen 
Chininisierung  in  Ideineren  Dosen  (nach  Celli)  herleitet. 

Mariani  konnte  ferner  zeigen,  daß  nach  intramuskulärer  Chinininjektion  ungefähr 
24  Stunden  später  noch  etwa  die  Hälfte  des  Chinin  aus  den  betr.  Muskeln  extrahiert 
werden  konnte. 

Ich  kann  trotz  der  sorgfältigen  Untersuchungen  Makiani's,  Jocoangeli's  und 
Kleine's  noch  nicht  den  strikten  Beweis  erbracht  sehen,  daß  ein  proportionales 
Verhältnis  zwischen  der  EKminierung  des  Chinins  durch  den  Urin,  der  Resorp- 
tion im  Körper  und  der  Wirkung  des  Cliinins  im  Körper  auf  die  Malaria- 
parasiten besteht.  Wir  müssen  uns  meines  Erachtens  vorstellen, 
daß  nicht  das  wieder  eliminierte,  sondern  das  im  Körper  quasi 
verbrauchte  (an  Zellprotoplasma  verankerte!)  Chinin  den  Haupt- 
anteil der  therapeutischen  Wirksamkeit  gegen  die  Parasiten 
trägt.  Zugegeben  auch,  daß  bei  subkutaner  bzw.  intramuskulärer  Anwen- 
dung   die    etwaigen   subjektiven    Chininbeschwerden    weniger  ausgesprochen    sind. 


mit  Schwefelsäure,  versetzt  ihn  mit  Pikrinsäure,  filtriert  am  folgenden  Tage  und  läßt  das 
riltrat  trocknen,  fügt  öO  ccm  3%ige  Kalilauge  hinzu,  läßt  die  Mischung  %  Stunde  im 
Warmwasserbade  und  kühlt  ab.  Dann  mit  Chloroform  umschütteln,  Chloroform  abheben, 
wieder  filtrieren  und  wieder  mit  Chloroform  extrahieren.  Der  das  Chinin  darstellende 
Rückstand  wird  in  der  Trockenschale  getrocknet  und  dann  gewogen 


Malaria, 


493 


daß  auch,  die  plötzliche  Elimiaierung  durch  den  Urin  geringer  ist,  so  ist  die  letztere 
doch  verlängert,  die  Wirkung  des  Chinin  daher  eine  nachhaltigere.  Auf  Grund  der 
Versuche  Kleine 's  und  Mariani's  müßte  man  auch  mindestens  um  die  Hälfte  mehr 
€hinin  einspritzen,  als  per  os  gegeben  wird,  um  dieselben  momentanen  therapeuti- 
schen Wirkungen  zu  erlangen.  Yerf.  sah  indeß  bei  den  von  ihm  empfolilenen  intra- 
muskulären Injektionen  von  Chinin,  bimuriat.  1,0  g  im  Yerhältnis  von  1 : 4  prompten 
Erfolg  auf  die  Malariaparasiten  und  keine  bemerkenswerte  Abnahme  der  Chininwir- 
kung auf  das  Nervensystem  (Ohrensausen).  Chinin  war  bereits  25  Minuten  und 
noch  am  4.  Tage  nach  der  Injektion  im  Urin  nachweisbar.  Mengenbestimmungen 
des  ausgeschiedenen  Chinins  und  Untersuchungen  des  Kots  auf  Chiningehalt  konnten 
leider  nicht  stattfinden. 

Kontraindikationen  gegen  die  Chiningabe  sind  außer  bei  hoch- 
gradiger Chininidiosynkrasie  (vgl,  Schwarzwasserfieber)  nicht  vorhanden.  Fkederici  ^) 
gibt  an,   daß   Chinin  in  Italien  als   wehenbeförderndes  Mittel  gilt,  hält  aber  doch 


Fis.  50. 


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leicht  los  liche 
Chininsalze 


xvmig  lösliche' 
OnruTisalze 


caifrmditemenh 
yiagai  genomnim 
1(F- 


mit  derNahrung 
genmran&L 


subcutan/ 
(fegebew 


Mittelwerte  der  Chininmengen  im  Urin  an  3  auf  Einnahme  von  1  g  Chinin  folgenden 

Tagen.     (Nach.  Maeiani.) 


mit  Eecht  die  bei  Malaria  gebrauchten  Chinindosen  für  ungeeignet,  Aborte  zu  er- 
zielen. Nicht  das  Chinin,  sondern  die  Malaria,  wegen  deren  das  Chinin  gegeben 
wird,  vermag  die  Aborte  zu  bedingen. 

FiENSE  heilte  durch  Chinin  sogar  eine  an  quotidianen  Malariaanfällen  leidende  Frau, 
welche  während  der  Anfälle  schmerzhafte  Wehen  und  blutige  Abgänge  hatte.  Auch 
nach  einer  kürzlich  erschienenen  Arbeit  von  Bäcker  wirkt  Chinin  zwar  wehenbefördernd, 
aber  in  medizinalen  Dosen  nicht  Geburt  einleitend.  Es  soll  ferner  zuweilen  nach  großen 
Dosen  Albuminurie  bewirken.  (Vgl.  Nocht's  Befunde.)  Trotzdem  gibt  Osler  den 
Malarikern  auch  bei  hämorrhagischer  Nephritis  Chinin, 


p.  301 


^)  Clinica  obstetrica  (April  1903)  Referat  i.  Arch.  f.  Schiffs-  und  Tropenhyg.     Bd.  7. 


494  Dr.  Hans  Ziemann. 

II.  Dem  Chinin  chemisch  näher  stehende  Ersatzmittel. 

Die  erwähnten  unangenehmen  Nebenwirkungen  des  Chinins  waren  Yeranlassung, 
nach  Chininsalzen  mit  weniger  Nebenwirkungen  zu  suchen.  Gkös  empfahl  Chininum 
hydrobromicum  bei  Ohrenleidenden  und  vaterianicum  bei  Nervösen. 

Euchinin,  der  Äthylkohlensäureester  des  Chinin,  ein  weißes,  sehr  volu- 
minöses, in  feinen  kristallinischen  Nadeln  vorkommendes  Pulver,  in  Wasser  schwer 
löslich,  ebenfalls  in  angesäuertem  Wasser  zu  nehmen,  wird  weitaus  am  häufigsten 
als  Ersatzmittel  des  Chinins  genommen,  da  es  weniger  bitter  schmeckt  und  weniger 
schädliche  Nebenwirkungen  auf  den  Magen  imd  das  Nervensystem  haben  soll.  Dem 
Euchinin  sind  eine  ganze  Reihe  begeisterter  Verehrer  entstanden,  wie  Nikastro, 
Gree  ,  BuDBERG ,  Sylvain  und  viele  andere.  Letzterer  stellt  es  sogar  über  das 
Chinin.  Loi  sagt  ihm  gleiche  Wirksamkeit  wie  dem  Chinin  nach  und  zieht  es  bei 
Kindern  vor,  gibt  jedoch  Chininum  bimuriaticum  bei  Perniciosa.  Celli  und  di  Mattei 
schätzen  es  sehr  bei  der  Anwendung  als  Prophylaktikum.  Zweifellos  ist  die  Wirkung 
um  ^/s  bis  die  Hälfte  schwächer,  als  die  des  Chinin.  Schwarzwasserfieber  vermag 
es  ebenso  auszulösen,  wie  das  Chinin,  wie  Verf.  u.  a.  mehrfach  beobachteten. 

Es  ist  zweifellos  ein  ausgezeichnetes,  wenn  auch  teures  Ersatzmittel  des 
Chinins,  um  chinin scheue'  Personen,  bei  denen  auch  Bromkali  die  Nebenwirkungen 
des  Chinin  nicht  herabsetzt,  für  Chiningenuß  zugänglicher  zu  machen,  dürfte  also 
vielfach  bei  einer  lange  [dauernden  Ohininprophyl^xe  eine  Rolle  spielen  können. 
Bei  der  Behandlung  der  schwereren  Fieber  muß  es  gegenüber  dem  salzsauren  oder 
doppeltsalzsauren  Chinin  Zurücktreten.  • 

Andeife  Ersatzmittel  des  Chinins,  Salochinin,  Neochinin, 
Aristochih  sind  von  Mühlens  einer  Nachprüf uüg  unterworfen.  Keines  der  an- 
geführten Mittel  kann  naclj.  ihm  als  vollwertiger  Ersatz  für  Chmin  gelten,  und  es  ist 
und  bleibt  nach  den  Erfahrungen  des  Hamburger  Tropeninstituts  das  salzsaure 
Chinin  in  Objaten  mit  sal^saurem  Getränk  hinterher  das  beste  Fiebermittel. 

Kunst!  rühmte  die  i  Wirkung  des  Aristochin.  Indeß  vermisse  ich  die  so 
wichtige  früher  erwähntö  kritische  Würdigung  bei  der  Auswahl  der  Fälle  betr. 
Neigung  zu  Spontanheilung.  Das  Aristochin,  der  neutrale  Kolilensäureester  des 
Chinins,  soll  geschmackfrei  sein,  einen  hohen  Gehalt. an  Chininbasen  besitzen  und 
die  bekannten  Symptome  der  Chininvergiftung  nicht  aufweisen.  Auch  Baum  konnte 
in  7  Fällen  die  spezifische  Wirkung  auf  die  Malariaparasiten  feststellen,  ferner 
Korteweg  in  l^/a  so  großer  Dosis  als  Chinin. 

Kolosvary  will  mit  dem  Salochinin,  dem  Salicylsäureester  des  .Chinin, 
welches  ein  geruch-  und  geschmackloses  Pulver  ist,  in  den  üblichen  medizinalen 
Dosen  des  Chinins  bei  allen  Fieberarten  Heilung  erzielt  haben.  Nur  den  Gameto- 
cyten  gegenüber  blieb  das  Mittel  wirkungslos. 

Mögen  alle  diese  Ersatzmittel  in  europäischen  Malarialändern  weiter  erprobt 
werden.  In  tropischen  Gegenden  mit  gefährlicher  Malaria,  wo  alles  auf  schnellste 
Heilung  ankommt,  sind  solche  ersten  Versuche  mit  neuen  Ersatzmitteln  des  Chinin 
direkt  zu  widerraten. 

Chinophenin,  ebenfalls  ein  Chininkohlensäureester,  von  Kionka  als  ev. 
Ersatz  des  Chinin  verwandt.     Größere  Erfahruügen  liegen  noch  nicht  vor. 

Cup  rein,  Chinäthylin,  Chinopropylin  aus  der  China  cuprea  hergestellt, 
wurden  ebenfalls  als  nahe  chemische  Verwandte  des  Chinin  erprobt,  und  es  soll  Cuprein 
schwächer  wirken  als  Chinin,  Chinäthylin  und  Chinopropylin  aber  stärker.  Chinin  ist 
der  Methyläther  des  Cuprein.  Insbesondere  sollte  auch  das  Chinäthylin  nur  schwach 
toxisch  wirken. 

Weitere  Verwendung  haben  diese  Präparate  neuerdings  nicht  gewonnen.     Phenyl-  . 


Malaria.  495 

chinaldin,  ein  ChininderiTat,  welches  Tappeiner  empfahl,  konnte  bei  Gaben  von  0,8  bzw. 
1,5  g  pro  die  die  Parasiten  nicht  dauernd  aus  dem  Blute  entfernen. 

Chinopyrin  wurde  von  Lewkowicz  aiif  Veranlassung  Tappeiner's  in  4 
Fällen  angeblich  mit  gutem  Erfolge  subkutan  versucht.  Das  sog.  Quinquina,  bzw. 
Quinium,  ein  Compositum,  welches  Chinin  in  kleinen  Mengen  enthält,  ist  gänzlich 
aufgegeben. 

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1897  ViNCENZi,   L.,   Süll'  intossicazione   da   chinina  dei    malarici.     Ann.  ital.  di  clin.  med. 
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Malaria.  497 

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1898  Zangori,  f.,  Alcune  osservazioni  sull'  euchinina.     ßif.  med.     Nr.  156. 


III.  Methylenblau,  Nenmethylenblau,  Anilinblau,  Acethylleukomethylenblau. 

Methylenblau  wurde  von  Ehelich  und  Guttmann  in  die  Malariatherapie  ein- 
geführt, in  der  Hoffnung,  daß  durch  diesen  Farbstoff  die  Parasiten  im  Körper  ge- 
schädigt würden.  Sie  gaben  es  in  Dosen  von  0,1  in  Gelatinekapseln  täglich  5 — 7  mal. 
Die  Ansichten  über  die  Wirkung  sind  sehr  verschieden.  Eöttkek,  Kettli, 
DuBKOWSKi  und  Ollwig  nalimen  Veränderungen  der  Malariaparasiten  an.  Nach 
Xunst  wirkt  es  gut  bei  Tertiana  simplex  in  Fällen,  wo  Chinin  nicht  wii'kt,  weniger 
hei  anderen  Parasiten.  Die  Parasiten  verschwänden  zwar  nicht  so  schnell  wie  bei 
Chinintherapie,  aber  das  Fieber  hörte  bald  auf. 

Rose  sah  eine  Supraorbital-Neuralgie  durch  Methylenblau  heilen,  wo  Chinin  ver- 
geblich gegeben. 

Atkinson  sah  bei  2  g  rein.  Methylenblau,  dreimal  täglich,  1  Woche  hindurch  gegeben, 
Oametocyten  der  Perniciosa  schwinden,  mußte  es  aber  wegen  Beschwerden  des  Patienten 
in  Gestalt  von  Erbrechen  und  Magenkatarrh  aussetzen. 

IwANOFF  fand  bei  0,3  Methylenblau  pro  die  am  Ende  des  2.  oder  Anfang  des  3.  Tages 
eine  wesentliche  Verminderung  der  amöboiden  Beweglichkeit  der  Tertianaparasiten  und 
eine  Zerreißung  des  Plasma  in  mehrere  Kügelchen.  Bei  den  Gametocyten  der  Perniciosa 
bemerkte  er  Schrumpfung  des  Plasma,  eine  weniger  intensive  Färbung  der  Peripherie- 
bezirke und  eine  mehr  gleichmäßige  Färbung  der  ganzen  Parasiten.  Eine  oder  die  andere 
Hälfte  der  Gametocyten  dehnte  sich  mehr  aus,  nahm  verschiedene  Formen  an,  oder  ver- 
schwand auch  gänzlich !  Die  Perniciosaparasiten  wurden  nicht  beeinflußt.  Nach  Iwanopf 
wirkte  das  Methylenblau  auf  das  Plasma  der  Parasiten,  nicht  auf  das  Chromatin  im 
■Gegensatz  zum  Chinin.  (Vgl.  frühere  Ausführungen.)  Derselbe  Autor  erzielte  in  7  von 
15  Fällen  von  Perniciosa  mit  Anilin  blau  und  in  15  von  20  Tertianafällen  Heilung  also  in 
50  bzw.  Iö^Iq  bei  dreimal  täglich  0,1—0,4  g.  Nun,  mit  Chinin  haben  wir  bei  richtiger 
Therapie  von  Beginn  an  nahezu  100%  Heilungen. 

Rüge  (1.  c.)  schreibt  ihm  eine  Wirkung  bei  Quartana  zu.  Er  scheint  denselben  Fall 
zu.  meinen,  eine  Quartana  triplicata,  die  ich  früher  beobachtete,  den  einzigen  Fall,  wo  ich 
ein  allmähliches  Abklingen  der  Infektion  als  möglicherweise  bedingt  durch  die  energische 
Methylenblautherapie  nicht  abläugnen  will. 

Andere  Autoren  wie  auch  A.  Plehn,  Grawitz  und  F.  Plehn  hatten  keine  Erfolge 
mit  Methylenblau. 

Verf.  prüfte,  einem  Ersuchen  Ehklich's  entsprechend,  während  einer 
Malariaexpedition  nach  Italien  1897  Methylenblau  medicinale  und  Neumethylenblau 
in  je  drei  Fällen  von  Perniciosa,  Tertiana  und  Quartana  bei  Anwendung  von  Einzel- 
dosen von  0,1 — 0,3  g  und  von  Tagesdosen  von  0,9  steigend  bis  2,0  g.  Er  bemerkte 
bei  sorgsamstem  mikroskopischen  Verfolg  der  Behandlung  nicht  den  geringsten  Ein- 
üuß  auf  die  Parasiten.  Länger  als  3  Tage  haben  es  wegen  der  unangenehmen 
Nebenwirkungen  wenige  ausgehalten.  Allerdings  wurden  nur  Fälle  von  Neu- 
erkrankung, also  ohne  ■  geringste  Neigung  zur  Spontanheilung,  ausgesucht. 

Diese  auf  vorheriger  Blutuntersuchung  beruhende  kritische 
Auswahl  der  Fälle  ist  bei  Versuchen  mit  Methylenblau  früher 
vielfach  durchaus  nicht  geübt  worden. 

Auch  darf  nicht  vergessen  werden,  daß  ein  seit  Wochen  und  Monaten  an 
Malaria  leidender  Malariker,  der  unter  ärmlichsten  Verhältnissen  lebt,  nach  der 
Überführung  ins  Krankenhaus  plötzlich  eine  bis  dahin  nicht  vorhandene  Neigung 
zur  Spontanheilung   zeigen   kann,    die   unter  Umständen  ganz   mit    Unrecht   einer 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  32 


498  Dr.  Hans  Ziemann.  ■ 

etwaigen  Methylenblautherapie  zugeschrieben  wird.  Die  bessere  Verpflegung  kana 
da  unter  Umständen  denselben  therapeutischen  Effekt  haben  wie  einige  Gramm 
Chinin.  Auf  Schizonten  ist  daher  meines  Erachtens  Methylenblau  wirkungslos.  Die 
Möglichkeit  einer  Einwirkung  auf  gewisse  Formen  der  Gametocyten  und  damit  auf 
hartnäckig  rezidivierende  Fieber  soll  nicht  abgestritten  werden.  Es  käme  seine  An- 
wendung daher  in  gewissen  Fällen  in  Frage,  nachdem  alle  anderen  Mittel,  Luftver- 
änderung und  Kombination  von  Chinin,  Eisen  und  Arseniktherapie  auch  versagt. 

Zweifellos  färben  sich,  wie  man  besonders  bei  Plasmodium  vivax  sehen  kann,  die 
Grametocyten  im  Präparat  des  hängenden  Tropfens  fast  sofort  bei  Methylenblauzusatz.  Die- 
vorher  lebhaft  hin-  und  herzuckenden  Mikrogametocyten  sterben  momentan,  die  Mikro- 
gameten  legen  sich  an.  Nicht  viel  langsamer  färben  sich  die  Makrogameten.  Die  endo- 
globulären  Parasiten  färben  sich  erst  sekundär,  wenn  der  Tod  der  roten  Blutzellen  ein- 
getreten. Im  Blute  des  lebenden  Menschen  konnte  ich  selbst  bei  der  zum  Teil  intra- 
muskulär zum  Teil  per  os  erfolgten  enormen  Gabe  von  2,5  g  Methylenblau  pro  die 
weder  Blaiifärbung  der  endoglobulären  Schizonten,  noch  der  Gametocyten  erzielen.  Es 
handelte  sich  um  2  Neger  aus  Oberguinea  mit  Quartana  bzw.  Perniciosa  und  Milztumor,, 
bei  denen  die  Parasiten  nach  2  Tagen  spontan  verschwanden,  um  nach  10 — 14  Tagen 
wieder  zu  erscheinen  und  dann  einer  energischen  Chinintherapie  zu  weichen.  In  der 
großen  Mehrzahl  der  Fälle  tritt  bald  große  Übelkeit,  Neigung  zu  Erbrechen  und  Strangurie- 
ein,  welch  letztere  durch  zerriebene  Muskatnuß,  einen  halben  Theelöffel  voll,  gemildert 
werden  kann.     Man  wandte  es  daher  auch  subkutan  an. 

Neuere  Versuche  vom  Verf.  mit  Methylenblau  0,1  pro  dosi,  0,6  pro  die  8  Tag& 
gegeben,  speziell  in  2  Fällen  von  hartnäckiger  Malaria  perniciosa  nach  Schwarzwasser- 
fiebern blieben  wieder  resultatlos. 

Der  Urin  färbt  sich  nach  Methylenblau  erst  grün  und  dann  blau,  man  muß' 
deshalb  vorher  darauf  aufmerksam  machen.  Schon  dieses  bewirkt  manchmal  einen 
großen  "Widerwillen  gegen  Methylenblau  und  nicht  nur  bei  ungebildeten  Bevölkerungs- 
klassen. Die  Neger  betrachteten  ihren  blauen  Urin  zuweilen  mit  Entsetzen  und 
den  Arzt  als  bösen  Zauberer.  Panse  sah  auch  bei  Methylenblau  Auslösung  eines. 
Schwarzwasserfieberanfalles. 

Methylphosphin  und  Dimethylphosphin  zeigten  bei  Tagesdosen  voß 
1 — 1,2  g  nur  vorübergehende  Wirkung  (Tappeiner). 

Literatur  über  Methylenblau  und  ähnlich  wirkende  Stoffe. 

1901  Atkinson,  J.  M.,  Long,   M.  B.,  Eng,   M.  R.  C.  S.  and  Contab,  D.  P.  H.,  Methylene- 

blue  in  the  treatment  of  malignant  Malarial  Fever.     The  Lancet.     May  16. 
1898  Beck,  "W.  A.,  Methyleenblauw  en  Chinine  bij  Malaria.     Geneesk.  Tijdsch.  v.  NederL 
Ind.  37.     Nr.  5,  p.  405.     Nr.  6,  p.  526. 

1902  Blasi,  A.  de,  II  bleu  metileno  nella  malaria.     Gazz.  degli  osp.  e  delle  clin.     Nr.  30. 
1898  Caedamatis,  Jean  P.,  275  klinische  Beobachtungen  über  das  Methylenblau.     Deutsch, 

med.  Woch.    Therap.  Beil.     Nr.  2.     p.  9. 
1891  GuTTMANN  und   Ehelich,   Über   die  Wirkung   des  Methylenblau   bei  Malaria.     Berh 
klin.  Wochenschr.     Nr.  39. 

1900  IwANOFF,  A.,  Über  die  Behandlung  der  Malaria  mit  Anilinblau.     Deutsch,  med.  Woch. 

Therap.  Beil.     Nr.  5. 

1901  Derselbe,  Über  die  Veränderungen  der  Malariaparasiten  während  der  Methylenblau- 

behandlung.    Deutsch,  med.  Wochenschr.     p.  281. 
1893  Kasem-Beck,  A.,  Über  die  Behandlung  der  Malaria  mit  Methylenblau  etc.     CentralbL 

f.  klin.  Med.     Nr.  25.     p.  521. 
1901  XiiNST,  J.  J.,  Die  Behandlung   der  Malaria  mit  Methylenblau.     Geneesk.  Tijdschr,  v» 

Nederl.  Indie.     D.  XLI. 
1901  Michaelis,  Dr.,  Das  Methylenblau  und  seine  Zersetzungsprodukte.     Centralbl.  d.  Bakt. 

etc.     XXIX.  Bd.     Nr.  19. 


Malaria.  499 

1899  Ollwig,  Ein  Beitrag  zur  Behandlung   der  Malaria  mit  Methylenblau.     Zeitschr.  f. 

Hygiene  u.  Infektionskrankheiten  H.  2. 
1893  Eosin,    H.,    Einfluß    von   Chinin    und   Methylenblau    auf   lebende   Malariaparasiten. 

Deutsche  med.  Woch.  Nr.  44.  p.  1068. 
1901  Rose,   Dr.  Achilles,  Methylene   Blue  in  Malarial  Disease,   and  tlie  Substitution   of 

Methyl  Blue  for  Methylene  Blue.     The  New  York  Medical  Journ.     9.  XI. 

1900  Tappeiner,  Über  die  Wirkung  fluoreszierender  Stoffe  auf  Infusorien  nach  Versuchen 

von  0.  Kaab.     Münch.  med.  Woch.     Januar. 
1900  Derselbe,  Über  die  Wirkung   der  Phenylchinoline   und  Phosphine  auf  niedere  Orga- 
nismen.   Deutsches  Archiv  f.  klin.  Medizin.     56. 


B.    Präparate,    deren  Wirkung   auf  die   Parasiten   der   Malaria  mehr   oder 
weniger  eine  indirekte,   bzw.  unsichere  ist. 

Das  Gemeinsame  bei  allen  diesen  Mitteln  ist,  daß  systematische  mikroskopische 
Blutuntersnchimgen  bei  Erprobung  der  oft  recht  problematischen  Mittel  fehlen,  und 
daß  etwaige  Erfolge  bei  kritischer  Sichtung  der  beschriebenen  Fälle  fast  nur  bei 
älteren  chronischen  Malariafällen  berichtet  werden. 

Neuerkrankungen  sind  und  bleiben  vorläufig  die  Domäne  der  Chinintherapie. 

Arsenik  wurde  früher  viel  verwandt,  therapeutisch  und  prophylaktisch.  Die 
prophylaktische  Verwendung  und  die  therapeutische  bei  Neuerkrankungen  scheint 
im  allgemeinen  mit  Recht  gänzlich  aufgegeben.  Dagegen  Avirkt  es  in  Form  von 
Solutio  Fowleri  oft  ausgezeichnet  bei  chronischer  Malaria  als  Unterstützung  für 
eine  Chininkur.  Man  gibt  es,  beginnend  mit  3  mal  täglich  4  Tropfen  oder  Grranules, 
steigend  nach  je  3  Tagen  um  je  1  Tropfen,  bis  3  mal  täglich  12  bzw.  15  Tropfen, 
dann  zur  Anfangsdosis  zurückgehen.  Bei  Eintritt  von  Magen-  oder  Augenstörungen 
soll  das  Abbrechen  der  Kur  nicht  ganz  plötzlich,  sondern  innerhalb  von  2 — 3  Tagen 
erfolgen,  indem  man  bei  jeder  neuen  Dosis  um  1  Tropfen  zurückgeht.  Arsenik  soll 
nach  DuRHAM  auf  die  Gametocyten  wirken.  Man  schreibt  bekanntlich  dem  Arsenik  eine 
reizende  Wirkimg  auf  das  Protoplasma  zu,  welche  je  nach  den  Umständen  entweder 
zu  vermehrter  und  verbesserter  Ernährung,  oder  toxisch  zu  Schwellung,  Trübung 
und  nachfolgender  Degeneration  führen  kann.  Es  ist  nicht  zu  vergessen,  daß  nur 
solche  Gewebe,  die  bereits  den  Keim  des  Verfalles  oder  quasi  abnorme  Lebensbe- 
dingungen in  sich  haben,  unter  Arsenikeinfluß  absterben.  Darauf  stützt  sich  ja  die 
Arseniktherapie  bei  malignen  Tumoren.  Die  Gametocyten  aber,  die  ilire  natürlichen 
Entwicklungsbedingungen  nur  im  Anopheles  finden,  dürften  ev.  im  gewissen  Sinne 
trotz  ihres  oft  langen  Verweilens  im  menschlichen  Organismus  als  solche  Fremd- 
körper zu  betrachten  sein.  Ich  habe  indeß  niemals  eine  Zerreißung  des  Plasma  der 
Gametocyten  gesehen,  wie  sie  Gautier  beschreibt,  auch  nie  einen  Einfluß  auf  die 
Fieber  und  die  etwaige  Verzögerung  der  Rezidive. 

GijfiRiN  gibt  in  Madagaskar  6—8  Tropfen  Solutio  Fowleri  gemischt  mit  1  ccm 
10  %iger  Antipyrinlösung  subkutan,  angeblich  mit  bestem  Erfolge.  G.  hatte  vorher  6  bis 
7  Tropfen  Solutio  Fowleri  gelöst  mit  V2  ccm  sterilisierten  Wassers  direkt  in  die  Milz 
mehrere  Tage  hintereinander  injiziert,  ohne  Erfolg  gesehen  zu  haben. 

Gautier  und  Billet  berichten  über  gute  Wirkung  eines  Arsenikpräparates,  des 
Natrium-Methylarsinat-(Arrhenal)  —  (CB[3)03Na2,  welches  nach  5—6  subkutanen 
Injektionen  von  0,05—0,1  pro  die  die  hartnäckigsten,  gegen  Chinin  resistenten  Fieber  zum 
Schwinden  brachte  und  gleichzeitig  die  Anämie  hob.  Billet  sah  dabei  Vermehrung  der 
großen  mononukleären  Leukocyten.  Goldsohmidt  gibt  Arsen  und  Chinin,  sulfuricum  ab- 
wechselnd mit  Erfolg.  Fontoynont  sah  bei  4  malariakranken  Haussafrauen  mit  drohen- 
dem Abort  und  Fieber  nach  Natrium-Methylarsinat-(Arrhenal)  beste  Wirkung,  empfiehlt 
aber   auch,  bei   eigentlicher  Perniciosa  Chinin   zu  geben.     Chochez   hatte  im  Gegensatz 

32* 


500  ^^-  Hans  Ziemann. 

zu  Gautiee  und  Billet  mit  dem  Arrhenal  keine  guten  Erfolge,  auch  nicht  bei  wieder- 
holter Anwendung  der  subkutanen  Injektion  in  Dosen  von  0,05 — 0,2  pro  die. 

Masücci  hat  auch  nie  einen  direkten  Einfluß  auf  den  Milztumor  bei  Arrhenal 
gesehen,  hält  es  aber  auch  für  ein  gutes,  unschädliches  Mittel  zur  Aufbesserung  der  hämo- 
poetischen  Organe. 

Ferrum.  Mit  Ferrum  will  Naam:^  bei  subkutaner  Anwendung  in  Fällen  von 
Kachexie  gute  Erfolge  gesehen  haben.    Cota  und  Bond  empfahlen  es  bei  latenter  Malaria. 

Esanophele,  bestehend  aus  Chinin,  bimuriaticum,  Acid.  arsenicosnm,  Ferrum 
citricum,  Extract.  amar.,  wurde  von  Gtkassi  (La  Malaria  1.  c.)  in  die  Behandlung 
eingeführt,  da  manche  eingewurzelte  Fälle  der  Malaria  der  kombinierten  Wirkung 
von  Chinin,  Eisen  und  Arsen  eher  weichen  als  allein  dem  Chinin.  Grassi  AvilL  da- 
mit in  Italien  bei  der  systematischen  Prophylaxe  gute  Erfolge  erzielt  haben.  Celli 
bestreitet  die  Wirksamkeit.  Schaudikn  hat  damit  bei  der  antimalarischen  Aktion 
zur  Bekämpfung  der  Rezidive  in  dem  Dorfe  Leme  sehr  gute  Erfolge  erzielt,  indem 
1.  Rezidive  ausblieben,  2.  keine  Parasiten  im  Blut  mehr  nachzuweisen  waren,  3.  bei 
sämtlichen  Patienten  Besserung  des  Aussehens  in  verschiedenen  Grraden,  besonders 
bei  Kindern,  4.  freudigere  Stimmung  und  unbedingtes  Vertrauen  zum  Arzt  und  zu 
der  Kur  eintrat.  Einige  besonders  hartnäckige  Fälle,  besonders  der  Tertiana,  wider- 
stehen auch  der  Esanophele. 

Nach  ScHATJDiNN  wirkt  Esanophele  als  Antiparasitikum  nicht  mehr  und  weniger  als 
Chinin  allein,  wird  aber  leichter  vertragen  und  macht  weniger  Beschwerden.  Er  empfiehlt 
daher  das  Mittel  für  Orte  init  endemischer  Malaria,  wo  chronische  Fälle  mit  Kachexie 
vorhanden  sind.  In  manchen  Gegenden  wäre  der  Anteil  des  Chinins  in  der  Mischung  ev. 
höher  zu  wählen. 

Jede  Pille  von  Esanophele  enthält 

Chinin,  bimuriaticum  0,1 
Acid.  arsenicosum        0,001 
Ferrum  citricum  0,3 

Extraeta  amara  0,15. 

Kinder  von  .3—6  Jahren  erhalten  um  6  und  9  a.  m.  je  eine  Pille ;  von  7 — 14  Jahren, 
je  2  Pillen  6  a.  m.  und  9  a.  m;  Erwachsene  6  Pillen,  je  2  Pillen  5  a.  m.,  8  a.  m.,  11  a.  m. 
Für  Kinder  unter  2  Jahren  gibt  man  eine  Lösung  Esanophelina  Nr.  1.  15  Tage  dreimal 
täglich  5  g,  6  a.  m.,  9  a.  m.,  12  a.  m.    Je  eine  Dosis  davon  enthält 

Chinin,  bimuriaticum  0,12 
Acid.  arsenicosum       0,0003 
Ferrum  citricum  0,03 

Extraeta  amara  0,1. 

Esanopheüua  Nr.  2  für  Kinder  von  7—12  Monaten  15  Tage  täglich  je  4  g,  7  a.  m., 
10  a.  m.     Eine  Dosis  enthält 

Chinin,  bimuriaticum  0,1 
Acid.  arsenicosum        0,0002 
Ferrum  citricum  0,013 

Extraeta  amara  0,1. 

Meloni  Satta  berichtet  ebenfalls  über  günstige  Versuche  mit  Esanophele  auf  Sardi- 
nischen Eisenbahnen. 

Masucci  spricht  sich  abfällig  über  Esanophele  aus,  ebenso  Verfasser. 
Für  Gregenden  mit  schwerer  Malaria,  insbesondere  in  den  Tropen  dürfte  es  für  all- 
gemeine Zwecke  der  Therapie  und  Prophylaxe  unter  den  Eingeborenen  absolut  nicht 
in  Frage  kommen,  schon  da  eine  richtige  Kontrolle  der  Kur  schwer  durchzuführen 
ist,  und  wir  prinzipiell  so  energisch  wie  möglich  gegen  die  ersten  Stadien 
der  Malariainfektion  vorgehen  müssen.  Gegen  diese  aber  ist  Esano- 
phele jedenfalls  bei  Malaria  perniciosa  (tropica)  bei  Neuerkran- 
kungen wirkungslos.     Eine   zweite  Kombination  von  Chinin,  Arsenik  und  Eisen  ist 


i 


Malaria.     "  ^  501 

Tinctura  Baccelli,  zusammengesetzt  aus  Chinin,  sulfuric.  40,0,  Kalium 
ferro-tartaricum  10,0,  Acidum  arsenicosum  pm\  0,1,  Aqua  300.  Man  nimmt  nach 
Aufhören  der  Fieber  am  1.  Tage  stündlich,  am  2.  Tage  2  stündlich,  am  3.  Tage 
3  stündlich  einen  Eßlöffel  voll,  bis  man  schließlich  morgens  und  abends  einen  Eß- 
löffel voll  einnimmt.  Kontraindikationen  bilden  Idiosynkrasie  gegen  Arsenik,  Er- 
krankungen des  Magendarnikanals,  Augenerkrankuugen  und  hohes  Alter. 

Warb ueg' sehe  Tinktur,  ein  Gemisch  von  Chinin,  Angelica,  Cubeben,  Kampfer, 
Fenchel,  Rhabarber,  Myrrhen  und  Safran.  Die  Tinktur  zeigte  sich  Caster  wirksam  in 
Fällen,  wo  Chinin  ohne  Erfolg  war  (?) 

Kreosot  von  Fitzgerald  empfohlen.  Er  läßt  einjährigen  Kindern  15 — 20  Tropfen, 
mit  Olivenöl  zu  gleichen  Teilen  gemischt,  einreiben,  Erwachsenen  30 — 60  Tropfen. 

Thiocol  wurde  von  Polidoro  empfohlen,  in  Dosen  von  2  g  pro  die.  Verf.  und 
Bentman^st  sahen  keinen  Erfolg. 

Antipyrin,  Phenacetin  haben  nur  symptomatischen  Wert.  Verf.  möchte  vor 
Antipyrin  in  den  Tropen  wegen  der  scheinbar  gesteigerten  schädlichen  Einwirkung  auf 
das  Herz  sogar  dringend  warnen. 

Phenocoll  ist  mehrfach  empfohlen.  Das  PhenocoU  hat  bekanntlich  enge  Be- 
ziehungen zum  Phenacetin  und  an  Stelle  des  ßadikals  Acetyl  COCH3  die  Gruppe 
CüCHo  NH2.  Schon  bei  den  Untersuchungen  Mosso's  und  Faggioli's  über  Paramaecium 
aurelia  und  Euglena  viridis  zeigte  Phenocoll  eine  geringere  Wirkung  als  Protoplasmagiffc 
als  das  Chinin. 

Pucci  gibt  0,15—0,2  g  4 — 5  Stunden  vor  dem  Anfall  pro  die  0,5 — 1,0,  Kindern  ent- 
sprechend weniger,  und  zwar  4 — 6  Tage  hindurch.  Namentlich  in  Italien  sind  früher 
günstige  Wirkungen  gerühmt  worden,  aber  scheinbarj  ohne  daß  die  so  nötigen  Blut- 
untersuchungen dabei  angestellt  wurden.  Eine  kritische  Analyse  ist  also  völlig  unmöglich, 
^erf.  hat  im  ganzen  in  je  5  Fällen  von  mikroskopisch  gut  verfolgter  Tertiana  wie 
Quartana  und  Perniciosa,  bei  denen  Neigung  zur  Spontanheilung  ausgeschlossen  war, 
Phenocoll  erprobt,  aber  gänzlich  wirkungslos  gefunden. 

Anaigen,  von  Moncorvo  bei  Kindern  in  Dosen  von  0,2  bis 0,3  bzw.  bei  Erwachsenen 
von  0,5  bis  2,0  angewandt,  hat  keine  Verbreitung  gefunden.  Lewkowicz  hat  dieses  Mittel 
auch  unwirksam  gefunden. 

Salicylsäure  bzw.  Natr.  salicylic.  soll  in  Dosen  von  2 — 3  g  pro  die  in  hartnäckigen 
Fällen  wirken  können,  wie  ich  von  einigen  praktischen  Ärzten  in  Westindien  hörte.  Die 
reiche  Produktion  von  Schweiß  scheint  wohl  dabei  einen  Einfluß  zu  haben. 

Kennard  will  mit  einem  Präparat  „Jodium  salicilate"  in  kleinen  Dosen  in  3  Fällen 
Erfolg  gehabt  haben,  wo  Chinin  vollkommen  versagte,  Hegnaflt  mit  einer  Jodjod- 
kalium-Lösung. 

Tinctura  Eucalypti  globuli  wurde  gegeben  bei  chronischen  Infektionen  in 
Tagesdosen  von  2  — 4  Theelöffel,  Acidum  tannicum  von  Alix,  angewandt  in  absteigen- 
der Dosis  von  1 — 1  g  pro  die  in  wäßriger  Lösung.  Es  soll  geholfen  haben,  wo  Chinin 
nicht  wirkte  (?) 

Pambotano  (Calliandria  Houstoni  Bentham),  gewonnen  aus  der  Rinde  einer  in 
Mexiko  vorkommenden  Leguminose,  wurde  in  Form  eines  wäßrigen  oder  alkoholischen 
Extraktes  angewandt,  und  soll  nach  Dxincan  vielfach  besser  wirken  als  Chinin.  Auch 
Valtjde  und  Crepsin  empfahlen  es.  Valude  kocht  70  g  der  Rinde  mit  einem  Liter 
Wasser  auf  500  g  ein  und  gab  das  Filtrat  in  4  Teilen  während  24  Stunden  warm  und 
gezuckert.  Bei  Kindern  unter  12  Jahren  kann  man  mit  dem  doppelten  Quantum  Wasser 
verdünnen. 

Calaya,  ebenfalls  eine  Leguminose  wie  Pambotano,  ist  von  Maueage  in  Madagaskar 
angeblich  mit  gutem  Erfolge  angewandt.  Verf.  hat  Calayatinktur,  ein  französisches  Präparat 
ohne  den  geringsten  Erfolg  versucht,  auch  bei  6  mal  täglicher  Dosierung  ä  1  Eßlöffel. 
(Vgl.  Schwarzwasserfieber.) 

Ficus  Ribes  Reinward  soll  bei  den  Malayen  als  Fiebermittel  in  Gebrauch 
sein.    Kohlbrügge  verwandte  es  angeblich  mit  Vorteil  in  Form  eines  Dekokts  von  20  bis 


502  Dr.  Hans  Ziemann. 

30  g   der    Rinde,   an   1  Tage  getrunken.     Des  Interesses   halber   erwähne  ich  noch  von 
angeblich  indischen  Fiebermitteln: 

1.  Siounea.  Patentmedizin  einer  Kalkuttafirma,  welche  angeblich  von  einer  Pflanze 
aus  Malariadistrikten  gewonnen  wird. 

2.  Neembark,    die    Rinde    von  Azadirachta    indica,    als  Pulver  oder    in  Dekokt. 

3.  Kreat,  eine  Tinktur  von  Kreat  halviva. 

4.  Inderjao. 

5.  Coutea,  eine  Mischung  von  Chinin  und  Grlaubersalz. 

MoNCORVO  lobte  selir  die 

Tiüctiira  heliantki,  hergestellt  aus  den  Blättern  der  Sonnenblume,  mit 
denen  sich  in  Rußland  die  Malariakranken  zudecken.  Er  erprobte  dieselbe  an 
61  Fällen  Kindermalaria  in  Tagesdosen  von  1,0 — 20,0  und  als  Extrakt  von  1,0 
und  6,0.  Die  Wirkung  soll  beinahe  der  des  Chinins  gleichen.  Andere  sahen  keinen 
Erfolg. 

Crede 'sehe  Salbe,  ebenso  f r i s c h e  K o  1  a n ü s s e ,  die  gleichfalls  empfohlen 
wurden,  fand  Mühlens  gänzlich  wirkungslos. 

Cassia  beareana.  Der  Extrakt  soll  nach  Beaee  eine  direkte  Wirkung  auf 
die  Malariaparasiten  üben. 

Die  Wurzel  der  Cassia  beareana  ist  angeblich  auch  ein  Heilmittel  gegen  Schwarz- 
wasserfieber und  wird  als  solches  von  den  Eingeborenen  Ostafrikas  verwandt.  Man  kocht 
12  Zoll  lange  Stücke  dieser  Wurzel  in  4  Liter  Wasser  und  gibt  von  dem  Aufguß  alle 
Stunden  einen  Tassenkopf  voll. 

C.  Serumtherapie. 

Bereits  Celli  und  Santori  versuchten  die  Inkubationszeit  des  Malariafiebers 
durch  die  Behandlung  mit  Blutserum  von  immunen  Tieren  abzukürzen  (vgl. 
Immunität). 

Kuhn  empfahl  in  mehreren  Yeröffentlichungen  eine  Serumtherapie  der  Malaria 
von  folgenden  Erwägungen  ausgehend.  Er  fand  in  Deutschsüdwestafrika  bei  der 
afrikanischen  Pferdesterbe,  daß  dieselbe  hauptsächlich  an  den  Orten  und  in  den 
Monaten  auftrat,  in  denen  die  Malaria  vorkam,  und  als  Krankheitserreger  einen  den 
Malariaparasiten  des  Menschen  ähnlichen  Parasiten.  Er  stellte  ein  Serum  her,  das 
gesunde  Pferde  sicher  vor  der  Krankheit  schützen  und  bei  kranken  Tieren  zur 
Heilung  führen  soUte.  Durch  subkutane  Impfung  von  1  bis  einigen  ccm  dieses 
durch  3  "/o  Karbolsäure  für  längere  Zeit  haltbar  gemachten  Serums  will  er  gute  Er- 
folge erzielt  haben,  indem  das  Fieber  bei  allen  Geimpften  beeinflußt  wäre,  bei 
Quartana  weniger  als  bei  Quotidiana  oder  Tropica.  Üble  Folgen,  abgesehen  von  zu- 
weilen einige  Tage  nach  der  Impfung  auftretender  unschuldiger  Urticaria,  sah  er  nicht. 
Je  mehr  Fieberanfälle  der  Kranke  schon  überstanden  hatte,  um  so  ausgesprochener 
war  nach  Kuhn  die  Wirkung.  Das  Serum  wirkte  während  des  Anfalls  und  in 
großen  Dosen  am  besten.  Bei  alten  Afrikanern  und  bei  erwachsenen  Eingeborenen 
trat  angeblich  oft  sofort  Heilung  ein,  während  bei  Kindern  und  bei  Eingewanderten 
das  Fieber  allmählich  innerhalb  einiger  Tage  abfiel.  Indeß  sind  Eückfälle  nach 
3 — 4  Wochen  häufig.  Es  soll  die  Impfung  mit  dem  Serum  durch  Yermehrung 
der  natürlichen  Schutzstoffe  wirken. 

HovoEKA  prüfte  in  Bosnien  das  Kuhn'scIic  Pferdesterbe-Serum  in  Gremein- 
schaft  mit  Kuhn  bei  13  Tertiana-,  16  Quartana-  und  14  Perniciosafällen  mit  dem 
Resultat,  daß  das  Serum  bei  Quartana  so  gut  wie  unwirksam  war,  bei  Tertiana  und 
Perniciosaneuerkrankungen  nur  schwache  Wirkungen  erzielte.  Weitere  Versuche 
scheinen  nicht  gemacht  zu    sein.    Nocht   sprach   sich   gegen   das  Verfahi-en   aus. 


Malaria.    '  503 

FoKD  impfte  weiße  Kaninclien  mit  undefibriniertem  Malariablut  und  spritzte 
dann  das  steril  aufgefangene,  defibrinierte  Blut  der  Kaninchen  den  Malarikern 
■(Tertiankranken)  ein,  derart,  daß  er  entweder  nur  das  defibrinierte  Blut  in  natura 
injizierte,  bzw.  das  bei  47 — 53*^  C  getrocknete  Serum  oder  die  ebenfalls  getrockneten 
roten  Blutkörper.  Das  getrocknete  Antitoxin  (?)  wurde  in  steriler  Aufschwemmung 
injiziert,  mit  dem  Resultate,  daß  die  angeblich  malaria-antitoxisch  wirkenden  roten 
Blutkörper  der  weißen  Kaninchen  lokale  Abszesse  an  den  Injektionsstellen  bedingten. 

Um  hämolytische  Wirkungen  des  mit  Menschenblut  vorbehandelten  Kaninchen- 
blutes auf  das  Blut  des  zu  behandelnden  Malarikers  zu  vermeiden,  wurden  nur  kleine 
Dosen  ,,Antitoxin"  injiziert,  höchstens  1,5  g  und  in  2  Portionen. 

Ford  versichert,  daß  von  seinen  damals  beobachteten  31  KontroUfäUen  nur  4  Neigung 
zur  Spontanheilung  zeigten,  während  von  seinen  9  mit  Antitoxin  behandelten  Fällen  6 
geheilt  wurden,  1  außerdem  zeitweise.  Leider  erfahren  wir  nichts  Genaueres  über  den 
Parasitenbefund  bzw.  Schizonten,  Gametocyten  und  späteren  Verlauf.  Eine  Nachprüfung 
■der  Befunde  ist  noch  nicht  erfolgt. 

Lichttherapie  bei  Malaria,  von  dem  Amerikaner  King  vorgeschlagen, 
der  zur  Begründung  folgende  Momente  anführt :  Die  Sporulation  der  Malariaparasiten 
Mnne  nicht  im  Dunklen  stattfinden,  sondern  niu^  im  Licht,  besonders  in  rotem 
Licht.  Man  möge  daher  die  Patienten  im  Dunklen  behandeln  oder  im  Raum  mit 
violettem  Licht. 

KiNa  bezieht  sich  dabei  auf  Untersuchungen  von  Haerington  und  Leaning  be- 
treffend den  Einfluß  des  Lichtes  auf  Amoeha  proteus  und  zieht  daraus  den  Schluß,  daß 
xotes  Licht  die  vitalen  Prozesse  der  Amöba  begünstigt,  violettes  aber  verzögert. 

BusK  macht  dagegen  den  Einwand  geltend,  daß  bei  den  Folgerungen  aus  diesen 
Versuchen  auch  der  plötzliche  Lichtwechsel  zwischen  hell  und  dunkel,  welcher  als  Reiz 
auf  Protozoen  wirkt,  nicht  außer  acht  zu  lassen  sei. 

Nach  KiKG  beeinflußt  nicht  sowohl  die  Wärme  die  Häufigkeit  der  Malaria- 
fälle, sondern  auch  das  Licht.  King  erinnert  auch  an  das  bekannte  Faktum,  daß 
die  Fieberparoxysmen  bei  allen  Fiebern  in  der  überwiegenden  Mehrzalü  in  die 
helle  Tageszeit  fielen.  Ferner  wären  die  Neger  immun  gegen  die  Malaria  wegen 
ihrer  dunklen  Haut,  welche  das  Licht  hindert,  die  die  Sporulation  begünstigende 
Aktion  auszuüben!  Man  bedenke  demgegenüber,  daß  gerade  in  den  schwersten 
Malarialändern  die  Europäer  sich  intensiver  durch  Sonnenschirme,  Tropenhelme, 
Kleidung  usw.  gegen  die  Sonne  zu  schützen  pflegen,  als  die  oft  wenig  bekleideten 
Neger.  Wenn  ferner  King  sagt,  die  Malariafieber  nehmen  in  der  sonnenlosen 
Regenzeit  ab,  so  trifft  das  für  die  Tropen  und  wohl  auch  für  die  meisten  anderen 
Malarialänder  durchaus  nicht  zu.  Nach  KinG  üben  diejenigen  Medikamente,  welche 
mit  Erfolg  gegen  Malaria  gebraucht  werden,  wie  Methylenblau  (!),  eine  Wirkung,  in- 
dem sie  die  roten  Strahlen  im  Blute  paralysierten.  Andere  Mittel,  wie  das  Chinin, 
bewirken  nach  King  Fluoreszenz  des  Blutes  und  accentuieren  die  violetten  Strahlen 
im  Blutspektrum.  Nun,  wenn  es  bloß  auf  Fluoreszenz  des  Blutes  ankäme,  möchte 
ich  empfehlen,  einfach  eine  kleine,  ganz  unschädliche  Dosis  Fluoreszein  subkutan 
■einzuspritzen,  was  ja  noch  viel  größere  Fluoreszenz  bedingt.  Der  Mechanismus  des 
vorzugsweisen  Zustandekommens  der  Malariaanfälle  während  der  Stunden  zwischen 
9  a.  m.  bis  4  p.  m. ,  auch  bei  Neuerkrankungen  verdient  allerdings  weitere  Unter- 
suchungen. 

X-Strahlen  und  die  Protozoen.  In  diesem  Zusammenhange 
seien  aus  vorläufig  nur  wissenschaftlichem  Interesse  einige  Versuche  Schaudinn's 
erwähnt  mit  Durchleuchtung  von  Rhizopoden,  Sporozoen,  Flagellaten  und 
Infusorien  durch  Röntgenstrahlen,  nachdem  bereits  Lopkioke  den  Einfluß  dieser 
Strahlen  auf  Zellen  höherer  Pflanzen,  z.  B.  Vallisneria  spiralis  beschrieben  hatte. 


504  -Dr.  Hans  Ziemann. 

Die  betreffenden  Organismen  verhielten  sich  verschieden.  Einige  starben  bereits; 
nach  einigen  Stunden,  nachdem  der  Periode  der  Lähmung  eine  kurze  Periode  einer 
scheinbar  erhöhten  Beweglichkeit  voraufgegangen.  Andere  wurden  überhaupt  nicht  durch 
die  Strahlen  beeinflußt,  während  der  Rest  sich  nach  anfänglicher  Lähmung  und  nach 
Aussetzen  des  Versuchs  wieder  erholte.  Zellschmarotzer  wie  Coccidium  scimeideri 
BüTSCHLi  und  Adelea  ovata  Schneider  wurden  im  Darm  des  LitJiobius  forficatus  (Tausend- 
fuß) trotz  14  stündiger  Exponierung  nicht  beeinflußt,  auch  nicht  der  in  den  roten  Blut- 
körpern schmarotzende  Karyolysus  lacertarum  Labb]&.  Man  wird  keinen  Malariker 
14  Stunden  Röntgenstrahlen  exponieren  können,  wie  es  Schaudinn  mit  seinen  Versuchs- 
objekten getan.     Entsprechend  modifizierte  Versuche  dürften  aber  doch  Wert  haben. 

Über  die  Behandlung  der  Leukämie  und  der  perniziösen 
Anämie  durch  Röntgenstrahlen  hat  sich  bereits  eine  ganze- 
Literatur  entwickelt,  die  unmöglich  hier  aufgeführt  werden 
kann.     Eine  große  Anzahl  von  Angaben  finden   sich  notiert  in  Folia  haematologica 

1905  Nr.  4.  So  viel  scheint  mir  aus  den  bisherigen  Resultaten  hervorzugehen  ^ 
daß  durch  die  Röntgenstrahlen  auf  ein  wichtiges  Blutelement,  nämlich  die  Leuko- 
cyten,  scheinbar  eine  gewisse  deietäre  Wirkung  ausgeübt  wird.  Vgl.  auch  Verhand- 
lungen des  letzten  deutschen  Kongresses  für  innere  Medizin  1905.  Es  wäre  immer- 
hin möglich,  daß,  wenn  sich  die  Lichttherapie  bei  gewissen  Blutkrankheiten 
bewälu-t,  sie  auch  bei  den  schweifen  anämisclien  Zu&tänden  infolge  von  Malaria  in 
den  Bereicli  der  Versuche  gezogen  werden  wird. 

Literatur  über  Malariamittel  außer  Chinin  und  Methylenblau  etc. 

1895  Alix,  Du  tannin  dans  les  fievres  paludeennes  etc.     Arch.  d.  m.  nav.     64.     p.  308. 

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Jan.  17.    p.  190.     Desgl.  Lancet  vom  1.  Februar  1902.     p.  282. 

1906  Bentmann,  Beobachtungen  über  Thicol  als  Chinin-Ersatzmittel.    Arch.  f.  Schiffs-  und 

Tropenhyg.     Bd.  X.    Heft  6. 
1878  Bradbuen,  Z.  D.,   On   the    endemic  bilious   fever   of  the  West   Indies   treated  witb 
Anterium.     Lancet.     üct.  12. 

1904  BusK,    Gunni,    The   influence    of   daylight    on   the   progress   of  Malaria.     American 

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1902  Chochez,  A.,  Le  traitement  arrhenique  de  fievres  palustres  en  Algerie.  Presse- 
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1899  DuNCAN,  A.,  The  comparative  value  of  certain  drugs  in  the  treatment  of  malarial. 
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1899  Fitzgerald,  A.  0.,  The  treatment  of  malarial  fevers  by  the  inunction  of  the  creosote^ 
Brit.  med.  Journ.     July  15.     p.  140. 

1902  FoNTOYNONT,  M.,  L'AiTheual  dans  la  grossesse  compliqiiöe  de  paludisme.  Presse  me- 
dicale.     27.  VII. 

1902  Gtautier,  A.,  Sur  un  traitement  specifique  tres  puissant  des  fievres  palustres.  Comptes 
rendus  hebdomadaires.     11.  II.     Paris. 

1904  Goldschmidt,  M.,  The  alternate  Administration  of  Arsenic  and  of  Sulphate  of  Quinine 
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1902  GujfeRiN,  E.,  Traitement   de  la  malaria  par  les  injeetions  hypodermiques  de  liqueur 

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1903  Masücci,    A.,    L'arrenal    nell'  infezione  malarica.     Annali   di  Medicina  navale.     IX. 

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1901  Meloni-Satta,  C.  P.,  Esperimento  di  cura  antimalaria  coli'  esanofele  sulle  linee  della 

Compagnia  Reale  delle  Ferrovie  Sarde.     Giugno-Ott.     Milane. 


Malaria.    •  505 

1893  MiCHELi,  Note  suU'  infezione  malarica  e  sull'  azione  della  fenocolla.     Bologna  1893. 

1894  Mosso  und  Faggioli,  Sur  Taction  physiologique  du  Phenocolle.    Archives  Italiennes 

de  biologie.    Bd.  XX.     p.  161. 
1904  FoLiDOEO,  Thiocoltherapie  der  Malaria.    Neue  Therapie.     Nr.  2. 

Literatur  über  Serum-  und  Lichttherapie. 

1897  Celli,  A.  und  Santoei,  F.  S.,  Die  Inkubationszeit  des  Malariafiebers  nach  der  Be- 
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1904  Ford,  J.  H.,  The  Antitoxin  treatment  of  Tertian  Malarial  Infections.  Medical 
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1899  Harrington  and  Leaning,  The  reaction  of  amöba  to  light  of  different  colors.     American 

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1902  HovoRKA,  Oskar,  Edl.  v.  Zdeeas,  Über  Impfung  gegen  Malaria  mit  dem  KuHN'schen 

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1883  XiNG,  A.  F.  A.,  The  prevention   of  malarial   diseases   etc.     Proceedings   of  philoso- 

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1902  Derselbe.  A  new  factor  in  the  etiology  and  treatment  of  intermittent  fever,  destruc- 

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annals.     Nr.  1.     Vol.  I. 
1902  Derselbe,  A  new  factor   in  the  etiology  of  malarial  fever,   indicating   new  methoda 

of  treatment.     The  American  Journal  of  the  medical  sciences.     Febr. 

1901  Kuhn,  Philalethes,  Über  eine  Impfung  gegen  Malaria.     Arch.  f.  Schiffs-  u.  Tropen- 

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1902  Derselbe,  Über  den  Verlauf  der  Malaria  ohne  Chinin  mit  besonderer  Berücksichtigung- 

meiner  Impfung.     Verhandlungen  des  Deutschen  Kolonialkongresses,     p.  268. 
1897  Lopeiore.  Azione  dei  raggi  X  sul  protoplasma  della  cellula  vegetale  vivente.    Nuova 

rassegna.     Catania.     (Citat.) 
1904  PiLLAi,  S.,  A  case  of  severe  form  of  malarial  anaemia  treated  with  adrenalin  chloride 

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1901  Regnault,  Jules,  Du  traitement  des  acces  de  fievre  palustre  par  un  melange  jodo- 

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1904  Row,  M.  C.  N.,   Guaiagiun,   A  remedy  suggested   for  piroplasmosis,   Kala-azar  and 

other  allied  fevers.     Indian  Med.  Uaz.     Dec. 

1900  Sander.    Eine    Heil-    und    Schutzimpfung    gegen    Malaria.      Deutsche    med.    Woch^ 

Nr.  44.    p.  716. 

1903  Seguin.  Cas  de  fievre  paludeenue  traites  par  l'arrhenal.     Ann.  d'hyg.   et   de  medec. 

colon.     p.  290. 

1903  ScHAüDiNN,  F.,  Über   den  Einfluß   der  Röntgenstrahlen    auf  Protozoen.     Arch.  f.  d, 

gesamte  Physiol.    Bd.  77. 
1890  Valude,  Sur  un  medicament  nouveau  etc.    Bull.  fr.  l'Ac.  d.  med.  3.    Ser.  23.    p.  241.. 

1904  West,  H.  A.,  The  treatment  of  malarial  fever.     Indian  Lancet.     Calcutta.     Vol.  23. 

p.  661—666.  ' 
1904  W'oLFP,  A.,   Theoretisches  über   die  Behandlung   der  Leukämien  und  Anämien  mit 
lytischen  Methoden  durch  Röntgenstrahlen   und  leukolytische   Sera.     Berl.  klin.- 
therap.  Wochenschr.     Nr.  49. 

Spezielle  Behandlung  der  akuten  Malaria. 

Die  Behandlung  der  akuten  Anfälle  bei  gewöhnlicher  Tertiana' und  Quartana, 
auch  der  sog.  Perniciosa  leichterer  Art  bietet  keine  Schwierigkeiten.^  Im  Frost- 
stadium hüllt  man  den  Kranken  in  eine  Anzahl  wollener  Decken,  gibt  ihm  heißen 
Tee  mit  Zitronen-  oder  Limonensaft  versetzt,  bzAV.  in  Ermangelung  der  frischea 
Früchte  mit  etwas  Zitronensäure.  Gegen  Kopfschmerz  dienen  Eisblase,  oder  wenn 
möghch  LEiTEK'sche  ßöhren,  in  Ermangelung  von  Eis  und  LEiTEE'schen  Eöhren, 


506  -Dr.  Hans  Ziemann. 

häufig  zu  wechselnde  kühle  Umschläge.  Yiel  praktischer  zur  Schweißerzeugung 
als  die  namentlich  in  den  Tropen  äußerst  lästigen  schweren  woUenen  Decken,  sind 
die  von  mir  immer  aufs  neue  empfohlenen  und  schon  erwähnten  Heißluftbäder. . 
Mit  dem  Verabfolgen  von  Phenacetin  u.  dgl.  gegen  Kopfschmerz  sei  man  im 
allgemeinen  äußerst  zurückhaltend,  da  dadurch  nur  die  Temperaturkurve  gestört 
wird,  und  man  sich,  falls  nicht  ständige  mikroskopische  Kontrolle  geübt  wird,  der 
Möglichkeit  beraubt,  das  Fieber  mit  Chinin  zur  richtigen  Zeit  zu  behandeln.  Das 
Hitzestadium  wird  durch  die  Sch\Ndtzbäder  abgekürzt.  In  schweren  Fällen,  wenn 
■die  Temperatur  selbst  nach  12 — 18  Stunden  nicht  heruntergehen  will,  trockene 
Hitze  weiterbesteht  und  die  Gefahren  der  Hyperthermie  sich  einstellen,  gebe  man 
kühle  Bäder,  guten  Kräftezustand  und  Puls  vorausgesetzt. 

Kontraindikation  bietet  jede  Merenreizung.  Sckwache  Patienten  mit  mäßigem 
Pulse  erhalten  kühle  Abreibungen.  Im  Hitzestadium  wirken  kühlende  Limonaden, 
vor  allem  Zitroneulimonade  in  größeren  Mengen  genommen  äußerst  wohltuend. 
Das  Schweißstadium  darf  nicht  unterdrückt  werden,  da  es  einen  Akt  der  Selbst- 
heilung  des  Organismus  darstellt.  Wenn  das  Schweißstadium  vorüber  ist,  gebe 
man  ein  warmes  bzw.  lauwarmes  Bad,  welches  den  massenhaft  auf  der  Körper- 
oberfläche haftenden  Schweiß  entfernt,  die  Hautzirkulation  dadurch  verbessert,  und 
vor  allem  das  subjektive  Befinden  hebt.  Bereits  die  alten  Ärzte  verordneten  mit 
Eecht  während  der  Fieber  Abführmittel,  spez.  Kalomel  und  Rizinusöl. 

Jeder  Praktiker  in  Malarialändern  weiß,  daß  Fälle  von  hohem  Fieber,  die  bis  dahin 
hartnäckig  verliefen,  sich  oft  viel  leichter  heilen  lassen,  wenn  eine  bis  dahin  bestehende 
hartnäckige  Verstopfung  gehoben  wird.  Man  berücksichtige  aber,  daß  wenn  Chinin 
gleichzeitig  mit  Kalomel  oder  einem  anderen  Abführmittel  gegeben  wird,  die  Resorptions- 
möglichkeit des  Chinins  erheblich  beeinträchtigt  werden  kann.  Verf.  hat  diesbezügliche 
Versuche  angestellt  und  das  erste  Chinin  nach  einer  Chiningabe  von  1,0  g,  das  mit 
Kalomel  0,3  gleichzeitig  per  os  gegeben  war,  durchschnittlich  erst  ^j.y — 1  Stunde  später 
als  gewöhnlich  im  Urin  nachweisen  können. 

Viel  empfehlenswerter  sind  bei  allen  Fiebern,  mögen  sie  leicht  oder  schwer 
sein,  die  systematischen,  morgens  und  abends  wiederholten,  mindestens  aber  einmal 
am  Tage  erfolgenden,  je  nach  Erfordern  hohen  Einlaufe  mit  sterilisierter  physio- 
logischer Kochsalzlösung  von  38  ^/o  C.  Im  Hitzestadium  kann  man  kühlere  Ein- 
laufe machen  und  dadurch  das  subjektive  Hitzegefühl  zeitweise  sehr  herabmindern. 
Man  hört  oft  den  Einwurf  von  Kranken,  daß  sie  ja  seit  Tagen  wegen  ihrer  Übelkeit, 
Erbrechen  usw.  nichts  gegessen,  daher  auch  nichts  im  Leibe  hätten.  Verf.  empfiehlt 
diese  systematisch  während  der  akuten  Infektion  wiederholten  Einlaufe  nicht  so 
wohl  wegen  der  Evakuation  der  Fäces  aus  dem  Darm,  als  in  erster  Linie,  um 
die  auf  der  Darmschleimhaut  sich  niederschlagenden  hypothetischen  Stoffwechsel- 
produkte der  Parasiten  mit  dem  Darmschleim  mechanisch  wegzuspülen. 

Tatsache  ist,  daß  diese  systematischen  Einlaufe  bei  allen  Fiebern  aufs  äußerste 
wohltätig  empfunden  werden,  auch  von  anfangs  widerwdlligen  Kranken.  Bei  Neigung 
zu  Verstopfung  und  Kongestionen  nach  Müz  und  Leber  werden  kräftige  Dosen 
Rizinusöl,  Karlsbader  Salz,  Fruchtsaft  empfohlen,  aber  nicht  gleichzeitig  mit 
dem  Chinin. 

Pewnitzki  empfiehlt,  um  die  Malariatoxine  aus  dem  Körper  auszuscheiden,  in 
schweren  Fällen  die  subkutane  Injektion  von  physiologischer  Kochsalzlösung,  welcher 
Chinin  beigegeben  wäre,  kombiniert  mit  der  Anwendung  herzstärkender  Mittel.  Verf. 
hält  dieses  für  zu  umständlich  und  unnütz. 

Bei  leichter  heimischer  und  tropischer  Malaria,  wenn  die  Beschwerden  schon 
während   des  Anfalles  gering  waren,   wird  es  nicht  immer  leicht,  ja  oft  unmöglich 


Malaria.  507 

sein,  die  Kranken  während  der  Apyrexie  bei  Wohlbefinden  im  Bett  zu  behalten. 
Unter  allen  Umständen  verordne  man  Bettruhe,  wenn  nach  klinischem  und  mikro- 
skopischem Befunde  der  neue  Anfall  in  einigen  Stunden  zu  erwarten  ist. 

Die  Diät  sei  während  der  Dauer  der  Infektion  eine  leichte.  Bezüglich  der 
Frage  der  Verabreichung  von  Alkohol  wird  man  von  Fall  zu  Fall  entscheiden.  Einen 
schweren  Alkoholiker  wird  man  nicht  plötzHch  zum  unfreiwilligen  Abstinenzler  machen. 
Auch  Leuten,  die,  ohne  Trinker  zu  sein,  an  ein  gewisses  Maß  täglichen  Alkohol- 
konsums gewöhnt  sind,  wird  man  ein  Grlas  Sekt  oder  Wein  auf  Ersuchen  unbedenk- 
lich gestatten  können  und  sie  damit  sehr  erquicken.  Wie  so  oft,  Hegt  die  Wahrheit 
in  der  Mitte  zwischen  den  extremen  Anschauungen  der  absoluten  Abstinenzler  und 
der  liberalen  Alkoholfreunde  bei  der  Fieberbehandlung.  Manchen,  die  sonst  auch 
an  AUvohol  gewöhnt  sind,  widersteht  während  des  Fiebers  jeder  Alkohol,  scheinbar 
besonders  häufig  jeder  Weißwein.  Bei  jedem  Fall  von  Nierenreizuug,  die  durch 
tägliche  Urinuntersuchung  auszuschließen  ^st,  ist  Alkohol  in  jeglicher  Form  kontra- 
indiziert. Am  zweckmäßigsten  wird  man  Alkohol,  speziell  in  den  Tropen,  wenn 
überhaupt,  nur  in  geringem  Maße  geben,  und,  falls  eine  Stärkung  der  Herztätigkeit 
sich  nötig  erweist,  durch  Strophantus-  oder  Digitalistinktur  je  10  Tropfen,  ferner 
durch  Kampfer  und  Benzoepulver  den  gewünschten  Effekt  erzielen.  Ausgezeichnet 
wirksam  fand  Verf.  bei  Herzkollaps  Digalen,  1  ccm  per  os  oder  subkutan. 

Bei  schweren  akuten  Fiebern  gibt  man,  falls  das  Hitzestadium  selu'  lange 
dauert,  prolongierte  kühle  Bäder  und,  wenn  allzu  bohrende,  nicht  zu  ertragende 
Kopfschmerzen  vorhanden,  bei  Mangel  an  Eis  und  sonst  kräftiger  Herztätigkeit  ein 
Antipyretikum,  besonders  Phenacetin.  Morphium,  am  besten  0,01  bis  0,02 
subkutan  gegeben,  wirkt  auf  der  Akme  desFiebers  namentlich  bei 
einem  schweren  Erstlingsfieber  äußerst  wohltuend  zur  Beruhi- 
gung. Nur  sage  man  dem  Patienten  nicht,  um  ihn  nicht  Morphium  liebgewinnen 
zu  lassen,  daß  man  Morphium  gegeben  hat,  sondern  im  allgemeinen  ein  beruhigendes 
Fiebermittel.  Falls  Chinin  bei  drohenden  Symptomen  gegeben  werden  mußte,  läßt 
das  Morphium  die  Cliininwärkungen  auch  nicht  recht  zum  Bewußtsein  kommen. 
Der  Kranke  bekommt  dann  weniger  die  besonders  in  den  Tropen  bei  Erstliugsfiebern 
so  verderbliche  Chininscheu. 

Bei  starken  Schmerzen  infolge  akuten  Milztumors  gebe  man  Schröpfköpfe  an 
die  Milzgegend  oder  hydropathische  Umschläge.  Häufig  werden  die  Diarrhöen  nicht 
genügend  beachtet.  Mancher  Fall  einer  hartnäckigen  tropischen  Malaria  ist  dadurch 
zu  erklären,  daß  Chinin  per  os  trotz  bestehender  Diarrhöe  weiter  gegeben  wurde. 
Wenn  man  nicht  Chinin  intramuskulär  oder  subkutan  einspritzen  kann,  muß  man 
durch  Tannineinläufe  7,5/1000  oder  Wißmutklistier  die  Ausscheidung  des  Chinins 
zu  verhindern  suchen.  Bei  choleriformen  schweren  Fiebern  wird  man 
symptomatisch  verfahren,  ebenso  bei  parenchymatösen  Darm- 
blutungen. Bei  den  algiden  Fiebern  sind  heiße  Bäder  indiziert,  denen 
man  etwas  Essig  hinzufügt,  und  gleichzeitig  kräftiges  Frottieren  des  Körpers.  Bei 
starker  innerer  Unruhe  wirken,  abgesehen  von  Morphium,  Chloralhydrat  oder 
Brompräparate  sehr  günstig.  Empfehlenswert  ist  von  letzteren  in  den  Tropen  wegen 
der  relativen  Leichtigkeit  des  Einnehmens  und  des  augenehmen  Gleschmacks  das 
brausende  Bromsalz  von  Dr.  Sandow  in  Hamburg.  Gregen  Schlaflosigkeit 
wirken  in  leichten  Fällen  Sulfonal  oder  noch  besser  Veronal  bzw.  Trional  zu  0,5 
bis  1,0  g,  sonst  Morphium.  Äußerst  quälend  und  schwer  zu  beseitigen  ist  oft  das 
Erbrechen,  welches  jede  Nahrung,  jede  Flüssigkeit  sofort  wieder  aus  dem  Körper 
entfernt. 

Man    empfahl    dagegen   einen   Tropfen   Tinctura  Jodi    auf  ein    Weinglas   voll 
Wasser,  Schlucken  von  Eisstückchen,   geeisten  Champagner  und  Senfpapier  auf  die 


508  Dr.  Hans  Ziemann. 

Magengrube.  Das  sicherste  Mittel  ist  und  bleibt  das  Chloroform.  Empfohlen  sei 
folgende  Mischung: 

Chloroform  10,0 

Gummi  arabicum  10,0 

Zucker  20,0  in  einem  Mörser  zerrieben  und  versetzt  mit 

Aquae  ad  200,0 

vor  dem  Gebrauche  tüchtig  umschütteln.  Von  der  Mischung  gibt  man  einen  Tee- 
löffel bis  einen  Eßlöffel  voll  in  1 — 2 stündigen  Pausen,  2— 3 mal  wiederholen,  bis 
Erfolg  erzielt  ist.  In  90  ^/o  der  Fälle  wird  eine  außerordentlich  wohltätige  Be- 
ruhigung empfunden,  und  oft  tritt  Schlaf  ein,  eine  Wirkung  des  in  Chlorai  um- 
gewandelten Chloroforms. 

Diese  Medikation  hat  sich  nunmehr  an  vielen  Teilen  der  Westküste  Afrikas 
eingeführt. 

In  einem  Ende  1903  behandelten  Falle'  von  akutester  perniciöser  Malaria  bei  einem 
schon  über  20  Jahr  in  Kamerun  befindlichen  Schweden,  der  bis  dahin  abgesehen  von 
kleineren  Fiebern  gesund  war,  kam  es  zu  so  furchtbarem,  Tag  und  Nacht  währendem, 
jeder  Behandlung  spottendem  Erbrechen,  daß  ich  mich  zu  der  gewaltsamen  Magenaus- 
spülung entschloß.  Der  schon  halb  in  der  Agone  befindliche  Patient  wurde  gerettet, 
nachdem  geradezu  unglaubliche  Mengen  zähesten  Schleims  zutage  gefördert  waren.  Seitdem 
wurde  dasselbe  Verfahren  schon  häufiger   mit  bestem  Erfolge   in  anderen  Fällen  erprobt. 

Singultus  kann  äußerst  quälend  sein  und  tagelang  die  Kräfte  des  Kranken 
aufs  äußerste  erschöpfen,  fast  jeder  Tlierapie  widerstehend.  Hohe  Dosen  Morphium 
und  Opium,  sowie  Senfteig  auf  die  Magengrube  bringen  noch  am  ersten  Linderung. 
Singultus  ist  meist  ein  Signum  malum.  Gegen  den  von  Verf.  erwähnten  sehr 
typischen  trockenen  und  quälenden  Malariahusten,  der  sich  während  der  Anfälle 
der  Tertiana  simpl.  oft,  der  Perniciosa  nicht  selten  findet,  gibt  man  zuerst  Codein. 
phosphor.  0,1/50  2 mal  stündlich  einen  Teelöffel;  wenn  dies  ohne  Wirkung,  Morphium. 
Bei  pneumonischen  und  pleuritischen  Erscheinungen  der  Malariker  wird  rein  sympto- 
matisch verfahren.  Bei  den  furchtbaren  Schmerzanfällen  der  Malaria 
cardialgica  fand  Verf.  in  einem  Falle  selbst  Morphium  wirkungslos,  und  es  zeigte 
sich  erst  nach  im  ganzen  80  Tropfen  Tinctura  opii   simpl.  Naclilaß   der  Schmerzen. 

Bei  starker  Hyperämie  des  Gehirns  mit  Kongestionserschei- 
nungen hat  man  fi'üher  durch  Blutegel  hiater  den  Warzenfortsätzen  Blut  ent- 
ziehen lassen,  was  bei  Besinnung  befindliche  Kranke  bloß  beunruhigt.  Durch  Eis 
oder  LEiTEK'sche  Röhren  auf  den  Kopf  und  durch  Einpackungen  der  Extremitäten 
in  warme  Tücher,  welche  in  heißes  Essigwasser  getaucht  sind,  muß  eine  Ableitung 
der  Kongestion  erstrebt  werden. 

Selbstverständlich  müssen  delirierende  oder  bewußtlose  Kranke 
stets  unter  Aufsicht  bleiben,  auch  wenn  die  äußeren  Verhältnisse  die  denkbar 
primitivsten  sind  und  die  stärksten  Anforderungen  an  die  Pfleger  gestellt  werden. 
Eine  Nacht  entscheidet  hierbei  oft  über  ein  Menschenleben.  Bei  den  schweren 
tropischen  Fiebern  kann  es  zu  plötzlichen  Geistesstörungen  und  Tobsuchtsanfäüen, 
Selbstmordversuchen  usw.  kommen,  wie  in  Kamerun  mehrfach  beobachtet  wurde. 
Überwachung  ist  also  doppelt  erforderlich.  Unzuverlässige  eingeborene  AVärter  müssen 
ständig  kontrolliert  werden.  Bei  Bewußtlosen  ist  sorgfältig  auf  die 
Füllung  der  Harnblase  zu  achten  und  mindestens  zweimal  täglich 
zu  katheterisieren.  Es  wird  das  leider  nicht  immer  beachtet.  Sehr  unruMge, 
benommene  Kranke  werden   dadurch  oft  viel  ruliiger. 

Bei  Sauerstoffhunger  infolge  von  schwerer  akut  eingetretener 
Anämie  wirken  protahierte  Inhalationen  von  komprimiertem 
Sauerstoff  gut.    Betr.  Transfusionen  vgl.  Schwarzwasserfieber. 


Malaria.  509 

Bei  den  schwereren  Formen  der  Perniciosa,  wo  schnell  tiefste 
Entkräftung  eintritt  und  Nahrungsmittel  per  os  nicht  angenommen  werden,  rate 
ich  dringend  zu  möglichst  frühzeitiger  künstlicher  Ernährung, 
unter  Benutzung  der  Mittel,  welche  die  moderne  Therapie  und  Industrie  auch 
dem  Arzte  in  den  Tropen  gibt.  LEUBE-RosENTHAL'sche  Fleischsolution,  Beeftea, 
Fleischsaft,  Furo,  und  vor  allem  Sanatogen,  Plasmon,  Tropon,  die  etwas  teure 
Somatose  und  viele  andere  recht  brauchbare,  luftdicht  aufbewahrte,  möghchst  frische 
Präparate  sind  nicht  nur  als  Zutaten  zu  stärkenden  Suppen,  sondern  auch  für  Er- 
nährungsklistiere gut  zu  verwenden.  Bei  besinnlichen  Kranken,  die  Widerstand 
leisten,,  muß  der  Arzt  seine  ganze  suggerierende  Kraft  aufwenden,  um  dieses  Regime 
durchzuführen. 

Ein  vorhergehendes  ßeinigungsklistier  ist  notwendig.  In  Ermangelung  der  er- 
wähnten Präparate  gibt  man  Milch  mit  gequirltem  Ei  oder  Bouillon  mit  Ei  unter  Zufügen 
von  etwas  Salz  und  8  Tropfen  Tinct.  üpii.  Mehr  als  120  ccm  darf  das  Klistier  nicht 
enthalten.     Der  Arzt  kontrolliere  die  Ausführung  am  besten  selbst. 

Man  gibt  in  schweren  Fällen  täglich  mindestens  zweimal  Ernährungsklistiere. 
Die  Heilungsfäliigkeit,  Rekonvaleszenz  und  Resistenz  gegen  etwaige  spätere  Rezidive 
wird  durch  diese  nicht  dringend  genug  zu  empfehlende,  möglichst  frühzeitig  ein- 
setzende, künstliche  Ernährung  aufs  günstigste  beeinflußt.  Wenn  es  aus  äußeren 
Gründen  nicht  möglich  ist,  solche  Ernährungsklystiere  zu  geben,  kann  man  die 
künstlichen  Nährpräparate  ev.  in  Form  eines  geeisten  Cocktails  versetzt  mit  Port- 
oder Rotwein,  Zucker,  einem  Eigelb  und  etwas  Angostura-Bitter  geben. 

Wo  eine  Presse  vorhanden  ist,  bzw.  eine  solche,  wie  an  Bord  von  Schiffen,  improvisiert 
werden  kann ,  kann  man  sich  das  Nährpräparat  selber  herstellen.  Man  hackt  etwa 
2  Kilo  bestes  Hühner-  oder  Rindfleisch,  schlägt  es  in  ein  Tuch  und  setzt  es  in  einem 
ausgehöhlten  Holzblocke,  der  mit  einem  fest  passenden  Holzstempel  verschlossen  werden 
kann,  einem  hohen  Drucke  aus.  Der  ausfließende  Fleischsaft  wird  durch  Röhrchen  am 
Boden  des  Holzblockes,  dessen  innere  Oberfläche  ebenso  wie  die  Oberfläche  des  dazu 
passenden  Stempels  mit  Zink  ausgeschlagen  wird,  in  eine  untergehaltene  Flasche  geleitet. 
Man  gewinnt  so  aus  etw^a  2  Kilo  Fleisch  ^/j — Y2  Weinflasche  voll  frischen  Fleischsaft,  der 
entweder  mit  Bouillon  oder  als  Cocktail  geeist  ausgezeichnete  Dienste  tut.  Verf.  erzielte 
vor  Einführung  der  modernen  Nährpräparate  in  Afrika  mit  solchem  Fleischsafte  in  ver- 
zweifelten Fällen  sehr  gute  Resultate. 

Nach  dem  Aufhören  des  Fiebers  wird  die  Chininnachbehand- 
lung, wie  schon  erwähnt,  fortgesetzt,  der  Kranke  unter  BlutkontroUe 
gehalten  und  während  der  nächsten  Zeit  von  allen  anstrengenden  Arbeiten  körper- 
licher und  geistiger  Art  und  Gelegenheiten  zu  Erkältung  ferngehalten.  Die  Diät  muß 
zunächst  eine  leichte  bleiben. 

Vor  allem  ist  jede  Störung  des  Darms  zu  meiden,  um  die  Resorp- 
tion des  Chinins  nicht  zu  gefährden.  Eine  etwa  einsetzende  Neigung  zu  Obstipa- 
tion darf  man  nicht,  wie  so  oft  in  den  Tropen  von  Laien  geschieht,  durch  immer  steigende 
Dosen  von  Abführmitteln,  besonders  des  so  beliebten  Fruchtsalzes,  bekämpfen.  Leichte, 
aber  geregelte  Bewegung,  Reiten,  Sport  in  mäßigen  Grenzen,  schwedische  Heügymnastik, 
Mäßigkeit  im  Essen  und  Trinken,  Genuß  von  Früchten  auf  nüchternen  Magen,  muß  die 
Neigung  zur  Obstipation  beseitigen.  In  vorgeschritteneren  Fällen  verordne  man  Anwen- 
dung einer  nicht  zu  schweren  hölzernen  Massierkugel,  welche  morgens  und  abends  um  die 
Nabelgegend  gerollt  wird  oder  vorsichtige  Anwendung  von  Klystieren  mit  dem  Irrigator. 
Die  Entwöhnung  kann  durch  allmähliches  Herabgehen  in  dem  Quantum  der  Irrigator- 
Flüssigkeit  erzielt  werden. 


510  Dr.  Hans  Ziemakn. 

Behandlung  der  perniciösen  chronischen  Malaria  und  Malariakachexie. 

Bei  diesen  Folgezuständen  wird  das  Chinin  entsprechend  den  schon  früher 
erwähnten  Grundsätzen  mit  bestimmten  Zwischenräumen  prophylaktisch  gegeben, 
um  Rückfälle  zu  vermeiden.  Wir  sahen  aber  schon,  daß  in  verschleppten  Fällen 
durch  Chinin  allein  dieser  Effekt  nicht  immer  erzielt  werden  kann,  und  daß  eine 
sinnlose  Steigerung  der  Chinindosen  den  Kranken  unter  Umständen  erst  recht  elend 
machen  kann.  Alles  kommt  darauf  an,  den  Organismus  selbst  in 
seiner  Widerstandsfähigkeit  zu  heben,  besonders  auch  die  durch 
die  Malaria  bedingte  Anämie  zu  beseitigen.  Cxerade  in  diesen 
Fällen  wirkt  die  kombinierte  Anwendung  von  Chinin  und  Arsenik 
bzw.  Chinin,  Arsenik  und  Eisen  ausgezeichnet.  Bei  den  larvierten 
Formen,  z.  B.  Neuralgien  des  Quintus,  steht  Arsenik  schon  seit  langem  in  gutem 
Rufe.  Als  Präparate  kommen  bei  chronischer  Malaria  neben  den  bereits  erwähnten 
die  bekannten  Pillulae  Blaudii  in  Frage,  ferner  die  verschiedenen  Fabrikate 
des  Liquor  ferri-albuminati.  Auch  Hämatogen  (Hommel)  wirkt  oft  ausgezeichnet, 
bzw.  das  gewöhnliche  Ferrum  carbonicum  saccharatum.  Der  Erfolg  der  Kur  muß 
genau  überwacht  werden,  damit  nicht  das  Arsenik  oder  Eisen  durch  schädliche 
Wirkungen  auf  den  Magendarmkanal   sogar  versclilimmernd  auf  den  Zustand  wirkt. 

In  Fällen  von  spärlichem  Parasitenbefunde  und  unregelmäßigem  Fieber  sind 
kalte  Duschen  und  TuberkuHninjektionen  empfohlen,  um  dadurch  die  Parasiten  einer 
energischen  Therapie  in  der  peripheren  Blutbahn  zugänglich  zu  machen  (Bassenge) 
ev.  nach  Umwandlung  der  Makrogameten  in  Schizonten.  Man  wird  natürlich  mit 
diesen  Prozeduren  bei  schwachen  anämischen  Personen  und  vor  allem  bei  Schwarz- 
wasserfieberkandidaten, d.  h.  solchen,  die  eben  einen  Anfall  von  Schwarzwasserfieber 
überstanden  haben  oder  schon  mehrere  Male  an  Schwarzwasserfieber  erkrankt  waren, 
sehr  vorsichtig  sein  müssen  und  streng  individualisierend  vorgehen. 

LiiMOiNE  gab  in  einem  Falle  mit  starken  Fieberparoxysmen,  die  alle  7 — 8  Tage 
auftraten,  und  in  denen  es  trotz  aller  Anwendung  von  Medikamenten  zur  Kachexie 
gekommen,  kalte  Duschen  von  anfangs  10°  C  mit  vollem  Druck  gegen  die  Beine  und  abge- 
schwächtem Druck  auf  Brust  und  ßücken,  die  später  bis  zu  einer  Minute  Dauer  ver- 
längert wurden.  Unter  gleichzeitiger  medikamentöser  Chinin-  und  Arsenbehandlung  er- 
folgte völlige  Heilung. 

Was  in  diesem  Falle  vorzüglich  gewirkt,  wäre  bei  Schwarz wasserkandidaten  der 
helle  Wahnsinn  gewesen. 

Die  Hydrotherapie  kann  und  darf  meines  Erachtens  nur  in  gut  geleiteten 
Anstalten,  die  am  besten  300 — 500  m  über  dem  Meere  liegen,  bei  chronisch  Malaria- 
kranken oder  Kachektischen  zur  Anwendung  gelangen,  z,  B,  in  BadenweUer  im 
Schwarzwald  (Deutschland).  Dann  allerdings  oft  mit  glänzendsten  Resultaten,  vor- 
ausgesetzt, daß  die  Hydrotherapie  mit  einem  streng  individualisierenden,  vorsichtig 
beginnenden  und  mit  Chiningaben  verbundenen  Regime  kombiniert  wird.  Mäßige 
Höhenlagen  verbessern  die  Aussichten  der  Behandlung. 

Bekanntlich  kommt  es  bei  chronischer  Malaria  und  Kachexie  oft  zu  einer  außer- 
ordentlichen Schlafsucht,  nicht  ganz  selten  aber  auch  bei  nervös  Veranlagten  zu  einer 
Schlaflosigkeit,  die  die  Genesung  sehr  hindert,  und  sich  beim  Tropenbewohner 
schon  vor  dem  Auftreten  akuter  Fieber  zeigen  kann.  Eine  medikamentöse  Behand- 
lung durch  Narkotika  ist  da  sehr  bedenklich,  indem  man  den  Teufel  durch  Beelzebub 
austreibt.  Y.  verordnet  in  solchen  FäUen  in  den  Tropen  kühle  Vollbäder  von  Luft- 
temperatur statt  der  meist  üblichen  Duschen,  die  mehr  excitierend  wirken  und 
abends   vor   dem  Schlafengehen  Einhüllen   des  nackten  Körpers   in  ein  feuchtes, 


I 


Malaria.  511 

ausgerungenes  Laken,  Verweilen  in  diesem  Zustande  bei  geschlossenen  Fenstern 
(kein  Zug)  während  10  Minuten.  Dann  Abtupfen,  nicht  Frottieren,  und  zur  Nacht- 
ruhe ins  Bett  gehen. 

Kachexie  muß  durch  sorgfältigste  Hebung  des  allgemeinen  Zustandes  beeinflußt 
werden.  Tonische  Mittel,  wie  Tinctura  Chinae,  Strychnin  usw.  wirken  zuweilen 
günstig  auf  die  Ernährung.  Gerade  in  diesen  Fällen  von  Kachexie  wird  die  Tinctura 
Baccelh  sehr  gerühmt. 

Gegen  die  Kachexie  sind  auch  Knochenmarktabletten  von  Rogers  gegeben  worden, 
ohne  daß  der  Vorschlag  weitere  Nachahmung  gefunden  zu  haben  scheint.  Critzmann  gab 
rohe  Milz  und  Knochenmark  mit  Eigelb  vermischt.  In  den  Tropen  ist  diese  Behandlung 
schon  aus  äußeren  Gründen  ausgeschlossen.  Von  französischer  Seite  soll  geraten  sein^ 
hämolytische  Sera  in  geringsten  Dosen  anzuwenden,  um  dadurch  die  blutbildende  Tätig- 
keit des  Knochenmarks  anzuregen. 

Bei  den  früher  erwähnten  cirkumskripten  Ödemen,  die  entweder  hauptsächlich  die^ 
Schienbeine  oder  die  Knöchelgegend  oder  auch  andere  Körperteile,  besonders  Vorderarme 
oder  Hände  treffen  können,  ohne  daß  Albuminurie  vorhanden  (Hydrämie),  verordne  man. 
neben  einer  allgemein  kräftigenden  Diät,  Massage  und  Eisenpräparate  und  beruhige 
den  Kranken  über  die  relative  Ungefährlichkeit  des  Zustandes. 

M  i  1  z  t  u  m  0  r.  Zur  Verkleinerung  der  Milz  sind  Elektrisierung  der  Milzgegend,, 
kalte  Douchen  auf  dieselbe,  ferner  parenchymatöse  Einspritzungen  von  Chinin,. 
Solutio  Fowleri.  Ergotin,  Phenocoll  und  sterilisiertem  "Wasser  empfohlen  Avorden. 
Mannabekg  macht  mit  Recht  auf  die  Gefahren  einer  solchen  Einspritzung  aufmerksam.. 

Meistens  bildet  sich  mit  dem  Schwinden  der  Malaria  der  Milztumor  zurück. 
In  alten  Fällen  aber  bleibt,  wie  schon  angedeutet,  der  Tumor  bestehen  und  kann, 
schwere  Erscheinungen  bedingen,  namentlich  bei  Drehungen  des  Milzstiels,  und 
durch  Druck  auf  den  Magen  Erbrechen  verursachen;  Unvorsichtige  Massage  ist 
dringend  zu  widerraten,  da  dadurch  möglicherweise  Milzruptur  erfolgen  könnte,, 
bzw.  kurze  Zeit  danach  ein  heftiger  Fieberanfall. 

Pakona  führte  bei  einem  enormen,  gelappten  inoperablen  Milztumor,  bei  dem 
es  schon  zur  Probelaparatomie  gekommen  war,  relative  Heilung  herbei  durch  2 — 3  mal 
in  der  "Woche  erfolgende  Injektionen  von  Jod  (0,25  g  Kaliima  jodatum  und  Guajocol 
ää  2,5  g,  Glycerinum  sterilisatum  25,0  g). 

Aeellä,  Tenka,  Montini,  Scaravelli,  Montabetti  u.  a.  erprobten  angeblich  di& 
Methode  nach  Parona  auch  mit  bestem  Erfolge.  Auch  Nanotti  und  Makiani  empfahlen 
dieselbe  auf  dem  14.  italienischen  Chirurgenkongreß. 

Neuerdings  ist  auch  ziemlich  oft  die  Exstirpation  der  Milz  empfohlen  und 
ausgeführt  worden,  z.  B.  von  Tkicomi,  Carint,  Laccetti,  Bragagnolo,  Schwarz, 
Nanotti,  bzw.  die  Anheftung  des  MUzstils  (Splenopexie)  von  Rydygier  (Virchow's 
Jahresber.  1896).  Die  Sterblichkeit  ist  nach  Fevrier  auf  17 — 18  ^lo  herabgegangen. 
Man  will  danach  früher  melirfach  Schwellung  der  Lymphdrüsen,  welche  die  Funk- 
tionen der  exstirpierten  Milz  übernommea  hätten,  beobachtet  haben,  was  nach 
unseren  neuen  Anschauungen  nicht  zutreffen  dürfte.  Natürlich  ist  eine  so  schwere- 
Operation  nur  indiziert,  wenn  der  Kräftezustand  sie  noch  gestattet.  Man  kann  den 
günstigen  Erfolg  der  Milzexstirpation,  der  zweifellos  in  manchem  Falle  von  Malaria- 
kachexie  erzielt  ist,  damit  erklären,  daß  ganz  abgesehen  von  der  Entfernung  eines 
Verstecks  der  MaJariaparasiten  auch  eine  Bildungsstätte  von  Toxinen  entfernt  ist. 

Leider  können  trotz  der  Splenektomien  die  Operierten  an  neuen  Malariaanfällen 
erkranken.  3  der  17  splenektomierten  Patienten  Trisomi's  bekamen  einige  Monate  nach 
der  Operation  deutliche  Malariaanfälle. 

Nach  Stachelin's  Beobachtungen  fand  sich,  daß  hei  den  Splenektomierten  ein  Ein- 
fluß auf  die  Bildung  der  roten  Blutkörper  nicht  erfolgt  war,    und  daß  nur  Lymphocyten: 


512  Dl"-  Hans  Ziemann. 

vermehrt   auftraten.     Nach  Joedan  sind  im  Anschluß   an  die  Operation  die  roten  Blut- 
körper bald  vermindert,  bald  vermehrt,  die  Leukocyten  vorübergehend  vermehrt. 

Cetnarowski  sah  nach  Entfernung  einer  3,7  kg  schweren  Malariamilz  geringe 
Steigerung  der  Zahl  der  roten  Blutkörper  und  des  Hämoglobiagehalts  und  ti'otzdem 
4  "Wochen  später  l^ereits  wieder  Malariaparasiten  im  Blute  ohne  Gametocyten. 

Lebertumor.  Kohlbkugc4e  empfiehlt  gegen  die  Yergrößerung  bzw.  Ver- 
härtung der  Malarialeber  nicht  nur  die  bekannten  Mittel  Kalomel,  Karlsbader-, 
Marienbader-,  Kissinger-,  Yichy-Salz,  Jodkali,  äußerlich  Jodtinktur,  sondern  vor  allem 
•die  Toemoe  Lawak  Knollen  von  Curcuma  Zerumbet  Roxb.  Am  besten  wirkt  inner- 
lich der  aus  den  Knollen  frisch  ausgepreßte  Saft,  weniger  gut  das  Dekokt.  Außer- 
dem empfiehlt  Kohlbrugge  Kombination  tiefer  Atemzüge  des  Patienten,  welche 
viel  Blut  aus  der  Leber  zum  Herzen  führen  müssen,  mit  gleichzeitigem  Druck  auf 
•den  Bauch.  Gerade  bei  Lebervergrößerung  ist  die  Diät  besonders  milde  und  ein- 
fach zu  gestatten,  Alkohol  in  jeder  Form  aufs  strengste  zu  verbieten,  leichte  Be- 
wegung, wie  nicht  anstrengendes  Reiten,  aber  zu  empfehlen.  Dem  geschwächten 
Magen  des  Tropenbewohners  werden  oft  so  wie  so  schon  zu  viel  scharfe  Gewürze  zu- 
geführt. Besonders  in  englischen  Kolonien  wird  mit  scharfen  Saucen  ein  direkter 
Mißbrauch  getrieben.  Der  möglichst  reichliche  Genuß  frischer  Gemüse  und  Früchte 
ist  dagegen  dringend  zu  empfehlen. 

"Wenn  aufs  neue  akute  Fieberanfälle  während  der  chronischen  Infektion  ent- 
stehen, gebe  man  Chinin  nur  in  großen  Dosen  von  1 — 2  g  pro  Tag  tagelang  hinter- 
einander bis  3  Tage  nach  völliger  Entfieberung  bzw.  A^erschwinden  der  Parasiten, 
dann  Nachbehandlung,  wie  erwähnt,  und  Prophylaxe.  Jeder  Fall  von  Malaria- 
kachexie  in  den  Tropen  bedarf,  wenn  es  sich  um  "Weiße  handelt, 
selbstverständlich  der  sofortigen  Heimsendung  nach  Europa.  Bei 
chronischer  Malaria,  insbesondere  auch  bei  Lebervergrößerung, 
ebenso  bei  Schwarzwasserfieberkandidaten,  bei  denen  noch  kein 
gehäuftes  Auftreten  schwerer  Schwarz  Wasserfieber  zu  bemerken 
War,  wird  erst  noch  ein  letzter  Yersuch  mit  Klimaveränderung 
zu  machen  sein.  Es  ist  eine  unbestreitbare  Tatsache,  daß  Malariker,  deren 
Fieber  hartnäckig  jeder  Behandlung  bis  dahin  getrotzt,  bei  Veränderung  des  "Wohn- 
ortes oft  erstaunlich  schnell  zur  Rekonvaleszenz  kommen,  mag  auch  der  neue  "Wohn- 
ort unter  Umständen  ebenfalls  ein  Malariaort  sein. 

In  den  Tropen  schafft  oft  eine  Seereise  von  10 — 14tägiger  Dauer  bei  guter 
Verpflegung  einer  energischen  Chinintherapie  die  günstigen  Bedingungen,  nachdem 
vorher  jede   Therapie   ohne  Erfolg  gewesen  war. 

Sanatorien  im  Gebirge  und  an  der  See.  Nach  R.  Koch's  ersten  Mt- 
leilungen  über  die  Malaria  wären  die  Sanatorien  in  den  Tropen  in  ihrem  Werte  pro- 
iDlematisch,  da  es  Tatsache  wäre,  daß  Malariker  dort  ebenso  ihre  Rezidive  bekommen 
könnten,  wie  in  dem  Malarialande  selber. 

Gewiß,  die  Parasiten  werden  in  der  neuen  Umgebung  nicht  direkt  geändert, 
wohl  aber  wird  die  "Widerstandsfähigkeit  des  Körpers  gestärkt  und  damit  die  Neigung 
7.ur  Spontanheilung  befördert.  Vor  allem  werden  Nervosität  und  Blutarmut  günstig  durch 
Gebirgssauatorien  beeinflußt.  Da  erfahrungsgemäß  nach  der  ersten  Zeit  des  Gebirgs- 
aufenthaltes  öfter  Malariarezidive  erfolgen  können,  muß  auch  in  Gebirgssauatorien  die 
Chininnachbehandlung  fortgesetzt  werden.  Die  Lebensbedingungen  können  sonst  für  die 
Parasiten  nach  stattgehabter  Akklimatisation  des  Organismus  \^äeder  günstiger  werden, 
und  es  genügt  dann  ev.  eine  anstrengendere  Bergpartie,  um  entweder  durch  verstärkten 
Blutdruck  (vermehrte  Herzarbeit  und  Muskeltätigkeit)  oder  durch  Insolation  das  Blut 
aus  den  inneren  Organen  zur  Pripherie  strömen  zu  lassen,  damit  aber  auch  die  Para- 


Malaria.  513 

siten.  Die  Folge  ist,  wie  man  auch  im  Kamerungebirge  sehea  konnte,  oft  ein  bald 
folgender  Fieberanfall. 

Erstaunlich  ist,  Avie  trotzdem,  besonders  nach  dem  Ueberstehen  weniger  Fieber, 
der  Ajjpetit  häufig  in  kurzer  Zeit  sich  regt. 

Die  Sanatorien  liegen  in  den  Tropen  zweckmäßigerweise  durchschnittlich 
nicht  höher  als  1000  Meter,  da  der  durch  Fieber  geschwächte  Bewohner  der  malaria- 
infizierten Ebene  größere  Höhenlagen  meist  unangenehm  empfindet. 

Sehr  empfehlenswert  ist  das  Vorgehen  der  Holländer  in  Mederländisch  -  Indien, 
welche  in  der  Nähe  von  Batavia  als  Sanatorium  das  265  m  hohe  Buitenzorg,  das  601  m 
iohe  Sukabumi  und  das  1078  m  hohe  Sindanglaja  wählten,  so  daß  jede  Dosierung  und 
Steigerung  in  der  Höhe  des  Aufenthalts  gewählt  werden  kann.  Außerdem  besteht  in 
Ost-Java  in  Tosari  ein  Sanatorium  in  ca.  6000  Fuß  Höhe,  in  Poespo  in  ca.  2000  Fuß  Höhe. 
JEs  gibt  so  hartnäckige  Malariafieber,  daß  sie  erst  in  Höhen  von  ca.  6000  Fuß  über  dem 
Meere  zur  Heilung  gelangen,  sachgemäße  Behandlung  vorausgesetzt.  Verf.  kannte  2  Damen, 
die  an  der  Nordseeküste  (Jahdebusen)  eine  Tertiana  simplex  acquirierten,  wegen  deren  sie 
jedes  Jahr  monatelang  im  Hochgebirge  der  Schweiz  weilen  mußten,  um  dann  monatelang 
einigermaßen  von  ßecidiven  befreit  zu  sein. 

KoELBKUGGE  sah  in  Tosari  bis  auf  3  "/o  sämtlicher  Fieberanfälle,  auch  die 
hartnäckigsten,  irregulär  verlaufenden,  bei  Vermeiden  körperlicher  Anstrengungen  und 
Erkältungen  in  Heilung  übergehen. 

K.  sah  nach  Bergpartien  so  oft  Fieber  neu  aufflackern,  ferner  nach  kalten  Über- 
gießungen, daß  er  diese  Beobachtung  direkt  als  Diagnostikum  bei  zweifelhaften  Malarikern 
gebraucht.  Er  ging  dabei  von  der  ganz  richtigen  Vorstellung  aus,  daß  im  allgemeinen  ein 
akuter  Fieberanfall  weniger  schädUch  wirkt  wie  ein  chronisches  bzw.  latentes  Fieber. 
SelbstverständUch  darf  man  solch  heroische  Mittel  nur  mit  größter  Vorsicht  und  nie  bei 
Schwarzwasserfieberkandidaten  anwenden. 

Grute  Erfolge  kann  man  bei  hartnäckigen  Fiebern  durch  mehrfachen  Klima- 
wechsel der  Patienten  zwischen  höher  und  niedriger  gelegenen  Gebirgsstationen  erzielen. 
Xommt  nämlich  ein  Patient  aus  dem  sauerstoffarmen  Hochgebirge,  in  dem  sich  die 
Parasiten  gerade  an  das  veränderte  Medium  schon  gewöhnt  hatten,  plötzlich  wieder 
in  eine  sauerstoffreichere,  also  niedriger  gelegene  Gregend,  so  bedeutet  das  eine  neue 
Schädigung  der  Entwicldungsbedingungen  der  Parasiten.  Indem  man  je  nach  Er- 
fordern dies  Verfahren  auch  wiederholt,  kann  man  bei  individualisierender  Behand- 
lung die  für  jeden  Kranken  passende  Höhenlage  ausfindig  machen  und  die  Parasiten 
allmählich  abtöten. 

Über  die  physiologischen  Wirkungen  des  tropischen  Höhenklimas  auf  den  ge- 
sunden, d.  h.  noch  nicht  von  Malaria  infizierten  Menschen  liegen  größere  Unter- 
suchungen in  Malarialändern  meines  Wissens  noch  nicht  vor.  Jedenfalls  dürfen  die 
Ergebnisse  der  Untersuchungen  in  europäischen  G-ebirgen  nicht  ohne  weiteres  auf 
tropische  Gebirge  übertragen  werden. 

Verf.  fand  bei  10  kräftigen  gesunden  Bakwirinegern  in  Viktoria  am  Fuße  des 
.Kamerungebirges,,  die  vor  Jahren  angeblich  an  Malaria  gelitten,  für  den  Hämoglobin- 
gehalt und  die  Zahl  der  roten  Blutkörper  dieselben  Durchschnittswerte  wie  bei  10  eben- 
falls kräftigen  gesunden  erwachsenen  Bakwirinegern,  die  zwar  in  der  Jugend  in  Viktoria 
ebenfalls  Malaria  angeblich  acquiriert  hatten,  aber  schon  seit  vielen  Jahren  sich  bei  Buea 
in  ca.  1000  m  Höhe  aufhielten.  Die  von  von  Jaeuntowsky,  Schröder,  ScHÖNBüRa, 
BöRNiscH,  ZuNTZ  Und  anderen  angestellten  Untersuchungen  in  europäischen  Gebirgen 
ergaben  in  den  Höhenlagen  von  1000  m  über  dem  Meere  eine  Zunahme  der  roten  Blut- 
körper, was  von  Grawitz  einfach  mit  Eindickung  des  Blutes  infolge  von  Wasserverlust 
erklärt  wurde.  Das  ebenso  plötzliche  Sinken  der  Zahl  der  roten  Blutkörper  im  Zähl- 
apparat, welches  man  beim  Heruntersteigen  vom  Gebirge  in  die  Ebene  findet,  spricht 
ev.  für  diese  Erklärung. 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  33 


514  Dr.  Hans  Ziemänn. 

Neuerdings  zeigte  Gottstein,  daß  in  Höhenlagen  durch  den  veränderten  barome- 
trischen Druck  auf  die  deckende  Glasplatte  des  Zählapparates  Änderungen  im  Volumen, 
der  Zählkammer  entstehen  können,  wodurch  die  Zahl  der  roten  Blutkörper  auch  rein 
mechanisch  Schwankungen  unterliegt.  Jedenfalls  werden  künftig  die  betreffenden  Unter- 
suchungen, um  zu  brauchbaren  Resultaten  zu  führen,  auch  die  übrigen  Eigenschaften  de» 
Blutes,  wie  spezifisches  Gewicht,  Resistenz  der  i'oten  Blutkörper  etc.  zu  berücksichtigen, 
haben.  Auch  sind  Untersuchungen  bei  einem  Menschenmaterial,  das  dauernd  unter  den- 
selben Bedingungen  lebt,  instruktiver  für  Vergleichungszwecke  als  Untersuchungen  bei 
Menschen,  die  nur  für  kurze  Zeit  ins  Gebirge  gehen.  Es  wären  also  noch  weitere  Unter- 
suchungen nötig  über  die  entsprechenden  Verhältnisse  bei  Europäern  mit  langem  Aufent- 
halt an  der  tropischen  Küste  und  im  tropischen  Gebirge. 

A.  Plehn  sah  bei  Leuten,  die  nach  Buea  geschickt  wurden,  dort  keine  Erhöhung 
des  Hb.  (wie  in  Europa),  vielmehr  nach  Rückkehr  in  die  Ebene  eine  Verminderung. 

Nach,  den  Kameruner  Erfahrungen  ist  dringend  jedem  Transporte  von  Darm- 
kranken,  speziell  dysenteriekranken  Malarikern,  auch  von  Rheumatikern  ins  Grebirge 
zu  widerraten. 

Küstensanatorien.  Ausgezeichnete  Resultate  kann,  wie  das  Küsten- 
sanatorium Suellaba  ia  Kamerun  beweist,  ein  Küstensanatorium  ergeben. 

Dasselbe  liegt  in  gänzlich  malariafreier  Umgebung,  ist  leicht  zu  erreichen  und 
führt  bei  regelmäßiger,  sehr  frischer  Seebrise  und  Gelegenheit  zu  Seebädern  in  kurzer 
Zeit  durchschnittlich  zu  einer  Steigerung  des  Hämoglobingehaltes,  der  Zahl  der  rotea 
Blntkörper  und  des  Appetits.  Ich  schicke  allerdings  dorthin  nur  Patienten,  deren  Nach- 
behandlung mindestens  8 — 10  Tage  nach  der  Entfieberung  von  mir  noch  mikroskopisch 
und  klinisch  kontrolliert  war,  und  die  bereits  wieder  mindestens  50%  Hg.  aufweisen. 
Die  Schaffung   eines   zweiten  Sanatoriums  im  Gebirge  in  ca.  8£0  m  Höhe  ist  projektiert. 

Heimsendung  aus  den  Tropen. 

Alle  Fieberkranke,  deren  Herstellung  mit  den  vorhandenen  Hilfsmitteln  in 
den  Tropen  nicht  möglich  ist,  bei  denen  die  Anämie  der  Behandlung  spottet,  müssen; 
nach  Europa  zurückgesandt  werden.  Das  Klima  des  tropischen  Hochgebirges  er- 
setzt nie  und  nimmer  das  der  gemäßigten  Breiten,  vgl.  Assmann,  „Das  Klima"  in 
Weyl's  Handbuch  der  Hygiene  oder  das  bekannte  Werk  von  Hann  „Klimatologie". 
Zweckmäßigerweise  machen  die  Heimzusendenden,  um  nicht  einen  zu  plötzlichen 
Unterschied  des  Klimas  ertragen  zu  müssen,  bei  der  Rückkehr  aus  den  Tropen,  in 
einem  gesunden  subtropischen  Hafenorte  Station,  falls  nicht  die  Rückkehr  im  Sommer 
erfolgen  kann.  Die  Heimsendung  muß  unter  allen  Umständen  in  Frage  kommen  bei 
immer  wiederkelirender  Neigung  zu  Schwarzwasserfieber  bzw.  Chininidiosynkrasie 
und  schweren  Schädigungen  des  Nervensystems  und  der  blutbereitenden  Organe,, 
die  durch  Sanatorienaufenthalt  nicht  beseitigt  werden  konnten,  ferner  bei  Neigung 
zu  Albuminurie  im  Verlauf  von  Malariaanfällen.  In  der  warmen  Jahreszeit  ist  der 
Aufenthalt  in  den  Gebirgen  der  subtropischen  und  gemäßigten  Breiten  in  Höhen- 
lagen bis  zu  600—1000  m  am  empfehlenswertesten.  Am  besten  wähle  man  warme- 
windgeschützte  Orte  erst  in  400 — 500  m  Höhe,  um  die  Kranken  dann  in  Höhen- 
lagen von.  1000  m  zu  senden.  An  Badeorten  kommen  für  Malariker  mit  Milz  und 
Leberkongestionen  in  Frage  Karlsbad,  Marienbad,  Kissingen,  "Wiesbaden,  in  Frank- 
reich Vichy,  in  Italien  Cliianciano  und  Montecatini,  welch  letzteres  Verf.  aus  eigener- 
Anschauung  empfehlen  kann.  Eine  strenge  Individualisierung  und  äußerst  vorsichtige 
Steigerung  der  Badekur  ist  dringend  erforderlich.  Verf.  hat  speziell  von  den  müden 
Bädern  Kissingens  sehr  gute  Resultate  gesehen.  Bei  Anämie  empfiehlt  man  die  Bäder 
von  Levico  und  Roncegno,  Franzensbad,  St.  Moritz,  Elster,  Schwalbach  und  La. 
Bourboule. 


Malaria.  515 

Literatur  über  Behandlung  der  chronischen  Malaria. 

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Prophylaxe. 

Unsere  heutige  Kenntnis  der  Malaria-Ätiologie  gestattet  uns  ein  prophylaktisches 
Vorgehen  in  ganz  anderem  Maße  wie  früher.  Wir  wissen  jetzt,  daß  die  Entwicklung 
der  Malariaparasiten  an  den  Menschen  und  an  bestimmte  Anophelinen,  sowie  viel- 
leicht auch  an  die  Nachkommen  der  letzteren  gebunden  ist    Wir  Avissen  ferner,  daß 

33* 


516  Dl"-  Hans  Ziemann. 

die  Anoplieliuen  im  allgemeinen  Haustiere  sind,  wenigstens  Nachts,  die  sich  meist 
nur  in  Tümpeln  in  der  Nähe  menscliHcher  Ansiedlungen  entwickeln.  Sodann  er- 
fuhren wir,  daß  der  Mensch  das  ganze  Jahr  hindurch  Träger  der  Malariainfektion  sein 
kann,  da  die  Gameten  sich  lange  Zeit  in  seinem  Blute  aufhalten  können,  daß  aber 
in  den  gemäßigten  Breiten  die  Anophelinen  die  Malaria  nur  in  bestimmten  Perioden 
des  Jahres  übertragen  können,  wenn  im  Sommer  und  Herbst  eine  Zeitlang  eine  be- 
stimmte Temi^eratur  geherrscht  hat.  In  den  Tropen  können  die  Anox^helinen  die 
Malaria  das  ganze  Jahr  hindurch  übertragen,  da  die  für  die  Entwicklung  der  Para- 
siten im  Anopheles  nötige  Temperatur  stets  vorhanden  ist.  Da  aber  auch  in  den 
Tropen  die  Yermehrung  der  Anophelinen  an  das  Vorhandensein  von  Tümpeln  ge- 
bunden ist,  diese  Tümpelbildung  aber  vielfach  abhängt  von  den  zu  bestimmter  Zeit 
wiederkehrenden  Regenzeiten,  haben  wir  auch  dort  in  Wirklichkeit  vielfach  ähnliche 
epidemiologische  Yerhältnisse,  wie  in  den  gemäßigten  Breiten  (vgl.  Epidemiologie). 
Wir  haben  also  theoretisch  die  Möglichkeit,  die  Malaria  auszu- 
rotten: 

1.  indem  wir  die  Malariaparasiten  im  Mensclien  ausrotten. 

A)  durch  systematische  Chininbehandlung  der  Malaria- 
krauken, da  dann  die  Anophelinen  sich  nicht  mehr  an  dem  Blute  der  Exanken 
infizieren  und   so  die  Erankheit  von  Mensch  zu  Mensch  weiter  übertragen  können; 

B)  indem  wir  die  in  den  Eörper  ev.  eindringenden  Malaria- 
parasiten gleich  im  Beginn  ihrer  Entwicklung  abtöten,  noch  be- 
vor  es  zum  Eieberanfall  gekommen.   • —  Eigentliche  Cliiniuprophylaxe ; 

2.  indem  wir  die  die  Malaria  übertragenden  Anophelinen  ausrotten, 

3.  indem  wir  den  Menschen  gegen  den  Stich  der  Anophelinen  schützen. 

Theoretisch  müßten  dann  die  Malariakeime  in  den  infizierten  Anophelinen  allmäh- 
lich absterben,  wenn  ilmen  keine  Gelegenheit  gegeben  wird,  gesunde  Menschen  zu 
infizieren ; 

4.  indem  wii*  durch  soziale  Prophylaxe,  d.  h.  durch  Hebung  des 
sozialen  Elends,  Sorge  für  bessere  Ernährung,  Wohnung,  Kleidung.  Auf- 
klärung über  das  Wesen  der  Malaria  usw.  die  Widerstandskraft  der  malai'ia- 
verseuchten  Bevölkerung  zu  heben  suchen. 

Wir  teilen  ferner  die  Prophylaxe,  je  nach  der  Ausdehnung  unserer  Ziele,  ein  in 

A)  allgemeine  Prophylaxe,  welche  die  Ausrottung  der  Malaria  im  ganzen 
bezweckt, 

B)  persönliche  Prophylaxe,  welche  den  Schutz  des  einzelnen  Individuums 
gegen  die  Malaria  erstrebt. 


1.    Ausrotten  der  Malariaparasiten  im  Menschen. 
A)  Durch  systematische  Behandlung  der  Malariakranken  mit  Chinin. 

Für  die  alleinige  Ausübung  der  Methode  1  ad  A)  hat  sich  in  entschiedenster 
Weise  R.  Eocri  ausgesprochen.  Nach  ihm  muß  in  dem  Gebiete,  in  welchem  der  Eampf 
gegen  die  Malaria  beschlossen  ist.  während  der  dem  Ausbruch  der  Malaria  vorher- 
gehenden Zeit  das  Blut  aller  Malariaverdächtigeu  auf  Malariaparasiten  untersucht 
werden.  Am  besten  würden  überhaupt  aUe  Einwohner  untersucht,  vor  aUem  auch  die 
Kinder,  welche  das  größte  Kontingent  der  Malariakranken  stellen,  ferner  auch  die 
zugereisten  Personen  aus   einer  Malariagegend.     Diese  müßten  bei  Erkrankung  an 


Malaria.    .  517 

Malaria  gi'ündlicli  auskuriert  werden,  damit  die  Anoplielinen  nicht  mehr  Malaria- 
keime aus  dem  Blute  derselben  aufnehmen  und  auf  andere  übertragen  könnten. 

Koch  empfahl  zunächst  allen  von  Malaria  Greheilten  alle  7  Tage  1  g  Chinin 
zu  geben,  später,  als  dies  nicht  genügte,  jeden  10.  und  11.  Tag  beziehungsweise 
jeden  9.  und  10.  Tag  und  dieses  2  bzw.  3  Monate  durchzuführen.  Als  auch  diese 
Dosis  sich  als  zu  gering  erwies,  gaben  Koch's  Schüler  jeden  8.  und  9.  Tag  bzw. 
sogar  jeden  7.  und  8.  Tag  je  1  g.  Nach  Koch  kann  man  am  Abschluß  der  Be- 
handlung fast  mit  Sicherheit  auf  eine  Heilung  rechnen.  Bei  Kindern  unter  10  Jahren 
beträgt   die  Dosis   nur  0,1   für  jedes  Lebensjahr.    (Vgl.  indeß  Epidemiologie.) 

Koch  gibt  an,  in  Neuguinea  ausgezeichnete  Resultate  mit  seiner  Methode 
erzielt  zu  haben,  indem  die  Malaria  nach  einer  intensiven  Antimalariakampagne  in 
Stephansort  völlig  verschwunden  sei.  —  Nach  mündlichen  Nachrichten  soll  aller- 
dings die  Malaria  im  nächsten  Jahre  wieder  aufgetreten  sein.  (Vgl.  Hintze  weiter 
unten,  ferner  Kapitel  über  Schwinden  der  Malaria  in  früheren  Malariagegenden.) 

Von  Koch's  Schülern  arbeitete  Fkosch  im  Dezember  1900  auf  der  malariaberüchtigten 
Insel  Brioni  Grande  in  der  Nähe  von  Pola  in  Istrien.  Von  407  Einwohnern  fand  er 
16%  malariainfiziert.  Er  gab  das  Chinin  an  3  aufeinanderfolgenden  Tagen  in  Stägigem 
Abstände  ä  1  g,  ohne  daß  sämtliche  Tertianarezidive  selbst  durch  diese  energische  Be- 
handlung beseitigt  wurden.  Es  kam  daher  im  Sommer  1901  doch  noch  zu  17  Neuinfek- 
tionen. Im  Sommer  1902  aber  ist  angeblich  keine  Neuinfektion  mehr  erfolgt.  Der  Ver- 
such ist  dadurch  getrübt,  daß  im  Frühjahr  1902  auch  Petroleum  zur  Mückenvertilgung 
verwandt  wurde. 

Bludaü  versuchte  auf  der  Insel  Cherso  den  Ort  Punta  croce  (wenig  fluktuierende 
Bevölkerung  von  287  Personen)  zu  assanieren.  Die  Kinder  zeigten  eine  Morbidität  von 
64°/o.  Nachdem  im  März  nach  Koch  Chinin  gegeben  war,  war  im  Sommer  nur  eine 
Neuinfektion  und  ein  Rezidiv  vorgekommen.  Trotzdem  kam  es  nach  Lenz  im  Jahr 
darauf  zu  starkem  Neuausbruch  der  Malaria. 

Gosio  assanierte  mit  15  Assistenten  bei  Grosseto  in  Toskana  im  April  1901,  wo 
von  3518  Einwohnern  sich  1566  als  malariainfiziert  erwiesen.  Während  im  Jahre  1900 
55,88 "/o  der  Bevölkerung  infiziert  waren,  gab  es  im  Jahre  1901  bloß  24,53%  infizierte. 
Im  Jahre  1902  erzielte  Gosio  unter  Assistenz  von  15  Hilfskräften  und  Assistenten  in  der 
ferneren  Umgebung  Grossetos  ein  Sinken  der  Malariamorbidität  von  47,43  auf  12,17  %. 
Trotzdem  Gosio  Sonnabends  und  Sonntags  1  g  Chinin  gab,  rezidivierte  eine  nicht  unbe- 
trächtliche Zahl  alter  Tertianafälle,  die  nur  zum  Teil  der  Behandlung  mit  Tinctura  Baccelli 
zugänglich  waren.  Celli  glaubt  auch  die  Resultate  Gosio's  an  der  Hand  der  Kranken- 
statistik des  Hospitals  in  Grosseto  erschüttern   zu  können. 

Wie  man  sieht,  ist  also  bei  größeren  Malariagebieten  ein  nicht  unbeträchtliches 
Aufgebot  von  Ärzten  und  sonstigem  Hilfspersonal  für  Koch's  Assanienmgsmethode 
notwendig.  Nun,  bei  der  enormen  Wichtigkeit  des  Gregenstandes  dürfte  das  keine 
Rolle  spielen.  In  den  unkultivierten  Tropengegenden  aber  sind  die  Schwierigkeiten, 
geeignetes  Personal  zur  Malariabekämpfung  zu  gewinnen,  schon  weit  größere,  da  es 
dabei  nicht  nur  auf  wissenschaftliche,  sondern  auch  hohe  moralische  Fähigkeiten  an- 
kommt. 

Vagedes  begann  die  Assanierung  nach  Koch  im  Bezirk  von  Franzfontein  (Deutsch- 
Südwestafrika)  im  Sommer  1901.  Der  Sommer  ist  in  jener  Gegend  die  fieberfreie  Zeit.  Er 
fand  in  Tsumamas,  das  bei  der  ersten  Untersuchung  noch  57  Infektionen  aufgewiesen, 
keine  einzige  Infektion,  in  Tutara  nur  noch  7,5%  Malariakranke,  im  Vorjahre  75%,  in 
Kauas  keine  Infektion,  im  Vorjahre  29,6%,  in  Franzfontain  9%,  im  Vorjahi^e  75%. 

Alle  diese  Versuche  sind  entweder  in  einem  kultivierten  Lande  (Italien)  oder 
auf  abgeschlossenen  Inseln  oder  in  einem  wüstenähnHehen  Lande  mit  äußerst 
dünner  Bevölkerung  angestellt.    Bedeutend  instruktiver  für   die  spezielle   Tropen- 


518  ■  -Dr-  -Hans  Ziemann. 

forschung  ist  schon  der  Assanierungsversuch,  den  Ollwig  mit  größter  Tatkraft  und 
Fleiß  in  einer  echten  Tropengegend,  in  Dar-es-Salam  in  Deutschostafrika,  unter- 
nahm. Daselbst  war  nach  Ollwig  jede  Anophelesvertilgung  ausgeschlossen.  Der 
Yersuch  wurde  von  Ende  Juli  1901  bis  Ende  1903  fortgesetzt.  Ollwig  verzichtete 
ebenfalls  auf  jede  Unterstützung  seiner  Methode  durch  andere  Mittel  wie  z.  B. 
mechanischen  Schutz  usw.  Vor  allem  suchte  er  den  Einwurf  zu  entkräften,  daß 
die  Methode  Koch's  bei  einer  fluktuierenden  Bevölkerung  nicht  anwendbar  wäre. 
Er  teilte  sich  die  Stadt  in  verschiedene  Blocks  und  nahm  einen  Block  nach  dem 
anderen  mit  Hilfe  seiner  Hilfskräfte  systematisch  in  Behandlung.  Die  bei  den 
Negerkindern  erzielten  Resultate  sind  auf  seinen  Tabellen  nicht  im  entferntesten  so 
in  die  Augen  springend  wie  bei  den  intelhgenten  Asiaten.  Ollwig  macht  selber 
auf  die  Schwierigkeiten  bei  den  indolenten  Negern  aufmerksam. 

Wir  dürfen  bei  der  Beurteilung  der  Eesultate  auch  nicht  ver- 
gessen, daß  die  Morbidität  an  Malaria  in  allen  Malarialändern 
jahrelang  hintereinander  außerordentlich  schwanken  kann,  indem 
auf  ein  oder  mehrere  Jahre  mit  ungünstiger  Statistik  mehrere  mit 
recht  günstigen  folgen  können.  Ja,  wie  die  Beobachtungen  Schoo's  und 
Gkober's,  Celli's,  A.  und  F.  Plehn's,  Ziemann's  und  anderer  beweisen,  kann  es 
nach  jahrelangem  Erloschensein  aufs  neue  zu  epidemieartigem  Ausbruch  der  Malaria 
kommen. 

Sodann  ist  in  fast  allen  emporstrebenden  tropischen  Malaria- 
ländern eine  zunehmende  Besserung  der  Malariamorbidität  vor- 
handen (Java,  Indien).  Die  Malaria  ist  cum  grano  salis  eine  Krank- 
heit der  Unkultur.  Seit  der  vermehrten  Kenntnis  der  Malaria- 
ätiologie  und  vor  allem  seit  Kenntnis  der  Rolle  der  Anopheles 
wird  namentlich  in  den  letzten  Jahren  eine  Fülle  unbewußter 
Prophylaxe  seitens  der  Europäer  getrieben,  wo  eine  offizielle 
systematische  Prophylaxe  noch  gar  nicht  eingeführt  ist. 

Ollwig  machte  ferner  die  Assanierung  an  einem  Sitze  des  Gouvernements, 
wo  der  ganze  offizielle  Apparat  mit  allem  Nachdruck  in  den  Dienst  der  Sache 
gestellt  werden  konnte,  unter  den  Augen  eines  sehr  interessierten  Gouverneurs,  in 
einer  Stadt  mit  ausgezeichneter  Verwaltung,  mit  unbedingter  Disziplin  der  Einge- 
borenen, die  eine  für  Tropenverhältnisse  schärfste  Kontrolle  möglich  machte, 
zum  Teil  mit  Bevölkerungselementen  wie  Indern,  Goanesen,  Arabern,  die  weit 
über  dem  Durchschnitt  des  ungebildeten  Buschnegers  standen,  also  unter  Voraus- 
setzungen, die  für  die  unkultivierteren  Malariagegenden  durchaus  nicht  zutreffen. 
Theoretisch  muß  von  vornherein  zugegeben  werden,  daß  ein  mit  Begeistermig 
für  die  Sache  erfüllter  und  mit  genügenden  Hilfskräften  und  Vollmachten  ausge- 
rüsteter Arzt  mit  dieser  Methode  günstige  Resultate  erzielen  kann  in  besonders 
dafür  geeigneten,  von  anderen  Malariaorten  abgesclilossenen  Gegenden  und  mit 
disziplinierter  Bevölkerung.  Ja,  es  könnten  die  Resultate  auch  bleibende  werden, 
immer  vorausgesetzt,  daß  dieselbe  ständige  Kontrolle  auch  später  weitergeübt  wird 
und  jeder  Zuzug  von  Malariaüberträgern  vermieden  wird.  Auch  das  Entstehen  von 
Malariaepidemien  an  Orten,  wo  solche  noch  gar  nicht  vorhanden,  die  Bedingungen 
zum  Zustandekommen  durch  Einwandern  malariainflzierter  Menschen  aber  ge- 
geben sind,  kann  nach  dieser  Methode  zweifellos  verhütet  werden.  Vgl.  Hafen-  und 
Eisenbahnbauten  in  Malarialändern. 

Ich  hatte,  von  diesen  Gesichtspunkten  ausgehend,  auch  bereits  den  Plan  festgestellt, 
wie  einem  etwaigen  Neuausbruche  der  Malaria  bei  den  neuen  Hafenbauten  in  Wilhelms- 
haven 1903/04  zu  begegnen  wäre,  nachdem  bekanntlich  in  den  60  er  Jahren  des  letzten 
«Jahrhunderts  die  Malaria  dort  so  sehr  gewütet. 


Malaria.    .  519 

Alles  hängt  eben  von  der  gerade  in  den  Tropen  so  wichtigen  und  häufig  so 
überaus  schwierigen  Personenfrage  ab.  Läßt  man  nur  wenige  Monate  mit  dieser 
ständigen  Überwachung  der  Behandelten  und  der  Neueinwandernden  nach,  so  können 
die  Früchte  jahrelanger  Arbeit  verloren  gehen,  vorausgesetzt,  daß  einige  der  so 
■chininresistenten  Gameten  bei  den  Blutuntersuchungen  übersehen  sind,  gleich- 
mäßige hohe  Temperatur  herrscht  und  viel  Anophelinen  in  dem  betreifenden  Jahre 
vorhanden  sind. 

Wir  sahen  auch  bereits,  daß  in  den  häufiger  rezidivierenden  Malariafällen 
nicht  nur  Gameten  der  Wirkung  des  Chinins  sich  entziehen,  sondern  auch  in  der 
Milz  versteckt  gebliebene  Schizonten.  Um  aber  chronische  Fälle  zur  Hei- 
lung bringen  zu  können,  ist  eine  so  langwierige,  individuelle 
Behandlung  notwendig,  wie  sie  bei  einer  intensiven  Massen- 
iDehandlung  der  Malaria  nur  äußerst  schwer  geleistetwerden  kann. 

Lenz  prüfte  das  KocH'sche  Verfahren  bei  der  Assanierung  der  Seefestung-  Pola  nach 
^and  fand  im  März  nur  äußerst  wenige  Parasiten  bei  einer  Bevölkerung,  die  zweifellos  stark 
malariainfiziert  war  und  zu  50  "/o  Milztumor  zeigte,  während  es  ihm  in  der  Fieberzeit 
fast  stets  gelang,  die  Parasiten  nachzuweisen.  Lenz  gab  den  Erkrankten  3  Tage,  zum 
Teil  sogar  5  Tage  hindurch  1 — 1^2  g  Chinin,  später  jeden  8.  und  10.  Tag.  Trotz  3mona- 
iiger  Chininkur  kam  es  zu  Rezidiven.  Lenz  glaubt,  daß  er  wohl  bei  seinen  militärischen 
Xranken,  nie  aber  bei  der  Zivilbevölkerung  der  Malaria  Herr  geworden  wäre.  Er  be- 
kehrte sich  daher  zur  Methode  2  der  Malariabekämpfung,  zur  Mückenbekämpfung, 
und  glaubt,  daß  das  Begießen  der  Sümpfe  mit  Petroleum  durch  Rivas  hauptsächlich  zur 
Assanierung  beigetragen  habe. 

fioETEWEG  in  Holland  prüfte  in  der  wasserreichen  Zaangegend  bei  Amsterdam  das 
Kocn'sche  Verfahren,  bei  einem  Material  von  5800  Einwohnern,  von  denen  1902  17  "/q 
■erkrankt  waren.  Die  Malaria  hatte  sich  erst  seit  1897  wieder  rapide  ausgebreitet.  Es 
handelte  sich  also  meist  um  nicht  sehr  eingewurzelte  Fälle.  Die  äußeren  Umstände 
waren  für  die  Durchführung  des  Kocn'schen  Verfahrens  äußerst  günstige,  da  die  Be- 
völkerung wohlhabend  war,  allen  Kranken  reichlich  Chinin  gegeben  wurde  und  ferner 
fast  alle  sich  der  Behandlung  freiwillig  und  gewissenhaft  unterzogen.  Obgleich  die 
Kranken  den  ganzen  Fiühling,  Sommer  und  Herbst  Chinin  erhielten,  nahm  die  Epidemie 
doch  ihren  ungestörten  Verlauf.  Im  November  und  Dezember  erkrankten  fast  gleich- 
zeitig von  991  Malariapatienten  150  an  Rezidiven.  Die  Parasiten  waren  durch  die 
Kocn'sche  Chininkur  also  nur  verhindert  worden,  einen  Anfall  auszulösen,  waren  aber 
nicht  abgetötet. 

Ed.  und  Et.  Sergent  versuchten  ebenfalls,  nach  Koch  an  einem  sumpfigen  Malariaort 
in  Frankreich  zu  assanieren,  aber  ohne  den  gewünschten  Erfolg,  erzielten  aber  in  Algier 
durch  Vernichtung  der  Moskitos  und  mechanischen  Schutz  gegen  dieselben  um  so  bessere 
Resultate. 

HiNTZE  behandelte  1901  in  Friedrichs-Wilhelmhaven  in  Neuguinea  198  südchinesi- 
sche Kulis  an  jedem  6.  und  7.  Tage,  dann  an  jedem  9.  und  10.  Tage  mit  je  1  g  flüssigen 
Chinins  um  5  pm,  nachdem  um  12  Uhr  die  letzte  Mahlzeit  eingenommen  war.  Die  Ver- 
abreichung geschah  in  seiner  Gegenwart.  Wer  Chinin  erbrach,  bekam  eine  neue  Dosis. 
Das  Verfahren  wurde  bis  März  1902  fori  gesetzt.  Schon  im  Mai  stieg  die  Zahl  der  Er- 
krankungen an  Fieber  rapide  an  und  hielt  sich  etwa  bis  September  auf  gleicher  Höhe, 
um  dann  abzufallen.  Verschont  blieb  keiner.  Bei  einem  Arbeiterstamm  von  durch- 
schnittlich 700  Mann  wurden  vom  1.  Mai  bis  31.  Dezember  1901  882  Kranke  mit  13199 
Verpflegungstagen  behandelt.  Die  Fiebernden  erhielten  noch  ebenfalls  reichliche  Dosen 
Chinin ,  stets  in  flüssiger  Form ,  also  ganz  Koch's  Vorschlag  entsprechend.  Am 
31.  Dezember  1901  waren  27,3%  tot,  ein  erheblicher  Prozentsatz  allerdings  auch  infolge 
anderer  Krankheiten,  wie  Dysenterie  und  Beriberi.  Dies  in  einer  Gegend,  welche  ganz 
ähnliche  klimatische  Bedingungen  bot,  wie  das  abgeschlossene  Operationsfeld  R.  Koch's 
in  derselben  Kolonie. 


520  -Dr.  Hans  Ziemann. 

Ferner  sind,  wie  Verfasser  schon  1900  auf  Grund  seiner  in  "Westafrika  und 
später  auf  den  Cap  Verdischen  Inseln  erhobenen  Befunde  gegen  Koch  geltend  machte^ 
die  Kinder  der  Eingeborenen,  wenn  auch  vorwiegend,  dennoch  durchaus  nicht  überall 
die  alleinigen  Träger  der  Malariainfektion. 

In  solchen  Fällen  ist  also  die  ganze  Bevölkerung  als  malariainfiziert  zu_ 
betrachten.  Es  wäre  jedenfalls  weitaus  das  Einfachste  und  viel- 
leicht auch  das  Sicherste,  wenn  möglich,  die  ganze  Bevölkerung,, 
wenigstens  bis  zum  15.  Lebensjahre  zu  chininisieren,  wenn  man 
schon  die  Malaria  im  großen  und  durch  Chinin  allein  ausrotten  will,, 
und  von  den  älteren  Leuten  die  mit  Milztumor  behafteten  eben- 
falls mit  Chinin  zu  behandeln.. 

Will  man  allein  auf  Grrund  von  Blutuntersuchungen  die  Malariaparasiten  in 
den  Menschen  ausrotten,  müßten  diese  Untersuchungen,  um  brauchbare  Eesultate 
zu  ergeben,  mindestens  alle  3 — 4  3Ionate  stattfinden,  da  das  Yorkommen  der  Para- 
siten im  Blute  oft  ein  äußerst  Avechselndes  ist  (Schaudinn). 

Die  massenweise  Chininisierung  der  Bevölkerung  dürfte  ferner,  wie  ein  ein- 
faches Eechenexempel  ergibt,  nicht  ganz  billig  sein,  wenn  dieselbe  energisck 
längere  Zeit  durchgeführt  werden  soll.  In  Lagos  z.  B.  würde  sie,  auf  die  ganze- 
Bevölkerung  ausgedehnt,  pro  Jahr  220000  Pfund  Sterling  kosten.  Aber  selbst^ 
wenn  bloß  die  durch  vorherige  Blutuntersuchung  Ausgewählten  zu  chininisieren 
wären,  ist  die  ständige  Blutkontrolle  bei  einer  scheuen,  fluktuierenden,  abergläubischen 
Bevölkerung  ungemein  schAvierig,  wenn  noch  keine  geregelte  Verwaltung  besteht. 
Jedenfalls  ist  es  in  den  meisten  Gegenden  "Westafrikas  unmöglich 
mit  dieser  Methode  allein  zu  assanieren.  Boss,  A.  Plehn,  Stephens  und 
Christophers  verneinten  ebenfalls  diese  Möglichkeit.  Auch  Manson  sprach  sich 
gegen  die  allgemeine  Dm^chführbarkeit  der  Kocn'schen  Prophylaxe  aus. 

Theoretisch  müßten  sodann  sämtliche  Patienten,  bei  denen  chronische  Malaria  fest- 
gestellt ist,  isoliert  werden,  um  den  Anophelinen  die  Möglichkeit  za  nehmen,  mit  dem 
Bliite  jener  Malariakranken  andere  zu  infizieren.  Bei  den  Eingeborenen  einer  ausge- 
sprochenen Malariagegend  ist  das  natürlich  unmöglich,  da  man  dann  die  erste  Zeit  hin- 
durch mindestens  50 ^o  der  Bevölkerung  hinter  Moskitogaze  pp.  internieren  müßte.  Es- 
ist  praktisch  auch  ganz  unmöglich,  Europäer  so  lange  zu  isolieren,  als  sie  noch  Gameten 
in  ihrem  Blute  haben.  Wie  wir  sahen,  können  sich  die  Gameten  nach  Schwinden  des 
Fiebers  nach  Wochen  und  Monaten  bei  vollkommenem  Wohlbefinden  noch  im  Blute  des 
Patienten  finden.  Es  wäre  daher  eine  durch  nichts  zu  rechtfertigende  Härte,  diese  Leute 
zu  Gefangenen  zu  machen.  Etwas  anderes  ist  es ,  wenn  Leute  mit  Gameten  im 
Blute  in  malariafreie  Gegenden  einwandern,  in  denen  die  Bedingungen  zur  Ausbreitung 
der  Malaria  gegeben  sind  —  Anopheles,  Sümpfe,  gleichmäßig  hohe  Temperatur.  Es  isfc 
dann  im  Interesse  der  Gesamtheit  notw^endig,  eine  Isolierung  und  möglichst  intensive 
Behandlung  der  Einwanderer  zu  erzielen,  bis  die  Gameten  verschwunden  sind.  Gerade 
in  solchen  Fällen  wird  man  durch  äußere  Reize  wie  Douchen,  Schwitz-  und  Lichtbäder  usw. 
die  Gameten  zum  Absterben  bzw.  zur  Umwandlung  in  Schizonten  unter  Parthenogenese- 
zu  bringen  suchen.  Wenn  irgend  möglich,  wird  man  aber  diese  Patienten  in  malaria- 
freie Gegenden  senden,  wo  keine  Anopheles  sich  finden  (Seereise,  Gebirge  usw'.). 

F.  Plehn  ist  überhaupt  gegen  eine  Chininisierung  der  eingeborenen  Bevölkerung,, 
da  dadurch  nur  der  Immunisierungsprozeß  der  Negerrasse  gestört  werde  und  eine  Krank- 
heit, die  die  Eingeborenen  bis  daiiin  kaum  bemerkt  haben,  zu  einer  unter  Umständen 
erst  gefahr-drohenden  gemacht  werde.  Verf.  hat  indeß  schon  früher  dargetan,  daß. 
ein  hoher  Prozentsatz  der  Negerkinder  zweifellos  an  Malaria  stirbt,  was  von  Ollwig,, 
Panse  und  anderen  bestätigt  ist.  Aus  prinzipiellen  Gründen  muß  man 
den  Kampf  gegen  die  Malaria  nicht  nur  bei  den  Weißen,  sondern 
auch  bei  den   Negern   auf  der  ganzen  Linie   eröffnen.    Und  da  führen 


Malaria.  521 

viele  Wege  nach  Rom.     Celli   sprach  sich  in  Italien  ebenfalls    gegen  die  alleinige 
Ausübung  der  Malariabekämpfung  nach  Methode  1  ad  A  aus. 

Esanophele-Prophylaxe.  Grassi  gab,  von  denselben  Gesichtspunkten. 
Avie  Koch  ausgehend,  Chinin  ebenfalls  prophylaktisch  in  der  präepidemischen 
Periode,  empfahl  aber  später  warm  Esanophele,  (vgl.  unter  Therapie  die  Befunde 
Schaudestn's  mit  dieser  Methode),  und  erprobte  auch  die  anderen  Methoden  der 
Prophylaxe  (mechanischen  Schutz). 


ß)  Ausrottung  der  in  den  Körper  ev.  eindringenden  Malariaparasiten  gleich 
im  Beginn  ihrer  Entwicklung  durch  Chinin  usw.     (Eigentliche  Chinin- 
Prophylaxe.) 

Man  gab  vereinzelt  schon  früher  Chinin  prophylaktisch,  um  den  Ausbrucli 
des  Malariafiebers   zu  verhüten,   aber  in   sehr  verschiedener  Dosis. 

Laborde  gab  0,1  bis  0,3  g  täglich,  Laverän  0,4  bis  0,6  jeden  2.  Tag,  A.  Plehn  und 
ScHELLONG  1,0  wöchentlich  einmal,  Buwalda  1  g  dreimal  wöchentlich. 

Studien  über  eine  mit  systematischer  Bhituntersuchung  kombinierte  Prophylaxe 
fehlten  aber  noch  vollständig.  Durchschnittlich  war  auch  das  beobachtete  Kranken- 
material, bei  dem  die  einfache  Chininprophylaxe  geübt  wurde,  ein  viel  zu  kleines,, 
um   zu  endgültigen  Kesultaten  zu  kommen. 

1894/95  machte  Yerf.  zum  erstenmal  den  Versuch  an  Bord  S.  M.  S.  „Hyäne"- 
an  der  westafiikanischen  Küste  in  einem  der  schwersten  Fieberjahre,  von  denen 
Westafrika  betroffen  Avurde,  eine  neue  Art  der  Prophj^laxe  einzuführen.  Ausgehend 
von  der  Erfahrung,  daß  die  tropischen  Erstlingsfieber  -sehr  häufig  prodromale  Symp- 
tome zeigen,  bestehend  in  Ziehen  in  den  Gliedern,  Kopfschmerzen,  ev.  auch  leichte 
Temperatursteigerungen,  war  die  86  Mann  starke  Besatzung  angewiesen,  sich  bei 
jedem  Unwohlsein  sofort  zur  Blutuntersuchung  zu  melden.  In  einem  erheblichen 
Prozentsatze  der  überhaupt  beobachteten  Malariafälle,  und  zwar  in  15  Fällen,  Avurden 
auf  diese  Weise  noch  vor  dem  Fieberanfalle  die  Malariaparasiten  festgestellt  und 
durch  äußerst  energische  Therapie,  Schwitzbäder,  Chinin  bis  2,0,  selten  bis  3,0  pro  die,, 
der  Fieberausbruch  koupiert.  Daß  die  mikroskopische  Frühdiagnose  der  Malaria 
überhaupt  möglich,   hat  noch  Schaudinn  kürzlich  wieder  gezeigt. 

Wenn  sich  bei  relativem  Wohlbefinden  Parasiten  fanden,  so  wurde  dasselbe  energische 
Verfahren  eingeleitet  und  unbedingte  Schonung  des  Körpers  gefordert. 

Handelte  es  sich  um  unberechtigte  Klagen,  so  hatte  die  Anfertigung  des  Blut- 
präparates die  Leute  dem  Dienste  nur  wenige  Minuten  entzogen.  Alle  Leute  bis  auf  4 
wurden  im  Laufe  des  Jahres  durchschnittlich  einige  dutzend  Male  untersucht. 

Es  wurde  durchschnittlich  alle  4  Tage  1  g  Chinin  gegeben,  bei  mehrtägigem  Besuche 
hintereinander  in  schwer  verseuchter  Malariagegend  jeden  3.  Tag.  In  den  nächstea 
14  Tagen,  manchmal  noch  länger,  durfte  Patient  nicht  an  Land  gehen  und  blieb  auch 
später  unter  ständiger  ärztlicher  Blutkontrolle.  Von  anstrengendem  Dienste  in  der  Sonne 
wurde  er  befreit.  Waren  Gameten  zu  sehen,  so  wurde  meist  jeden  3.  Tag  abends  Chinin 
gegeben,  oft  ziemlich  lange.  Wenn  ich  auch  schon  damals  die  Gameten  nicht  als  aktive 
Parasiten  auffaßte,  so  war  ihre  Gegenwart  meiner  Meinung  nach  öfter  der  Ausdruck  einer 
latenten  Infektion.  Einige  Male  bestanden  übrigens  auch  deutliche  Störungen  des  Allge- 
meinbefindens, wenn  sie  den  einzigen  Befund  bildeten. 

Bei  dieser  Behandlungsweise  gingen  in  Kamerun  selbst  zu  20  Neuerkrankungen  = 
23,49%  der  Besatzung,  7  Rezidive  =  8,14%,  darunter  7  Fälle  mit  nur  einem  Tag  Fieber, 
die  ohne  Blutuntersuchung  gar  nicht  als  Malaria  bezeichnet  wären.  In  2  Fällen  bestand 
nur  Temperaturerhöhung  auf  37,8  bzw.  starke  Störung  des  Allgemeinbefindens  und 
Diarrhöe.     In   früheren  Jahren  war   das   15— 20fache    an   Erkrankungen  in  Zugang   ge- 


522  Dr.  Hans  Ziemann. 

kommen,  insbesondere  die  Zahl  der  Rezidive  im  Verhältnis  zu  meinen  Fällen  unvergleich- 
lich höher  gewesen. 

Es  war  also   schon  damals  1894:95   der  Beweis  erbracht,  daß 

1.  bei  einer  energischen  Chinintherapie,  energischer  Chininnachbehandlung  und 
energischer  Chininprophvlaxe  die  Erkrankungszahl  äußerst  gering  sein  kann, 

2.  daß  die  prophylaktischen  Blutuntersuchungen  den  Ausbruch  des  Fieljers 
bei  rechtzeitig  gegebenem  Chinin  oft  verhüten  halfen. 

Ich  habe  selber  später  hervorgehoben,  daß  diese  Methode  der  Prophylaxe,  soweit 
prophylaktische  Blutuntersuchungen  in  Frage  kommen,  nur  unter  besonders  günstigen  Ver- 
hältnissen praktische  Nachahmung  finden  würde,  wie  an  Bord  von  Schiffen  und  bei  erheb- 
licher mikroskopischer  Übung,  habe  aber  den  außerordentlichen  Wert  einer 
energischen,  möglichst  frühzeitigen  Chininbehandlung  und  Nachbe- 
handlung, sowie  strengen  Chininprophylaxe  schon  damals  aufs  schärfste 
betont.  Dabei  waren  die  Unterkunfts-  und  Verpflegungsverhältnisse  die  denkbar  kläg- 
lichsten, wie  sie  uns  heute  geradezu  unglaublich  vorkommen  würden,  und  die  Infektions- 
möglichkeiten in  Kamerun  täglich  gegeben,  da  viele  schwere  Arbeiten  an  Land  zu  erledigen 
waren.  -Keiner  meiner  Leute  starb,  keiner  brauchte  zurückgesandt  zu  werden.  Alle  sahen 
bei  der  Rückkehr  blühend  aus,  die  meisten  hatten  an  Gewicht   zugenommen. 

Dieser  Erfolg  erregte  damals  allgemeines  Erstaunen. 

Von  1896/97  ab  führte  auch  A.  Plehn  in  Kamerun  an  Land  seine  bekannte 
5  lägige  Proph3'laxe  zu  0,5  ein,  mit  dem  Resultat,  daß  gegen  früher  bei  regel- 
mäßiger Prophylaxe  die  Zahl  der  Fieber  und  der  Schwarzwasserfieber  erheblich  sank. 

Namentlich  französische  und  englische  Arzte  gaben  Chinin  auch  in  kleineren 
Dosen. 

BucHANAN  gab  Cinchonidin  täglich  0,36  mit  dem  Resultat,  daß  die  Prophylaktiker 
nur  halb  soviel  wie  die  Xichtprophylaktiker  an  Malaria  erkrankten. 

1  EAENSiDE  gab  25  Kranken  einen  um  den  anderen  Tag  0,3  Chinin  und  Cinchonidin 
mil  gutem  Erfolge.     Gameten  traten  nicht  auf. 

Im  allgemeinen  sind  aber  die  kleineren  täglichen  Dosen  von  0,1,  0,2  bzw.  0,5 
Terlassen. 

GuEREA  sah  von  Chinin,  0,2  an  dem  einen  und  0,4  an  dem  anderen  Tage  gegeben, 
keinen  Erfolg. 

MoEi  gab  dagegen  in  Italien  in  der  Malariasaison  den  über  16  Jahre  alten  Personen 
0,5  Euchinin  in  2  Einzeldosen,  morgens  und  mittags  vor  dem  Essen,  Kindern  nur  0,25 
Euchinin.  mit  dem  Erfolge,  daß  nur  6,25%  der  Geschützten  erkrankten,  von  den  Nicht- 
prophylaktikern  81  *'/o. 

An  einer  zweiten  Stelle,  wo  die  Euchininprophylaktiker  nicht  so  gut  überwacht 
werden  konnten,  erkrankten  28,57 "/o  der  Prophylaktiker,  von  Kontrollpersonen  81,7%. 
An  einem  3.  Orte  blieben  die  Euchininprophylaktiker  alle  gesund,  von  den  Kontroll- 
personen 75%. 

Celli  gibt  wälu'end  der  Epidemiezeit  (d.  h.  von  Mitte  Juni  an)  in  Italien 
allen  an  einem  Malariaorte  Ansässigen  täglich  durchschnittlich  0,4  Chininum  hydro- 
chloricum  oder  bisulfuricum,  Kindern  unter  10  Jahren  die  Hälfte,  oder  ausnahms- 
weise, wenn  es  nicht  anders  möglich  ist,  Sonnabends  und  Sonntags  Erwachsenen 
je  1,0  Kindern  0,5  bei  Fiebern  7 — 8  Tage  lang  1,2  bis  1,6  g  Chinin  täglich,  Kindern 
die  Hälfte.  Darauf  wieder  tägliche  Behandlung  mit  0,4  g  Chinin.  Er  rühmt  diese 
Methode  als  einfach  und  jedem  zugänglich.  Sie  hätte  außerdem  nach  Mariaxi  den 
Vorteil,  daß  das  täglich  bei  vollem  Magen  eingenommene  Chinin  sich  im  Blute  zum 
Doppelten  der  ersten  Dosis  anhäuft  und   so  immer  einen  genügenden  Vorrat  bildet. 


Malaria.  523 

Der  Erfolg  war,  daß  an  Orten  mit  schwerer  Malaria  1903  bei  19021  Personen  die 
Zahl  der  frischen  Infektionen  und  Rezidive  auf  5,6  »/o  sich  beschränkte.  In  der  römischen 
Oampagna  gelang  es,  die  frischen  Infektionen  von  17  7o  auf  2  «/q  herabzumildern,  und  es  sank 
die  Zahl  der  Malariakranken  in  dem  bekannten  Hospital  Santo  Spirito  in  Eom  von  6186 
auf  2461  herab.  An  Orten  mit  schwerer  Malaria  läßt  Celli  um  die  Hälfte  stärkere  Dosen 
Chinin  geben.  Jedenfalls  ist  nach  ihm  die  Prophylaxe  mittels  Chinin  bis  jetzt  die  einzig 
praktische,  um  die  in  ungeschützten  Häusern  wohnenden  Leute  und  die  Nachtarbeiter  vor 
Pieber  zu  schützen.  Die  Methode  ist  nach  Celli  um  so  empfehlenswerter,  als  sich  auch 
1903  in  Italien  erwiesen  hat,  daß  die  erst  einmal  eingewurzelten  Malariainfektionen  jeder 
noch  so    energischen   und  langdauernden  Chininkur  widerstehen. 

Nach  den  Veröffentlichungen  R.  Koch's  erprobten  auch  eine  Anzahl  von 
Kolonialärzten  die  zweitägige  Chininprophylaxe  (jeden  9.  und  10.  bzw.  jeden  8.  und 
«.  Tag  1  g). 

HiNTZE,  der  selber  trotz  9—10  tägiger  Prophylaxe  von  lg  bereits  Malaria  und  nach 
76  g  Chinin  Schwarzwasserfieber  bekam,  empfiehlt  für  Togo,  je  nach  der  Beschäftigung 
der  Betrefi'enden,  bei  Männern  jeden  6.  und  7.  Tag,  bzw.  7.  und  8.  Tag  1  g  Chinin,  beob- 
achtete aber  auch  Fälle  von  Malaria  nach  6-  und  7  tägiger  1  g-Prophylaxe. 

Nach  HiNTZE  erfordert  die  Chininprophylaxe,  wenn  sie  wirksam  sein  soll,  in  stark 
infizierten  Malarialändern  so  hohe  Dosen  und  bringt  so  viel  Unannehmlichkeiten  mit  sich, 
daß  sie  auf  die  Dauer  stets  nur  von  wenigen  durchgeführt  wird  und  selbst  dann  mit 
zweifelhaften  Erfolgen. 

Beyer  hält  in  Togo  im  allgemeinen  1  g  Chinin  jeden  8.  und  9.  Tag  für  ausreichend, 
glaubt  aber  eine  mit  der  Zeit  stärker  werdende  Wirkung  des  Chinins  konstatieren  zu 
können,  was  ich  nicht  allgemein  bestätigen  konnte.  Nach  Fortlassen  der  prophylaktischen 
Dosis  beobachtete  er  sehr  bald  einen  neuen  Ausbruch  der  Malaria.  Es  würde  das  beweisen, 
daß  das  Chinin  die  Malariaparasiten  bei  jener  Dosierung -doch  nicht  abtötete,  sondern  nur 
in  der  Entwicklung  hemmte. 

KüLZ  empfiehlt,  nachdem  er  die  9-  und  lOtägige  Prophylaxe  in  Togo  nicht  wirksam 
genug  gefunden,  Euchinin,  jeden  8.  und  9.  Tag  abends  1  g,  zu  nehmen,  welches  stets  gut 
vertragen  wurde  und  in  Togo  während  seiner  ßeobachtungszeit  absoluten  Schutz  gegen 
Schwarzwasserfieber  zu  erzielen  schien.  Külz  beobachtete  bei  gewissenhafter  Ausübung 
dieser  ]\lethode  bisher  auch  keinen  Malariaanfall.  In  Kamerun  behandelte  ich  mehrfach 
aus  Togo  kommende  Europäer,  die  trotz  jener  Prophylaxe  an  intensiver  Malaria  erkrankt 
waren,  und  wahrscheinlich  schon  in  Togo  sich  infiziert  hatten.  In  einem  Nachtrage 
empfiehlt  Külz  weiter  die  8  und  9tägige  Prophylaxe  ä  1  g  Chinin,  berichtet  aber  auch  bei 
Frauen  von  günstigen  Erfolgen  mit  0,5  g  Chinin  jeden  5.  und  6.  Tag,  da  der  Organismus 
der  Frau  etwas  stärker  auf  Chinin  zu  reagieren  schiene.  Jedoch  wäre  die  Gravidität  kein 
Hinderungsgrund  für  eine  regelmäßige  Prophylaxe  für  Frauen. 

Krüger  in  Togo  empfiehlt  in  den  moskitoreichen  Gegenden,  wo  eine  allgemeine 
Assanierung  nicht  durchgeführt  werden  kann,  1  g  Chinin  jeden  7.  und  und  8.  Tag,  sonst 
jeden  8.  und  9.  Tag.    Die  Assanierung  müsse  aber  doch  das  Ziel  unserer  Bestrebungen  sein. 

Wendland  sagt,  daß  zu  einer  ganz  strengen  Prophylaxe  nach  Koch  im  Bismarck- 
archipel  nicht  viele  Menschen  zu  bringen  wären.  W.  empfiehlt  aber  auch  1  g  Chinin, 
eine  Stunde  vor  dem  Essen,  jeden  9.  und  10.  Tag,  in  schwer  verseuchten  Gegenden  jeden 
8.  und  9.  Tag.  Einen  Versuch,  wie  Koch  ihn  in  Stephansort  in  einer  geschlossenen  Pflanzung 
durchführte,  konnte  W.  beim  besten  Willen  nicht  durchsetzen,  da  %  der  betrefienden 
Kranken  bzw.  der  zu  Überwachenden  gar  nicht  zur  Kontrolle  erschienen. 

Maass  gab  in  Südwestafrika  130  Weißen,  jeden  8.  und  9.  Tag  morgens  1  g.  Die 
Folgen  des  Chinins  beim  Schießdienst  waren  deutlich  hemmende.  Von  .den  Weißen 
erkrankten  trotz  der  Prophylaxe  52  7o?  mehrere  mit  Rückfällen. 

Berg  gab  in  Südwestafrika  anfangs  1  g  Chinin  jeden  8.  und  9.  Tag,  später,  da 
trotzdem   Malaria   mit  Rückfällen  eintrat,  jeden   7.  und  8.  Tag   abends. 

Morgenroth  fand  die  Kocn'sche  Prophylaxe  in  Südwestafrika  ebenfalls  wirksam. 


524  Dr.  Hans  Ziemann. 

Aus   dem  A^orstehenden  ergibt   sich  eine  Fülle   scheiübarer  Widersprüche. 

Die  "Widersprüclie  lösen  sich,  wenn  man  die  Yerschiedenheit  in  der  Yirulenz^ 
der  Malariaparasiten  in  den  einzelnen  Malarialändern  berücksichtigt,  ferner  die  Yer- 
schiedenheit des  beobachteten  Menschenmaterials  und  aller  der  Faktoren,  welche 
modifizierend  auf  die  Epidemiologie  der  Malaria  einwirken.  Auch  die  Energie  und 
Ausdauer  der  einzelnen  Ärzte  dürfte  zum  Teil  bei  der  Beurteilung  der  geübten 
Prophylaxe  eine  Rolle  spielen  können. 

Soviel  läßt  sich  aus  den  mitgeteilten  Tatsachen  ohne  weiteres 
entnehmen,  daß 

1.  in  den  Gegenden  mit  milder  Malaria  die  Prophylaxe  nur 
eine  mildere  zu  sein  braucht,  als  in  den  schwereren, 

2.  jede  regelmäßige  Chininprophylaxe  günstig  die  Malaria  be- 
einflußt, in  welcher  Form  das  Chinin  auch  gegeben  wird,  voraus- 
gesetzt, daß  nicht  allzu  kleine  Dosen,  unter  0,5,  und  nicht  in  zu 
seltenen  Zwischenräumen  gegeben  werden, 

3.  jede  energische  Chininprophylaxe  die  Grefahr  des  Ein- 
tritts von  Schwarz  Wasserfieber  sehr  beschränkt,  bzw.  aufhebt, 

4.  in  Gregenden  mit  schwerer  Malaria  die  ursprüngliche  Pro- 
phylaxe nach  Koch,  jeden  9.  und  10.  Tag  lg,  durchaus  nicht  immer 
genügend  ist. 

Jede  überhaupt  ausgeübte  Chininprophylaxe  muß 

1.  unschädlich  für  den  betreffenden  Prophylaktiker  sein,  damit  keine  Chinin- 
scheu eintritt  und 

2.  wirksam  sein. 

Betreffs  des  Begriffs  „wirksam"  muß  mau  sich,  um  das  gleich 
vorweg  zu  nehmen,  darüber  klar  sein,  was  man  mit  einer  Chinin- 
prophj^laxe  erreichen  will.  Will  man  mit  wenigstens  annähernder  Sicher- 
heit die  etwa  eingedrungenen  Parasiten  gleich  im  Entstehen  vernichten,  so  muß  man 
von  vornherein  sich  für  1  g-Dosen  pro  die  entscheiden.  Will  man  die  zu  Schützen- 
den möglichst  wenig  den  unangenehmen  Wirkungen  des  Chinin  aussetzen,  und 
will  man  es  zur  Not  auf  den  Ausbruch  eines  Fiebers  ankommen  lassen,  wenn  nur 
die  Parasiten  durch  das  Chinin  noch  abgeschwächt  werden  können,  dann  gibt  man 
kleinere  Chinindosen.     Zwischen  diesen  Möglichkeiten  muß  man  Avählen. 

Yon  vielen  wird  ferner  das  Chinin  bei  2  tägiger  Prophylaxe  am  2.  Tage  durch- 
aus nicht  gut  vertragen,  wenigstens  nicht  auf  die  Dauer.  Wenn  nach  Celli  schon 
nach  0,4  Chinin  eine  Kumulation  der  Wirkung  eintritt,  wie  viel  mehr  ist  die  Kumu- 
lation nach  2  tägiger  Chinindosis  von  1,0  zu  erwarten.  Die  Wirkung  des  Chinins  macht 
sich  eben  bei  den  einzelnen  Individuen  wue  auch  in  den  einzelnen  Ländern  ver- 
schieden bemerkbar.  Z.  B.  in  einem  Klima  wie  dem  Kameruns  mit  seiner  Treib- 
hausatmosphäre, die  oft  den  Schlaf  mindert,  wirkt  es  bei  manchen  unangenehmer^ 
als  in  einem  trockenen  Klima  mit  kühleren  Nächten  und  erfrischenden  AYinden 
wie  z.  B.  in  D.-S.-W.-Afrika  usw. 

Aus  diesen  ErAvägungen  heraus  versuchte  Yerf.  eine  Art 
4tägige  „Universalprophylaxe"  für  alle  Malariagegenden  auszu- 
bilden, welche  jedoch  eine  weitgehende  Individualisierung  je 
nach  den  einzelnen  Malarialändern,  Konstitution  der  Menschen 
und  Schwere   der   Fieber  gestattet. 

Die  Notwendigkeit  einer  Individualisierung  der  Prophylaxe  ist  vom  Verf.  gegen 
die  Vertreter  einer  schematisierenden  Prophylaxe  stets  scharf  betont  worden.  Nur  wo 
große  Volksmassen,  wie  in  Italien  oder  in  tropischen  Gegenden,  durch  Chinin  allein 
assaniert  werden   sollen,   braucht   man   ein   allgemeines    gleichförmiges  Schema.     Und    für 


Malaria.  525 

diese  Fälle  scheint  mir  aus  äußeren  Gründen  auch,  die  Methode  Celli's  praktisch,  jeden 
Sonnabend  und  Sonntag  abends  1  g  Chinin  zu  geben.  Diese  Tage  prägen  sich  als  Termin 
leicht  dem  Gedächtnisse  ein. 

Zur  Begründung  der  oben  erwähnten  4tägigen  „üniversalprophylaxe"  sei 
einiges  vorausgeschickt. 

Wir  sahen  schon,  daß  auch  bei  den  Schülern  Koch's  die  Chinintermine  immer 
näher  aneinanderrückten,  so  daß  einige  schon  jeden  7.  und  8.  Tag  Chinin  gaben,  und 
daß  selbst  dann  noch  nicht  mit  absoluter  Sicherheit  eine  Infektion  vermieden  wurde. 
Der  Grund  ist  meines  Erachtens,  daß  bei  dieser  Prophylaxe  das  Chinin  aus  dem  Menschen 
schon  völlig  eliminiert  sein  kann,  wenn  eine  neue  Infektion  erfolgte,  und  daß  dann  die 
ev.  schon  in  der  Teilung  begriffenen  Parasiten  nicht  mehr  von  prophylaktisch  gegebenem 
Chinin  getötet  wurden.  Es  muß  also  immer  eine  bestimmte  Menge  Chinin  im  Körper 
kreisen,  um  prophylaktisch  wirken  zu  können.  Kleine  tägliche  Dosen  sind  aber,  wie  wir 
sahen,  oft  unwirksam  zur  Verhütung  schwerer  Malaria.  Durch  Mariani  wissen  wir 
andererseits,  daß  Chinin  noch  am  dritten  Tage  nach  der  Chiningabe  im  Urin  nachweisbar 
ist,  am  vierten  Tage  nur  noch  in  Spuren.  Ergo  liegt  der  Gedanke  nahe,  Chinin 
in  größeren    therapeutischen   Dosen  jeden   vierten  Tag  zu  geben. 

Das  jeden  vierten  Tag  gegebene  Chinin  tötet  dann  die  in  jenem  Zeitpunkte  ev. 
vorhandenen  extraglobulären  oder  jüngsten  endoglobulären  Parasiten,  und  schwächt 
wenigstens  die  anderen  Entwicklungsstufen.  So  kann  also  allmähliche  Desinfektion  des 
Plutes  stattfinden,  falls  keine  Gameten   vorhanden  sind. 

Aus  disziplinaren  Gründen  mußte  ferner  dieselbe  Prophylaxe,  welche  Rezidive 
verhüten  soll,  auch  diejenige  sein,  welche  Neuerkrankungen  verhütet. 

Im  EaUe  einer  wirklichen  Erkrankung  an  Malaria  wurden,  wie  schon  erwähnt, 
noch  3  Tage  hintereinander  nach  dem  Eieberanfall  je~  1  g  Chinin  gegeben,  dann  noch 
14  Tage  hintereinander  1  Tag  um  den  anderen  1  g.  Es  war  das  die  verschärfte  Prophy- 
laxe, an  welche  sich  dann  erst  meine  gewöhnliche  Prophylaxe  anschloß.  Gerade  dieser 
verschärften  Prophylaxe  schreibe  ich  mit  der  im  Anschluß  an  jene  durchgeführten 
4  tägigen  gewöhnlichen  Prophylaxe  die  relative  Seltenheit  von  Rezidiven  bei  meinen 
Patienten  zu. 

An  der  Westküste  Afrikas  würden  aber  manche  Leute  sogar  nur  1  g  Chinin 
alle  4  Tage  unangenehm  empfinden. 

Diese  nehmen  vielfach  alle  fünf  Tage  (nach  A.  Plehn)  0,5  mit  dem  segensreichsten 
Erfolge,  so  daß  die  früheren  häufigen  Fieber,  auch  Schwarzwasserfieber,  schwanden 
oder  seltener  und  leichter  wurden.  Die  Parasiten  sind  bei  Anhängern  dieser  Methode, 
die  sich  des  blühendsten  Wohlseins  erfreuen  können,  oft  in  einem  latenten  Stadium,  in 
dem  es  bei  Aufgabe  dieser  Prophylaxe  zu  neuen  Fiebern  kommt.  Viele  wiederum,  die 
bei  0,5   alle   fünf  Tage   weiter  Fieber  bekamen,   steigerten  von  selbst  die  Dosen  auf  1,0. 

Soll  nun  ein  Mann,  nachdem  er  mit  Erfolg,  aber  vielleicht  mit  größtem  Wider- 
willen, in  malariaverseuchter  Gegend  jeden  7.  und  8.  Tag  1  g  Chinin  genommen,  diese 
Prophylaxe  beibehalten,  nachdem  er  an  einen  gesundheitlich  günstigen  Ort  gesandt  ist, 
wenn  er  selber  merkt,  daß  die  Malariainfektion  scheinbar  im  Schwinden  begriffen  ist? 
Würde  man  den  Mann  veranlassen,  noch  weiter  jeden  7.  und  8.  Tag  1  g  Chinin  zu 
nehmen,  so  kann  bald  völlige  Chininscheu  und  Aufgabe  der  Prophylaxe  erfolgen  und 
dann  ein  Rezidiv  oder  Neuinfektion  ein  erst  recht  sich  einstellen.  Oder  soll  ein 
nervöser,  überarbeiteter  "Bureaumensch,  der  vielleicht  noch  gar  kein  Fieber  gehabt, 
sich  zwingen,  trotz  des  Widerwillens  jeden  7.  und  8.  Tag  1  g  Chinin  weiter  zu  nehmen? 
Gewiß  nicht. 

Die  Zahl  der  Möglichkeiten,  warum  eine  bisher  geübte  Methode  der  Prophy- 
laxe infolge  Änderung  der  klimatischen,  körperlichen  und  geistigen  Lebensbedingungen 
des  Betreffenden  geändert  werden  könnte,  ließe  sich  noch  vermehren. 


526  Dr.  Hans  Ziemann. 

"Warum  also  nicht  das  instinktive  Gefühl  des  Laien  hinsichtlich  Individuali- 
sierung der  Selbstbehandlung  und  der  Prophylaxe  in  richtige  gemäßigte  Bahnen 
lenken!  So  mancher  in  den  Tropen  ganz  auf  sich  angewiesene  und  einsam  in 
der  Wildnis  lebende  Laie  ist  ja  so  wie  so  sein  eigener  Arzt.  Darum  eine  Prophj^laxe, 
welche  unbedingte  Regelmäßigkeit  hinsichtlich  der  Zeit  der  Chinindosen  fordert,  aber 
dem  Laien  selber  eine  Individualisierung  hinsichtlich  des  Chininquantums  gestattet. 
Darum  eine  Prophylaxe,  welche  im  Bedarfsfalle  verstärkt  und  modifiziert  werden 
kann,  welche  deshalb  wirksam  ist,  keine  Belästigungen  und  keiaen  Widerwillen 
schafft,  und  bei  der  doch  Cliinin  in  genau  abgemessenen  Zeiträumen,  aber  ev.  in 
wechselndem  Quantum  im  Körper  zirkuliert! 

Spezielles  über  die  4tägige  üniversalprophylaxe. 
Ich  verordne  daher  zunächst 

1.  1  g  Chinin  alle  4 Tage,  so  daß  3  chininfreie  Tage  dazwischen 
liegen,  zusammen  mit  etwas  Salzsäure  (vgl.  Therapie),  tritt 
stärkeres  Ohrensausen  und  Zittern  ein,  zusammen  mit  1  g 
B  r  0  m  k  a  1  i. 

2.  1  g  Euc hinin,  wenn  die  Wirkung  von  1  g  Chinin  zu  stark, 
ev.  mit  IgBromkali.  Wenn  auch  nach  IgEuchinin  zu  starke  Chinin- 
wirkung auftritt,  dann 

3.  V2  g  Chinin,  sonst  ganz  wie  ad  1  mit  etwas  Salzsäure  (vöUig 
ausreichend  für  mildere  Malariagegenden). 

4.  V2gEuchinin,  wenn  auch  V2  g  Chinin  nicht  vertragen  wird, 
sonst  Avie  oben. 

Das  Chinin  wird  zunächst  Morgens  verordnet,  da  die  Fieber  meist  zwischen 
10  a.  m.  und  5  p.  m.  einsetzen  und  Chinin  bekanntlich  4 — 5  Stunden  vor  dem  An- 
falle am  besten  wirkt. 

Wird  die  Prophylaxe  morgens  nicht  vertragen,  so  wird  dieselbe  Chinindosis 
abends  IV2 — 2  Stunden  nach  Tisch  genommen. 

Wer  die  Chinintage  nicht  im  Kalender  vermerkt,  nehme  das 
Chinin  am  1,  des  Monats  und  an  allen  durch  4  teilbaren  Daten,  also 
1.,'4.,  8.,  12.,  16.  etc. 

Jedenfalls  soll  man  nach  Möglichkeit  bei  dem  einmal  eingeschlagenen  und 
als  nicht  lästig  empfundenen  Modus  bleiben.  Wie  man  sieht,  gestattet  diese 
Methode  unter  Berücksichtigung  von  Alter  und  Konstitution  bei  zeitlicher  Regel- 
mäßigkeit eine  weitgehende  Individualisierung  hinsichtlich  des  zu  nehmenden  Chinin- 
quantums in  allen  beliebigen  Malarialändern.  Bei  strikter  Befolgung  kann  man 
unbedingt  aUe  schweren  Fieber  verhüten  und,  wenn  doch  ein  milderes  Malariafieber 
auftreten  sollte,  durch  meine  erwähnte  verschärfte  Prophylaxe  gefolgt  von  der  ge- 
wöhnlichen 4  tägigen  die  Rezidive  allermindestens  sehr  reduzieren.  Der  Schutz 
gegen  Schwarzwasserfieber  ist  scheinbar  ein  absoluter,  falls  gleich  nach  der  Ankunft 
in  der  malariaverdächtigen  Gegend  mit  der  Prophylaxe  begonnen  wird.  Die  Pro- 
phylaxe beginnt  bei  der  ersten  Ausfahrt  am  besten  schon,  wenn  der  Wendekreis 
erreicht  wird,  da  es  Tatsache  ist,  daß  bereits  auf  den  Dampfern  die  Infektion  erfolgen 
kann.  Jedenfalls  fand  ich  bereits  öfter  Anophelinen  an  Bord  der  westafrikanischen 
Dampfer.  Die  Prophylaxe  ist  während  der  Heimreise  und  noch  2 — 3  Monate  in 
der  Heimat  fortzusetzen;  bei  denen,  die  nur  auf  wenige  Monate  auf  Urlaub  gehen, 
während  des  ganzen  Urlaubs. 

Zur  Illustrierung  der  enormen  Wichtigkeit  einer  regelmäßigen  Chininprophylaxe 
überhaupt,  speziell  für  Länder  mit  intensivster  Malaria,  füge  ich  untenstehende  Tabellen 


Malaria. 


527 


bei.  Dieselben  sind  um  so  lehrreicher,  als  es  sich  vielfach  um  Leute  handelt,  die  z.  T.  in 
den  aller  primitivsten  Verhältnissen  lebten,  und  Moskitoschutz  z.  T.  recht  nachlässig  übten. 
Ich  bemerke  dabei,  daß  als  regelmäßige  Prophylaktiker  daselbst  alle  diejenigen  auf- 
geführt sind,  welche  Chinin  in  irgend  einer  Form  regelmäßig  genommen  haben,  sei  es 
1,0  g  alle  4  bzw.  5,  sei  es  1,0  g  jeden  8.  und  9.  bzw.  9.  und  10.  Tag.  sei  es  in  kleinen 
Dosen  bis  zu  0,5  alle  5  ja  alle  7  Tage.  Wären  nur  die  Prophylaktiker  be- 
rücksichtigt, die  von  Anfang  an  1,0  alle  4  Tage  nahmen,  die  Zahlen 
wären  noch  unendlich  viel  günstiger  (vgl.  Tabellen  in  der  Arbeit  Z.'s 
über  Chininprophylaxe).  Wie  die  betr.  Tabellen  ergeben,  genügte  es  auch  in, 
Kamerun  nicht,  Chinin  1,0  alle  9.  und  10.  Tage  zu  nehmen. - 

Allgemeine  Übersicht  über  die  Resultate  der  Chininpropliylaxe 

in  Kamerun. 


Beobachtete  Fälle  im 
ganzen 

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ii  <^ 

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Ol  (0 

a.o 
.2.2  g 

Es  starben  be- 
sonders an 
Schwarz- 
wasserfieber u. 
anderen  Folge- 
krankheiten 

Krankheits- 
halber lieim- 
gesandt  davon 

Es  erkrankten 
an  Schwarz- 
wasserfieber 
davon 

Es  starben  an 

Schwarz- 

wasserfleber 

allein 

abso- 
lut 

^'o 

abso- 
lut 

/o 

abso- 
lut 

/o 

abso-     0/ 

lut  1      /o 

abso- 
lut 

0/ 

/o 

abso- 
lut 

/o 

Nichtprophylaktiker  .     . 

Unregelmäßige   Prophy- 
laktiker   

Angeblich  regelmäßige 
Prophylaktiker    .     . 

25 

70 

69 

0^) 

1^) 
11^) 

0,0 
1,43 
16 

3  2) 
47 
62 

12 

67,14 
89,8 

9 

6 

.  3 

36 

8,57 
4,35 

8 
6 
2 

32 

8,57 
2,89 

15 
35 
12 

60 
50 
17,4 

7 
6 
3 

28 
8,57 
4,35 

Summe : 

164 

12 

7,32 

112 

68,3 

18 

10,97 

17 

10,36| 

62 

57,8 

16 

9,76 

Si^ezielle  Übersicht  über  die  Resultate  der  Chininprophylaxe  bei 
Schwarz  wasserfieberkranken  allein  (Kamerun). 


Unter  den  Schwarzwasser- 
fleberkranken  waren 

"ce 

Zahl  der  den 
Schwarz- 

wasserflebern 
voraufge- 
gangenen 

Malariafieber 

Zahl  der 
Schwarz- 
wasserfieber 
überhaupt 

Tropendienst- 
fähig blieben 

Es  starben  an 

Schwarz- 
wasserfieber 
allein 

Das  fernere 
Schicksal 
blieb  unbe- 
kannt 

ah«nintlo/    Pabso-j   pro    abso-l    o/     1 
absoxut,    /o||  j^^  |j,^pf    j^^  1     /(,    1 

abso-l    0/ 
lut  1     /o 

abso- 
lut 

0/     ilabso- 
/o    ll  lut 

/o 

Nichtprophylaktiker .     . 

Unregelmäßige  Prophy- 
laktiker     .... 

Angeblich  regelmäßige 
Prophylaktiker   .     . 

15 
35 
12 

sehr 
viele 

viele 

eine 
Anzahl 

— 

35 
83 
19 

2,33 
2,37 
1,5 

0(?) 

19 

8 

0(?) 
54,3 
66,66 

7 
6 
3 

46,66 
17,14 
25,0 

5 
5 

1 

33,33 

14,29 

8,33 

3 
5 

20 

14.2& 

Summe: 

62 

— 

— 

137 

2,2 

27 

41,93 

16 

25,8 

11 

17,74 

8 

12,9 

^)  Der  eine,  welcher  selbst  angab,  ohne  Prophylaxe  gesund  geblieben  zu  sein,  hatte- 
nach  Angabe  seiner  sämtlichen  Kollegen  ganz  zv^^eifellos  latente  Malaria. 

^)  Diese  drei  behandelten  wenigstens  ihre  Fieber  mit  Chinin. 

^)  In  weiteren  37,14  °/o  der  unregelmäßigen  Prophylaktiker  hörten  die  Fieber  nach 
Einfährung  der  regelmäßigen  Prophylaxe  auf,  in  weiteren  30  "/o  ließen  sie  erheblich  nach. 

*)  Es  erkrankten  noch  weitere  16  =  23  %  der  regelmäßigen  Prophylaktiker  nur  an- 
einem  noch  dazu  leichten  Fieber  und  17  =  24,64  °/o  verloren  die  Fieber  nach  Einführung 
einer  schärferen  Prophylaxe  gänzlich.  b—l,2b\  der  regelmäßigen  Prophylaktiker  bekamen 
nach  Einführung  einer  noch  schärferen  regelmäßigen  Prophylaxe  viel  weniger  Fieber 
als  vorher. 


o28  I^i'-  Hans  Zibmann. 

Beide  Tabellen  bedürfen  keines  weiteren  Kommentars,  besonders  auch  nicht  hin- 
sichtlich des  Schwarzwasserfiebers. 

Ein  absolut  sicherer  Schutz  gegen  Malarianeuinfektion  durch 
Chinin  allein  ist  indeß  bei  einer  jeden,  ohne  Schaden  für  den 
Körper  überhaupt  durchführbaren  Prophylaxe  nicht  möglich,  wenn 
z.B.  auf  Expeditionen  immer  und  immer  wieder  der  Körper  schutz- 
los den  Sti-chen  infizierter  Anophelinen  in  den  Hütten  der  Ein- 
geborenen ausgesetzt  wird.  Dann  versagt,  wie  die  Anamnese  vieler  Reisenden 
in  Kamerun  ergibt,  die  schärfste  Chininprophylaxe.  Da  sind  eben  außergewöhnliche 
Yerhältnisse,  wo  Entbehrungen  an  jeden  Komfort  usw.  die  Widerstandskraft  mindern. 

Wenn  Verf.  selber,  der  bei  experimentellen  Arbeiten  in  Victoria  1900  durch  künst- 
lich infizierte  Anophelinen  im  Moskitozimmer  gegen  seinen  Willen  oft  genug  gestochen 
wurde,  bei  regelmäßiger  4  tägiger  1  g-Prophylaxe  malariafrei  blieb,  so  beweist  ein  einzelner 
Fall  immerhin  noch  nichts.  Außerdem  wurde  bei  ganz  besonders  intensiver  Infektions- 
gefahr sogar  mehrere  Tage  hintereinander  1  g  genommen,  wie  z.  B.  bei  Studien  in  der 
äußerst  malariaverseuchten,  sehr  auophelesreichen  Wurigegend  (Kamerun).  Aus  äußeren 
Gründen  konnte  damals  ein  Moskitoschutz  nicht  erzielt  werden.  Auf  die  Dauer  ist  eine 
solche  Gewaltkur  für  die  meisten  ausgeschlossen. 

Freuen  wir  uns  trotzdem  dieses  unschätzbaren  Hilfsmittels  im  Kampfe  gegen 
■die  Malaria,  dessen  Wirksamkeit  an  einem  der  schlimmsten  Malariaherde  der  Erde 
sich  in  so  \delen  Fällen  und  so  glänzend  bewiesen.  Die  ideale  Forderung 
ist  und  bleibt  aber  der  Malaria  zu  begegnen  durch  Koinbination 
aller  Hilfsmittel,  die  die  moderne  Tropenhj^giene  ergibt. 

Die  außerordentlich  günstigen  Resultate  von  Nocht's  Ghinintherapie  bei  Rezidiven 
fordern  auch  zu  einer  Prüfung  der  prophylaktischen  Wirksamkeit  von  auf  den  Tag  ver- 
teilten Chinindosen  von  in  Summa  1  g  auf. 

Nach  neueren  Mitteilungen  sind  bei  Ausübung  meiner  4tägigen  Prophylaxe  und 
Anwendung  der  sonstigen  üblichen  Vorsichtsmaßregeln,  nicht  zu  nahes  Ankern  an  Land 
etc.,  an  Bord  des  Kanonenbootes  „Habicht"  an  der  westafrikanischen  Küste  unter  126 
JMann  keine  Fieber  aufgetreten,  an  Bord  des  Kanonenbootes  „Wolf"'  bei  86  Mann  nur 
vier  Fälle,  nachdem  das  Schiff  14  Tage  dicht  in  der  Nähe  von  Malaria-infizierten  Gegenden 
im  Flußgebiet  des  Rio  del  Rey  (Kamerun)  gelegen,  an  Bord  des  „Sperber"  1903/04  kein 
Fall,  1904/05  bis  jetzt  nur  2  leichte  Fälle.  Auch  Gudden  hatte  auf  dem  großen  Kreuzer 
„Vineta"  damit  sehr  günstige  Resultate. 

Weitere  Versuche  mit  der  sogenannten  ,, Universal prophy laxe"  sind  jedenfalls  zu 
■empfehlen.  Aber  ob  man  nur  jeden  8.  und  9.  Tag  1  g  Chinin  (Koch)  oder  alle 
5  Tage  0,5  (A.  Plehn)  oder  nach  Celli  0,4  täglich,  oder  nach  Verf.  alle  4  Tage 
1  g  gibt  usw.,  stets  muß  die  betreffende  Methode  erst  auf  ihre  Wirksamkeit 
in  der  betreffenden  Gegend  ausprobiert  und  im  Falle  des  Erfolges  dann  unbedingt 
Tegelmäßig  geübt  werden.  Vergessen  wir  vor  allem  nicht  das  eine,  die  beste 
Prophylaxe,  nicht  gegen  Neuerkrankungen,  aber  gegen  Rezidive  ist  und  bleibt  die 
energisch  ausgeführte  Chininbehandlung  des  ersten  Fiebers  und 
•eine  energische  Nachbehandlung. 

Von  anderen  Mitteln  kommen  außer  dem  Chinin  bisher  nur  das  teurere, 
schon  erwähnte  Euchinin  in  Frage. 

Das  Methjdenblau,  das  nach  Celli  prophylaktische  Wirksamkeit  entfalten 
kann,  dürfte  als  Prophylaktikum  selu^  wenig  Anhänger  finden  schon  wegen  der  un- 
angenehmen Nebenwirkungen. 


Malaria.  529 


2.  Ausrottung  der  Anophelinen.     (Mechanische  Prophylaxe.) 

Nach  Koch  ist  die  Ausrottung  der  Moskitos  in  tropischen  Mälariagegenden 
unausfülirbar.  Dieselben  fänden  in  der  tropischen  Regenzeit  eine  solche  Fülle  von 
Entwicklnngsbedingungen,  z.  B.  auch  in  den  wassergefüllten  Hölilungen  von  Blättern 
usw.,  daß  ein  Erfolg  von  einer  Beliämpfang  des  Anopheles  nicht  zn  erwarten  wäre. 
In  dieser  Allgemeinheit  ausgesprochen,  dürfte  dieser  Satz  aber  durchaus  nicht  für 
alle  Tropengegenden  zutreffen.  Z.  B.  in  Kamerun  war  es  mir  bisher  nicht  möglich, 
Anopheleslarven  in  wassergefüllten  Blatthöhlungen  zu  finden,  wolil  aber  Culexlarven. 

Mit  jedem  Tage  vermelu-t  sich  unsere  Kenntnis  in  der  -pathologischen  Be- 
deutung der  Moskitos  als  Krankheitsüberträger  überhaupt.  Ich  erinnere  nur  an  die 
ebenfalls  durch  Moskitos  übertragene  Filariakrankheit  der  Menschen  und  Tiere,  die 
viel  verbreiteter  und  zum  Teil  gefährlicher  zu  sein  scheint,  als  man  früher  an- 
nehmen konnte.^)  Und  haben  nicht  andere  Insekten,  die  für  die  Tropenpathologie 
so  außerordentlich  wichtigen  Stechfliegen  (Glossinen)  nicht  auch,  zum  Teil  wenig- 
stens, ähnliche  Entwicklungsbedingungen  wie  die  Moskitos !  Die  möglichst  radikale 
Bekämpfung  aller  dieser  ungebetenen  Gäste  ist  dringend  zu  wünschen. 

Wir  erfuhren  ferner,  daß  die  Moskitofauna  in  den  Malarialändern  sehr  verschie- 
den ist,  daß  einige  Anophehnen  fast  als  unschädlich  zu  bezeichnen  sind,  z.  B.  der  in 
Indien  weit  verbreitete  Anopheles  rossii,  scheinbar  auch  Anopheles  2>haroensis 
Theobakl  in  Afrika  und  andere. 

Mit  jedem  Tage  lernen  wir  besser  die  Entwicklungsbedingungen  jeder  Spezies 
kennen.  Nur  auf  dem  systematischen  Studium  dieser  fi'üher  ausschließlich  den 
Entomologen  interessierenden  Beobachtungen  kann  sich  ein  System  der  Moskito- 
Bekämpfung  überhaiipt  aufbauen. 

A)  Vernichtung  der  Eier,  Larven  und  Nymplien  der  Moskitos 

kann   erfolgen  diu'ch  Zuschütten   der  Moskitobrutstätten   oder  auf  chemischem  und 
mechanischem  Wege. 

Man  weiß,  daß  in  Wasseransammlungen,  in  denen  Fische  und  Frösche  sich  be- 
finden, die  Anophelinen  sich  im  allgemeinen  nicht  entwickeln,  da  sie  von  den  Fischen  auf- 
gefressen werden  und  auch  die  durch  jene  Tiere  bewirkte  Bewegung  des  Wassers  schäd- 
lich wirkt.  Man  müßte  also  eigentlich  Fische  und  Frösche,  wo  angängig,  in  alle  ver- 
dächtigen Wasseransammlungen  einsetzen.  Verf.  sah  aber  in  Westafrika  Larven  von  Ano- 
2)heles  costalis  auch  in  sumpfigen  Wiesen,  die  von  Fröschen  wimmelten. 

Celli  und  Casagrandi  haben  mit  zahlreichen  mineralischen  und  vegetabili- 
schen Stoffen  Versuche  gemacht,  um  in  den  Tümpeln  die  Anophelesentwicklung  zu 
hemmen,  z.  B.  mit  Kaliumpermanganat,  Salmiakgeist,  Chlorkalk,  Sublimat,  Eisen- 
sulfat, Kalium  bichromicum,  Tabaksblättern,  Petroleum,  Formalin,  Kresol  und  einigen 
Anilinfarben  usw.  Am  besten  bewährten  sich  in  Eücksicht  auf  den  Preis  Petroleum, 
Larvizid  und  Chrysanthemumblüten  (Chiysanthemum  cinerariaefolium).  Auch  Saprol 
und  Maschinenöl  ist  empfohlen.  Unter  der  dünnen  Schicht  von  Petroleum  bzw. 
Saprol  ersticken  die  Larven  in  kurzem. 

üsach  fiiVAS  ist  Petroleum  wirksamer  zur  Larvenvernichtung  als  Maschinenöl,  unter 
welch  letzterem  die  Larven  zum  Teil  weiterleben  konnten. 

Laveran   fand   Petroleum   ebenfalls   bedeutend   wirksamer   als    Maschinenöl,   wenn 


■')  Ziemann:   Beitrag  zur  Filariakrankheit  der  Menschen  und  Tiere   in  den  Tropen. 
D.  med.  Wochenschr.  1905  Nr.  21. 

M  e  n  s  e ,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  34 


530  I^i'-  Hans  Ziemann. 

auch  das  Ol  in  den  Tracheen  der  Larven  sich  festsetzte,  wie  er  durch  Osmiumreaktion 
zeigen  konnte. 

Feemi  und  LuMBÄO  erzielten  sehr  gute  Resultate  in  der  Zerstörung  der  Larven  bei 
Gebrauch  von  Chrysanthemumblütenpulver  (Insektenpulver)  und  Petroleum  in  einer  Dosis 
von  5  ccm  per  qm. 

Nach  HowABD  kann  man  mit  einem  Petroleumquantum  von  4  ^2  Dollar  Wert 
96  000  Quadratfuß  Wasser  bedecken.  Derselbe  empfahl,  das  Petroleum  im  Frühlings- 
anfange auf  die  Tümpel  zu  gießen,  wenn  die  Zahl  der  Larven  noch  gering  ist. 

Ausgehend  von  der  Biologie  der  Anophelinen,  wonach  die  Entwicklung  vom 
eben  abgelegten  Ei  bis  zum  erwachsenen  Moskito  je  nach  der  Außentemperatur  in 
ca.  12 — 24  Tagen  erfolgt,  wird  man  die  als  Malariasümpfe  erkannten 
Tümpel  mindesten  alle  10  Tage  mit  Petroleum  bzw.  Saprol  über- 
gießen müssen.  Am  meisten  zu  empfehlen  ist  Saprol  zur  Larven  Vertilgung  von 
Dr.  NöKDLiNGER  in  Flörsheim.  Nur  muß  man  berücksichtigen,  daß  durch  AVind 
und  Platzregen  das  Saprol  bzw.  Petroleum  zum  Teil  verdunsten  und  Aveggespült 
Averden  kann.  Bedingung  ist,  daß  bei  größeren  Malariatümpeln  durch  eine  Spritze, 
wie  sie  Sergent  oder  Valley  und  Rochaz  de  Jong  benutzten,  bzw.  durch  einen 
Wischer  für  genügende  Verteilung  des  Petroleums  oder  Saprols  gesorgt  wird.  Stets 
wird  man,  wo  irgend  möglich,  die  mechanische  Entfernung  der  betreffenden  Sümpfe 
durch  Aufschütten  bzw.  Drainage  mit  der  Petrolisierung  oder  Saprolisierung  zu 
kombinieren  suchen. 

Leider  ist  bei  einer  nicht  unbeträchtlichen  Anzahl  von  Malariagegenden  ein 
Vorgehen  in  diesem  Sinne  völlig  unmöglich,  z.  B.  am  Wuristrome  in  Kamerun,  w^o 
mächtige  unpassierbare  Sümpfe  eine  geradezu  fürchterliche  Anophelesplage  bedingen. 
Man  wird  künftig  Ansiedlungen  gar  nicht  in  der  ISTähe  solcher  Sümpfe  anlegen. 

Nach  Ollwig  ist  es,  wie  erwähnt,  auch  ganz  unmöglich,  z.  B.  Dar-es-Salam  nach 
diesem  Prinzip  zu  assanieren. 

In  den  Malariagegenden  Hollands  ist  die  Petrolisierung  des  ausgedehnten  Kanal- 
systems unmöglich,  da  das  dort  massenhaft  auf  den  Wiesen  befindliche  Vieh  aus  den 
Wassergräben  saufen  muß,  und  die  Viehzucht  zu  den  Hauptquellen  des  Erwerbs  der  Be- 
völkerung gehört. 

In  anderen  Gegenden  besteht  diese  Möglichkeit  der  Petroli- 
sierung oder  Saprolisierung  sehr  wohl.  Die  Verhältnisse  ge- 
stalten sich  in  jedem  Falle  eben  außerordentlich  verschieden. 

Z.  B.  war  in  dem  Ort  Lome  iii  der  Kolonie  Togo  die  sogenannte  mechanische 
Assanierung  außerordentlich  leicht,  da  gar  keine  größeren  Tümpel  in  der  Nähe  sind,  schon 
schwerer  in  dem  Orte  Anecho  in  Togo.  Verf.  konnte  aber  1900  zeigen,  daß  die  Ano- 
jjhelinen  sich  auch  dort  niemals  in  der  Lagune  entwickelten,  sondern  nur  in  kleinsten 
Tümpelchen  am  Rande  dieser  Lagune,  die  sehr  wohl  durch  Auffüllen  bzw.  Petrolisierung 
unschädlich  zu  machen  waren. 

In  Victoria  in  der  Kolonie  Kamerun  waren  1900  in  der  Hauptsache  nur  kleine 
Tümpel  längs  eines  neugeschaftenen  Weges  Brutstätten  der  Anophelinen.  Der  betreffende 
Weg  führte  durch  einen  mit  dem  Meer  in  Verbindung  stehenden  Sumpf,  der  mit 
Brackwasser  gefüllt  war  und  im  allgemeinen  bis  dahin  als  äußerst  gefährlicher 
Malariaherd  galt.  In  Wirklichkeit  gelang  es  nur  in  einem  abgeschlossenen  Abteil  dieses 
Sumpfes  zeitweise  erhebliche  Mengen  von  Larven  des  Änopheles  costalis  und  funestus  bei 
Beginn  der  Regenzeit  zu  finden,  wenn  der  Salzgehalt  nicht  über  1,1  ^/^  gestiegen 
war.  Der  ganze  übrige  Sumpf,  der  über  1,1  ^Jq  Kochsalzgehalt  des  Wassers  zeigte,  blieb 
damals  ständig  anophelesfrei.  Die  erwähnten  zum  Teil  von  Meteor-,  zum  Teil  von 
Grundwasser  gefüllten,  abgeschlossenen  Tümpel  wimmelten  dagegen  stets  von  Anopheles- 
larven,  ebenso  die  dicht  neben  diesen  Tümpeln  befindlichen  elenden  Hütten  der  Bak- 
wirineger  von  erwachsenen  Anophelinen.     Es   gelang  schon    damals   sehr  leicht,  diese   so 


Malaria.  531 

ungemein   gefährlichen  Malariabrutstätten    durch   eine    alle  10  Tage   wiederholte  Petroli- 
sierung  anophelesfrei  zu  machen. 

Verfasser  konnte  in  Duala  eine  scheinbar  erhebliche  Abnahme  der  Anophelinen 
auch  in  den  Eingeborenenhütten  auf  der  Höhe  der  Regenzeit  1903  feststellen,  nach- 
dem in  der  vorhergehenden  Trockenheit  sorgfältig  sämtliche  Anophelesbrutstätten 
festgestellt  und  durch  wöchentliches  Begießen  mit  Saprol  unschädlich  gemacht  waren. 
Selbstverständlich  muß  man  mit  der  Beurteilung  der  Resultate  eines  Jahres  äußerst 
vorsichtig  sein.  Um  dauernden  Erfolg  zu  haben,  ist  die  ununterbrochene  Arbeit 
von  Jalu-en  notwendig.  (Eine  eigentliche  Moskitoplage  hatte  in  Duala  selbst  auch 
nie  bestanden,  wie  auch  schon  A.  Plehn  betont.)  Sodann  wurde  auch  für  all- 
gemeine Bodensanierung  und  Freischlagen  unnützer  Vegetation  gesorgt. 

Glänzend  sind  bekanntlich  die  Resultate  von  Ross  hinsichtlich  des  mit  großen 
Mitteln  durchgeführten  direkten  Kampfes  gegen  die  Anophelinen  in  Ismaila,  Lagos 
und  Sierra  Leone.  R.  hält  Mißerfolge  wie  bei  den  von  James  in  Miam-mir  in 
Ost-Indien  angestellten  Maßnahmen  für  bedingt  dm^ch  ungenügende  Ausdehnung  des 
Versuches. 

Barkley  Dick  berichtet  aus  Acrokerry  (Aschantiland,  Westafrika),  daß  vor  der 
Zerstörung  aller  Anof)helesbrutplätze  55  Männer  seiner  Kompagnie  malariakrank  waren, 
aber  nach  Durchführung  des  18  monatlichen  Malariafeldzuges  nur  noch  eine  Neuerkrankung 
mit  einem  Erkrankungstage  auftrat.  Kein  Europäer  starb  und  unter  1000  Eingeborenen 
nur  zwei.  Allerdings  wurde  auch  streng  auf  Gebrauch  von  .Moskitonetzen  gesehen  und 
für  tägliche  Chininprophylaxe  agitiert. 

Jajies  allerdings  sah  bei  seinem  Kampfe  gegen  die  Auopheles  in  Miam-mir  (Indien) 
keine  deutliche  Verringerung  der  Moskitos,  da  immer  neue  Anophelinen  in  die  assanierte 
Zone  aus  der  Umgebung  hineinflogen  (vgl.  indeß  die  Einwände  von  Ross). 

Taylor  plädiert  für  Westafrika  ebenfalls  für  Bekämpfung  der  Malaria  durch  Unschäd- 
lichmachen der  Anophelesbrutstätten  (Aufschütten  bzw.  Petrolisierung  im  Sinne  Boss') 
wie  auch  MacGeegoe  in  Lagos  sich  diesem  Vorgehen  auf  Boss'  Empfehlen  anschloß. 

Travers  gelang  es  in  Selaugor,  einem  Orte,  wo  ein  epidemieartiges  Aufflackern 
der  Malaria,  infolge  plötzlicher  Bildung  neuer  Sümpfe  zu  bemerken  war,  die  Malaria- 
morbidität  um  67,37  "/q  herabzudrücken  nach  voraufgegangeuer  Drainage  und  Petrolisierung 
der  Anophelesbrutstätten.  Die  Kosten  in  dem  ziemlich  umfangreichen  Malariaterrain  be- 
trugen nur  57  000  Mark. 

Chase,  welcher  Anopheles  in  Brooklyn  in  allen  Wasserpfützen,  auch  in  allen  mit 
Wasser  gefüllten  Konservenbüchsen  fand,  reduzierte  bei  demselben  Vorgehen  die  Malaria 
erheblich,  auf  den  4.  Teil  der  früheren  Zugänge.  Eine  Schädigung  der  Fische  durch  das 
Aufgießen  von  Petroleum  beobachtete  er  nicht.  Seine  Aufwendungen  betrugen  nur 
2800  Mark  pro  anno. 

Auch  Chaedoye  und  Billet  bemerkten  in  Touggurt  in  Algier  infolge  der  mechani- 
schen Prophylaxe  deutliche  Verringerung  der  Anophelinen  (Ch.  und  B.  gaben  außerdem 
noch  Chinin  prophylaktisch  0,3 — 0,4  je  8  Tage  hintereinander). 

Auch  die  Brüder  Sergent  berichteten  aus  Algier  sehr  günstige  Besultate. 

Ferjii  und  Tonsini  gelang  es  durch  monatlich  zweimalige  Petrolisierung  der  Ano- 
phelestümpei  und  durch  Räucherungen  mit  Chlor  die  Insel  Asinara  fast  vollkommen 
moskitofrei  zu  machen.  Das  großartigste  Resultat  aber  wurde  nach  Gorgas  in  Havanna 
erzielt,  wo  mit  der  den  Amerikanern  eigenen  Energie  eine  Moskitobrigade  in  7  Ab- 
teilungen formiert  wurde,  welche  den  systematischen  Kampf  gegen  die  Moskitobrut- 
stätten aufnahm  —  3  Räucherungsbrigaden  töteten  die  Moskitos  in  den  Häusern. 
Der  Erfolg  des  Kampfes  war,  daß  1901  von  26000  Grundstücken  nur  200  mit  Moskitos 
behaftet  gefunden  wurden.  Das  Gelbfieber  war  damit  ausgerottet,  die  Malaria  außer- 
ordentlich reduziert.  Es  ist  dies  eines  der  glänzendsten  Beispiele  von  der  Wirksamkeit 
der  Methode. 

34* 


532  Dl"-  Hans  Ziemann. 

B)  Vernichtung  der  erwachsenen  Moskitos 

spielt  als  allgemeine  Maßnahme  für  die  Malariaausrottung  nur  eine  relativ  geringe  Rolle. 
Gewiß,  der  Anopheles  ist  ein  Haustier.  Man  muß  daher  erwarten,  ihn  auch  im  Hause  und 
in  den  Tierställen  vernichten  zu  können.  Man  kann  in  den  Malariagegenden  Deutsch- 
lands, z.  B.  im  Budjadingerlande  am  Jadebusen,  Hunderte  von  Anopheles  maculijjenis  im 
Keller  und  in  dunklen  Wohnräumen  im  Spätherbst  hängen  sehen.  Ein  systematischer 
Kampf  ist  also  in  Kulturländern  zweifellos  möglich,  am  besten  gegen  die  überwinternden 
Weibchen.  Die  undichte  Hütte  der  Eingeborenen  tropischer  Gegenden  beherbergt  den 
Anopheles  aber  vorzugsweise  nur  zur  Nachtzeit.  Fortwährend  fliegen  neue  von  außen  zu 
und  wieder  fort,  trotz  des  meist  die  ganze  Nacht  qualmenden  Bauches  des  Herdfeuers. 
Eine  systematische  Bekämpfung  derMalariadurch  Vorgehen  gegen  er- 
wachsene Moskitos  ist   also   namentlich  in    den  Tropen   ausgeschlossen. 

Zur  Vertreibung  der  erwähnten  Moskitos  aus  den  Wohnungen  wurden  versucht 
Terpentinöl,  Jodoform,  Mentol,  Muskatnuß,  Kampfer,  Knoblauch,  ferner  Räucherungen 
mit  Tabak,  Insektenpulver,  fi-ischen  Eukalyptusblättern  von  betäubend  oder  ätzend  wirken- 
den Riechstoffen.  Auch  Räucherungen  mit  Quassiaholz,  Chrysanthemumblättern,  Pyrethrum, 
Schwefel  und  Chlor  wurden  versucht.  Insbesondere  Schwefeldioxyd,  gewonnen  durch 
Verbrennen  von  reinem  Schwefel,  wirkte  sehr  moskitovertreibeud  und  tötend,  ist  daher 
in  Malariagegenden  in  verschmutzten  winkeligen  Häusern,  die  viele  Anophelinen  beher- 
bergen, unter  gewissen  Umständen  sicher  zu  empfehlen. 

Celli  und  Casagrandi  empfahlen  einen  Eßlöffel  voll  Zauzolina,  bestehend  aus  einer 
Mischung  von  Chrysanthemumblüten,  Valerianawurzel  und  Larvizid,  zu  verbrennen,  welches 
in  einem  Raum  von  30—40  cbm  die  Moskitos  einschläfert. 

Feemi  und  LuMBAO  fanden  zur  Vertreibung  der  erwachsenen  Anopheles  wirksam 
ein  Pulver,  bestehend  aus  einer  Mischung  von  Baldrianwurzel,  Pyrethum,  Chrysanthemum- 
blütenpulver, Salpeter  und  Calamus  aromaticus. 

Des  wissenschaftlichen  Interesses  halber  erwähne  ich  noch  einen  Versuch  Galli- 
Valerios  und  Rochaz  de  Jonges,  welche  durch  künstliche  Infektion  mit  einem  Pilze 
(Aspergillus  niger)  eine  oft  tödliche  Erkrankung  der  Culex-  und  Anopheleslarven  erzielen 
konnten. 

3.    Hydraulische  und  agrarische  Assanierung. 

Außer  zur  direkten  Vernichtung  der  Anopliehnen,  sei  es  als  Larven 
oder  als  erwachsene  Moskitos,  müssen  wir  nach  Möglichkeit  dafür  sorgen,  daß  die 
Anophehnen  überhaupt  keine  Entwicklungsbedingungen  finden.  Dazu  ist  die  Be- 
seitigung aller  Sümpfe  und  stagnierenden  Wassermassen  im  großen  notwendig. 
Dieselbe  kann  natürlich  nur  dort  in  Frage  kommen,  wo  finanziell  und  hygienisch 
ein  Grewinn  zu  erwarten  ist,  also  in  Ländern  mit  etwas  vorgeschrittener  Xultur. 

Man  bewirkt  diese  Assanierung  durch  Trockenlegung  der  Sümpfe,  Korrektion 
der  Flüsse  usw.  Die  erstere  kann  erfolgen  entweder  durch  Aufschütten  von  Erde 
usw.  oder  durch  Drainierung  und  zweckentsprechende  Kanalisation.  Welche  Maß- 
nahmen man  Avählen  wird,  muß  stets  von  Fall  zu  Fall  entschieden  werden. 

In  Italien  sah  Verf.  z.  B.  in  den  „Valle  di  Comachio"  südlich  von  Venedig,  früher 
einem  berüchtigten  Fieberorte,  wie  durch  Dampfmaschinen  das  Wasser  von  den  Sümpfen 
angesogen  und  durch  einen  Kanal  dem  Adriatischen  Meere  zugeführt  wurde.  Man  ge- 
wann so  fruchtbarstes  Ackerland.  Ahnlich  geht  man  bei  den  Sümpfen  von  Makkarese 
und  von  Ostia  im  Tiberdelta  vor. 

In  den  Marschen  Deutschlands  hat  die  zunehmende  Kanalisation  außerordent- 
lich zur  Bekämpfung  der  Malaria  beigetragen. 

Speziell  hat  im  Budjadiuger  Lande  die  Erbauung  eines  das  Land  quer  durch- 
setzenden Kanals  den  Abfluß  allzu  stagnierender  Wassermassen  gestattet,  ebenso  in  Olden- 
burs:  die  Erbauung:  des  Ems- Jade-Kanals. 


Malaria.  533 

Bei  Grosseto  in  Toskana  sah  ich,  daß  die  Schutt  mit  sich  führenden  Bergflüsse  in 
die  Sümpfe  geleitet  wurden,  um  dadurch  eine  erhebliche  Erhöhung  des  Niveaus  der 
Sümpfe  zu  erzielen.  Natürlich  dauert  dieser  Prozeß  ziemlich  lange,  hat  aber  dafür  mehr 
dauernden  Effekt,  als  die  durch  Dampfmaschinen  bewirkte  Ansaugang  der  Sumpf- 
wässer. Allerdings  muß  man  damit  rechnen,  daß  bei  Beginn  dieser  Arbeiten  die  gesund- 
heitlichen Resultate  schlechter  werden  wie  vorher,  da  ja  künstliche  Sümpfe  zunächst  erst 
neu  geschaffen  werden. 

Es  ist  erstaunlich,  mit  wie  geringer  Mühe  man  häufig  eine  Assanierung  der  ge- 
fährlichsten Anophelesbrutstätten  bewirken  kann.  Z.  B.  genügte  1900  in  der  Kakao- 
pflanzung Bibundi  im  Kamerungebirge  die  mehrstündige  Arbeit  einiger  Neger,  um 
Quellen  mit  stagnierendem  Grundwasser  und  einer  sehr  reichen  Anophelesfauna  einen 
Abfluß  in  die  Täler  zu  verschaffen.  Die  in  der  Nähe  befindlichen  Weißen  hatten  unter 
den  schwersten  Fiebern  und  Schwarzwasserfieber  zu  leiden  gehabt.  In  der  malaria- 
berüchtigten Pflanzung  „Moliwe"  genügte  die  Kanalisierung  des  in  kleinen  Tümpeln  am 
Fuße  der  erhöhten  Ansiedlung  zutage  tretenden  Grundwassers  und  Ableitung  desselben 
in  einen  nahen  reißenden  Fluß,  um  die  Anophelesplage  ganz  außerordentlich  zu  ver- 
mindern. In  einer  ähnlichen  Weise  hat  Verf.  1900  in  allen  übrigen  Pflanzungen  des 
Kamerungebirges  die  Assanierung  begonnen,  unter  Kombination  der  mechanischen  allge- 
meinen Prophylaxe  mit  der  medikamentösen  Prophylaxe  der  Europäer.  Gänzlich  unab- 
hängig voneinander  kamen  Verf.  und  die  englische  ebenfalls  in  Westafrika  arbeitende 
Malariakommission  zu  denselben  Resultaten  bez.  der  zu  ergreifenden  Maßnahmen,  da  sich 
diese  aus  der  Natur  des  Landes  und  der  Bevölkerung  ganz  von  selbst  ergaben. 

Auf  einen  weiteren  Modus  der  Assanierung  von  gewissen  Sümpfen,  welche  in 
der  Nähe  des  Meeres  liegen,  machte  Yerf.  1900  aufmerksam.  Er  schlug  auf  Grrund 
der  Tatsache,  daß  die  Anopheleslarven  sicli  nicht  in  Salz-  oder  Brackwasser  von 
einem  bestimmten  Kochsalzgehalt  entwickeln,  vor,  das  Meer,  wo  es  möglich  wäre,  in 
solche  Sümpfe  hineinzuleiten. 

An  der  westafrikanischen  Küste  finden  sich  mehrfach  Sümpfe  in  der  Nähe  euro- 
päischer Niederlassungen,  die  nach  jener  Methode  leicht  zu  assanieren  wären.  Bei  sehr 
allmählichem  Zusatz  stärkerer  Salzlösungen  können  sich  allerdings  die  Anophelinen  allmäh- 
lich an  das  neue  Medium  akkomodieren,  wie  auch  Thayer  in  Baltimore  im  Brackwassser 
von  2  %  Kochsalzgehalt  noch  Anopheleslarven  fand. 

Ein  kleiner  Bezirk  der  Stadt  Senigallia,  welcher  infolge  Versumpfung  und  Stag- 
nierung eines  Kanals  außerordentlich  unter  Anophelinen  und  Malaria  zu  leiden  hatte,  wurde 
nach  Makchiapava  und  Bignami  ebenfalls  assaniert,  als  das  Meer  einen  Durchbruch  machte 
und  den  Kanal  mit  Salzwasser  überschwemmte. 

Ein  anderer  Modus  der  Assanierung  wäre,  daß  man,  avo  angängig,  reißende 
Bergflüsse  in  stagnierende  Sümpfe  leitet,  mn  die  Eierablegung  der  Anophelinen  in 
das  nunmehr  bewegte  Wasser  zu  verhindern. 

(Merkwürdige  Ausnahmen  kommen  allerdings  vor.  Z.  B.  fand  Z.  1900  in  Togo  in 
einem  kleinen  auszementierten  Entenpfuhl  in  der  Nähe  des  Nachtigalkrankenhauses  außer- 
ordentliche Mengen  von  Larven  des  Anopheles  costalis.  Dies  trotz  der  durch  die  Enten 
bewirkten  häufigen  Wasserbew'egung.  Es  schien  also  auch  dort  eine  allmähliche  Akko- 
modation der  Anophelinen  an  veränderte  Lebensbedingungen  stattgefunden  zu  haben.) 

Im  Laboratorium  gelang  es  indeß,  durch  einen  kleinen  Windmotor  die  Entwicklung 
der  Anopheleslarven  zu  hemmen. 

Der  hydraulischen  oder  mechanischen  Entfernung  der  Ano- 
plielesbrutstätten  liat  nach  Möglichkeit  die  agrarische  Sanierung 
zu  folgen. 

Die  blühenden  Stätten  des  Altertums  in  Italien  wurden  Stätten  schwerster 
Malaria,  als  die  sorgende  Hand  des  Menschen  nicht  mehr  den  Pflug  durch  jene 
berüchtigten  Malariaherde  der  Campagna  und   der  Maremmen  von  Toskana  führte. 


534  Dr-  -Hans  Ziejiann. 

Um  dem  Boden  Feuchtigkeit  zu  entziehen  und  Versumpfung  zu  verhüten,  hat  man 
auch  vielfach  Anpflanzungen  gemacht  von  Sonnenblumen  (Helianthus  annuus),  Eucalyptus 
(Eucalyptus  rostrata  und  globulus),  Kalmus  (Calamus  aromaticus),  Papaja  (Carica  papaja), 
Wasserreis  (Zizania  aquatica),  Casuarina  equiseti  und  andere.  Bekannt  geworden  sind 
die  großen  Eucalyptusanpflanzungen  bei  dem  Kloster  Tre  Fontane  bei  Eom,  die  zu  Sa- 
nierungszwecken unternommen  wurden.  Indeß  wurde,  wie  Marchiafava  mitteilt,  nur  eine 
Verbesserung,  keine  Beseitigung  der  Malariamorbidität  erzielt,  abgesehen  davon,  daß 
neben  den  Eucalyptusanpflanzungen  auch  Bodendrainage  usw.  stattfand. 

Insbesondere  verdient  die  Anpflanzung  der  Papaja,  t\" eiche  eine  der  ge- 
sundesten Tropenfrüchte  liefert,  die  allerwärmste  Empfehlung.  Außerdem  nimmt 
der  Baum  mit  seinem  gering  entwickelten  Laube  nicht  viel  Brise  fort.  Pflanzen, 
wie  Bananen  (Musa  paradisiaca  und  sapientium)  und  Mangobäume,  die  ebenfalls 
viel  Feuchtigkeit  absorbieren,  dürfen  wegen  ihres  dichten  Laubes  in  zu  assanieren- 
den Orten  auf  keinen  Fall  in  der  Nähe  der  "Wohnungen  stehen.  Auch  An- 
pflanzungen von  Plectogyne  aspidistra  sind  nach  dem  Vorgange  des  Congostaates 
zu  versuchen. 

Erwägung  möge  verdienen,  daß  ich  in  den  Marschen  Norddeutschlands  viel- 
fach die  Meinung  hörte,  daß  erst  seit  Erscheinen  der  "Wasserpest  (Anacharis  alsi- 
nastrum)  in  den  Gräben  und  Kanälen  eine  Abnahnie  der  Malaria  erfolgt  wäre. 

Die  Erklärung  dürfte  die  sein,  daß  die  Wasserpest  rein  mechanisch  wie  das  Pe- 
troleum die  Anopheleslarven  an  der  freien  Bewegung  und  Atmung  hindert,  da  sie  wie 
ein  dichter  Filz  die  Wasseroberfläche  iiberspinnt.  Ahnliche  Erfahrungen  mit  Tropen- 
pflanzen scheinen  noch  nicht  vorzuliegen. 

Eine  schwierige  Frage  ist,  ob  man  wichtige  Kulturen,  die  an  sich  günstige  Be- 
dingungen für  Malariaausbreitung  schaffen,  wie  z.  B.  Reiskultur,  abschaffen,  bzw\ 
nicht  erst  neu  einführen  soll.  Marchiafava  empfahl  die  Eeiskultur  in  Malaria- 
gegenden nicht,  da  nach  den  Untersuchungen  Celli's  und  Casagrandi's  die  Larven 
und  Nymphen  in  einem  mehr  oder  weniger  feuchten  Boden  auch  nach  der  Entfernung 
des  Wassers  überleben  können,  die  Nymphen  auch  in  ausgetrocknetem  Boden,  und 
da  die  Eier  nach  den  Untersuchungen  von  Ross  und  Geassi  in  einem  ausgetrockneten 
Terrain  auch  für  Tage  am  Leben  bleiben  könnten. 

"über  die  Reiskultur  haben  die  „Atti  della  Societä  per  gli  studi  della  malaria" 
in  Italien  wertvolle  Aufschlüsse  gegeben. 

Danach  nimmt  die  Malaria  mit  dem  Aufhören  der  Jieiskultur  im  allgemeinen  er- 
heblich ab,  ja  hörte  beinahe  auf,  wie  in  dem  Gebiet  von  Parma  und  Vicenza,  manchmal 
auch  trotz  des  fortdauernden  Anophelismus. 

Qnsere  neuen  Kenntnisse  über  den  Infektionsmodus  der  Malaria  werden  uns  ge- 
statten, derartige  Kulturen,  falls  sie  wirklich  gewinnbringend  sind  und  von  einer  intelli- 
genten und  disziplinierten  Arbeiterschaft  geübt  werden,  ruhig  fortzusetzen  bzw.  zu  be- 
ginnen, unter  Kombination  aller  Hilfsmittel  im  Kampf  gegen  die  Malaria  (räumliche  Ent- 
fernung der  Wohnungen  von  den  AVasserstellen,  Moskitoschutz  der  Häuser,  prophylak- 
tischer Chiningenuß  während  der  Malariasaison  usw.). 

Außerdem  haben  sich  die  Anophelinen,  wie  schon  erwähnt,  in  manchen  Tropen- 
gegenden derart  an  das  feuchte  Klima  gewöhnt,  daß  sie  während  aller  Entwicklungs- 
stadien keine  nennenswerte  Austrocknung  vertragen.  Diese  Tatsache  ist  natürlich  eben- 
falls wichtig  für  die  agrarische  Sanierung  der  betreffenden  Gegenden. 

Den  Wäldern  wurde  früher  ein  günstiger  Einfluß  gegen  die  Verbreitung  der 
Malaria  zugesclirieben,  indem  sie  die  Malariakeime  gewissermaßen  filtrieren  sollten. 
Wir  kennen  heute  Wälder  mit  Sümpfen,  die  reiche  Mengen  Anopheleslarv^en  be- 
herbergen.    (Schaudinn's  Beobachtimgen  in  Leme.) 


i 


Malaria. 


535 


Auch  das  sog.  Bosco  bei  Comachio  wurde  mir  1897  als  sehr  gefährlicher  Malariaort 
bezeichnet,  denn  es  sollte  das  Betreten  desselben  fast  immer  Fieber  erzeugen.  Ganz 
zweifellos  sind  Wälder  und  Dickicht,  die  in  den  Tälern  direkt  die  Verdunstung  des 
Wassers  hindern  und  damit  Sumpfbildung  befördern,  schädlich. 

Dagegen  wird  man  Wälder  an  den  Abhängen  der  Berge  und  Hügel  in  den 
Malariagegenden  erhalten,  da  sie  durch  Absorbierung  enormer  Mengen  von  Wasser, 
welches  sonst  als  Quellwasser  zutage  träte,  sehr  nützHch  für  die  Entsumpfung 
einer  Malarias-es-end  wirken  können. 


4.  Schutz  des  menschlichen  Körpers   gegen  die  Stiche  der  Anophelinen. 
(Mechanische  Prophylaxe.) 

A)  Schutz  des  Körpers  durch  Schleier,  Handschuhe,  starke 
Stiefel,  Tragen  nicht  zu  dünnen  Zeuges,  Bewohnen  moskito- 
sicherer Häuser. 


Bekanntlich  haben  sich  einige  energische  Reisende 
dui'cli  diese  einfachen  Mittel  in  den  schlimmsten  Malaria- 
gegenden gegen  Malaria  geschützt  (vgl.  Fig.  51).  Diese 
Mittel  sind  an  und  für  sich  in  Moskitogegenden  auch 
wegen  der  anderen  blutsaugenden  Insekten  angebracht. 
Insbesondere  werden  in  den  Tropen  noch  vielfach  zu 
niedrige  Schuhe  getragen,  Avelche  die  Knöchelgegend 
nicht  genügend  schützen.  Gerade  dort  sticht  der  Ano- 
pheles  abends  am  liebsten,  wenn  die  Beine  unter  dem 
erleuchteten  Tische  im  Dunkeln  ruhen.  Man  trage 
daher  stets  bis  über  die  Knöchel  reichende  Lederstiefel 
oder  Gramaschen.  Auch  eine  Kleidung,  welche  den 
Hals  bis  zur  Brust  ungeschützt  läßt,  ist  wenig  em- 
pfehlenswert. Aufs  schärfste  zu  verurteilen  ist  die  Un- 
sitte so  vieler  Tropenbewohner,  in  ihrem  gegen  Mos- 
kitos nicht  geschützten  Hause  halb  unbekleidet  herum- 
zulaufen. 


Fig.  51. 


Moskitoschleier  zum  Schutz 
von  Gresicht  und  Nacken. 


Meistens  sind  dies  gerade  die  den  niederen  Ständen  angehörenden  Europäer,  die 
durch  Unmäßigkeit  in  Essen  und  Trinken  mehr  an  innerer  Hitze  leiden  und  deswegen 
sich  gehen  lassen.  Schon  im  Interesse  der  in  den  Tropen  doppelt  notwendigen  Selbst- 
disziplin muß  diese  Unsitte  aufs  schärfste  bekämpft  werden. 

Andererseits  ist  es  in  den  Tropen  aber  wegen  der  Hitze  vielfach  unmöglich, 
zur  Flugzeit  der  Anophehnen  verschleiert  und  behandschuht  zu  gehen.  Gerade  in 
den  gefährlichen  Malariagegenden,  wo  auffallend  wenige,  aber  in  hohem  Prozentsatz 
inüzierte  Anopheles  vorkommen,  ist  die  Moskitoplage  oft  so  gering,  wie  z.  B.  in 
Kamerun,  daß  schon  deswegen  keine  Handschuhe  und  Schleier  getragen  werden. 
•Jedenfalls  würde  dazu  eine  nicht  unbeträchtliche  Menge  von  Ausdauer  gehören. 

Von  den  systematischenVersuchen,  durch  mechanischen  Schutz  gegen  die  Anophelinen 
Leute  malariafrei  zu  erhalten,  seien  folgende  erwähnt.  Bei  16  Versuchspersonen  Eermi's 
und  Cano  Brusko's  erkrankte  niemand,  von  Nichtgeschützten  erkrankten  5  an  Malaria. 
Bei  einem  ähnlichen  Versuche,  bei  welchem  die  Autoren  vom  1.  Juli  bis  10.  November 
streng  den  mechanischen  Schutz  der  Eisenbahnangestellten  durchführten,  ohne  Chinin 
zu    geben,   blieben  die  Leute  von  der  Malaria  verschont. 

Peoccacini  erzielte  an  der  Küste  von  Nordsardinien  in  einem  Garnisonorte  von 
90-130  Köpfen  daß,    während  in  den  Jahren  1895  bis  1900  700%,  538%,  348%,   394%, 


536  Dl".  Hans  Ziemann. 

571  %   Erkrankungen   vorkamen,    nach   Einführung   des   mechanischen  Schutzes,   moskito- 
sicherer Häuser,  Tragen  von  Handschuhen  etc.  kein  Zugang  mehr  erfolgte. 

Gbassi,  Maetieano  und  Celli  hatten  ebenfalls  sehr  gute  Resultate  mit  dem  mecha- 
nischen Schutze. 

Di  Mattei  schützte  in  Valsavoia  in  Sizilien  5  gesunde  Individuen  durch  streng 
mechanischen  Schutz  mit  unbedingter  Sicherheit  gegen  Malaria,  während  Kontrollpersonen 
erkrankten. 

Geassi  gab  seinen  Versuchspersonen  in  Paestum  bei  Neapel  in  malariaverseuchter 
Gegend  jeden  7.  Tag  1  g  Chinin  und  zwar  vom  25.  März  bis  25.  Juni,  verordnete  dann 
streng  mechanischen  Schutz,  Aufenthalt  in  einem  moskitosicheren  Hause,  bei  Nachtdienst 
Schleier  und  Handschuhtragen.  So  geschützte  104  Individuen  blieben  gesund,  während 
in  der  Umgebung  300  nichtgeschützte  sämtlich  erkrankten. 

TzuzuKi  hatte  in  Kyarun  in  Formosa  bei  115  Soldaten,  welche  er  vom  21.  Sep- 
tember bis  8.  Dezember  mechanisch  gegen  Moskitos  schützte,  keinen  Malariafall,  unter 
707  Nichtgeschützten  dagegen  251  Malariafälle. 

Bei  der  bewunderungswürdigen  Disziplin  der  Japaner  überraschen  diese  glänzenden 
Resultate  weniger.  Bei  vielen  anderen  Truppen  hätte  man  solche  Resultate  vielleicht 
nicht  erreicht. 

Auf  der  Insel  Eormosa  wurde  1  japanisches  Bataillon  Soldaten  gegen  Moskitos 
geschützt.  Während  der  Malariasaison  konstatierte  man  an  61  Tagen  keinen  einzigen 
Fall  von  Malaria,  während  in  derselben  Zeit  und  .  in  derselben  Lokalität  bei  einem 
anderen  Bataillon  259  Fälle  vorkamen. 

Malariamorbidität  und  Mortalität  der  japanischen  Truppen  auf  Formosa  (nach  Ein- 
führung des  mechanischen  Schutzes)  : 

Morbidität  Mortalität 

1900  2224.14  o/o  20,020/0 

1901  1732,1   %  11,19% 

1902  1132      %  7,32  7o 

1903  256,5  %  0,7   % 
(im  ersten  Halbjahr) 

Vgl.  außerdem  den  bekannten  Versuch  von  Sambon  und  Low  in  der  Campagna  Roms. 

Um  die  Malariamoskitos  wirklich  von  der  Behausung  fern  zu  halten  ist  es  Be- 
dingung, daß  man  die  Fenster,  Türen,  kurz  alle  Öffnungen  mit  Drahtgaze  versieht  und 
vor  jeder  nach  außen  führenden  Tür  einen  Ideinen  mit  Drahlgaze  versehenen  und 
durch  eine  Doppeltür  abzuscliließendeu  Vorraum  erbaut.  Die  ins  Freie  führende 
Tür  muß  einen  selbsttätig  wirkenden  mechanischen  Abschluß  gewähren  (vgl.  Fig.  52). 
Man  hat  in  Italien  damit  zum  Teil  ausgezeichneten  Erfolg  gehabt. 

Der  mechanische  Schutz  wird  nach  Celli  am  besten  da  angewandt,  wo  er 
am  nötigsten  ist,  in  den  Wohnungen  der  Eisenbahnbeamten,  der  Straßen-  und  Assa- 
nierungswächter usw. 

Bei  8230  so  mechanisch  geschützten  Eisenbahnbeamten  kamen  1,03  bis  7,1  "/o  frische 
Infektionen  vor  und  rezidivierten  2,05  bis  42,5%.  Die  Resultate  sind  also  ohne  weiteres 
weniger  günstig  als  die  bei  der  medikamentösen  Prophylaxe  mit  Chinin.  Die  Eisenbahn- 
gesellschaften entschlossen  sich  daher,  die  Chininprophylaxe  mit  der  mechanischen  Pro- 
phylaxe zu  kombinieren.  Schoo  bewies  die  Vorzüglichkeit  des  mechanischen  Moskito- 
schutzes auch  in  Holland,  wo  der  Wasserreichtum  eine  Vernichtung  der  Moskitos  außer- 
ordentlich erschwert.  Auch  Fe.  Plehn  befürwortete  dringend  die  Einführung  des  mecha- 
nischen Schutzes  in  den  Tropen. 

Leider  ist  die  allgeineine  Durchführung  des  Moskitoschutzes  auf  diese  Weise 
bei  der  ganzen  Malariabevölkerung  einschließlich  der  Eingeborenen  aus  finanziellen  und 
anderen  Gründen  ausgeschlossen.  Die  Sorglosigkeit  des  Eingeborenen  wml  es  bald 
zu  einem  Verfall  der  schützenden  Einrichtungen  kommen  lassen,  selbst  wenn  das 
tropische  Klima  nicht  ständige  Eeparaturen  erforderte. 


I 


Malaria. 


537 


Moskitosichere  Häuser  werden  aber  trotzdem  bei  großer  iloskitoplage  eia  ans- 
gezeicbnetes  Schutzmittel  für  die  Europäer  sein. 

Dringend  ist  Moskitoschutz  der  Häuser  in  allen  Gegenden  zu  fordern,  wo  die 
Trennung  der  em^opäischen  Wohnungen  von  den  Eingeborenen  nicht  durchzuführen 
ist.  Auch  Schutz  der  tropischen  Krankenhäuser  durch  3Iosldtogaze  ist,  wo  nötig, 
zu  erstreben,  besonders  wie  in  Kamerun  bei  den  Eingeborenen -Krankenhäusern, 
ferner  bei  allen  Massenquartieren,  wie  Gefängnissen,  Kasernen,  Schlafräumen  für 
Schüler  der  Missionen  usw.  Die  außerordentliche  Morbidität  und  Mortalität  unter 
manchen  Missionen,  besonders  vor  Einführung  der  Chininprophylaxe,  führt  Yerf.  auf 
das  enge  Zusammenwohnen  der  Missionare  mit  ihren  Zöglingen  zurück. 

Auch  Hotels  und  Untej'kunftshäuser,  in  denen  der  Europäer  bei  Reisen  im 
Innern  übernachten  muß,  sind  mit  Moskitogazeschutz  zu  versehen. 

Gewöhnlicher  Eisendraht  rostet  in  den  Tropen  sehr  bald.  In  trocknen 
Gegenden  nimmt  man  stark  verzinkten  Eisendraht.    Am  besten  ist  Messingdraht. 

Tis.  52. 


Moskitosicheres  Hans  in  Cline-Town-Station,  West-Afrika  (nach  Pöch). 

Mindestens  muß  in  Malariagegenden  der  Arbeitsraum  und  der  Schlafraum  des 
Europäers,  Avenn  irgend  möglich,  durch  Moskitodraht  geschützt  sein. 

Schwieriger  liegt  die  Frage  in  Gegenden,  wo  trotz  schwerer  Malaria  nur  wenig 
Anophelinen  vorkommen. 

Die  Menschen  sind  in  solchen  Fällen  nur  zu  leicht  geneigt,  es  auf  einen  Moskito- 
stich.  ankommen  zu  lassen,  um  nur  nicht  die  frische  Luft  entbehren  zu  müssen.  Ross 
behauptet  zwar,  daß  durch  eine  gute  Moskitodrahtgaze  genügend  Luft  hindurch  kommt, 
indeß  die  Ansprüche  an  frische  Luft  sind  in  dieser  Beziehung  subjektiv  verschieden. 
Nach  Glätärd  ist  ein  gutes  Mittel  gegen  die  lokalen  Folgen  der  Mückenstiche  4  g  Jod 
in  10  g  Aceton  gelöst  und  auf  die  Stichstellen  aufgepinselt,  und  ev.  nach  5—6  Stunden 
wiederholt. 

Moskitonetze.  Bei  Ermangelung  von  Moskitodrahtschutz  muß  j^rinzipiell 
in  jeder  Malainagegend  der  ständige  Gebi'auch  des  Moskitonetzes  für  alle  Europäer 
empfohlen  werden.    Leider  wird  dasselbe  häufig  unpraktisch  angebracht. 

Dasselbe  darf  nicht  zum  Boden  herunterschleppen,  sondern  muß  unter  der  Matratze 
eingeschlagen  sein.  Noch  vor  Einbruch  der  Dunkelheit  suche  man  mit  einem  Licht  das 
Netz  nach  etwa  eingedrungenen  Moskitos  ab  und  schließe  dasselbe  wieder  persönlich, 
überlasse  es  ja  nicht  den  eingeborenen  Boys. 

Das  Bett  muß  breit  sein,  und  man  darf  nicht  mit  dem  Körper  dem  Netz  anliegen. 


538  Dr.  Hans  Ziemann. 

In  der  Breite,  in  der  der  Körper  dem  Netze  anliegt,  lasse  man  das  Netz  mit  dickerem 
Stoffe  benähen,  damit  nicht  die  Moskitos  durch  die  Maschen  hindurch  den  entblößten 
Körper  stechen.  Wer  gewohnt  ist,  selbst  in  den  Tropen  Federkopfkissen  zu  benutzen, 
■wird  natürlich  die  Hitze  unter  einem  Moskitonetz  unangenehm  empfinden.  Der  im 
Alkoholgenuf]  Mäßige  und  nicht  nervös  Veranlagte  wird  sich  bald  an  das  Schlafen  unter 
dem  Moskitonetze  gewöhnen. 

Die  Maschenweite  des  gut  gespannten  Netzes  muß  etwa  Stecknadelknopfgröße 
haben.     Wenn  dasselbe  gut  gespannt  ist,  kommt  genügend  Luft  hindurch. 

Man  erträgt  die  Hitze  unter  dem  Moskitonetz  in  den  Troj)en  nachts  besser,  wenn 
man  eine  dickere  Lederrolle  zwischen  die  gespreizten  Beine  legt. 

Die  Mitnahme  eines  Moskitonetzes  ist  daher  bei  jeder  Reise  in  Malariagegendeii 
die  Haupt-  und  Grundbedingung.  Vor  allem  hüte  man  sich,  die  Hütte 
der  Eingeborenen  nach  Dunkelheit  zu  betreten,  falls  nicht 
dringende  Notwendigkeit   d  a  z  u    v  o  r  1  i  e  g  t. 

Die  Nützlichkeit  des  persönlichen  Schutzes  gegen  Anophelesstiche  ergibt  sich  aus 
folgender  Berechnung  Manson's.  Angenommen  jeder  1000  ste  Moskito  in  einer  Malaria- 
gegend wäre  infiziert,  so  würde  ein  Mensch,  der  täglich  von  zehn  Mücken  gestochen 
wird,  also  im  Jahre  3650  Stiche  erhält,  etwa  3,6  mal  im  Jahre  der  Infektionsgefahr  aus- 
gesetzt sein.  Würde  er  sich  schützen,  daß  er  nur  einmal  in  der  Woche  gestochen  wird, 
d.h.  52 mal  im  Jahre,  so  könnten  schon  20  Jahre  vergehen,  ehe  er  infiziert  wird. 

Schon  aus  dem  Früheren  ergibt  sich,  daß  man  in  der  Nähe  eines  tropischen 
Haushaltes  peinlichst  für  Sauberkeit  und  Beseitigung  sämtlicher  Tümpel  sorgt,  alle 
Zisternen  mit  Drahtgaze  verschließt,  die  Vegetation  kurz  hält,  um  möglichst  wenige 
Anziehungspunkte  für  die  Anopheles  zu  bieten.  Die  Lage  des  Hauses  muß  daher 
frei  sein,  allen  Windrichtungen  ausgesetzt,  da  alle  Anophelinen  starken  Zug  nicht 
vertragen. 

Ausnahmen  kommen  gelegentlich  vor,  so  z.  B.  beobachtete  Verf.  in  den  nach  der 
nahen  See  zu  liegenden  Schlafräumen  einiger  Kaufleute  in  Togo  (Anecho)  1900  trotz  der 
starken  Brise  innerhalb  der  Moskitonetze  Anophelinen.  Dieselben  waren  mit  der  Land- 
brise nachts  in  die  schlecht  geschlossenen  Moskitonetze  eiugedrungen. 

Es  muß  jedem  einzelnen  überlassen  bleiben,  wieweit  er  in  dem  Kampfe 
gegen  die  Malaria  gegen  all  und  jede  Vegetation  in  der  Umgebung  seines  Hauses 
wird  vorgehen  wollen. 

Die  Theorie  des  grünen  Tisches  sagt,  „fort  mit  aller  und  jeder  Vegetation,  nur  kurz 
gehaltene  Kasenflächen  um  das  Haus."  Wenn  nicht  genügend  Dienerschaft  zum  Kurz- 
halten der  Rasenflächen  vorhanden,  sorgt  das  tropische  Klima  bald  für  immer  höheres 
Wachstum  des  Grases,  welches,  ungepflegt,  bald  einen  buschähnlichen  Charakter  annimmt. 
Das  Streben,  einige  frische  Früchte  in  der  Nähe  des  Hauses  zu  haben,  die  man  nicht 
von  Eingeborenen  gestohlen  sehen  will,  wird  manchen  veranlassen,  die  unentbehrlichsten 
Nutzpflaczen  doch  stehen  zu  lassen.  Das  Prinzip  muß  bleiben,  jede  unnütze  Vegetation 
unbedingt  zu  entfernen. 

B)  Absolute  Trennung  von  den  Eingeborenen 

Verfasser  machte  schon  19  00  in  Paris  für  tropische  Malaria- 
gegenden den  Vorschlag,  eine  möglichst  räumliche  Trennung  der 
Europäer  von  den  malariainfizierten  Eingeborenen  zu  erzielen 
und  die  An  Siedlung  der  Europäer  V2  —  1  km  entfernt  von  den  Ein- 
geborenen zu  errichten,  entsprechend  der  Flugweite  der  Anopheles 
(Deutsch,  med.  Wochenschr.  1900  Nr.  49  p.  771.) 

Stephens  und  Christophers  plädierten  ebenfalls  energisch  für  Trennung  der 
Europäer   von   den  Eingeborenen.     Sie    fanden   in   einem  Zelt,   in  welchem  ein  Europäer 


Malaria.      '  539 

schlief,  gewöhnlich  nur  1 — 2  Anopheles  am  Morgen.  Am  2.  Morgen  stieg  die  Zahl  auf 
62,  als  es  2  Eingeborenen  gestattet  wurde,  in  demselben  Zelt  zu  schlafen.  Stephens  und 
Cheistophees  forderten  als  Entfernung  eine  englische  Meile,  was  sich  aus  finanziellen 
Gründen  leider  praktisch  nicht  überall  durchführen  läßt.  Auch,  die  Dienerschaft  sollte 
^/o  Meile  vom  Hause  entfernt  schlafen  und  im  Hause  nur  ein  einziger  Diener  bleiben. 

Leider  ist  gerade  ia  Westafrika  mit  Ausnahme  von  den  englischen  Orten 
Accra  und  Old-Calabar  diese  Trennung  im  Gegensatz  zu  Ostindien  und  Westindien 
fast  gar  nicht  durchgeführt.  Man  kann  sehr  wohl  für  die  Assanierung  der  Ein- 
geborenen sorgen  und  trotzdem  den  durch  das  Klima  besonders  gefährdeten  Europäer 
von  den  Eingeborenen  trennen.  Geschäfthche  Schwierigkeiten  können  sich  bei  einer 
räumlichen  Trennung  der  Eingeborenen  und  der  Europäer  nicht  ergeben,  da,  wie 
schon  erwähnt,  die  Flugweite  der  Anophelinen  allerhöchstens  1^/2  km  beträgt,  unter 
normalen  Umständen  viel  weniger. 

Bei  Neuanlagen  von  Handelsplätzen  dürfte  überhaupt  nicht  ohne  Zuziehung 
eines  tropenhygienisch  vorgebildeten  Arztes  vorgegangen  werden,  um  die  Schaffmig 
von  Malariaherden  in  der  Nähe  von  Eingeborenen-Niederlassungen  und  von  Sümpfen 
zu  bewirken,  deren  Assanierung  von  vornherein  zu  große  Schwierigkeiten  be- 
reiten würde. 

C)  "Wo  keine  moskitosicheren  Häuser  vorhanden,  sorge  man 
wenigstens  nach  Eintritt  der  Dunkelheit  während  der  Abendluft 
durch  fleißigen  Grebrauch  derPunkah  bzAv.  womöglich  elektrischer 
Fächer  für  Luftbewegung  in  dem  betreffenden  Zimmer,  um  die 
Anophelinen  zu  verscheuchen.  Prinzipiell  sind  alle  Räume  des 
Wohnhauses  in  den  Tropen  in  hellen  Farben  zu  halten  und  alle 
toten  Winkel,  auch  in  der  Umgebung,  zu -vermeiden,  kurz  so  viel 
Licht  und  Luft  als  nur  irgend  möglich  in  die  Behausung  hinein- 
zulassen. 

D)  Mittel  zum  Fernhalten  der  Moskitos  durch  Einreibungen 
usw.  in  die  Haut  bzw.  Erzielen  bestimmter  Ausdünstungen  infolge 
Einnehmens  von  Medikamenten. 

Man  suchte  eine  Zeitlang  nach  Salben  und  riechenden  Tinkturen,  welche  auf 
die  Körperoberfläche  gestrichen,  die  Moskitos  abhalten  sollten.  Forel  erstrebte 
dieses  Ziel  durch  Einreiben  mit  Perubalsam,  jedoch  gelang  es  nicht,  die  Moskitos 
dadurch  dauernd  fern  zu  halten. 

Feeeeeo  empfahl  als  Einreibungen  Xaphtalin  10,0,  Kampher  1,0,  Oleum  caryo 
phylli,  Acidi  acetici  ää  gtt.  20,0,  Oleum  anisi  gtt.  40,0,  Vaseline  100,0. 

AVegg  suchte  durch  Aufgießen  von  Petroleum  auf  sein  Kopfkissen  und  Einreiben 
des  Körpers  mit  Petroleum  sich  gegen  Moskitos  zu  schützen,  was  in  den  Tropen  aus- 
geschlossen sein  dürfte. 

Mense  empfiehlt   Chininglyzerin  im  Verhältnis  von  1  :  1000. 

Ferner  ist  folgendes  Rezept  empfohlen:  Ätlier,  Alkohol  ää  5,0,  Aqua  coloniensis, 
Oleum  eucalypti  10,0,  Tinctura  pyrethri  15,0.  Diese  Medizin  mit  4 — 5  Teilen  Wasser 
mischen  und  damit  die  Haut  waschen. 

Nach  RosENBEEG,  zitiert  nach  von  Bassewitz,  soll  Quassiaholzauszug,  auf  die  Haut 
eingerieben,  schützend  wirken,  was  von  Eassewitz  bestreitet.  Letzterer  empfiehlt  Chry- 
santliemumpulver,  resp.  dessen  wirksame  Bestandteile,  ätherisches  Ol  und  Harze,  auf  die 
Haut  einzureiben.  Die  Indianer  in  Zentralbrasilien  bemalen  sich  mit  einem^  roten  Farb- 
stoff, Uruku,  den  sie  aus  dem  Samen  der  Bixa  orellana  gewinnen,  und  mit  Fischöl  ver- 
mengt, auf  die  Haut  einreiben. 

Nach  d'Abbadie  sind  Schwefelräucherungen,  bei  entblößtem  Körper  vorgenommen, 
ebenfalls  wirksam. 


540  Dl'.  -Bans  Ziemann. 

Alle  solche  Einreibungen,  auch  mit  der  sogenannten  Langheldschen  Salbe  usw., 
können  in  Gegenden  mit  intensiver  Moskitoplage  höchstens  momentan  einen  Erfolg 
haben.  Sie  können  daher  speziell  nur  für  Reisende,  welche  Gegenden  mit  starker 
Moskitoplage  flüchtig  berühren,  in  Frage  kommen.  Jede  systematische  längere 
Anwendung  ist  nach  dem  bisherigen  Stande  der  Kenntnisse  unmöglich. 

Martin  will  bei  den  Tamils  als  bei  starken  Curryessern  ebenfalls  ein 
relatives  Yerschontsein  der  Malaria  gegenüber  beobachtet  haben,  von  Bassewitz 
erklärt  die  AVirkung  damit,  daß  der  überreiche  Genuß  dieses  Gewürzes  sich  durch 
eine  Geruchsveränderung  der  Hautperspiration  kund  gibt,  die  ihrerseits  abstoßend 
auf  Stechmücken  einzuwirken  vermag.  Curry  ist  bekanntlich  ein  Gemenge  von 
Koriander,  Kardamom,  Curcuma,  Ingwer,  Senf,  weißem  und  spanischem  Pfeffer  usw. 
VON  Bassewitz  führt  auch  die  Beobachtung  von  Mattei  und  Fontana  an,  wonach 
der  Genuß  eines  Zitronendekoktes  mit  ungefähr  10  ^/o  Glyzerin zusatz,  von  dem  Er- 
wachsene einen,  Kinder  sinen  halben  Kaffelöffel  morgens  nüchtern  mit  Wasser  be- 
kommen, prophylaktisch  w;irken  soll.  Die  Moskitos  sollen  durch  den  eigentümlichen, 
keineswegs  unangenehmen  Geruch,  den  die  Haut  dabei  annimmt,  verscheucht  werden. 

Nach  VON  DüEiNG  (Deutsch,  med.  Wochenschrift  1902  jd.  418)  soll  ein  alkoholischer 
Auszug  aus  Meerrettigwurzeln  (Armoracia  rusticana)  gegen  Malaria  schützen.  Ich  selbst 
habe  unter  meinen  Fieberkranken  in  Italien  häufig  genug  solche  getroffen  mit  einem 
Säckchen  Knoblauch  auf  der  bloßen  Brust,  das  sie  angeblich  immer  getragen  hatten. 
Trotz  des  für  Nordeuropäer  unerträglichen  Knoblauchduftes  hatten  die  Anopheles  jene 
doch  infiziert.     Fekmi  fand  Knoblauch  ebenfalls  unwirksam. 

V.  Bassewitz  schlägt  vor,  Kaliumtellurat,  welches  einen  4 — 8  Wochen  dauernden^ 
auf  1  m  Entfernung  sich  bemerkbar  machenden  Knoblauchgeruch  absondert,  in  Dosen, 
von  0,01 — 0,05  zu  nehmen.  Es  wird  Geschmacksache  des  einzelnen  sein,  welcher  sich  vor- 
übergehend in  abnorm  gefährlichen  Gegenden  aufhält,  ob  er  dieses  Mittel  gebrauchen 
wird.     Ich  glaube,    nur  wenige  dürften   bereit  sein,   sich   dieser  Prozedur  zu  unterziehen. 

5.    Soziale  Prophylaxe. 

Wir  werden  hierbei  auch  einige  tropenhygienische  Punkte  zu  erörtern  haben, 
die,  wenn  sie  auch  keinen  direkten  Zusammenhang  mit  der  Malaria  haben,  so  doch 
einen  weitgehenden  indirekten  und  daher  in  keinem  modernen  Lehrbuch  der  Tropen- 
krankheiten fehlen  dürfen.  In  allen  Malarialändern  sind  die  armen  Klassen  der  Be- 
völkerung bei  w^eitem  am  meisten  von  der  Malaria  betroffen. 

Während  in  den  Marschen  Budjadingens  in  Norddeutschland  die  reichen  Landwirte  in 
ihren  neuen,  dem  Licht  und  der  Luft  zugänglichen  Gehöften  an  Malaria  neuerdings  fast  gar 
nicht  mehr  leiden,  ist  die  Arbeiterbevölkerung  nach  meinen  Untersuchungen  in  ihren 
dumpfen,  zum  Teil  der  Hygiene  geradezu  hohnsprechenden  Wohnungen  noch  sehr  heim- 
gesucht. Das  soziale  Elend  ist  ein  ziemlich  großes.  Die  Leute  schlafen  in  Kojen,  die 
in  die  Wand  des  Wohnzimmers  eingebaut  sind  und  außerdem  noch  durch  Gardinen  von 
der  Luftzirkulation  abgeschlossen  sind.  Es  können  dort  wahre  Brutstätten  der  Malaria 
entstehen.    Diese  Unsitte  müßte  direkt  polizeilich  verboten  werden. 

In  Italien  fand  ich  1897  die  Verhältnisse  noch  unendlich  viel  schlimmer. 

Auch  in  den  Tropen  sind  erfahrungsgemäß  diejenigen  Europäer  am  meisten 
und  schwersten  betroffen,  deren  soziale  Lebenshaltung  die  schlechteste  ist,  und  es  sind 
auch  diejenigen  Malarialänder  am  meisten  heimgesucht,  die  in  der  allgemeinen 
Entwicklung  zurückgeblieben  sind.  Man  vergleiche  die  blühenden  Kolonien  Eng- 
lands in  West-  und  Ostindien,  ja  auch  Holländisch-Indien,  avo  zum  Teil  dm-chaus 
dieselben  Idimatischen  Verhältnisse  herrschen,  mit  Afrika.  Man  ist  erstaunt  über 
den  geradezu  enormen  Abstand,   über  den  auch  schon  Ross  Avarnend  berichtet  hat. 


Malaria.  541 

Ich  sah  in  Afrilca  von  Europiiern  vcrwalioto  Faktoreien,  wo  eine  im  Freien  stehende 
Kegentonne  den  Baderaurn  dos  Europäers  darsicllte,  eine  oif-entlichn  Küche  gar  niclii 
existierte.  Mosl<;itosclmtz  des  Hausos  war  ausgesclih>ssen,  Schlafraum  und  Vericaiifsrauni 
von  Waren  öftei-  derscUx'.  Die  Ernährung  ist  eine  unglaublich  einfönnigo,  fast  nui*  aus 
Huhn  und  Präserven,  selten  aus  Fischen  bestehend,  da  in  ganz  Westafrika  die  Vieharmut 
im  allgemeinen  groß,  die  Fleischpreise  daher  stellenweise  sinidos  hohe  sind.  Frisches 
(iemüso  war  zum  Teil  fast  unbekannt. 

Es  ist  ganz  klar,  daß  bei  dem  Alangel  alles  dessen,  was  dem  Knlturinenschcn  das 
Leben  erst  behaglich  macht,  auch  die  Widerstandskraft  des  Einzeliiidividuums  gegen  die 
Einwirkung  eines  ungesunden  Klimas  und  gegen  eine  schwere  Malaria  nachläßt.  Es  ist 
also  wahrlich  nicht  nur  eine  etwaige  stärkere  Virulenz  der  Parasiten  allein,  sondern  es  ist 
ein  Zusammenwirken  der  verschiedensten  Faktoren,  welches  das  Leben  in  Westafrika 
so  ungesund  erscheinen  läßt. 

Ein  Beweis  für  die  außerordentliche  Jlückständigkoit  Westafrikas  war  •/,.  B.  auch, 
daß  bis  vor  kurzem  in  ganz  Westafrika  noch  keine  Fabrik  künstlicher  ti'inkbarer  Mineral- 
wässer und  Jjimonaden  bcst;and.  Verf.  konnte,  nachdem  er  die  Errichtung  einer  solchen 
in  Kamerun  erwirkt,  den  Konsum  an  Alkohol,  besonders  an  Bier,  auf  über  die  Hälfte 
fallen  sehen  (vgl.  die  ausgezeichneten  Untersuchungen  Fikbigh  über  Alkohol  in  den 
Tropen).  Der  Alkohol  ist  für  viele  Europäer  in  den  Tropen  ein  noch 
schlimmerer  Feind  als  die  Malaria.  Beide  vereint,  würden  sie  stets  die  Akkli- 
matisation der  weißen  Kasse  in  den  Tro[)en  verhindern. 

Die  Zeit  ist  noch  nicht  lange  verflossen,  wo  das  Wort  „li  Zoll  Alkohol  im  IFagen, 
ist  das  beste  Projdiyluktikuni  gegen  die  Malaria"  allgemein  geglaubt  wurde.  Die  Worte 
aus  dem  Briefe  eines  englischen  Soldaten  in  ^\^-i\  1'ropen  trelTeii  auch  noch  honte  vielfach 
in  tropischen  Kolonien  zu!  „Sic  essen  und  t)'iid<eii  hici-  und  trinken  und  essen,  bis  sie 
.sterben,  und  wenn  sie  dann  gestorben  sind,  dann  sagt  man,  sie  sind  getötet  durch  das 
Klima." 

In  Italien  wirkten  sanitäre  Gesetze,  die  aus  (loa  crwillmten  Gesichtspunkten 
heraus  zum  Kanii^fe  gegen  die  Malaria  erlassen  wurden,   auch  äulJerst  segensreich. 

„Sämtliche  Gemeindeärzte  müssen  den  Arbeitern  und  Bauern  in  Malariagegenden 
gratis  Chinin  als  Präventiv-  und  Kurativmittel  auf  Kosten  der  Arbeitgeber  verabreichen. 
Alle  Arbeiter,  die  direkt  oder  indirekt  vom  Staate  abhängen,  haben  das  .Hecht,  daß  ihre 
Wohnung  in  Malariagegenden  mit  Drahtgaze  versehen  wird/' 

In  Newyork  ist,  wie  in  Italien,  auch  die  Anzeigepflicht  für  Neuerkrankungen 
der  Malaria  oingefüli7't.  So  sogonsreicli  eine  derartige  Mafinahinc  wirken  Icann  füi- 
assanierte  Orte,  die  alle  klimatischen  und  teliurisclum  Entwickliüigsbedingungon  für 
Malaria  aufweisen,  falls  alte  Malariker  doi'thin  gelangen,  so  unnütz  wäre  sie  bei 
ti-opischen  Malariaoiien.  Nicht  der  Eurojjäei',  in  dessen  perijjherem  Blut  es  wegen 
der  Chinindosinfektion  wenig  oder  gar  niclit  zu  Gametenbildung  kommt,  ist  der 
Malariaübcrti'agcndf;,  in  fü-stoi-  Linie  ist  es  der  scheinbai'  ganz  gesunde  N(3ger.  Das 
muf)  df!r  Anfangs-  und  Ausgangspunkt  unsercir  Ijetj'at^htungon  sein  und  bleiben. 

Auch  Favhk  befürwortete  für  llnlilaiid  f:inc  pro[)hylfd<ti!;chc  Geseizgebung  nach  ilrm 
Jluster  Italiens. 

BiKOWoon  war  für  geHctzlicIie  Best  iinnnirigcn  und  Malinahmen.  verschieden  je  nach 
der  Gegend,  („i^ie  Bildung  von  Tümpeln  soll  gesetzlich  verboten  werden  und  keine  ober- 
llächlichon  Kanäle,  sondern  Drainröhren  und  gemauerte  Kanäle  errichtet  werden!  Ein 
Sanitätsbearatcr  hätte  darüber  die  Aufsicht  zu  führen  bei  der  Sanierung,  Die  Wohnungs- 
frage müsse  gesetzli(;h  geregelt  werden,  die  Moskitos  durch  Drahtnetze  und  Schwefel- 
räiichcrung  ferngehalten  und  durch  populäre  Belehrung  der  Bevölkerung  der  Yerbreitung 
der  Malaria  entgegengetreten  werden.")  Leider  hieilien  solche  Vorschläge  meist  nf)eh  auf 
dem  Pafiier. 

p]s  ist  jedenfalls  Zeit,  dali  auls  f;nci'gisehste  von  sämtlichen  K'nIturnalionfMi  in 
tropischen  Gegenden    der   möglichsto   Schutz   des    Individuiuns  gegen    die  Clefalirnn 


542  üi".  Hans  Ziemann, 

der  Malaria  gesetzlich  durchgeführt  wird,  und  daß  die  Auffassung,  Avonach  das  Be- 
lieben des  einzelnen  durch  den  Staat  nicht  gestört  werden  dürfe,  aufhört.  In  den 
neuen  Ländern,  die  der  Kulturarbeit  im  Kampfe  mit  der  wilden  Natur,  der  Malaria, 
und  ungeberdigen  Eingeborenen  erst  erschlossen  werden,  gehört  der  einzelne  nicht 
sich  selbst,  sondern  den  allgemeinen  Aufgaben  der  Menschheit,  in  deren  Dienst  er 
sich  gestellt.  Der  nachhaltige  Schutz  des  Staates  muß  daher  auch  für  jeden  Kultur- 
pionier aufs  strengste  gefordert  werden. 

Id  den  groUen  Städten,  namentlich  in  Deutschland,  bestehen  eine  fülle  baupolizei- 
licher und  allgemein  hygienischer  Verordnungen  zum  Schutze  des  einzelnen  und  der 
Gesamtheit.  Warum  man  da  sich  vielfach  noch  scheut,  die  für  die  Tropen  doppelt  not- 
wendigen Konsequenzen  zu  ziehen,  ist  unerfindlich.  Selbstverständlich  muß  entsprechend 
den  nach  Klima,  ßodenbeschaffenheit  und  Bevölkerung  wechselnden  Eigenarten  der  be- 
treffenden Malariagegend  Rechnung  getragen  werden. 

In  Kamerun  dürfen  laut  Erlaß  des  Gouverneurs  die  einzelnen  Eegierungsstationen 
Verbandmittel  und  Medizin,  insbesondere  Chinin,  kostenfrei  an  Bedürftige  abgeben. 
Jede  Eirma  und  Pflanzung  ist  verpflichtet,  in  ihren  isolierten  Zweig  -  Eaktoreien  und 
Pflanzungen  stets  einen  Vorrat  der  notwendigsten  Medikamente,  speziell  von  Chinin,  in 
ausreichender  Menge  vorrätig  zu  halten. 

Jeder  Beamte  bekommt  bei  seiner  Ankunft  eine  kurze,  vervielfältigte  Anleitung 
des  Verf.  betreffend  die  Hygiene  der  Tropen,  die  ihm  als  Wegweiser  dient.  Alle  Beamte 
und  auf  Einladung  auch  die  neuangekommenen  Kaufleute  und  Missionare,  wohnen  außer- 
dem den  alle  3 — 4  Monate  stattfindenden  Gesundheitsbelehrungen  über  Tropen- 
hygiene bei.  Dieselben  müssen  auch  für  die  Eingeborenen  in  leicht  faßlicher  Eorm  statt- 
finden, speziell  für  die  Schuljugend. 

Es  genügt  durchaus  nicht,  zu  sagen,  das  und  jenes  muß  getan,  das  und  jenes 
muß  unterlassen  werden,  sondern,  warum  es  geschieht.  Nur  dann  kann  der  Arzt 
die  in  den  Tropen  so  notwendige  moralische  Disziplin  seiner  Klienten  zu  ihrem 
eigenen  Nutzen  und  zum  Wohl  des  Ganzen  ausnutzen.  Rede  und  Antwort  muß  er 
auf  jede  tropenhygienische  Frage  stehen  können, 

Eoss  macht  daher  mit  Recht  auf  die  Notwendigkeit  aufmerksam ,  nur  tropen- 
hygienisch geschulte  Ärzte  in  die  Tropen  zu  senden.  Die  Errichtung  der  tropen- 
hygienischen Institute  wie  der  trefflich  eingerichteten  und  geleiteten  zu  Hamburg,  Liver- 
pool, London,  Marseille,  Weltevreden,  Habana  und  Berlin  etc.  war  daher  eine  Not- 
wendigkeit. 

Verf.  schlug  auch  die  halbjährliche  sanitätspolizeiliche  Besichtigung  der  euro- 
päischen Haushaltungen  durch  den  Hegierungsarzt,  begleitet  von  der  Sanitätskolonne  vor 
und  zwar  für   die  Hohe   der  Regenzeit   und   nach   derselben. 

Es  ist  dringend  zu  hoffen,  daß  in  allen  tropischen  Malarialändern,  die  der 
Kultiu:  erst  erschlossen  w^erden,  auch  weitere  gesetzliche  Bestimmungen  getroffen 
werden,  welche  das  Erbauen  malariageschützter  und  liygienischer  Häuser  erwirken 
und  das  Minimum  der  dem  einzelnen  Europäer  zustehenden  Rationen  an  frischem 
Gemüse  und  Fleisch  bestimmen. 

Gewiß  kann  bei  primitiven  Verhältnissen  nicht  wie  in  Europa  alles  geschaffen 
werden,  was  Gaumen  und  Auge  begehrt,  aber  die  Möglichkeit  zur  Besserung  der  Ver- 
hältnisse muß   geschaffen   werden  durch  Förderung  des  Gemüsebaues,  der  Viehzucht  usw. 

Unablässig  müssen  die  Tropenärzte  dahin  zu  wirken  streben, 
daß  ihnen  auf  die  Maßnahmen  der  Verwaltung,  soweit  hygienische 
Interessen  in  Frage  kommen,  der  gebührende  Einfluß  eingeräumt 
w  i  r  d. 

Ebenso  wie  der  Marinearzt  hinzugezogen  wird  bei  Erbauung  eines  Kriegsschiffes, 
um   die   hygienischen  Interessen   der   später   das  Schiff  bewohnenden  Mannschaft   zu  ver- 


Malaria.  543 

treten,  muß  aucli  der  Tropenarzt  um  sein  Gutachten  bei  Bauten   und   sonstigen  Anlagen, 
bei  denen  irgendwie  liygienisclie  Interessen  in  Frage  kommen,  ersucht  werden. 

Mindestens  ebenso  wichtig  für  die  Malariabekämpfung  wie 
die  soziale  Fürsorge  für  die  europäische  Bevölkerung  ist  auch 
die  für  die  Eingeborenen.  Verf.  spricht  sich  entschieden  gegen  jedes  Streben 
aus,  die  Eingeborenen  sich  zunächst  selbst  zu  überlassen  und  zunächst  nur  für. 
den  Europäer  zu  sorgen.  Die  Gebote  walu-er  Humanität  und  vor  allem  des  eigenen 
Interesses  müssen  die  weiße  Easse  veranlassen,  für  stete  Hebung  der  Eingeborenen 
in  sozialer  und  hygienischer  Beziehung  zu  sorgen,  da  dadurch  die  Kaufkraft  des 
fremden  Landes  enorm  gesteigert  wird. 

Ross  und  Mac  Gregor  gehen,  wie  gelegentlich  einer  Studienreise  nach  dem 
bekannten  englischen  Handelsplatze  Lagos  in  Westafrika  zu  entnehmen  war,  von  denselben 
Gesichtspunkten  aus.  Mit  halbverhungerten,  unmssenden,  abergläubischen,  wenig  zahl- 
reichen Eingeborenen  ist  ein  blühender  Handel,  eine  Entwicklung  der  Tropen,  unmöglich. 

Was  wir  den  Eingeborenen  gutes  erweisen,  erweisen  wir  uns  selbst.  Die 
Eegierung  wie  Mission  und  Kaufmann  müssen  sich  da  zu  demselben  schönen  Zwecke 
zusammenfinden.  "Wohl  gibt  es  eine  Fülle  von  fleißigen  Beobachtungen  über  die 
Pathologie  der  Eingeborenen.  Indeß,  was  viel  wichtiger  ist,  das  systematische 
Studium  der  allgemeinen  hygienischen  Lebensbedingungen  der  Eingeborenen,  be- 
sonders der  tropischen  Malarialänder,  scheint  noch  sehr  vernachlässigt. 

Verf.  hat  zum  ersten  Male  in  AVestafrika,  von  einheitlichen  Gesichtspunkten  aus- 
gehend, die  Gründe  zu  erörtern  versucht,  für  die  stellenweise  außerordentlich  große  Armut 
an  Bevölkerung  und  Vieh.  Es  ergaben  sich  zum  Teil  geradezu  entsetzliche  Mißstände 
unter  der  Bevölkerung  (frühzeitige  Heiraten  (Mädchen  zum  Teil  im  Alter  von  7  Jahren 
verheiratet),  Inzucht,  finsterer  Aberglaube,  daß  natürlicher  Tod  nicht  möglich,  äußerste 
Verbreitung  künstlichen  Aborts,  denkbar  törichte  Kinderernährung  etc.),  Mißstände,  die 
zum  Teil  sehr  wohl  auf  dem  Verwaltungswege  bei  zäher  Geduld  iind  Liebe  zur  Sache 
sich  beseitigen  lassen.  Ich  verweise  in  der  Beziehung  auf  das  Literaturverzeichnis.  Stoff- 
wechseluntersuchungen über  den  Nährwert  der  Nahrungsmittel  der  Eingeborenen  müssen 
angestellt  werden  und  Kulturversuche  mit  neuen  Frucht-  und  Gemüsearten,  wo  solche 
noch  nicht  vorhanden.  In  Afrika  stehen  wir  damit  erst  im  allerersten  Anfange  der  Ent- 
wicklung. Für  Veredelung  mancher  Früchte,  mit  der  in  Indien  so  schöne  ßesultate 
erzielt,  ist  noch  viel  zu  geschehen.  Die  lächerlichsten  Vorurteile,  gerade  bei  unge- 
bildeten Europäern,  kann  man  finden,  bzw.  des  Genusses  einheimischer  Früchte  und 
Gemüse.  Sehr  verbreitet  z.  B.  findet  man  in  den  Tropen  die  Anschauung,  daß  Ananas 
Fieber  mache.  Die  Ananas  macht  natürlich  kein  Fieber  (Verf.  hat  in  der  letzten  Dienst- 
periode viele  Tausende  anpflanzen  lassen),  indeß  die  Unmäßigkeit  des  Europäers,  der 
maßlos  große  Mengen  nicht  gut  geschälter  und  bekanntlich  mit  feinen  Haaren  versehener 
Ananas  vertilgt,  kann  infolge  des  verdorbenen  Magens  ein  Malariarezidiv  auslösen.  Wer 
angeschnittene  oder  faulende  Ananas  neben  seinem  Küchenraum  oder  Schlafraum  auf- 
hängt, wird  außerdem  auch  die  Anophelinen  anziehen,  die,  wenn  infiziert,  natürlich  Malaria 
übertragen  können.  Nichts  ist  gesünder  im  übrigen,  als  der  reichliche  Genuß  guter 
reifer  Früchte. 

Die  Wohnungsfrage  der  Eingeborenen  erfordert  in  allen  zu  assanierenden  Ländern 
die  dringendste  Aufnaerksamkeit.  Mit  Geduld  und  immer  erneuter  Belehrung,  warum 
dies  und  das  gemacht  werden  muß,  läßt  sich  in  kurzem  vieles  erreichen. 

In  Duala  sind  ganze  Dorfteile  niedergelegt,  der  dichte  Busch  gelichtet  und  breite, 
gerade,  der  Seebrise  zugängliche  Straßen  erheben  sich  im  Eingeborenenviertel  mit  Ab- 
flußkanälen an  den  Seiten,  wo  früher  ein  Durcheinander  von  Bäumen,  Sträüchern  und 
Hütten  war.  Jedes  Haus  ist  von  einer  kleinen  Fenze  umgeben.  Innerhalb  von  1  ^2 
Jahren  entstand  dadurch,  daß  die  Eitelkeit  des  Negers  angespannt  wurde,  ein  erheb- 
licher Prozentsatz  neuer  massiver  Häuser,  statt  der  alten  Mattenhütten.  Durch  immer 
wiederholte    Belehrung   gelang    es  Verf.,    ohne    geringsten  Zwang  zu   erzielen,   daß    tat- 


544  l^i"-  Haks  Ziemann. 

sächlich  beinahe  50*^/o  der  Hütten  eines  beinahe  15000  Seelen  zählenden  Dorfes  mit 
Fenstern  versehen  wurden,  so  daß  Licht  und  Luft  in  die  dunklen  Hütten  hineinströmt, 
die  Feinde  der  Anophelinen.  Bezüglich  der  Kinderernährung  der  Eingeborenen  ist  in 
den  meisten  unkultivierteren  Tropengegenden  noch  fast  alles  zu  reformieren.  Das  Voll- 
stopfen kleiner  Kinder  mit  sinnlosen  Massen  von  Vegetabilien  dürfte  disponierend  wirken 
für  die  Malariainfektion  wegen  der  Schwächung  der  Verdauungsorgane. 

Dringend  ist  die  Schaffung  von  Greburts-  und  Sterbelisten  in  jedem  Malariaorte, 
auch  für  die  Eingeborenen,  zu  fordern,  da  nur  auf  diese  Weise  ein  Überblick  über 
die  Notwendigkeit  und  den  Erfolg  sanitärer  Maßnahmen  gegen  die  Malaria  etc.  ge- 
wonnen werden  kann. 

In  manchen  Malarialändern  ist  die  Bevölkerung  so  stupide,  daß  sie  durch  sanften  Druck 
selber  zur  Ausführung  der  hygienisch  erforderlichen  Maßnahmen  zur  Bekämpfung  der 
Malaria  geführt  werden  muß.  In  der  sogenannten  hygienischen  Erschließung  der  Tropen 
steht  auch  den  Missionen  ein  schönes  Feld  der  Tätigkeit  noch  offen  durch  allmähliche 
systematische  hygienische  Erziehung  der  Eingeborenen. 

Wichtig  ist  es,  um  dies  zum  Schluß  noch  einmal  aufs  schärfste  zu  betonen, 
bei  Aufstellung  eines  Planes  zur  Assanierung  sich  nicht  von  vornherein  auf  eine 
bestimmte  Methode  festzulegen,  sondern  erst  nach  genauem  Studium  der  bestehenden 
örtlichen,  oft  so  verschiedenen  Verhältnisse,  und,  wenn  möglich,  eine  Kombination 
aller  der  erwähnten  Methoden  zu  wählen.  Vergessen  wir  nicht,  „die  Prophy- 
laxe der  Malaria,  ist  fast  gleichbedeutend  mit  der  Hygiene  der 
Tropen". 

Persöuiiclie  Prophylaxe. 

Kann  es   sich  aus  äußeren  Gründen  nicht   sowohl  um   die  Bekämpfung  der 
Malaria  im  großen  handeln,  und  hat  sich  nur  der  einzelne  Europäer  gegen  Malaria 
_zu  schützen,  so  ergibt  sich  aus  dem  Vorhergehenden  sein  Verhalten  ganz  von  selbst. 
Wer  nur  vorübergehend  sich  in  Gregenden  mit  schwerer  Malaria  begibt,  wird 

1.  Chinin  prophylaktisch  nehmen  nach  einer  der  erwähnten  Methoden, 

2.  nicht  in  oder  in  der  Nähe  von  Eingeborenenhütten  übernachten,  überhaupt 
eine  möglichste  Trennung  von  den  Eingeborenen  erstreben, 

3.  einen  intensiven  Schutz  gegen  •  die  Moskitos  erzielen ,  besonders  durch 
ständige  Mitnahme  eines  sorgfältig  instand  gehaltenen  und  praktisch  brauchbar 
gehaltenen  Mosldtonetzes, 

4.  durch  Massigkeit,  Schutz  gegen  Sonne  und  Eegeu  und  sonstiges  vernünftiges 
Verhalten  seine  Widerstandskraft  gegen  die  Malaria  nicht  schwächen. 

Wenn  Schiffe  mit  europäischer  Besatzung  in  der  Nähe  von  malariaverseuchten 
Ortschaften  ruhen,  ist  dringend  der  Moskitoschutz  sämtlicher  Mannschaften  durch 
Gaze  oder  Drahtgazeverscliluß  der  Bulleis  zu  fordern  und  im  Schiff  durch  möglichst 
ausgiebige  Benutzung  elektrischer  Windfächer  und  Ventilatoren  für  genügende  Luft- 
zirkulation zu  sorgen.  Die  Nachts  auf  Wache  befindlichen  Mannschaften,  wie  Steuer- 
mannspersonal, Posten,  müssen  durch  Handschuhe  und  Gazeschleier  geschützt  werden, 
das  Schlafen  ohne  Moskitonetze  auf  Oberdeck  in  der  Nacht  verboten  werden,  falls 
Eingeborenenhäuser  in  der  Nähe.  Vgl.  Fig.  53  und  Fig.  54  aus  der  fleißigen 
Arbeit  E.  Pöch's. 

Der  geradezu  sträfliche  Leichtsinn  der  jungen  Seeleute  der  Handelsnaarine,  welche 
mit  dünnen  leichten  Leinenmützen  sich  den  glühenden  Strahlen  der  tropischen  Sonne 
aussetzen,  ist  aufs  energischste  zu  bekämpfen,  ein  prophylaktischer  Chiningenuß  der  Mann- 
schaften dringend  zu  empfehlen. 


Malaria. 


545 


Gerade  an  Bord  der  Schiffe  würde  das  Chinin  nur  Abends  gegeben  werden 
können,  damit  die  Leute  Nachts  ihren  Chininrausch  ausschlafen  können. 

Die  außerordentlich  ungünstigen  Folgen,  welche  manche  Schiffe  z.  B.  bei 
Fahrten  auf  dem  Kongo  dm^ch  das  Auß erachtlassen  dieser  Maßnahmen  erlitten, 
sind  bekannt.  Es  kam  vor,  daß  über  50  %  der  Mannschaft  an  schwerster  Malaria 
auf  diese  Weise  erkrankten. 

Verf.  behandelte  1899  die  Besatzung  eines  englischen  Darnj^fers,  der,  von  dem  Oil- 
ßiver  Protektorate  kommend,  mit  Mühe  und  Not  den  Hafen  von  Kamerun  erreichte,  da 


Fig.  53. 


Xetz  über  einer  Hängematte  (nach  R.  Pöch). 
Fig.  54. 


Ventilator  mit  eingesetztem  Moskitonetz  (nach  E,.  Pöch). 

fast  die  ganze  Mannschaft  und  der  größte  Teil  der  Offiziere  an  den  schwersten  zerebralen 
Formen  der  tropischen  Malaria  erkrankt  Vv^ar.  Das  Schifi'  hatte  wochenlahg  in  der 
Nähe  von  Negerdörfern  zur  Löschung  der  Ladung  gelegen. 

Wo  nur  irgend  möglich,  müssen  in  bewohnten  Fiebergegenden  die  Schiffe 
mindestens  500  Meter  vom  Land  entfernt  liegen  (Mühlexs)  und  Nachts  für  das 
Auslöschen  jedes  unnützen  Lichtes  gesorgt  werden. 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  35 


546  Dr.  Hans  Ziejiänn. 

Diese  letztere  Maßnahme  führte  Verf.  1894  in  Kamerun  instinktiv  durch,  um  nach 
Möglichkeit  Moskitos,  deren  ätiologische  Bedeutung  ja  damals  noch  nicht  erwiesen  und 
nur  von  einigen  gemutmaßt  war,  fernzuhalten. 

Bei  Expeditionen  ist  prinzipiell  nur  die  günstige,  moskitoarme  und  weniger 
durch  Malaria  gekennzeichnete  Jahreszeit  auszusuchen  und  für  genügend  Proviant 
und  frisches  Wasser  zu  sorgen.  Bekannt  sind  die  glänzenden  Erfolge  der  Ashanti- 
expedition  der  Engländer  im  Jahre  1895,  bei  der  die  3000  Mann  starken  Expeditions- 
truppen im  März,  dem  dort  gesundesten  Monat,  ausgeschifft  wurden,  und  sofort 
auf  vorher  gebauten  Wegen  ins  Innere  aufbrachen,  unter  Benutzung  geeigneter 
ünterkunftsstätten. 

Andererseits  müssen  uns  die  schrecklichen  Verluste  beim  Bau  der  Panama-  und 
Kongobahn  eine  Lehre  sein,  in  der  Sorge  für  Verpflegung,  gutes  Wasser,  moskitosichere 
Unterkunft,  Beseitigen  der  Anophelesbrutstätte  etc. 

Ganz  gewiß  werden  bei  der  immer  weiteren  Befolgung  der  dargelegten  Grrund- 
sätze  die  Tropen  mehr  und  mehr  ihre  Schrecken  verlieren.  Bedingung  ist  nur, 
daß  bestes  Menschenmaterial  hinausgesandt  wird,  stark  an  Seele  und  Leib,  welches 
sich  fernhält  von  der  Vermischung  mit  der  minderwertigen  Rasse  der  Eingeborenen 
und  die  Segnungen  der  Kultur,  nicht  einer  Pseudokultur,  dem  fremden  Lande  über- 
bringt. Dann  erst  können  wir  dem  schönen  Ziel  näher  kommen, 
der  hygienischen,  wirtschaftlichen  und  moralischen  Eroberung 
der  Tropen. 


Literatur  über  Prophylaxe. 

Anlagen  zu  den  Jahresberichten  über  die  Entwicklung  der  deutschen  Schutzgebiete 

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1889  Kelsch-  et  Kiener,  Traite  des  maladies  des  pays  chauds.     Paris. 

1901  Kerschbattmer,  Dr.  F..  Malaria,   ihr  Wesen,  ihre  Entstehung  und  ihre  Verhütung. 
Wien  u.  Leipzig,  Wilhelm  Braumüller. 

1898  Laveean.  A.,  Traite  du  paludisme.     Paris. 

1901  Manson,  P.,  Troj)ical  Diseases.     A  Manual  of  the  Diseases  of  Warm  Climates. 
1893  Mannabeeg,  J.,  Die  Malariaparasiten,  auf  Grund  fremder  und  eigener  Beobachtungen 
dargestellt.     Wien,  Holder. 

1899  Derselbe,   Die  Malaria-Krankheiten.     Spec.  Pathologie  u.  Therapie,   hrsg.  von  Noth- 

nagel.    Bd.  II.     Teil  2.     Wien. 
1903  Maechiafava,  E.  u.  Bignami,  A.,  L'infezione  Malarica.   Manuale  per  Medici  e  Studenti. 

Milano,  Casa  Vallardi. 
1901  Neveu-Lemaire,  M.,  Les  hematozoaires  du  paludisme.     Paris. 
1898  Plehn,  f..  Die  Kamerunküste.     Berlin. 
1905  Peinhaed,   Die  Malaria  und  deren  Bekämpfung  nach  den  Ergebnissen  der  neuesten 

Forschung.     Würzburg.     Abhandl.  a.  d.  Gebiete  d.  prakt.  Med.     Bd.- 5. 

1896  Pho,  f.,  La  Malaria.     Torino. 

1889  Roux,  Traite  pratique  des  maladies  des  pays  chauds.     IL  edit.     I. 
1901  ßuGE,  P.,  Einführung  in  das  Studium  der  Malariakrankheiten.     Jena. 

1901  Derselbe,  Die  Malariaparasiten.    5.  Lieferung  des  Handbuches  der  pathogenen  Mikro- 
organismen, herausgeg.  von  Kolle  u.  Wassermann. 

1890  Schellong-,  0.,  Die  Malariakrankheiten.     Berlin. 

1903  ScHETJBE,  B.,  Die  Krankheiten  der  warmen  Länder.  .  3.  umgearbeitete  Aufl. 

1904  Stephens  and  Christophers,  Practical  Study  of  Malaria  and  other  Blood  Parasites. 

London. 
1901  Manson,  P.,  Special  Malaria  Number  of  the  „Practitioner".     March. 

1897  Thayer,  AV.  S.,  Lectures  on  the  Malarial  Fevers.     Xew  York. 

1898  Ziemann,  über  Malaria  und  andere  Blutparasiten.     G.  Fischer,  Jena. 

Literatur.     Zusammenfassende  Ü  b  e  r  s  i  c  li  t  e  n  über  Malaria  und 

Malaria-Parasiten. 

Atti  della  societa  per  gli  studi  della  malaria.  Jahresberichte  aus  den  Jahren  1899 
bis  1904,  enthaltend  eine  Fülle  von  Original-Aufsätzen  über  Malaria  etc.,  heraus- 
gegeben unter  der  hauptsächlichen  Aegide  von  A.  Celli,  Roma.  Socielä  j)er  gli 
studi  della  malaria. 
1903  Berestneff,  Kurze  historische  Übersicht  über  den  Entwickelungscyklus  des  Malaria- 
parasiten im  Mückenleibe.  Aus  den  Sitzungen  gelehrter  Gesellschaften.  Sektion 
für  Bakteriologie  der  kaiserl.  Gesellschaft  für  Naturkunde  etc.     1.  November. 

1900  Celli.  A.,  Die  Malaria.     Beiträge  zur  experimentellen  Therapie.     Heft  IL 


Malaria.  553 

1901  Galli-Valeeio,  B..  Über  den  gegenwärtigen  Stand  unserer  Kenntnisse  der  Malaria. 

Tberap.  Monatshefte.     Febr. 
1901  K.OCH,  M.   u.    CoENEN.  H. ,    Fortschritte    der   Malariaforschung   in   Italien.      Berliner 

klin.  AVochenschr.     Nr.  10.     p.  260. 

1900  LtJHE,    M. ,    Ergebnisse    der   neueren    Sporozoenforschung.     Erweiterter   Abdr.  a.  d. 

Centralbl.  f.  Bact.     Jena,  Fischer. 
1903  Mandl,  J.,  Die  neuesten  Forschungen  über  Malaria.    Militärarzt.    37,    1 — i. 
1898  Manson,  P.,   An  exposition   of  the  mosquito-nnalaria  theory   and  its  recent  devolop- 

ments.     Journ.  of  trop.  med.     Nr.  1.    p.  4. 

1901  Derselbe,  Etiology  Prophylaxis  and  treatment  of  malaria.     Practitioner. 

1900  V.  Maeenzellee,  E.,   Tiere  im  Blute  des  Menschen  und  ihre  Wirkungen.     Vorträge 

des  Vereins  zur  Verbreitung  naturwissensch.  Kenntnisse  in  Wien.    Jahrg.  40.  Heft  4. 

1898  Nuttall,  G.  H.  F.,  Nachtrag  zu  meinem  Bericht,  betr.  „Neuere  Untersuchungen  über 

Malaria,  Texasfieber  und  Tsetsefliegenkrankheit".     Hygienische  Rundschau,     Nr.  22. 

1899  Derselbe,    Die   Mosquito- Malaria -Theorie.      Cbl.  f.  Bact.     XXV.     Nr.  5.      p.  161. 

Nr.  6.    p.  209.     Nr.  7.    p.  245.     Nr.  8/9.    p.  285.    Nr.  10.    p.  337.     Nr.  24.    p.  877. 
Nr.  25.   p.  903.    XXVI.    Nr.  4/5.   p.  140. 
1899/1900  Derselbe,  Neuere  Forschungen  über  die  Rolle  der  Mosquitos  bei  der  Verbreitung 
der  Malaria.     Centralbl.  f.  Bact.  etc.    Nr.  24—25.    p.  877—881,   903—911.    Bd.  26. 
Nr.  4^5.   p.  140—147.    Bd.  27.  Nr.  5—9.   p.  193—196,  218—225,  260—264,  328—340. 

1901  SoBOTTA,  E.,  Neuere  Mitteilungen  über  Malaria.    Zusammenfassender  Bericht.    Allg. 

med.  Oentral-Ztg.     Nr.  60.  61.    p.  696—697.    706—709. 
Verhandlungen  des  Deutschen  Kolonial-Kongresses  1902u.  1905. 

1902  VoLHAED,  Über  die  neueren  Forschungen  auf  dem  Gebiete  der  Malaria.  Heilkunde,  p.  385 


Populäre  Literatur  über  Tropenhygiene. 

1894  Fisch,  Tropische  Krankheiten.     2.  Aufl.     Basel. 

1902  Mense,  C,  Tropische  Gesundheitslehre  und  Heilkunde.     Berlin. 

1902  Plehn,  f.,  Tropenhygiene.     Jena. 

1902  Ross,  R.,  Malarial  Fever,  its  cause,  prevention  and  treatment.     Liverpool. 

1905  Derselbe,  Das  Malariafieber,  dessen  Ursachen,  Verhütung  u.  Behandl.    Süsserott,  Berlin. 

Zoologische   Literatur '  über  Protozoen  (mit   besonderer  Berücksichtigung 
der  Hämosporidieu).     (Vgl.  bei  Luhe.) 


Tafelerkläruug. 

Die  Bilder  sind  mit  Ausnahme  von  acht  nach  Originalpräparaten  gemalt  mit  Zeiß 
Apochromat  2  mm,  Ivompensationsokular  8,  Vergrößerung  1000,  unter  Benutzung  des 
Beruhardt'schen  Zeichentisches  und  nicht  schematisch  gehalten.  Mit  Abbicht  wurde 
keine  stärkere  Vergrößerung  gewählt,  da  den  meisten  Ärzten  keine  stärkeren  Vergröße- 
rungen zur  Verfügung  stehen  und  sie  daher  die  vorliegenden  Bilder  in  guten  Präparaten 
stets  werden  wiederfinden  .können.  Sämtliche  Feinheiten  können,  mit  unwichtigen  und 
wenigen  Ausnahmen,  auch  bei  dieser  Vergrößerung  zum  Ausdruck  gebracht  werden. 


554  -t)r.  Hans  Ziemann. 

Tafel  IX. 

Nr.   1 — 20.     SchizogoniedesTertianparasiten. 

Nr.  1.     Junger  randständiger   Tertianaschizont,   achromatische    helle   Zone   deutlich, 
noch  keine  Nahrungsvakuole. 
„    2.     Ringform.      In    der    sogen.    Nahrungsvakuole    schimmert    die    Substanz    des 

roten  Blutkörpers  durch. 
„    3.    Amöboide  Form,   im  oberen  Teile   des   blauen  Plasmas  zwei  feine  Pigment- 
körnchen, achromatische  Zone  angedeutet. 
„    4.     Ungewöhnlich  große,  extraglobuläre,  unpigmentierte  Porm.     Makrogamet? 
„    5.     Ungewöhnliche    Formen,    vorzeitige    Kernteilung    oben,    der    untere    Parasit 

scheint  selbständig  zu  sein. 
„    6.     Amöboide    Form.      Beginn    der    Tüpfelung     des     roten    Blutkörpers    (nach 

Schüffnee).     Beginnende  Pigmentierung. 
„    7.     Schleifenform.    Der  infizierte  rote  Blutkörper  beginnt  von  jetzt  ab  abzublassen. 
„    8.     Wie  Nr.  7,  stärker  gefärbt,  so  daß  Tüpfelung  erscheint. 
„    9  u.  10.     Pigmentierung  nimmt  zu,  Chromatin  wächst  ebenfalls  und  lockert  sich 

deutlich  auf,  achromatische  Zone  deutlich. 
„  11.     Kernteilung  (primitive  Mitose). 
„  12.     Dieselbe  Form  stärker  gefärbt.    Die  Kernteilungsfigur  erscheint  als  plumper 

roter  Strich. 
„  13.     Kernhälften   rücken  weiter   auseinander.      Rote   Blutkörper   vergrößert   und 

abgeblaßt. 
„  14  u.  15.     Dieselbe  Figur.    Die  Chromatinkörper,  die  in  Nr.  14  getrennt  sind,  er- 
scheinen  in  Nr.  15   miteinander   verbunden.     Nr.  15   muß  um  180  7o  gedreht 
gedacht  werden,  um  Nr.  14  zu  entsprechen. 
„  16.     Direkte   Kernzerschnürung.     Achromatische   helle   Zone    um    das   Chromatin 
sichtbar.     Der   abgeblaßte,   vergrößerte  rote  Blutkörper  nur  noch  schatten- 
haft angedeutet. 
„  17,     Ungewöhnliche  Form,   Kernteilung  vorgeschritten,  Pigment  nicht  vorhanden 
(trotz  vorsichtiger  Präparation  abgestreift?). 
_        „  18.     Etwas  ungewöhnlich  kleine  Teilungsfigur. 

„  19  u.  20.     Typische   Teilungsfiguren.     Achromatische   Zonen   um   das   Chromatin 
der  Merozoiten  deutlich. 
Nr.  21—26.     Tertiana- Mikrogametocyten  (männliche  Gameten),  kenntlich 
an  hellem  Plasmaleibe,  reichlichem,    frühzeitig  aufgelockertem 
Chromatin  (Mangel  der  Nahrungsvakuole). 
Nr.  22.     Doppelinfektion  durch  einen  oben  liegenden  Tertiana-Mikrogametocyten  und 
einen  unten  liegenden,  kleineren,    dunkler  gefärbten  Tertiana-Makrogameten. 
(Äußerst  seltenes  Bild,) 
„    24,     Heller  Kern,  der  fast  die  Hälfte  des  Parasiten  einnimmt,   mit  reichlich  auf- 
gelockertem Chromatin, 
„    25,     Teilung  des  Chromatins. 
„    26,     Bildung  der  Geißeln  (Mikrogameten).     Das  Chromatin  hat  sich  in  acht  Teile 
geteilt,  von  denen  der  achte  schwächer  entwickelte  etwas  oberhalb  der  Mitte] 
liegt.     Sechs  Mikrogameten. 
Nr,  27 — 29,     Tertiana-Makrogameten   (weibliche   Gameten),    kenntlich   an 
dunkelblauem  Plasma,  reichlichem  dunklen  Pigment,  wenig  aufgelockertem, 
peripher  gelegenem  Chromatin  in  relativ  schwach  entwickelter,    achromatischer 
Zone.     (Mangel  der  Nahrungsvakuole.) 
Nr,  28.     Freier  Makrogamet, 
„    29.     Großer  freier  Makrogamet. 

„    30.     Verkümmerte  Kernteilung  (Fieberform  bei  einem  Rezidiv). 
Nr.  31 — 33.     Absterbende  Gameten  ohne  Chromatin. 
Nr.  33.     Deutlicher  Zerfall  des  ehemaligen  Plasmakörpers. 


1 


i!>iiK!l)udi  (.lei-Tro])eitkranldieiteii.  Kd.HI.  'ZüZieiiiaim.Halariai  T«fel  IX. 

1 — 20  Schizogonie  des  Tertiana-Parasiten.  '  ^'  ^ 


fr.^        ft^        */^        ^'Ä       ^       4it*       «VV 


21—26  Männliclie  Gameten' des  Tertiana-Parasiten. 


27—30  Weibliche  Gametea  des  Tertianarir;  31-7-33  Absterbende  Tertiana- 

Parasiten.  '       Gameteff. 


34 — 36  Chinin  Formen  des  Tertiana-Parasiten. 


37 — 46  Schizogonie  des  Quartana-Parasiten.  "^ 

47—51  Gameten  des  Quartana-P'ärasiten  (47—48  weibh'che,  49—51  männliche). 

». 


554  i-'T.  Hans  Zibjiann. 

Tafel  IX. 

Nr.    1 — 20.     ScLizogonie  des  Tertianparasiten. 

Nr,  1.     Junger   randständiger   TertianaM^Ä'^ä^ßFiMis?!!  ^'eT^I^^Ä^  cfek, 

rjfich  keine  Nahrungsvakuole. 

ivirigrorm.      In    der    sogen.    Ivabrungsvakuole    schimmert    die    Substanz    des 

roten  Blutkörpers  durch. 
,5    3.    Amöboide  Form,   im  oberen  Teile   des  blauen  Plasmas  zwei   feine  Pigment- 

kornchen,  achromatische  ^one  angedeutet, 
,,    4.     Ungewöhnlich  große,  extraglobuläre,  unpigmentierte  Form.     Makrogamet? 
,,    5.     Ungewöhnliche    Formen,    vorzeitige   Kernteilung    oben,    der    untere    Parasit 

scheint  selbständig  zu  sein. 
,,    6.     Araöboidc    Form.      Beginn    der    Tüpfelung     des     roten    Blutkörpers    (nach 

ScHrifXKRj.     Beginnende  Pigmentierung. 
„    7.     Schieifenform.    Der  infizierte  rote  Blutkörper  beginnt  von  jetzt  ab  abzublassen. 
„    8.     Wie  Nr.  7,  stärker  gefärbt,  so  daß  Tüpfelung  erscheint. 
.,    9  u.  10.     Pigmentierung  nimmt  zu,  Chromatin  wächst  ebenfalls  und  lockert  sich 

deutlich  auf,  achromatische  Zone  deutlich. 
„.  11.     Kernteilung  (primitive  Mitose). 
„  12.     Dieselbe  Form  stärker  gefärbt.     Die  Kernteilungsfigur  erseheint  als  plumper 

röter  Strich. 
',,13.     Kernhälften    räck-^^  ai.i.spin&iid-?r.      Kc-ie   Biufkörpc-i'   vcryrößert    and 

1^       -.=  ^  ^-  .naJi2ßi£*^-ßnßüi3T  aab  aaJamEO  srjDilnnßM  dS— IS 

,,  A4  u.  15.  Dif-sciüc  i -gür.  Die  CJii-omätinKorper,  aie  in  ]Sr.  li  getrennt  sma,  er- 
scheinen in  Nr.  15  miteinandör  verbanden.  Nr.  15  muß  um  180%  gedreht 
gedacht  werden,  um  Nr.  14  zu  entsprechen. 

Direkte  K8rn5:er.'!chnürung.     Achromatische  helle   Zone   um    das   Chromatin 
■ichtl^Ri.     Der   abgeblaßte,   vergrößerte  rote   Blutkörper  nur  noch  schatten- 

-ßnßiti9f'''äfcn"9t}'iS#cf>f%E— 16  -ßnßihsT  esh  nsJsmßO  sriDildiaW  DE— VS 

.naJarrtß©*-  Foriu,   Kernteilung  vorgeschritten,  Pigmefif^ji§g^iqvorhanden 

■!i";jfiger  Präparation  abgestreift?),  ^ 

,      gewölHiiich  kleine  Teilungsfigur. 

'.flr  Teilungsfiguren.     Achromatische   Zonen    um   das   Chromatin 

■  ;;   deutlich. 

a-Mikrogametocyten  (männliche  Gameten),  kenntlich 

•  u..  P  i a 3 m a  1  e i b  e ,  .fi^jfeyiqlteftaiiäfF ^^M %i^rt«o^i^rfiSfri3  c^^'fe  m 
•  -i li 0  (Mangel  der  Na h r a n g s v a  1^ u o  1  e). 

:>pii)ifi;ktion  durch  einen  oben  liegenden  Tertiana-Mikrogametocyten  und 
iicLcu  liegenden,  kleineren,   dunkler  gefärbten  Tertiana-Makrogameten. 
i-.  ;'/  :'  seltenes  Biid.) 
'."■-J-      ri-  ■'       ■ern,  der  fast  (ii."  HaifVe  des  Par-isiten  r-iürinir-iT.    ojit  rei'.-hlich  auf- 

■m  Chrofnatin 
•'■^     iriii  r'  "        at-'n«         .nsJiaßißM-ßnßhßuQ  zah  3ino§osiriD2  d^ — \£ 

..    26,    Bildung  ;;?  rMikrogameten).     Das  Ckromatin  hat  sich  in  acht  Teile 

geteilt,  voLi  >1.  '•       schwfcher  entwickelte  etwas  oberhalb  der  Mitte 
iiegt.     Sechs 

Nr.- 27 — 2i}.     Tertiana -M  ;.  i  ;q  .(weibliche   Gameten),    kenntlich   an 

li  -0  T:  k  c  j  b  1  ä  u e in  1' :  .      ■        •    irb-ebem  •,: v. '.klen  Piü'raeut,  wenig  aufgelockertem. 

Zone.     (Mangel  der  Nabjti-s>  .'^ifv:!-  } 
Nr.  28.     Freier  Makrogamet.. 
„    29.     Großer  freier  Makrogamet. 

„    30.     Verkümmerte  Kernteilung  {lit-hv  ...■, -u  ..ei  einem  Rezidiv). 
Nr.  .31—33.    Absterbende  Gameten  ohne  ('hroinatin. 
Nr.  33.     Deutlicher  Zerfall  des  ehemaligen  PJa.'^makörpers. 


Hantlbiuii  der  Tropenkranldieiten,  Bd. III.  (ZuZieinann, MalariiV 


Tafel  IX. 


10 


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Handbuch  derTropenkimikheiteii,  Bd.lll.  IZuZiemauii,  Mal;in;!i 

1—24  Sqhizogonie  der  Perniciosa-Parasiten. 

'  (betr.  21— 24  cfr.  Tafelerl^lärung.j 


Tafel  X, 


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25 — 32  Männliche  .Gameten  der,  Perniciosa-Parasiten. 

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33—39  Weibliche  Gameten  der  Perniciosa-Parasiten. 


i 


40  Copulation.  41—44  Ookineten. 


45 — 47  Sporozoiten, 


.na^ießißq-ßaoiDims*^  isb  9ino§osirip2  I^S— T 
(•anuißl^isbkT  .ib  4^S— TS  .iJad) 


.nsliaBiß^-ßzoiDimaq  lab  nsJairißO,  sriDÜnnßM  S£— 5S 


.nsJiaßißq-ßgoijimaq  lab  n9:r9rnßO  srioildbW  9E—EE 


.n9:tiosoioq2  VJ^— e^  .n9j9ni>loO  H— ri^  .noitßluqoD  0^ 


Handbuch  derTropenkrankheiteii,  Bd.III.  (ZuZiemanii,  Malaria) 


Tafel  X. 


10 


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15 


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lüXÄnsi^v.Tiftmer kWinier,  Fri 


I 


Malaria.  555 

Nr.  34 — 36.     Chinin  formen   des  Tertiana-Schizonten.     Plasma  etwas  abgeblaßt, 
zum  Teil  in  einzelne  Stücke  zersprengt.     Färbbarkeit  des  Chromatins  nimmt  erst 
ab,  nachdem  primär  der  Plasmaleib  zerrissen. 
Nr.  37 — 46.     SchizogoniedesQuartanparasiten. 
Nr.  37.     Ringformen. 
„    38.     Nahrungsvakuole  noch  vorhanden,  Beginn  der  Pigmentierung. 
„    39.    Junge  Bandform. 

„    41.     Sehr  typische  Bandform.    Pigment  etwas  dunkler  wie  beim  Tertianaparasiten. 
„    42 — 46.     Kernteilung. 
Nr.  47 — 51.     Quartana-Gameten. 

Nr.  47.     Freier  Makrogamet,  größer  wie  der  erwachsene  Schizont  (vgl.  Fig.  44). 
„    48.     Sehr  seltene  Mischinfektion  durch  Ys  erwachsenen  Quartanaschizonten  (oben) 
und  einen  gleichaltrigen,  blasser  gefärbten  Mikrogametocyten  (unten  liegend). 
„    49.     Kernteilung  des  Quartana-Mikrogametocyten.   In  dem  hellen  bläschenförmigen 
Kerne  außer  den   beiden   stärker  gefärbten    Chromatinkörpern   schwach   röt- 
lich gefärbte  Vorstufen  des  Chromatins  leicht  angedeutet. 
„    50.     Geißelkörper.     Vier  Mikrogameten. 

„  51.  Das  Plasma  des  Geißelkörpers  hat  sich  durchschnürt,  ein  Teil  des  Chromatins 
liegt  außerhalb  des  Plasmas ,  unten  zwei  entwickelte  Mikrogameten ,  zwei 
Geißelfäden  noch  blau  gefärbt. 

Tafel  X. 

Nr.  1 — 17.     Schizogonie  des  gewöhnlichen  Perniciosa parasiten  (malignen 
Tertianparasiten). 

Nr.    1.     Jüngste  Formen,  achromatische  Zone   schwach  angedeutet,   noch  keine  Nah- 
rungsvakuole. 
„      2.     Extraglobuläre,  randständige  Parasiten. 

„      3.    Eventueller  Gamet  (ungewöhnlich  große  helle  achromatische  Zone). 
„      4.    Bildung  der  typischen  ßingform  (Nahrungsvakuolen).     Das  Rot   der   roten 

Blutkörper  schimmert  durch. 
„      5.     Basophile  Körnelung  eines  vierfach  infizierten  roten  Blutkörpers. 
„      6.     Chromatin  streckt  sich  in  die  Länge,  um  sich  später  zu  teilen  (vgl.  Fig.  7,  8,  9). 
Von  Nr.  11  an  verschwinden  in  Westafrika  die  Parasiten  aus  dem  peripheren  Blute. 
Typischer  Siegelring.     Plasma   an   der  verdickten  Stelle    leicht  vakuolisiert. 
Drei  feine  dunkle  Pigmentkörnchen. 
Nr.  12—16.     Kernteilung,  in  ItaUen  nicht  selten  auch  im  peripheren  Blute  zu  sehen. 
„    17.     Ausgebildete  Teilungsform.     Plasma  der  Merozoiten  nur  schwach  angedeutet. 
Nr.  18 — 20.     Tüpfelung    der    von    Perniciosaparasiten    infizierten     roten 

Blutkörper. 
Nr.  21 — 23.    Typus  der  Kameruner  Perniciosaparasiten.     Pigmententwicklung 
bedeutend  geringer  wie  bei  italienischer  Perniciosa.     Pigment  auch  etwas  heller. 
Nr.  22  u.  23.     Kernteilung.     Die   Merozoiten    noch   etwas   zierlicher,    kleiner  wie   in 
Italien,  meist  nur  bis  12  an  der  Zahl. 
„    24.     Teilungsformen    eines    Perniciosaparasiten    ohne   Pigment.      Aus    den   Hirn- 
kapillaren eines  Falles  von  Perniciosa  aus  Grosseto  in  Italien. 
Nr.  25 — 32.     Perniciosa- Mikrogametocyten    (männliche   Gameten).     Kenntlich  an 
reichlicher  Chromatinentwicklung  im  blassen  Plasma. 
Nr.  25 — 27.     Jugendformen  eines  männlichen  Gameten.     Aus  dem  Knochenmark  eines 
Falles  von  Perniciosa  in  Grosseto. 
„    26,     Wallartiger  Rand  um  den  jungen  Gameten  bei  starker  RoMANOwsKY-Färbung 

nach  Maurer;  infizierter  roter  Blutkörper  zeigt  keine  Tüpfelung. 
„   28.     Männlicher  Gamet  mit  Tüpfelung  der  infizierten  roten  Blutkörper  (Argutinskt). 
„    29.     Männlicher  Gamet,  kenntUch  an  blassem  Plasma  und  reichlich  aufgelockertem 
zerstreutem  Chromatin. 


556  Dl'.  Hans  Ziejiann. 

Nr.  31.     Kernteilung  des  männlichen  Gameten, 
„    32.     Geißeln-(Mikrogameten)bildung. 
Nr.  33^ — 37.     Perniciosa- Makrogameten.     (Weibliche   Gameten)   kenntlich  an 
einer   spärlichen   Entwicklung   des    Chromatins   im   blau   sich  färbenden  Plasma. 
Die  helle  Zone  in  Nr.  33 — 34  entspricht  der  achromatischen  Zone. 
Nr.  37.     Erwachsener  weiblicher  Gamet,  gefärbt  nach  Maurer. 
Nr.  38— 39.     Schizogonie   des   Perniciosa- Makrogameten.      In   Nr.  39   schnürt 
sich  unten  ein  Teil  des  Plasmas  mit  sehr  blaßgefärbtem  Chromatin  und  Pigment 
ab.     In  dem  runden  oberen  Körper  Kernteilung. 
Nr.  40 — 44.     Bildung  der  Ookineten  im  Anophelesleibe. 
Nr.  40.     Der  Makrogamet  nimmt  einen  Mikrogameteu  auf. 
„    41.     4  Stunden  nach  dem  Saugen   des  Perniciosagameten  haltenden  Blutes  durch 
einen    AnopJieles    funestus.      Kopulation    der    männlichen    und    weiblichen 
Gameten  hat  stattgefunden. 
„    42  u.  43.     8 — 10  Stunden  nach  dem  Saugen.     Die  dicht  zusammenliegenden  weib- 
lichen  und  männlichen  Kerne   sind   an    der   verschiedenen  Dichte  noch  von- 
einander   zu    untei'scheiden.     Unten    der    männliche  Kern,    oben   der   aufge- 
lockerte weibliche  Kern  (Schaudinn).     Vgl.  die  nicht  unbeträchtlichen  Größen- 
unterschiede. 
„    44.     Am  hinteren  Ende  des  Ookineten  Absonderung  von  etwas  Plasma  u.  Pigment. 
Nr.  45 — 47.     Sporozoiten  derPerniciosaparasiten  mit  verschiedener  Entwicklung 
des  Chromatins.     Aus  einer  geplatzten  Oocj'ste  im  Darm  von  Anopheles  funesUis 
(Kamerun). 

Tafel  XI. 

Nr.  1- — 7.     Schizogonie  des  Tertianaparasiten. 

Nr.    6.     Der  reife  Schizont  gewinnt  etwas  buckeliges  Aussehen,  Pigment  konzentriert 
sich.     Im  Plasma  beginnen  einige  stärker  lichtbrechende  Stellen  aufzutauchen, 
die  Kerne  der  künftigen  Merozoiten. 
Nr.  8.     Tertiana-Mikrogametocyt  (männlicher  Gamet)  kenntlich  an  dem   hyalinen  Plasma, 
Mangel   der  Nahrungsvakuole,   Beweglichkeit    und   reichlicher   Entwicklung   des 
Pigments  schon  im  ungefärbten  Präparat. 
Nr.    9—14.     Schizogonie    des    Quartanaparasiten,    rote   Blutkörper    nicht    ver- 
größert und  abgeblaßt. 
Nr.  15.     Quartana-Mikrogametocyt.     Vgl.  ad  8. 

Nr.  16 — 21.     Schizogonie  der  gewöhnlichen  Perniciosaparasiten. 
Nr.  22 — 27.     Perniciosa- Makrogameten  (weibliche  Gameten). 

Nr.  22.     Sichelform,  bisher  in  Westafrika   nicht  beobachtet.     Achterform  des  zentral- 
gelegenen, braunschwarzen  Pigments. 
„    23.     Durchschnürung  eines  weiblichen  Gameten  (Halbmondes).  Teilungserscheinung. 
„    24.     Etwas  größerer  Halbmond  mit  abgerundeten  Polen. 

„    25.     Weiblicher  Gamet  mit  zentralem  Pigmentkranz  und  noch  anhaftendem,  ent- 
färbtem roten  Blutkörper.     Italienische  Perniciosa. 
„    26.     Weiblicher  Perniciosagamet.     Zwischen  dem  Rand  des  entfärbten  roten  Blut- 
körpers   und   des  Parasiten   zwei   sogen.   Polkörperchen.     Beduktionserschei- 
nungen.     Italienische  Perniciosa. 
„    27.     Der   Rand    des    roten  Blutkörperchens    ist   verschwunden,    die    beiden   Pol- 
körperchen im  Begriff  sich  zu  entfernen. 
Nr.  28 — 30.     Perniciosa- Mikrogametocyten  mit  zerstreutem  Pigment  und  hyalinem 

Plasma. 
Nr.  31—32.     Gametocyten  der  Kameruner  Perniciosa.     Pigment  nicht  so  dunkel 
wie  bei  italienischer  Perniciosa.     Gameten  selbst  meist  etwas  kleiner ;  Seltenheit 
der   Halbmondbildung.      NB.    Kleiner    männlicher   Gamet    aus    dem    peripheren 
Blut.     Das  feine  randständis'e  Pigment  ist  deutlich  beweglich. 


I,iii(il)iicli  dei-Tropeiikiviiikiieitcii.  Bd. 111.  fZuZicinniiii.  M;il,i'-i.!i 
.1 — 7  Schizogonie  des  Tertian-Parasiten. 


Tinel  Xl. 

8  Endoglobulärer 
Gamet. 


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9 — 14  Schizogonie  des  Quartan-Parasiten. 


15  Endoglobulärer 
Gamet. 


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16 — 21  Schizogonie  der  Perniciosa-Parasiten. 


22 — 27  Weibliche  Gameten  der  Perniciosa-Parasiten. 


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28 — 30  Männliche  Gameten  des  Perniciosa- 
Parasiten. 


31 — 32  Endoglobuläre  Gameten 
(westafrikan.  Perniciosa). 


33—46  Verschiedene  formen  d'^r  roten  und  weissen  Blutkörperchen  (Blutplättchen). 


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556  1^1.  Hans  Zieman>\ 

Nr.  31.     Kernte'! liDg  des  lüäualichen  Gaiuetec, 
isißludol^oßi^a  §"-i^^el^^-(^lik''ogameten)bildimg.  najjgßißq.nßijigT  aab  3inososiri32  Y— r 
Nr.  oä^föKD  P  e  rniciosa  •  Maki'ogameten.     (Weibliche   Gameten)   kenntlich   an 
einer  spärlichen   Entwicklung   des   Chroraatins  im  blau   sich  färbenden  Plasma. 
Die  belle  Zone  in  Nr.  33 — 34  entspricht  der  achromatischen  Zone. 
Nr.  37.     Erwachsener  weiblicher  Gamet,  gefärbt  nach  Maurer. 
Nr.  38— 39.     Schizogonie   des   Perniciosa- Makrogameten.      In   Nr.  39   schnürt 
sich  unten  ein  Teil  des  Plasmas  mit  sehr  blaßgefärbtem  Chromatin  und  Pigment 
isißludplaobrih-  li""  ^^"^  ™°'^^''  °^^''^'^  ^öri^gjjg^gdie.^glp^uQ  295  3ino§osiri32  ^1—9 
Nr,  4Q^9f^40  Bildung  der  Ookineten  im  Anophelesleibe. 
Nr,  40.     Der  Makrogamet  nimmt  einen  Mikrogameteu  auf. 
„    41.     4  Stünden  nach  dem  Saugen   des  Perniciosagameten  haltenden  Blutes  durch 
einen    Anoi)heles    f'unestus.      Kopulation    der    männlichen    und .  weiblichen 
Gameten  hat  stattgefunden. 
.,    42  u.  43.     8 — 10  Stunden  nach  dem  Saugen.     Die  dicht  zusammenliegenden  weib- 
lichen  und  männlichen  Kerj^j^g^c^^g^^inYfl^cJgfedsnfijgd^dBß  t&ehöt'on- 
einander    zu    unterscheiden.     Unten    der    männliche  Kern,    oben   der   aufge- 
lockerte weibliche  Kern  (Schaudinn).     Vgl.  die  nicht  unbeträchtlichen  Größen- 
unterschiede. 
„    44.     Am  hinteren  Ende  des  Ookineten  Absonderung  von  etwas  Plasma  u.  Pigment. 
Nr.  45 — 47.     S p o r o z o i t e n  d e r  P e r n i c i o s a p a r a s it e n  mit  verschiedener  Entwicklung 

des  Chromatins.     Aus  einer  q-eiijatzten  Oocv?-.?,  im   X'"■^"■^■r~}■"■'■^i^--li'Jy'Vl^'/'"^n^'''■^^^^*•5 
(Kamerun)  .naügßißq-ßzoioima«?  lab  nslsmßO  srioiIdfeW  V2— SS 

Tafel  XI. 

Nr.  1- — 7.     Schizogonie  des  Ter tianapara Site n, 

Nr.    6.     Der  reife  Schizont  gewinnt  etwas  buclceliges  Aussehen,  Pigment  konzentriert 
sich.     Im  Plasma  beginnen  einige  stärker  lichtbrechende  Stellen  aufzutauchen, 
die  Kerne  der  künftigen  Merozoiten. 
Nr,  S.     Tertiana-Mikrogametoeyt  (männlicher  Gamet)  kenntlich  an  dem   hyalinen  Plasma, 
Mangel    der  Nahningsrakuole,    Beweglichkeit    ii:.'J    ipiclilicher   Entwicklung   des 
naJsrnßO  3i§hjdelä-©Ea!iao£6mrgngefärbten  ^^spfifts^  sab  naJamßO  sfiDilnnSM  0£— 8S 
.(ß^J3im394;nß^nte||T^^^i3    des    Quartanapar.  .  .     rote   Bl{/tkö^f  nicht    ver- 

größert  und  abgeblaßt. 
Nr.  15.     Quartana-Mikrogametocyt,     Vgl.  ad  8. 

Nr.  16 — 21.     Schizogonie  der  gewöhnlichen  Per uiciosaparasiten. 
Nr.  22— 27.     Perniciosa-Makrogameten  (weibliche  Gameten). 

Nr.  22.     Sichell'orm,  bisher  in  Westafrika  nicht  beobachtet.     Aehterform  des  zentral- 
^■elegenen,  braunschwarzen  Pioments,         f.,  a         r    ■■•        \r  ^k     cc 

.(n9riDij%ju©;)i,.efi£tagsw^H8i'ß^iiß^ciM%Si^^^^^^^^ 

.,    24.     Etwas  größerer  Halbmond  mit  abgerundeten  Polen. 

?'■.     Weiblicher  Gamet  mit  zentralem  Pigmentkrauz  und  noch  anhaftendem,  ent- 
Tärbtem  roten  Blutkörper.     Italienische  Perniciosa. 
,.    2(>.     Weiblicher  Perniciosagamet.     Zwischen  dem  Rand  des  entfärbten  roten  Blut- 
körper.s   und   des  Parasiten  zwei   sogen.   Polkörperchen.   .  Keduktionserschei- 
nuftgen.     Italienische  Perniciosa. 
„    27.     Der  Rand   des   roten  Blutkörperchens    ist    verschwunden,    die    beiden   Pol- 
körperchen im  Begriff  sich  zu  entfernen. 
Nr.  28 — 30.     Pernio  iosa-Mikrogaraetocyten  rnit  zerstreutem  Pigment  und  hyalinem 

Plasma. 
x\r.  31—32.     Gametocyten  der  Ivame runer  Perniciosa.     Pi_gment  nicht  so  dunkel 
wie  bei  italienischer  Perniciosa.     Gameten  selbst  meist  etwas  kleiner ;  Seltenheit 
der  Halbmondbildung.     NP.    Kleiner   männlicher   Ganäet    aus    dem    peripheren 
Blut.     Das  feine  randständige  Pigment  ist  deutlich  beweglich. 


HaiullHicli  der TropeMkraiiklieiteii.  Bd. 111.  'ZuZienianii.  Mninria) 
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Tafel  Xi. 

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Malaria.  557 

Nr.  32.  Etwas  größerer  Makrogamet  der  Kameruner  Perniciosa ,  kenntlich  an  der 
zentralen  Lage  des  Pigmentkranzes.  Wenige  Pigmeutkörnchen  unter  wackeln- 
der Bewegung  bis  zu  der  Peripherie  und  zurückgehend. 

Erythrocyt  (normaler  großer  Blutkörper). 

Normoblast  (kernhaltiger  roter  Blutkörper). 

Megaloblast  (größerer  kernhaltiger  roter  Blutkörper). 

Megalocyt  (großer  kernloser  roter  Blutkörper). 

Poikylocyten  (hantel-  und  birnenförmige,  kleinere  rote  ßlutkörper). 

Feine  basophile  Körnelung  des  roten  Blutkörpers. 

Stärkere  basophile  Körnelung. 

Polychromatophilie  der  roten  Blutkörper. 

Blutplättchen. 

Kleiner  Lymphocyt. 

Größerer  Lymphocyt. 

Pigmenthaltiger  mononukleärer  Leukocyt,  in  diesem  Falle  etwas  klein. 

Neutrophiler  Leukocyt. 

Eosinophiler  Leukocyt. 


Nachtrag  zur  Malarialiteratiir. 

1906  MüHLENS,  P.,  Neuere  Literatur  über  Malaria.     Hygienisches  Centralblatt.-    Bd.  I. 
1906  Rüge,  R.,  Einführung  in  das  Studium  der  Malariakrankheiten. 


Das  Schwarzwasserfleber. 

Von 

Marineoberstabsarzt  Dr.  Haus  Ziemauu,  Eegierungsarzt  in  Kamerun. 


Synonyme.  Pebris  biliosa  haemoglobinurica,  Blackwater  fever,  bilious  baemo- 
globinuric  fever,  Fievre  bilieuse  hematurique,  oder  besser  hemoglobinurique,  auch  Cxallen- 
fieber  (Fievre  icterobemorrhagique,  Fievre  bilieuse  grave).  Am  richtigsten  wäre,  wie  wir 
noch  sehen  w^erden,  der  Name  „akute  Frythrocytolyse  bei  oder  nach  Malaria". 

NacMem  wir  nunmelir  das  klinische  Bild  der  Malaria  selbst  kenneu  gelernt 
haben,  sei  noch  einer  Folgekrankheit  ^)  derselben  gedacht,  welche  speziell  für  den 
Tropenarzt  von  der  allergrößten  Bedeutung  ist,  des  sogenannten  Schwarzwasserfiebers. 

Dasselbe  ist  bedingt  durch  einen  akuten  Zerfall  einer  mehr  oder  weniger 
großen  Anzahl  roter  Blutkörper.  Das  Hämoglobin  geht  infolgedessen  im  Blutserum 
in  Lösung  über  und  gelangt,  wenn  die  Leber  das  Hämoglobin  nicht  mehr  in  Gallen- 
farbstoff umwandeln  kann,  durch  die  Nieren  im  blutig  gefärbten  Urin  zur  Aus- 
scheidung. Klinisch  erinnert  das  ScliAvarzwasserfieber  daher  auch  in  vielen  Punkten 
an  die  gewöhnliche  paroxysmale  Hämoglobinurie;  das  heißt,  es  kommt  zu  der 
Hämoglobinurie  unter  mehr  oder  weniger  plötzlichem  Anstieg  der  Temperatur,  be- 
gleitet fast  stets  von  Schüttelfrost  und  Erbrechen  und  gefolgt  von  Ikterus.  Die 
Unterschiede  werden  wir  noch  weiter  unten  kennen  lernen.  Wie  "VAär  ebenfalls 
noch  sehen  werden,  kommt  es  in  manchen  Fällen  gar  nicht  zur  Ausscheidung  des 
im  Serum  gelösten  Hämoglobins  durch  die  Nieren,  sondern  es  bleibt  bei  einer 
Hämoglobinämie. 

Es  dürfte  zum  Verständnis  des  Folgenden  dienen,  wenn  ich  daran  erinnere,  daß 
bekanntlich  auch  in  nicht  malarischen  Gegenden  durch  eine  Reihe  von  Giften  wie  chlor- 
saures Ivali,  Pyrogallussäure,  Naphtol,  Schwefelsäure,  Glyzerin,  Toluylendiamin,  Pyrodin, 
Phenylhydrazin,  Amylnitrit  etc.  Hämoglobinurie  hervorgerufen  werden  kann.  Auch 
frische  Morcheln  (Helvella  esculenta)  vermögen,  wie  Bosteöm  gefunden,  eine  intensive 
Hämoglobinurie  mit  Ikterus,  Delirien,  Krämpfen  und  Sopor,  ja  selbst  den  Tod  herbeizu- 
führen, ebenso  Extractum  fihcis  maris,  Schlangengift,  Guyacol Vergiftung,  Winkeische 
Krankheit.  Ahnliche  Wirkungen  schreibt  man  in  Kamerun  dem  Spirituosen  Extrakte  der 
Blätter  und  Stengel  von  Ophiocaulon  cissampeloides  Planch.  (Hoock)  zu.  Ferner  sieht 
man  auch  im  Verlaufe  mancher  schweren  Infektionskrankheiten  wie  Scharlach,  schwerem 
Typhus  abdominalis,  mancher  Streptokokken-Infektionen  Hämoglobinurie  auftreten,  ße- 
sorption   größerer   abdominaler  Ergüsse   infolge  Graviditas   extrauterina,  Verbrennungen, 


^)  Mit  Absicht  vermeiden  wir  den  Ausdruck  „Komplikation". 


Das  Schwarzwasserfieber.  559 

ebenso  bei  Überimpfung  von  Blut   einer  Tierspezies   auf  eine  andere.     Auch  infolge  von 
Kälte  und  großen  Anstrengungen  kann  es  bekanntlich  zu  Hämoglobinurie  kommen. 

Von  allen  diesen  Hämoglobinurien  unterscheidet  sich  aber 
das  Schwarzwasserfieber  stricto  sensu  ätiologisch  schon  dadurch, 
daß  es  nur  bei  Leuten  auftritt,  welche  bereits  an  Malaria  gelitten 
haben  oder  noch  leiden. 

Meines  "Wissens  hat  Beeengek-Feraud  1874  als  erster  das  Schwarzwasser- 
fieber als  eine  Krankheit  erkannt,  die  in  ätiologischer  Beziehung  zur  Malaria  steht. 
In  gleichem  Sinne  arbeiteten  Pellaein,  Coree  und  andere  Franzosen.  Yor  diesen 
Forschern  war  das  Schwarzwasserfieber  wohl  allgemein  mit  Gelbfieber  verwechselt 
worden,  um  so  mehr,  da  Schwarzwasserfieber  auch  in  Gelbfiebergegenden,  wie  z.  B. 
in  Oberguinea  und  "Westindieu,  vorkommen  kann. 

Noch  1895  betonte  Below  die  Gelbfiebernatur  des  Schwarzwasserfiebers,  bis 
F.  Plehn  und  Koklstock  endgültig  diese  Meinung  widerlegten  (vgl.  Differential- 
diagnose und  die  Arbeit  über  Gelbfieber  in  diesem  Handbuche). 

Um  die  Kenntnis  des  Schwarzwasserfiebers  machten  sich  außer  den  genannten 
Autoren  noch  besonders  verdient  auf  itahenischer  Seite  Tomaselli,  Geocco,  Mueri 
und  Bastianelli,  Maechiafava  und  Bignami,  auf  griechischer  Karamitsas  und 
Caedamatis,  auf  deutscher  vor  allem  Schellong,  Steudel  und  besonders  A.  und 
F.  Plehn,  R.  Koch,  ferner  Panse  und  Nocht,  auf  englischer  Stephens  und 
Christophees. 

Geographische  Yerhreitung. 

Schwarz  Wasserfieber  findet  sich  am  häufigsten  und  inten- 
sivsten in  Gegenden  mit  schwerer  Malaria,  besonders  in  manchen 
Tropengegenden.  Hauptsächlich  scheinen  Gegenden  befallen  zu  sein,  wo 
der  Unterscliied  zwischen  den  einzelnen  Malariasaisons  ziemlich  verwischt  ist,  und 
wo  ständig  neue  Malaria-Infektionsgefahr  besteht,  der  Organismus  sich  also  nicht 
in  fieberfreier  Jahreszeit  von  den  Folgen  der  Malaria  erholen  kann.  Wenn  in  manchen 
tropischen  Gegenden  wenig  oder  kein  Schwarz  Wasserfieber  vorkommt,  z.  B.  in  West- 
iudien,  obgleich  die  klimatischen  Bedingungen  ähnlich  sind  wie  in  berüchtigten 
Schwarzwasserfiebergegenden,  so  liegt  das  nach  A.  Plehn  daran,  daß  die  ersteren 
Gegenden  kiütivierter  sind,  durchschnittlich  mehr  Komfort  bieten  und  häufiger  Ge- 
legenheit zu  Erholungsreisen. 

Wie  Avir  später  sehen  werden,  spielt  dabei  möglicherweise  auch  noch  ein 
anderer  Grund  mit.  (Verschiedene  Virulenz  der  Malariaparasiten  in  den  betreffenden 
Gegenden.) 

Auch  würde,  wenn  A.  Plehn's  Erklärung  die  einzige  wäre,  nicht  recht  er- 
sichtlich sein,  warum  Schwarz  Wasserfieber  z.  B.  in  Griechenland  relativ  häufig,  in 
Algier  und  in  der  römischen  Campagna  so  selten  ist. 

Die  Häufigkeit  und  Intensität  kann  sehr  wechseln. 

In  Europa  ist  es,  wie  oben  erwähnt,  relativ  häufig  in  Griechenland,  wo  es 
während  der  Erdarbeiten  am  Kanal  von  Korinth  starke  Verheerungen  unter  den 
Arbeitern  anrichtete.  Pampoukis  will  in  Athen  unter  300  FäUen  von  Perniciosa 
156  SchwarzwasserfieberfäUe  gesehen  haben.  Nicht  ganz  selten  ist  es  auch  in  Süd- 
italien und  Sardinien. 

Während  der  schweren  Malariaepidemie  in  Wilhelmshaven,  gelegentlich  der 
Hafenbauten  in  den  60  er  Jahren  des  vorigen  Jahrhunderts,  soll  es  auch  dort  ganz 
vereinzelt  vorgekommen  sein.    Daß  sporadische  Fälle  noch  jetzt  in  Nordeuropa  ent- 


560  Dl"-  Hans  Ziejiantst. 

stehen  können,   beweist  der  bekannte  Fall  von  Otto  in  Hamburg,   ferner  der  Fall 
von  VAN  DER  Horst.  ^) 

In  Afrika  ist  es  am  häufigsten  besonders  an  den  Küsten  von  Unterguinea' (im 
Gebiet  der  englischen  Ölflüsse  und  in  Kamerun),  nach  Bianchini  und  Mense  auch 
im  Kongogebiet. 

In  AVestai'rika  sollte  es  nach  F.  Plehn,  der  sogar  auf  12  Slalariafälle  1  Schwarz- 
wasserfieber sah,  immer  mehr  zunehmec.  Es  traf  dies  indeß  nur  für  diejenige  Zeit  zu, 
als  die  Kaufleute,  die  früher  ihren  Handel  auf  den  verankerten  Schiffen  getrieben,  diese 
relativ  malariaf'reien  Wohnsitze  verUeßen  und  sich  unter  den  malariainfizierten  Einge- 
borenen niederließen. 

Hänfiger  findet  es  sich  auch  in  einigen  Gegenden  Madagaskars,  wie  z.  B.  auf 
der  Insel  Nossibe,  wo  nach  Davidson  auf  ca.  14  MalariafäUe  schon  ein  Schwarz- 
wasserfieber kommt,  etwas  seltener  schon  an  der  Ostküste  des  tropischen  Afrika. 

Auch  im  Shirehochland,  in  den  Hochländern  am  Nyassasee  und  in  Mashona- 
land wurde  Schwarz  Wasserfieber  beobachtet.  Daniels  fand  dort  vom  Juni  1899 
bis  Juni  1900  unter  den  Europäern  einen  Prozentsatz  von  8  ^/o,  bei  den  Indern  von 
1%  erkrankt.  Balfour  fand  es  auch  in  den  Regionen  des  Aveißen  Ml,  südlich 
von  Faschoda.  Auf  der  Insel  Eeunion  soU  es  nach  Merveilleux  noch  milder  als 
an  der  Ostküste  Afrikas  auftreten. 

Recht  selten  scheint  es  auch  in  Algier  zu  sein,  trotzdem  dort  schwerste 
Malaria  vorkommt.  Brauet  beobachtete  dort  nur  einen  Fall,  etwas  häufiger  die 
Gebrüder  Sergent. 

In  Asien  ist  es  äußerst  selten  in  Kleinasien  und  in  Syrien,  häufiger  schon 
in  den  schweren  Fiebergegenden  der  Duars  in  Ostindien  und  im  Terai,  der  Sumpf- 
landschaft am  Fuße  des  Himalaya,  ferner  in  einigen  Gegenden  Hinterindiens, 
besonders  in  Assam,  ferner  nicht  ganz  selten  auch  in  Tonking.  Nach  den 
schönen  Untersuchungen  von  Stephens  scheint  es  in  Ostindien  teil- 
weise viel  verbreiteter  zu  sein,  als  man  früher  annahm.  (Vgl.  auch 
Castellani  und  Low.) 

Selten  ist  es  in  Holländiseh-Indien,  häufiger  in  ISTeuguinea,  wo  es  von  Schel- 
LONG  studiert  wurde.  Maurer  und  Schüffner  haben  es  in  HoUändisck-Indien 
überhaupt  noch  nicht  gesehen,  auch  Zellweger  nicht  auf  Sumatra,  wenigstens 
nicht  bei  Europäern.  Der  letztere  sah  es  bei  einem  durch  Malaria  geschwächten 
Javanen.  Fiebig  sah  dort  im  ganzen  30,  van  der  Scbdeer  7  Fälle,  darunter  einen 
bei  einem  4  jährigen  Kinde,  das  angeblich  früher  nie  an  Malaria  gelitten  und  nie 
Chinin  genommen  hatte,     de  Haan  sah  in  Java  von  1901 — 1903  nur  7  Fälle. 

In  Amerika  ist  es  etwas  häufiger  in  den  Niederungen  des  Orinokko  und 
seiner  Nebenflüsse,  wo  es  auch  bei  Eingeborenen,  z.  T.  in  schwerster  Form,  vor- 
kommen soll,  ferner  nicht  selten  in  den  Niederungen  des  Mississippi  und  über- 
haupt im  Süden  der  Vereinigten  Staaten  (Alabama,  Georgia,  Mississippi,  Texas,  Loui- 
siana, Florida).  In  Guadeloupe  ist  es  nach  Greven  relativ  selten  und  findet  sich 
nur  in  einer  bestimmten  Gegend  (Grande  Terre).  Auf  den  westindischen  Inseln 
Trinidad  und  Tobacco  sah  de  "Wolf  es  unter  12051  Fällen  gutartiger  und 
119  Fällen  perniciöser  Malaria  im  ganzen  nur  4  mal.  Ich  selbst  beobachtete  es 
einmal  in  Trinidad. 

"Weitere  geographische  Details  finden  sich  in  der  iuteressanten  Arbeit  von 
Stephens  über  Schwarzwasserfieber. 


^)  VAN  DER  Horst,  Waarmeningen   in    de   pralitijk   over  Malaria.     Weekhl.  Nederl. 
Tijdschr.  v.  Geneesk.     1903.     Nr.  6. 


Das  Schwarzwasserfieber.  561 

Aus  dem  Vorstellenden  ergibt  sich  mit  unzweifelhafter  Sicher- 
heit die  für  die  Ätiologie  interessante  Tatsache,  daß  das  Klima 
an  und  für  sich  und  direkt  jedenfalls  keine  ätiologische  Bedeu- 
tung hat.  Die  Krankheit  kommt  doch  nicht  selten  erst  in  Europa  zum  Ausbruch 
bei  Leuten,  die  längere  Zeit  in  tropischen  Schwarzwasserfiebergegenden  sich  auf- 
gehalten haben! 

In  manchen  tropischen  Schwarzwasserfiebergegenden  tritt  ferner  eine  Zunahme 
der  Krankheit  auf,  wenn  während  der  Übergangszeiten  zwischen  Regen-  und 
Trockenzeit  gleichzeitig  eine  Zunahme  der  Malariafieber  bemerkbar  Avird. 

Beteiligung  der  einzelnen  Eassen. 

Absolute  Immunität  gegen  Schwarzwasserfieber  findet  sich  bei  keiner  Rasse, 
wenn  auch  die  europäische  am  meisten,  die  Negerrasse  bei  weitem  am  wenigsten 
disponiert  erscheint.  Panse  scheint  das  Yorkommen  von  Schwarz  Wasserfieber  bei 
Negern  zu  bezweifeln  imd  Verwechslung  mit  Hämatochylurie  anzunehmen.  Indeß 
sah  ich  selbst  einen  Fall  bei  einem  Neger  aus  Togo,  ebenso  Henley,  A.  Plehn, 
ViEDTH  und  Mekse.  Auch  Moffat  bemerkte  in .  Uganda  (Ostafrika)  bei  Negern, 
die  aus  malariafreien  in  Malariagegenden  kamen,  Schwarzwasserfieber.  Fisch  und 
Wicke  beobachteten  ebenfalls,  wenn  auch  selten,  Fälle  von  Schwarzwasserfieber  bei 
Negern  in  Westafrika.  Ein  von  Caere  beobachteter  Neger  hatte  Aviederholt  Schwarz- 
wasserfieber. Indeß  kam  es  stets  ohne  Fiebersteigerung  zu  rascher  Grenesung,  Nach 
Vortisch  hätte  auch  in  Oberguinea  ein  Europäer  bei  einem  älteren  Neger,  der  an 
Malaria  erkrankt  war,  nach  Chinineinnehmeu  Schwarzwasserfieber  auftreten  sehen. 
Dasselbe  wurde  mir  von  zwei  zuverlässigen  Faktorist en  iii  Kamerun  erzählt  hin- 
sichtlich ihrer  Neger  dien  er. 

Nach  DE  Grevy  wären  sogar  20  von  den  Antillen  eingeführte  Neger  im 
Kongogebiet  an  Schwarzwasserfieber  erkrankt.  Auch  Moncorvo  jr.  sah  zwei  Fälle 
bei  Negern  in  Rio. 

Chinesen  erkranken  in  Gegenden  mit  schwerer  Malaria  nicht  selten  tödlich, 
wie  sich  besonders  im  Kongogebiet  und  auf  der  Insel  Fernando  Po  zeigte  (Hagge 
und  Dempwolff).  In  Gabun  (Westafrika)  sollen  gefangene  Tonkinesen  früher  zu 
vielen  Dutzenden  dem  Schwarzwasserfieber  erlegen  sein. 

I  n  d  i  e  r  w^erden  nach  englischen  und  deutschen  Berichten  sowohl  in  ilu-er 
Heimat  wie  auch  in  anderen  Schwarzwasserfiebergegenden  (Ostafrika)  betroffen. 
PowEL  hatte  unter  seinen  11  Fällen  8  Eingeborene  Indiens. 

Malayen  und  Indianer  sind  ebenfalls  nicht  immun.  Rotschüh  sah 
Schwarzwasserfieber  in  Managua  bei  Indianern,  welche  sich  im  Tieflande  mit  Malaria 
infiziert  und  noch  nie  Chinin  genommen  hatten. 

Aus  allen  Berichten  geht  aber  unzweifelhaft  hervor,  daß  in 
den  von  Schwarzwasserfieber  heimgesuchten  Malariagegenden  die 
eingeborene  Bevölkerung,  welche  relative  Resistenz  gegen  die 
Malaria  gewonnen  hat,  mehr  oder  Aveniger  immun  gegen  das 
Schwarzwasserfieber  ist. 

So  sah  ich  z.  B.  auch  in  dem  wegen  des  SchwarzAvasserfiebers  berüchtigten 
Kamerun  bisher  noch  keinen  Fall  von  Schwarzwasserfieber  unter  der  eingeborenen 
Negerbevölkerung. 

Es  ist  das  für  die  ätiologische  Bedeutung  der  Malaria  für  das  Schwarzwasser- 
fieber von  Wichtigkeit. 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  36 


562  1^1'-  Hans  Ziemann. 

Beziehungen   zur  Dauer  des  Aufenthalts  in  Schwarzwasserfieher- 
gegenclen  und  zur  Häufigkeit  der  Malaria. 

Bern  eikens  werterweise  tritt  Schwarz  Wasserfieber  meist  erst  nach  längerem 
Aufenthalte  in  Schwarzwasserfiebergegenden  auf,  um  nach  eingetretener  relativer 
Malariaresistenz  immer  seltener  zu  werden.  Besonders  während  des  2. — 3.  Jahres 
wächst  die  Disposition  zu  Schwarzwasserfieber. 

Unter  den  158  Fällen  von  Berengee-F^raud  trat  1  nach  dreimonatlichem  Aufenthalt 
in  einer  Schwarzwasserfiebergegend  auf,  10  während  der  ersten  12  Monate,  42  während 
des  2.,  79  während  des  3.,  37  während  des  4.,  9  während  des  5.  Jahres  und  8  während 
der  folgenden.  A.  Plehn  und  ich  selbst  kamen  in  Kamerun  zu  ähnlichen  Resultaten. 
BiANCHiNi  sah  am  Kongo  während  des  ersten  Jahres  die  Europäer  nur  selten  erkranken. 
98%  der  Fälle  entfielen  auf  das  2.  und  3.  Jahr. 

In  Senegambien  wurden  von  100  Schwarzwasserfieberkranken  6  im  ersten  Jahre 
des  Aufenthalts  betroffen,  22  im  2.,  43  im  3.,  20  im  4.  und  9  nach  länger  als  4jährigem 
Aufenthalt. 

In  einem  Falle  sah  ich  bereits  nach  6  wöchigem  Aufenthalt  in  Kamerun  Schwarz- 
wasserfieber bei  einem  Kaufmanne,  der  seit  Ankunft  ständig  an  nicht  sachgemäß  be- 
handelter Malaria  gelitten  und  unier  trostlosen  äußeren  Verhältnissen  gelebt  hatte.  In 
einem  Falle  soll  sogar  unmittelbar  nach  Ankunft  im  Kongogebiet,  ca.  27  Tage  nach  dem  Ver- 
lassen einer  malariafreien  Gegend  Belgiens,  Schwarzwasserfieber  gleichzeitig  mit  dem  ersten 
Malariafieber  aufgetreten  sein  (Mense).  Auch  Schlayer  sah  Schwarzwasserfieber  bereits 
im  Anschluß   an  die    erste  Malaria   auftreten.     Solche  Fälle   sind  aber  große  Ausnahmen. 

Im  übrigen  sind  diese  Zahlen,  wie  auch  speziell  das  Zahlenverhältnis  der  Schwarz- 
wasserfieber- zu  den  Malariaerkrankungen  einer  Gegend,  sehr  abhängig  von  der  in  den 
einzelnen  Jahren  schwankenden  Intensität  der  Malaria,  vielfach  auch  von  der  Art  der 
Malariaprophylaxe,  Therapie  und  dem  allgemeinen  Komfort,  sowie  von  der  Beobachtungs- 
gabe der  Arzte.  Sie  sind  daher  meist  etwas  cum  grano  salis  zu  verstehen.  Während 
z.  B.  nach  Burot  und  Legrand  am  Senegal  und  am  Sudan  1  Fall  Schwarzwasserfieber  auf 
5  Malariafiiber  kam,  in  Benin  1  auf  21.2,  in  Cochinchioa  1  auf  66,4.  kam  in  Kamerun 
-nach  F.  Plehn  1  auf  12,  nach  meinen  Erfahrungen  1  auf  18  Fälle.  (Vgl,  auch  die  An- 
gaben von  Stephens  und  Christophers  in  Ostindien  mit  denen  ihrer  Vorgänger  etc.) 

Beziehungen   zu  den  Lebensaltern  und  Geschlechter n. 

Relativ  verschont  sind  Kinder  und  Greise,  letztere,  wenn  sie  sich  vorher  in 
der  betr.  Malaria-  und  Schwarzwasserfiebergegend  akklimatisiert  haben. 

In  einem  Falle  Vincenzi's  rief  Chinin  bei  einem  an  Malaria  erkrankten  Kinde  Schwarz- 
wasserfieber schon  bei  der  ersten  Verabreichung  hervor,  und  es  verschwand  diese  Idiosyn- 
krasie auch  später  nicht. 

Frauen  sind  durchaus  nicht  immun. 

Individuelle  Disposition 

ist  zweifellos  vorhanden  und  es  scheint  ein  einmaliges  überstehen  von  Schwarzwasser- 
fieber keine  Immunität  zu  hinterlassen.  Im  Gegenteil  zeigt  sich  eine  Neigung  zu 
wiederholtem  Auftreten  des  Schwarzwasserfiebers,  wenn  die  Malaria  nicht  gründlich 
beseitigt  wird.  Eine  gewisse  hereditäre  Disposition  wurde  von  Tomaselli  ange- 
nommen. In  der  Tat  kenne  ich  mehrere  Familien,  deren  sämtliche  Mitglieder  in 
Afrika  (Kamerun)  unter  schweren  und  wiederholten  Schwarzwasserfieberanfällen  zu 
leiden  hatten.  Gichtische  Diathese  (Cardamatis),  Hämophilie  und  voraufgegangene 
Syphilis,  die  früher  als  disponierendes  Moment  z.  T.  angesehen  wurden,  sind  wohl 
ohne  Einfluß,  jedenfalls  ohne  direkten. 


Das   Schwarzwasserfieber,  553 


Ätiologie  des  Scliwarzwasserfleljers  und  Pathogenese. 

Betreffs  der  Ätiologie  herrschte  früher  größte  Verwirrung 
der  Anschauungen,  indem  man  das  Schwarzwasserfieber  entweder 

a)  als  Krankheit  sui  generis  oder 

b)  als  schwerste  Form  der  Malaria,   oder  mehr  oder  weniger 

c)  als  einfache  Chininintoxikation  ansah. 

Die  früheren  Verwechslungen  mit  Grelbfieber  haben  wir  schon  erwähnt. 

Ad  a)  Jersin  nahm  einen  besonderen  feinen  Bazillus  als  Erreger  der  Krankheit 
an,  was  sich  nicht  im  geringsten  bestätigte,  ebensowenig  wie  die  Angabe  Douny's  und 
Vedy's  über  eine  besondere  causa  morbi.  F.  Plehn  beschrieb  einen  Blutparasiten  als 
Erreger,  der  sich  nach  seiner  Beschreibung  ganz  zweifellos  von  den  gewöhnlichen 
Perniciosaparasiten  unterscheiden  würde,  den  er  aber  später  mit  den  Perniciosaparasiten 
identifizierte.  Auch  die  Mitteilung  Fisch's  über  die  ätiologische  Bedeutung  eines  doppelt- 
konturierten,  schwer  farbbaren  Parasiten  bestätigte  sich  nicht. 

Auf  die  neuerdings  aufgestellte  Hypothese,  wonach  Schwarzwasserfieber  auf 
eine  Mischinfektion  von  Malaria  und  Piroplasmose  zurückzuführen  sei,  brauchen  wir 
nicht  näher  einzugehen,  da  sich  Piroplasmen  im  Blute  der  Schwarzwasserfieber- 
kranken bei  KoutrolluntersuchuDgen  nie  nachweisen  ließen. 

Jetzt  kann  definitiv  die  Anschauung,  wonach  das  Schwarz- 
wasserfieber als  Krankheit  sui  generis  aufzufassen  sei,  als  wider- 
legt gelten. 

Ad  b) Die  Fr anzosen,ScHELLONGundSTEUDEL, auch  der  Japaner 
Jada  betrachteten  dagegen  das  Schwarzwasserfieber  früher  als 
die  schwerste  Erscheinungsform  der  Malaria  und  verordneten  da- 
her Chinin  und  zwar  in  sehr  hohen  Dosen,  Steudel  zu  6 — 8  g  pro  die. 

Speziell  die  sorgfältige  Monographie  Steudel's,  die  auch  klinisch  und  thera- 
peutisch das  Thema  ausführlich  behandelt  war,  geeignet,  diese  Anschauung  zu 
stützen,  da  Steudel  bei  seiner  Behandlung  einen  äußerst  günstigen  Prozentsatz  an 
Mortalität  (nur  16 — 17  %)  gegen  früher  50  %  und  mehr  erzielte.  Wir  werden 
später  noch  sehen,  daß  nicht  die  Chininbehandlung,  sondern  die  gute  klinische  und 
symptomatische  Behandlung  des  geschickten  Arztes  dieses  günstige  Eesultat  veranlaßte. 

Ade)  Der  Anschauung,  wonach  Schwarzwasserfieber  die 
schwerste  Form  der  Malaria  sei  und  mit  kräftigen  Chinindosen  zu 
behandeln  wäre,  traten  die  Gebrüder  Plehn  und  R.  Koch  energisch 
entgegen. 

Schon  vorher  hatte  der  ausgezeichnete  Forscher  Tomaselli  Schwarzwasser- 
fieber nur  eintreten  sehen  bei  Malarikern  bzw.  früheren  Malarikern,  die  der  Chinin- 
therapie unterworfen  wurden  und  im  Chinin  das  ätiologische  Moment  erbhckt. 
(Nach  Caedamatis  hätte  der  griechische  Militärarzt  Beeettas  schon  1890  und 
Caedamatis  selber  1878  auf  die  ätiologische  Bedeutung  des  Chinin  aufmerksam 
gemacht.) 

Koch,  der  dieselbe  Erfahrung  machte,  faßte  daher  das  Schwarz- 
wasserfieber als  Chininintoxikation  bei  Leuten  auf,  bei  denen  sich 
die  Disposition  zu  Schwarzwasserfieber  durch  die  Kombination 
der  Wirkung  von  Malaria  und  Klima  herausgebildet.  Unter  seinen 
Schülern  betonte  besonders  Kleine  die  ätiologische  Bedeutung  des  Chinins. 

Leider  wurden  die  Worte  R.  Koch's  fast  allgemein  so  aufge- 
faßt,  daß   das   Chinin   die   eigentliche   causa   nocens   des   Schwarz- 

36* 


564  Dl"-  -Hans  Ziehann. 


Wasserfiebers  sei,  und  es  riß  eine  allgemeine,  ungemein  verderb- 
liche Cliininsclieu  ein.  Verl  hat  in  Kamerun  nur  durch  immer  wiederholte 
Hinweise  diese  Furcht  bannen  können. 

Jedenfalls  hat  Koch's  Arbeit  in  erheblichster  Weise  dazu  beigetragen,  die 
chininlose  Behandlung  des  Schwarzwasserfiebers  zu  verbreiten.  Schon  vor  E.  Koch 
hatte  aber  A.  Plekn  die  außerordentliche  Neigung  des  Schwarzwasserfiebers  zur 
Spontanheilung  und  damit  die  Nutzlosigkeit  des  Chinins  erwiesen,  auch  mit  F.  Plehn 
bereits  die  Schädlichkeit  der  Chininbehandlung  im  Schwarzwasserfieberanfall  betont. 

Gegen  beide  Anschauungen,  sowohl  daß  Schwarzwasserfieber 
nichts  weiter  sei  als  Malaria  und  daher  mit  Chinin  zu  behandeln 
wäre,  als  auch,  daß  das  Schwarzwasserfieber  mehr  oder  weniger 
nur  einfache  Chinin-  oder  Euchininintoxikation  (bei  für  Schwarz- 
wasserfieber Disponierten)  sei,  machte  sich  bald  eine  Keaktion 
geltend. 

Die  Plehns,  Ziemann  und  andere  wiesen  darauf  hin,  daß  Schwarzwasser- 
fieber zwar  in  der  Melirzahl  der  Fälle  einträte,  wenn  bei  gewissen  Malarikern,  bei 
denen  sich  die  Disposition  zu  Schwarzwasserfieber  herausgebildet,  die  Wirkung  des 
Chinins  oder  Euchinins  mit  der  Wirkung  der  Malariaparasiten  zusammenträfe,  nament- 
lich im  Moment  der  Schizogonie. 

Man  sah  aber  auch  nicht  so  sehr  selten  Schwarz  Wasserfieber 
eintreten  beiMalarikern,  ohne  daß  irgendeinMedikament  gegeben 
war  (Cross). 

A.  Plehn  hatte  unter  168  Fällen  von  Scliwarzwasserfieber  24,  bei  denen  Chinin- 
Ätiologie  auszuschließen  und  spontane  Entstehung  anzunehmen  war. 

Ich  selbst  sah  einen  Fall  in  Kamerun,  bei  dem  es  5  Tage  hindurch  täglich  mittags 
zu  einem  mikroskopisch  nachweisbaren  Perniciosaanfalle  kam,  und  gleichzeitig  stets  zu 
einem  wenn  auch  leichten  und  nur  ca.  3 — 4  Stunden  dauernden  Schwarzwasserfieber- 
anfalle. 

Man  sah  ferner  Schwarz  Wasserfieber  bei  Malai*ikern  auch 
eintreten  nach  Einnehmen  anderer  Medikamente  als  nach  Chinin, 
z.  B.  nach  Einnehmen  von  Euchinin,  Methylenblau  (Panse)  ferner 
nachSalip3^rin,Antipyrin,Phenacetin(ScHLAYER,KLEiNE,NocHT), 
Tuberkulin  (F.  Plehn). 

Alle  diese  Beobachtungen  machten  daher  eine  neue  Definition  des  Begriffs 
Schwarzwasserfieber  nötig. 

Neuerdings  scheinen  A.  Plehn,  Panse  und  Stephens  zum  Zu- 
standekommen des  Schwarzwasserfieberanfalles  das  vorherige, 
mikroskopisch  nachweisbare  Auftreten  von  Malariainfektion  für 
nötig  zu  erachten. 

A.  Plehn  konnte  in  allen  Fällen,  in  denen  vor  dem  Ausbruch  des  Schwarzwasser- 
fiebers die  mikroskopische  ßlutuntersuchung  möglich  war,  Jüalariaparasiten  feststellen. 

Stephens    wies    ebenfalls    in     einer    Zusammenstellung    von    Fällen    verschiedener 
Autoren    nach,    daß    dem    Schwarzwasserfieber   fast    stets    Malariafieber    voraufgegangen 
war.     Er   schloß    das    aus    dem   gelungenen   Parasitennachweise,   ferner  aus  dem  ev.  Auf-    L 
treten  melaniferer  Leukocyten   oder    aus    dem   numerischen  Verhalten    der  großen  mono-     p 
nuklearen  Leukocyten.     Indeß  ist  nach  meinen  Erfahrungen    das  Auftreten  pigmentierter 
Leukocyten  nur  äußerst  selten  zur  Diagnose  der  voraufgegangenen  Malaria  zu  verwerten, 
wenigstens  bei  perniciöser  afrikanischer  Malaria   der  Europäer  (vgl.  Abschnitt  Diagnose).    I| 
Auch  das  Verhalten  der  großen  mononukleären  Leukocyten  kann  bei  perniciöser  Malaria 
zuweilen   ziemlich  erheblichen  Schwankungen  unterliegen. 

Nach  der  Zusammenstellung  von  Stephens,  die  sich  auf  die  Fälle  von  A,  und 
F.   Plehn,   Koch,   Daniels,    Stephens    und   Christopheks    stützt,    war    der   Befund    von 


Das  Schwarzwasserfieber.  565 

Malariaparasiten  bei  Schwarzwasserfieber  am  Tage  vor  dem  Ausbruch  in  95,6%,  am  Tage 
des  Ausbruchs  in  61,9%,  am  Tage  nach  dem  Ausbruch  in  17,1%  der  fälle  zu  erbringen. 

3Iit  Recht  wies  A.  Plehn  im  übrigen  darauf  hin,  daß  aus  dem  etwaigen  Mangel 
an  Malariaparasiten  nach  Ausbruch  des  Schwarzwasserfiebers  nicht  auf  das  J^ehlen  der 
vorausgegangenen  Malariainfektion  geschlossen  werden  könnte. 

Die  vorher  beim  Ausbruch  des  Schwarzwasserfiebers  im  Blute  vorhandenen  Malaria- 
parasiten müßten,  auch  wenn  kein  Chinin  vorher  gegeben  sei,  schnell  zugrunde  gehen 
infolge  des  massigen  Zerfalls  roter  Blutkörper,  von  denen  die  infizierten  roten  ßlut- 
körper  in  erster  Linie  betrofi'en  würden. 

In  der  Tat  verschwinden  die  Parasiten,  falls  sie  bei  Ausbruch  des  Schwarzwasser- 
fiebers im  Blute  noch  vorhanden  waren,  fast  immer  sehr  schnell  aus  dem  Blute.  Für  die 
freiwerdenden  Parasiten  ist  das  Blutserum  eben  ein  ungewohntes  Nährmedium. 

Nur  in  Ausnahmefällen  sind  die  Parasiten  noch  am  3.  und  folgenden  Tage  nach 
Ausbruch  des  Schwarzwasserfiebers  im  Blute  nachweisbar.  In  einem  JFalle  fand  ich  sie 
noch  am  5.  Tage  der  Krankheit  in  den  roten  Blutkörpern  eines  Anämikers  mit  chroni- 
scher Malaria,  in  -dessen  Blut  sich  die  Parasiten  langsam  an  die  immer  schlechter 
werdende  Blutkonstitution  gewöhnt  hatten. 

Nach  meinen  Erfahrungen  verschwinden  aber  bei  Schwarzwasserfieber  meist  nur 
die  Schizonten  schneller  aus  dem  Blute,  nicht  auch  die  Gametocyten,  die  ja  bekanntlich 
die  Malariarezidive  bedingen.  Jedenfalls  blieben  in  einigen  meiner  leichteren  Pälle  von 
Schwarzwasserfieber  eine  Anzahl  Malariaparasiten  von  der  Hämocytolyse  verschont,  da 
es  bereits  8 — 14  Tage  nach  dem  Schwarzwasserfieber  zu  Malariarückfällen  kam. 

In  vielen  Fällen  ist  natürlich  auch  das  vorher  gegebene  Chinin  für  das  schnelle 
Verschwinden  der  Parasiten  aus  dem  Blute  der  Schwarzwasserfieberkranken  mit  verant- 
wortlich zu  machen.     (Bignami,  Bastianelli,  Stephens.) 

Incleß  spricht  eine  Anzahl  von  Fällen  gegen  die  Anschauung, 
daß  dem  SchwarzAvasserfieber  manifeste  Malaria  stets  unmittelbar 
vor  aufgegangen  sein  müßte.    jSTocht  bestätigte  das. 

1.  In  R.  MußEi's  bekannt  gewordenem  Falle  hatte  die  betr.  Patientin  längere  Zeit 
an  Malaria  gelitten,  bis  eines  Tages  Chinin  im  Anschluß  an  voraufgegangene  und  mikro- 
skopisch nachgewiesene  Malaria  einen  Schwarzwasserfieberanfall  auslöste.  In  der  Folge 
gelang  es,  durch  Chinin  jedesmal  nach  Belieben  bei  der  Patientin  einen  Schwarzwasser- 
fieberanfall auszulösen,  ohne  daß  trotz  sorgsamster  vorheriger  Untersuchung  Parasiten 
nachweisbar  waren. 

2.  R.  Koch  hatte  ebenfalls  mehrfach  Malariaparasiten  bei  alten  Malarikern  vor 
Ausbruch  des  Schwarzwasserfiebers  und  vor  der  Chiningabe  vermißt.  Ziejiann  vermißte 
bei  im  ganzen  82  Fällen  die  Parasiten  in  3  von  9  Fällen,  wo  Blutuntersuchung  vor  Aus- 
bruch des  Schwarzwasserfiebers  möglich  war,  ebenso  in  10  von  44  Fällen,  wo  Blutunter- 
suchung wenige  Stunden  nach  Ausbruch  des  Schwarzwasserfiebers  stattfand. 

3.  Außerdem  ist  auch  die  Zahl  derjenigen  Fälle,  wo  Monate  nach  dem  letzten 
Malariaanfalle  und  nach  Monaten  völligen  Wohlbefindens  der  Schwarzwasserfieberanfall 
nach  Chinin  wie  ein  Blitz  aus  heiterem  Himmel  einsetzte,  zu  groß,  um  jedesmal  das 
Vorhandensein  einer  manifesten  Malariainfektion  trotz  des  negativen  Blutbefundes  an- 
nehmen zu  müssen.  Ziemann  beobachtete  noch  kürzlich  einen  Fall  von 
mikroskopisch  nachgewiesener  Perniciosa  in  Kamerun,  wo  die  Para- 
siten nach  kräftiger  Ohinindose  schon  am  1.  Tage  gänzlich  aus  dem 
peripheren  Blute  schwanden,  und  wo  am  3.  Tage  nach  Eintritt  der 
gänzlichen  Entfieberung,  nachdem  bis  dahin  weiter  täglich  je  1  g 
Chinin  gegeben  war,  Schwarzwasserfieber  auftrat.  Das  Chinin  war  sowohl 
per  OS  (bei  ganz  gesundem  Magen)  als  auch  intramuskulär  gegeben  worden. 

An  allen  3  Tagen  vor  Ausbruch  des  Schwarzwasserfiebers  war  die  Blutuhtersuchung 
gänzlich  negativ  geblieben,  trotzdem  täglich  4  Blutpräparate  angefertigt  wurden.  Man 
kann  in  solchem  Falle  ganz  unmöglich  die  voraufgegangene,  aber  für  den  betr.  Moment 
schon  gründlich  beseitigte  Malariainfektion  für  den  Schwarzwasserfieberausbruch  direkt 
verantwortlich  machen. 


566  Dr.  Hans  Ziemann. 

4.  Ferner  wies  bereits  E..  Koch  auf  das  auffällige  Fehlen  von  Melanin  in  den 
inneren  Organen  zweier  Leichen  von  seinen  Schwarzwasserfieberkranken  hin.  Hätten  die 
Betreffenden  vorher  Parasiten  im  Blute  gehabt,  so  hätte  man  das  Melanin  wenigstens  in 
den  inneren  Organen  nachweisen  müssen. 

5.  Ziemann  machte  dieselbe  Erfahrung  in  Kamerun  bei  2  Fällen,  wo  die  gleich  bei 
Ausbruch  des  Schwarzwasserfiebers  angestellte  Blutuntersuchung  zu  Lebzeiten  der  Be- 
treffenden ebenfalls  negativ  gewesen  war. 

Wie  aus  dem  weiteren  Verlaufe  des  oben  zitierten  Falles  von 
MuRRi  hervorgeht,  kann  es  ferner  zu  Schwarz  Wasserfieber  kom- 
men bei  alten  Malarikern,  bei  denen  anfangs  Chinin  Schwarz- 
wasserfieber hervorrief,  bei  denen  aber  diese  Anfälle  später  auch 
ausbrachen,  ohne  daß  Parasiten  vorher  nachweisbar  waren,  und 
ohne  daß  Chinin  oder  ein  anderes  Medikament  gegeben  war. 

Die  betreffende  Patientin  Murri's  bekam  jene  Anfälle  bei  völliger  Betlrulie- 
Wenn  auch  solche  Fälle  scheinbar  ungemein  selten  sind,  so  ändert  das  nichts  an 
der  prinzipiellen  Wichtigkeit  derselben. 

Auf  die  Erklärung  von  Schwarzwasserfiebern,  bei  denen  eine  starke  Inter- 
mittenz  der  einzelnen  Anfälle  auftritt,  trotzdem  die  direkte  Wirkung  von  etwa  ge- 
gebenem Chinin  oder  anfangs  etwa  vorhanden  gewesenen  Malariaparasiten  schon 
längst  verklungen  sein  muß,  werden  wir  noch  unten  zurückkommen. 

Rekapitulieren  wir  nunmehr  kurz,  so  sehen  wir,  daß  die  kurze 
Formel:  Malaria  -\-  Chinin  =  Schwarz  Wasserfieber  bei  dafür  Dis- 
ponierten, den  Gegenstand  durchaus  nicht  erschöpft. 

Schwarz  Wasserfieber  ist  vielmehreineakuteErythrocytolyse, 
für  deren  Zustandekommen  das  Yorhandensein  von  zwei  Kompo- 
nenten notwendig  ist: 

1.  Das  Yorhandensein  der  Disposition,  av eiche  sich  nach  einer 
jnehr  oder  Aveniger  langdauernden  Malariainfektion  (meist  in  den 
dafür  berüchtigten  Schwär zwasserfiebergegenden)  entwickelt,  be- 
sonders nach  Nicht-  oder  mangelhafter  Chinin-Behandlung.  Diese 
Disposition  beginnt  zuweilen  auch,  wenn  die  manifeste  Malariainfektion  geschwunden. 

Begünstigt  wird  das  Zustandekommen  dieser  Disposition  ganz  zweifellos  durch 
Herabsetzung  der  Widerstandsfähigkeit  des  Organismus  infolge  von  Entbehrungen 
aller  Art,  Yerwundungen,  Erkältungen ,  Ausschweifungen  aller  Art,  seelische  Er- 
regungen usw. 

2.  Das  Yorhandensein  einer  Gelegenheitsursache. 
Als  solche  können  in  Frage  kommen: 

a)  ein  Malariaanfall  allein,  besonders  während  der  Scliizo- 
gonie  (relativ  selten); 

b)  die  Kombination  der  Wirkung  von  manifester  Malaria  -{- 
Chinin  (in  der  übergroßen  Mehrzahl  der  Fälle  in  Frage  kommend)  bzw. 
von  Euchinin  oder  eines  anderen  Heilmittels  wie  Sahpyrin,  Antipyrin 
oder  Methylenblau  usw. 

c)  die  Wirkung  von  Chinin  (oder  eines  anderen  Heilmittels) 
allein.  Das  trifft  zu  für  die  von  Tomaselli  als  Chininintoxikation  be- 
schriebenen Fälle,  bei  denen  im  Moment  des  Schwarzwasserfieberausbruchs 
keine  Parasiten  nachweisbar  waren,  wenigstens  nicht  im  peripheren  Blute ; 

d)  alle  möglichen  Schädigungen  der  Widerstandskraft  des 
Körpers  (vgL  unter  Nr,  1,  bzw.  ganz  unbekannte  Ursachen 
wie  in  dem  Falle  Murri's). 


Das  Scliwarzwasserfieber.  567 

Wie  der  ganz  vereinzelt  gebliebene  Fall  Murki's  beweist,  scheinen  die  unter 
d  erwähnten  Momente  für  sich  allein  nur  äußerst  selten  als  Grelegenheitsursachen 
wirken  zu  können. 

In  dieses  einfache  Schema,  AA^ie  ich  es  schon  1900  aufstellte, 
lassen  sich  sämtliche  bekannte  Formen  von  Schwarzwasserfieber 
einfügen. 

Wir  brauchen  dann  auch  nicht  besonders  zu  unterscheiden  zAvischen  infektiöser 
und  postinfektiöser  Malariahämoglobinurie  Avie  Murri,  oder  malarischer  und  iDost- 
malarischer  (Mannaberg)  oder  accessualer  und  postaccessualer  (Bastianelli),  auch 
nicht  zwischen  Malaria-  und  Chinin-Hämoglobinime.  Das  klinische  Gesamt- 
bild ist  für  alle  Fälle  ein  durchaus  einheitliches. 

Die  Annahme  Vincent's,  welcher  jeden  Zusarmmenliang  zwischen  Malaria  und 
Schwarzwasserfieber  leugnet,  dürfte  nach  dem  Vorhergehenden  wohl  widerlegt  sein. 

Man  glaubte  früher  ferner,  daß  die  Disposition  zum  Schwarz- 
wasserfieber allein  erzeugt  würde  durch  Infektion  mit  Parasiten 
der  Perniciosa. 

Das  hat  sich  nicht  bestätigt. 

R.  Koch,  Ziemann,  Panse  und  andere  sahen  Schwarzwasserfieber  auch  eintreten  im 
Anschluß  an  Tertiana  simplex,  Grogco,  Vincenzi  und  Kleine  an  Quartana.  In  einigen 
dieser  Fälle  aber  ist  A^orherige  Infektion  mit  Perniciosaparasiten  nicht  auszuschließen, 
wenn  auch  gerade  zur  Zeit  des  Schwarzwasserfiebers  gewöhnliche  Tertianaparasiten  allein 
nachweisbar  waren. 

Verf.  möchte  in  seinem  Falle  diese  Möglichkeit  durchaus  betonen,  um  so  mehr,  da 
in  Kamerun  gewöhnliche  Tertiana  ungemein  selten  ist,  und  der  Betreffende  später  auch 
an  Perniciosa  litt.  In  2  von  R.  Koch's  Fällen  von  Schwarzwasserfieber  bei  Tertiana- 
kranken wird  das  Vorhandensein  von  Halbmonden  erwähnt,  und  damit  ist  das  Vorhanden- 
sein einer  früheren  Perniciosainfektion  erwiesen. 

Vor  allem  aber  ist,  Avie  schon  1900  betont,  zu  erwägen,  ob 
nicht  die  Parasiten  der  besonders  berüchtigten  Schwarzwasser- 
gegenden sich  durch  ganz  besondere  Virulenz  gegenüber  denen 
der  geAvöhnlichen  Malariagegenden  auszeichnen  und  damit  eine 
spezielle  Disposition  zu  SchAvarzAvasserfieber  schaffen  können. 
Für  Kamerun  war  dies  schon  bei  Beschreibung  der  Perniciosaparasiten  erAvähnt, 
auch  morphologische  Unterscheidungen  gegenüber  den  geAvöhnlichen  Perniciosa- 
parasiten angegeben,  und  der  Unterschied  betont  zwischen  der  enormen  Schwere 
der  klinischen  Malariasj'-mptome  und  der  oft  so  geringen  Menge  der  Kameruner 
Malariaparasiten  im  peripheren  Blute.  Halten  Avir  uns  immer  Avieder  gegenwärtig, 
daß  Schwarzwasserfieber  in  nennenswerter  Verbreitung  sich  nur  in  berüchtigten 
Fiebergegenden  und  nie  in  gemäßigten  Breiten  findet. 

Bei  dieser  Betrachtung  wären  Fälle  wie  der  Otto's  mehr  als  Ausnahmen  zu  be- 
trachten. 

Otto  sah  Schwarzwasserfieber  eintreten  nach.  Chinintherapie  bei  einem  vorher  nicht 
sachgemäß  behandelten  Quartanakranken,  der  seit  18  Jahren  in  Hamburg  lebte.  Der 
Kranke  hatte  2i  Jahre  vorher  wegen  „Fleckfieber"  in  Krakau,  wo  damals  auch  viel  Fieber 
herrschte  viel  Chinin  erhalten.  Es  wäre  mehr  als  gezwungen,  anzunehmen,  daß  nach 
so  langem  Zeitraum  eine  in  der  Jugend  ev.  erworbene  Perniciosainfektion  noch  gewisser- 
maßen eine  Wirkung  ausgeübt  haben  sollte,  ohne  sich  vorher  durch  KezidivQ  bemerkbar 
gemacht  zu  haben. 

Dagegen  besteht  kein  bestimmtes  A^erhältnis  zAvischen  der  Intensität  des 
Blutzerfalls  und  der  Zahl  der  etwa  vorhanden  gewesenen  Malariaparasiten.  Ein 
solch  proportionales  Verhältnis  besteht  bekanntlich  beim  Texasfieber  der  Rinder. 


568  ür.  Hans  Ziemann. 

Worin  bestellt  denn  nun  aber  das   eigentliche  Wesen  des  Schwarz- 

wasserfiebers? 

Da  es  sieh  dabei  um  akute  Erythrocytolyse  handelt,  war  es  anfangs  nur 
natürlich,  in  den  roten  Blutkörperchen  auch  die  Angriffspunkte  für  die  hämocyto- 
lytisch  wirkende  causa  des  ScliAvarzwasserfiebers  zu  suchen  und  bei  Schwarzwasser- 
fieberkandidaten eine  abnorme  Blutbeschaffenheit  vorauszusetzen. 

Leider  führten  die  darüber  angestellten  Untersuchungen  bis  jetzt  zu  keinem 
eindeutigen  Resultate. 

BiGNAMi  und  Bastianelli  führten  die  Verminderung  der  Widerstandskraft 
der  roten  Blutkörperchen  gegen  die  hämocytolytisch  wirkende  'Noxe  auf  die  ana- 
tomischen Veränderungen  der  li^mopoetischen  Organe  zurück.  Bei  BesprechuDg  der 
anatomischen  Veränderungen  des  Knochenmarks  werde  ich  darauf  zurückzukommen 
haben.  A.  Plehn  machte  dagegen  geltend,  daß  dann  Schwarzwasserfieber  doch 
viel  häufiger  sein  müßte  in  Gegenden  mit  häufiger  chronischer  Malaria  (wo  es  zu 
Milztumoren  kommt,  wie  z.  B.  in  Italien).  Auch  sah  ich,  im  Gregensatz  zu  Nocht, 
schwerstes  Schwarzwasserfieber  selbst  bei  kaum  nachweisbarem  Milztumor  und  bei 
kräftigsten  Leuten  eintreten,  die,  äußerlich  wenigstens,  keine  Zeichen  einer  Blut- 
dissolution  aufwiesen. 

A.  Plehn  führte  die  Verringerung  der  ßesistenz  der  roten  Blutkörper  (und 
damit  die  Disposition  zur  Hämocytolyse)  darauf  zurück,  daß  die  blutbildenden  Organe 
durch  die  fortgesetzt  hohen  Anforderungen,  welche  die  anämisierende  Wirkung  der 
latenten  Malariainfektionen  an  ihre  Leistungen  stellt,  zeitweise  funktionell  erschöpft 
würden.  Dieselben  könnten  dann,  insbesondere  nach  gehäuften  akuten  Fieberanfällen, 
nach  Ernährungsstörungen  und  Entbehrungen  den  gesteigerten  Bedarf  des  Organis- 
mus nur  noch  mit  einem  qualitativ  minderwertigen  Material  decken. 

In  der  Tat  kann  man  nun  im  Blute  von  Schwarzwasserfieberkandidaten  vor  dem 
Anfalle  beobachten: 

1.  öfter  das  gehäufte  Auftreten  von  basophilen  und  polychromatophilen  roten  Blut- 
körpern, welche  während  des  Anfalls  meist  mehr  oder  weniger  völlig  verschwinden, 
da  sie  als  wenig  resistente  Gebilde  zuerst  zugrunde  gehen; 

2.  öfter  eine  schnelle  Auflösung  der  roten  Blutkörper  in  Kochsalzlösungen,  in  denen 
normale  rote  Blutkörper  sich  noch  nicht  auflösen  (vgl.  Abschnitt  über  allgemeine  Patho- 
logie der  Malariahypotonie).  Die  bezüglichen  Beobachtungen  sind  aber  noch  nicht  zahl- 
reich genug,  um  Gesetze  daraus  ableiten  zu  können ; 

3.  eine,  oft  sehr  ausgesprochene,  Verminderung  der  Gerinnungs- 
fähigkeit des  Blutes.  Diese  habe  ich,  im  Gegensatz  zu  Mxjeri,  in  allen  von 
mir  darauf  untersuchten  Fällen  feststellen  können. 

(Ich  möchte  diesen  Befund  zur  ev.  Erklärung  für  die  nicht  selten  nach  Eintritt 
von  Schwarzwasserfieber  einsetzende  hämorrhagische  Diathese  mit  heranziehen.) 

In  manchen  Fällen  waren  aber  diese  Merkmale  (mit  Ausnahme  des  unter  3 
erwähnten):  auch  nicht  festzustellen,  speziell  auch  nicht  immer  in  solchen,  bei 
denen  es  kurz  nach  dem  Überstehen  des  einen  Schwarzwasserfiebers  zu  einem 
Eückfall  kam. 

Hinsichtlich  Volumen,  Form  und  Farbe  der  roten  Blut- 
körper und  des  spezifischen  Gewichts  verhielt  sich  das  Blut  der 
Schwarz  Wasserfieberkandidaten  genau  wie  das  normaler  Menschen, 
um  erst  nach  Ausbruch  des  Schwarzwasserfiebers  (aber  nicht  immer)  deutlich  eine 
Neigung  zu  Deformationen  der  roten  Blutkörper  aufzuweisen. 

MuRKi  speziell  versuchte  auch  das  Medium,  in  dem  sich  die 
roten  Blutkörper  seiner  mit  so  enormer  Neigung  zur  Hämocytolyse 


Das  Schwarzwasserfieber.  569 

begabten   Patientin   befanden,   zu  ändern,   und  so  in  den  Mechanis- 
mus  der  Hämocytolyse   einzudringen. 

Er  verabreichte  seiner  Patientin  bis  40  g  basisches  Natrinmphosphat,  Natriumbicar- 
bonat  und  Magnesiumcarbonat,  am  anderen  Tage  60  Troj)fen  Salzsäure,  gab  auch  60 — 80  g 
Harnsäure,  da  Haig  angegeben  hatte,  daß  Hämoglobinurie  durch  einen  Überschuß  von 
Harnsäure  im  Blut  bedingt  sei  und  ließ  ferner  stark  schwitzen.  In  der  Tat  erzielte  er  da- 
durch im  Blute  nach  Belieben  Veränderungen  der  Alkaleszenz  und  des  spezifischen  Ge- 
wichtes etc.,  aber  nie  Hämocytolyse. 

Alles  dieses  drängt  zu  der  Vermutung,  daß  in  den  roten 
Blutkörpern  des  peripheren  Blutes  wohl  kaum  der  direkte  und 
wenigstens  nicht  der  einzige  An  griffspunktd  er  häm  00  ytoly  tischen 
Noxe  zu  suchen  ist.  Auch  der  Umstand,  daß  nur  im  Anfange  der  Hämo- 
globinurie und  ganz  vorübergehend  Schatten  (d.  h.  enthämoglobinisierte  rote  Blut- 
körper) im  peripheren  Blute  zu  sehen  sind ,  während  die  Hämocytolyse  noch  Tage 
lang  weiter  dauern  kann,  könnte  schließen  lassen,  daß  der  hämocytolytische  Prozeß 
sich  nicht,  mindestens  nicht  in  der  Hauptsache,  im  peripheren  Blute  abspielt.  Auch 
A.  Plehn  verlegt  den  Ort  des  Blutzerfalls  in  Milz  und  Leber. 

Doch  untersuchen  Avir  weiter.  Es  könnte  sein,  daß  die  nähere  Analyse  der 
oben  erwähnten  Grelegenheitsursachen  uns  weiterhilft. 

Wir  sahen  schon,  daß  in  der  ganz  überwiegenden  Mehrzahl  der  Fälle  irgend 
ein  Medikament,  speziell  das  Chinin,  das  die  Hämocytolyse  auslösende  Moment  bei 
den  Schwarzwasserfiebei-kandidaten  darstellt.  "Wir  wissen  ferner,  daß  bei  einigen 
■derselben  schon  kleinste  Mengen  Chinin  zur  Hämocytolyse  führen  können.  In  dem 
ausgesprochensten  Fall  von  Chininidiosynkrasie ,  der  in  der  Literatur  bisher  be- 
schrieben ist  (von  ZiEMA]snsr  beschrieben),  erzeugte  0,004  g  Chinin  bereits  Albuminurie, 
0,005  g  Hämoglobinämie,  0,01  deutliche  Hämoglobinurie.  Müßte  man  da  nicht 
eine  direkte  Wirkung  des  Chinin  als  hämocytolytisch  wirkenden 
Blutgiftes  annehmen? 

Das  Experiment   spricht   direkt   gegen   diese  Annahme. 

1.  Versetzt  man  je  das  Blut  eines  Schwarzwasserfieberkandidaten  und  eines  völlig 
Cresunden  im  gleichen  und  steigenden  Verhältnis  mit  einer  Chininlösung  von  1:10000 
(0,9  %  Kochsalzlösung),  so  tritt  kein  Unterschied  in  der  Hämocytolyse  auf. 

2.  Dasselbe  Hesultat  trat  ein,  als  Ziemann  statt  der  Chininlösung  von  1:10000 
(0,9^0  Kochsalzlösung)  das  chininisierte  Blut  gesunder  Kegerkinder  (in  dem  Chinin  auch 
im  Verhältnis  von  1  :  10000  vorhanden  war)  auf  das  Blut  eines  Schwarzwasserfieber- 
kandidaten, eines  Schwarzwasserfieberkranken   und    eines  völlig  Gesunden  einwirken  ließ. 

(Auch  die  Herabsetzung  des  Oxydationsprozesses,  die  das  Chinin  auf  das  ZeU- 
protoplasma  auszuüben  vermag,  kann  hier  nicht  zur  Erklärung  herangezogen  werden.) 

Alles  läßt  vielmehr  darauf  schließen,  was  übrigens  ebenfalls 
MuKKi  schon  ausgesprochen,  daß  Chinin  nicht  direkt,  sondern  in- 
direkt wirkt,  indem  es  Anlaß  gibt  zur  Produktion  hämocytolytisch 
Avirkender  Stoffe  unter  Mitwirkung  innerer  Organe  wie  Leber, 
Milz,  Nieren  usw. 

Eine  Stütze  findet  diese  Vermutung  in  der  Beobachtung  Nocht's,  wonach  die 
autohämocytolytische  Wirkung  von  Milzsaft,  Leber-  und  Merensaft  durch  Chinin  erheb- 
lich gesteigert  werden  könnte. 

Wenn  er  z.  B.  Hunden  den  Milzsaft  anderer  Hunde  intravenös  einspritzte  und 
Chinin  subkutan  gab,  so  kam  es  bei  den  Versuchshunden  zu  Hämoglobinurie.  Chinin 
allein  hatte  nie  diesen  Effekt.  (Ziemann  konnte  sogar  durch  Kolossaldosen  von  30  g 
Chinin  bei  piroplasmakranken  Hunden  und  Eseln  keine  Hämoglobinurie  erzeugen.) 


570  I^i*-  Hans  Ziemann. 

NocHT  glaubt  daher  auch,  daß  es  bei  gewissen  Fällen  von  Malaria  mit  subakuter 
Blutdissolution  (Anämie  und  Mülztumor)  zu  einer  Vermehrung  der  autohämocytolytischen 
Kräfte  der  Leber,  Milz  und  Nieren  käme,  so  daß  das  Hinzukommen  von  geringen 
Chininmengen  genügte,  um  eine  akute  Steigerung  der  fiämocytolyse  herbeizuführen.  Es 
handelte  sich  also  nicht  um  eigentliche,  im  Blute  zirkulierende  Hämocytolysine.  Auch 
Ziemann  konnte  im  peripheren  Blute  von  Schwarzwasserfieberkranken  und  Schwarzwasser- 
fieberkandidaten bisher  keine  Stoffe  nachweisen,  die  hämocytolytisch  auf  das  Blut  Gesunder 
und  malariakranker  Europäer  gewirkt  hätten.  Die  Versuche  sind  aber  noch  nicht  ab- 
geschlossen. 

Landsteineb  und  Donath,  haben  bekanntlich  schon  den  Nachweis  von  Hämocyto- 
lysinen  im  Serum  von  Leuten  mit  paroxysmaler  Hämoglobinurie  erbracht.  * 

MuEEi  gibt  auch  schon  an,  im  Harn  seiner  Schw'arzwasserfieberpatienten  vorüber- 
gehend solche  Stoffe  gefunden  zu  haben,  die  deutlich  hämocytolytisch  auf  das  Blut  der 
betr.  Kranken  und  eines  völlig  Gesunden  einwirkten. 

Wenn  also  der  Nachweis  von  Hämocytolysinen  bei  Schwarzwasserfieberkranken  bisher 
noch  nicht  geglückt  ist,  braucht  die  Hoffnung  auf  den  späteren  Nachweis  noch  nicht 
aufgegeben  zu  werden. 

Meines  Er achtens  sprechen  für  das  Bestehen  von  Autohämo- 
cytolysinen  die  schon  erwähnten,  bis  jetzt  leider  noch  gar  nicht 
genügend  berücksichtigten  Fälle,  bei  denen  es  zu  immer  erneutem, 
schubweisem  Auftreten  von  Hämocytolyse  unter  Schüttelfrost  und 
rapidem  Anstieg  der  Temperatur  kommt,  ev.  sogar  2mal  an  einem 
Tage,  bei  denen  jede  Wirkung  der  schon  längst  abgestorbenen 
Parasiten  und  des  längst  ausgeschiedenen  Chinins  auszu- 
schließen ist. 

Mit  Trauer  sieht  in  solchen  Fällen  der  Arzt  hilflos  dem  Wüten  der  sich  immer 
erneuernden,  fermentartig  wirkenden  Hämocytolysine  zu.  Gerade  solche  Fälle,  die 
Verfasser  in  letzter  Zeit  nicht  zur  Verfügung  standen,  müßten  zum  Studium  der 
Hämocytolyse  beim  Schwarz  Wasserfieber  herangezogen  werden. 

-  Nach    LüBBEET    soll    es    bei    Leberaffektionen    zu    Hämoglobinurie    auch    kommen 

können  infolge  klimatischer  Einflüsse,  bzw.  infolge  von  Chinin,  ohne  daß  Malaria  vorauf- 
gegangen sei.  Der  eine  von  ihm  mitgeteilte  Fall  dürfte  nicht  beweisend  sein,  da  der 
Betreffende  in  der  Nacht  vor  der  Chiningabe  Temperatursteigerung  hatte. 

Erwähnt  sei  noch  die  Ansicht  TEorssAiN's,  wonach  sich  im  Blute  Schwarzwasser- 
fiebei'kranker  Urin-  und  Gallenbestandteile  anhäuften,  welche  das  Blut  demineralisierten. 
Dadurch  würden  die  roten  ßlutkörper  hypotonisch,  und  veranlaßte  dieses  den  Austritt 
des  Hämoglobin  in  das  Blutserum.  Ursache  und  Wirkung  wird  hierbei  miteinander  ver- 
wechselt. Warum  häuft  sich  denn  Urin  und  Galle  im  Blute  dieser  Kranken  an?  Doch 
wohl  wegen  der  Hämocytolyse. 

Auch  die  hypothetischen  Toxine  der  durch  Chinin  abgetöteten  Malariaparasiten 
sollten  die  Hämocytolj^se  bedingen  !  Wir  sahen  aber  schon,  daß  nicht  immer  Parasiten 
im  Blute  vor  dem  Anfalle  zu  finden  waren. 

NissLE  nimmt  an,  daß  das  Schwarzwasserfieber  hinsichtlich  der  Hämocytolyse  sich 
nur  graduell  vom  gewöhnlichen  Malariaanfalle  unterschiede.  Schon  beim  gewöhnlichen 
Malariaanfalle  zerfielen  nicht  nur  die  infizierten,  sondern  auch  eine  große  Anzahl  nicht 
infizierter  roter  Blutkörper.  Wir  haben  darauf  schon  selber  im  Kapitel  „Allgemeine 
Pathologie"  aufmerksam  gemacht.  Es  fände  also  nicht  nur  mikrobicide  (besser  parasiti- 
cide),  sondern  auch  hämocytolytische  Wirkung  statt,  die  an  ein  und  dasselbe  Agens 
(Antikörper)  gebunden  seien.  Beim  Schwarzwasserfieber,  bei  dem  ja,  wie  wir  schon  eben- 
falls sahen,  die  parasiticide  Wii-kung  meistens  eine  ganz  besonders  auffällige  ist  (vgl.  auch 
A.  Plehn),  käme  es  zur  akuten  Hämocytolyse,  wenn  das  eben  erwähnte  Agens  einen  ge- 
wissen Konzentrationsgrad  erreicht  hätte. 


Das  Seh. Warzwasserfieber.  571 

Die  Voraussetzung  für  Nissle's  Schlüsse  ist,  daß  dem  Schwarzwasserfieberanfalle 
immer  manifeste  Malaria  voraufgeht,  was  meines  Erachtens  durchaus  noch  nicht  für  alle 
Fälle  erwiesen.     Die  Schwierigkeiten  der  Betrachtung  wachsen  dadurch  noch. 

Ein  weiteres  Eingehen  auf  die  Frage  der  Hämocytolysine  verbietet  die  Enge 
des  Eaumes. 


Wie  kommt  es  mm  von  der  Hämocytolyse  zur  Hämoglobinurie? 

(Pathogenese.) 

Nach  PoxFiCK  häuft  sich  bei  joaroxysmaler  Hämoglobinurie  das 
Hämoglobin  der  aufgelösten  roten  Blutkörper  in  der  Leber  an,  um 
dort  in  Bilirubin  umgewandelt  zu  werden.  Im  Harn  tritt  das  Hämo- 
globin erst  auf,  wenn  der  Hämoglobingehalt  im  Blut  einen  Konzentrationsgrad  von 
1,3  pro  Mille  des  KörjDergewichts  erreicht  hat.  Es  wäre  immerliin  noch  zu  be- 
weisen, ob  dasselbe  auch  bei  Schwarzwasserfieber  eintritt. 

Eine  zweite  Möglichkeit  des  Auftretens  von  Hämoglobin  im  Harn  tritt  dann 
auf,  wenn  die  Leber  nicht  imstande  ist,  eine  selbst  noch  unter  1,2  pro  Mille  des 
Körpergewichts  bleibende  Quantität  Hämoglobin  zu  Bilirubin  zu  verarbeiten.  In 
letzterem  Falle  müssen  also  alle  schädigenden  Einflüsse,  die  un- 
günstig auf  dieLeberfunktion  einwirken,  dasAuftreten  der  Hämo- 
globinurie befördern  (de  Haan).  In  diesem  Zusammenhange  erfährt 
also  auch  die  klinische  Erfahrung,  wonach  Alkoholiker  beson- 
ders zu  Schwarz  Wasserfieber  disponiert  sind,  eine  neue  Beleuch- 
tung, indem  die  durch  Alkohol  geschädigte  Leber  nicht  wie  eine 
normale  funktioniert.  Als  ähnliche  Schädigungen  wirken  nach 
DE  Haan  lange  dauernder  Aufenthalt  in  den  Tropen  und  häufige 
Malariaanfälle  (vgL  Lübbekt). 

Wie  aus  dem  Vorstehenden  schon  theoretisch  hervorgeht,  und  wie  von  anderen 
Autoren  und  vom  Verfasser  schon  wiederholt  auch  klinisch  festgestellt  ist,  kann  Hämo- 
globinämie  stunden-  und  tagelang  bestehen,  ohne  daß  Hämoglobinurie  folgt,  und 
ebenso  kann  Hämogiobinämie  sich  noch  finden,  wenn  die  Hämoglobinurie  schon 
verschwunden  ist.  M  anhatau  changegeben,  daßvondenBestand  teilen, 
die  sich  im  Harn  der  Schwarzwasserfieberkranken  finden,  zu- 
nächst Albumen,  dann  Pepton,  dann  Urobilin,  dann  zuletzt  erst 
Methämoglobin  bzw.  Hämoglobin   zur  Ausscheidung  gelangte. 

Nach  meinen  Erfahrungen  kann  aber  die  Hämocytol^^'se  sich 
auch  zuerst  als  ürobilinurie  äußern,  ohne  daß  Albuminurie  bzw. 
Peptonurie  vorhergegangen  ist.  Die  Tatsache  steht  jedoch  fest,  daß  Met- 
hämoglobinurie  und  Hämoglobinurie  zuletzt  auftreten  und  nur  dann, 
wenn  es  sich  um  stärkere  Hämocytolyse  handelt,  bei  der  die  Leber  unfähig  ge- 
worden, das  gesamte  gelöste  Hämoglobin  zu  verarbeiten. 

Das  ist  von  großer  diagnostischer  und  therapeutischer  Wichtigkeit,  indem 
man  bei  Schwarz  wasserfieberkandidaten  aus  vorhergehender  ürobilinurie  bzw.  Al- 
buminurie auf  Hämocytolyse  schheßen  kann. 

Bemerken  s^verter  weise  fehlt  im  ürin  der  Schwarz  wasserfieberkranken  meist 
Bilirubin,  auch  wenn  im  Blutplasma  gleichzeitig  Urobilin  und  Bilirubin  sich  finden. 

Dies  alles  spricht  dafür,  daß  es  bei  der  Hämoglobinurie  sich 
zunächst  nicht  um  eine  einfache  Filtration  des  hämoglobinhal- 
tigen  Serums  in  den  Nieren  handelt,  sondern  daß  die  Epithelzellen 
der   Niere    dabei    eine   aktive   Rolle  spielen,    indem   sie   das  Hämo- 


572  l^i"-  Hans  Ziejiann. 

globin    in   leichten   Fällen    der    Hämocytolyse    auch    zurückhalten 
können. 

Nach  DE  Haan  findet  die  Ausscheidung  des  freien  Hämoglobin  hauptsächlich 
durch  das  Epithel  der  (gewundenen)  Harnkanälchen  statt,  wenig  oder  gar  nicht 
durch  die  Grlomeruli. 

Erwähnt  sei  dabei  folgendes  Experiment: 

Wenn  man  0,4  ^/q  Indigo-Karmin-Lösung  Tieren  in  die  Vena  jugularis  externa, 
einspritzt,  findet  man  den  Farbstoff  in  erster  Linie  auch  iu  den  gewundenen  Harn- 
kanälchen,  in  den  Schaltstücken  und  in  aufsteigenden  Teilen  der  ÜENLE'schen  Schleifen. 
Das  Epithel  und  die  Gefäße  einzelner  Glomeruli  finden  sich  erst  später  blaugefärbt. 
Hiernach  ist  es  nach  de  Haan  auch  zu  erklären,  warum  man  in  manchen  Fällen  von 
Schwarzwasserfieber  auch  keine  Spur  von  Hämoglobin  innerhalb  der  Glomeruli  findet. 

Die  Aufgabe,  das  nicht  in  Gallenfarbstoff  umgewandelte  Hämoglobin  aus- 
zuscheiden, kann  das  Epithel  nach  Mukri  nicht  erfüllen,  ohne  selber  Schaden  zu 
erleiden  und  die  Eigenschaft  zu  verlieren,  Eiweiß  zurückzulialten,  und  schließlich 
fettig  zu  entarten.  Unter  diesen  Bedingungen  müßte  nach  de  Haan  auch  die  Aus- 
scheidung der  für  den  Organismus  giftigen  Stoff  Wechselprodukte  leiden,  und  er 
führt  hierauf  die  Somnolenz  bzw.  die  Reiz-  und  Depressionszustände  der  Schwarz- 
wasserfieberkranken als  schon  urämischer  Symptome  zurück.  A.  Plehn  hingegen, 
der  eine  Nephritis  erst  als  sekundäre  Folge  der  Hämoglobinurie  entstehen  läJ3t, 
urämische  Symptome  auch  stets  vermißte,  faßt  die  Hämoglobinurie  zunächst  nur 
als  eine  funktionelle  Störung  der  Merentätigkeit  auf  und  will  von  einer  sogenannten 
Nephritis  der  Schwarz  wasserfieberkranken,  die  ev.  in  wenigen  Stunden  kommen 
und  gehen  könnte,  nichts  wissen. 

In  diesem  Zusammenhange  sei  anhangsweise  noch  einer  früheren,  aber  schon  ver- 
lassenen Theorie  gedacht,  wonach  die  Hämoglobinurie  die  Folge  eines  sekundären  Aus- 
laugens der  in  das  Nierenparenchym  ausgetretenen  roten  Blutkörper  wäre.  Gewiß  kann 
iia  manchem  Falle  von  Hämoglobinurie  auch  ein  gewisser  Grad  von  Hämaturie  bestehen. 
In  diesen  relativ  seltenen  Fällen  handelt  es  sich  aber  fast  immer  um  kleine  Hämorrhagien 
per  diapedesin  in  den  Nieren,  die  für  die  Gesamtauffassung  unseres  Krankheitsbildes 
ohne  Bedeutung  sind. 

Am  Schluß  des  Kapitels  „Pathogenese"  seien  ferner  noch  diejenigen  Fälle 
erwähnt,  bei  denen  es  anfangs  nach  Chinin  zu  Schwarz  Wasserfieber  kam,  während 
wenige  Tage  später  dieselbe  oder  eine  noch  größere  Dosis  Chinin  kein  Schwarz  Wasser- 
fieber auslöste.  R.  Koch  erklärt  dieselben  so,  daß  bei  dem  ersten  Anfalle  alle 
widerstandsfähigeren  Blutelemente  zerstört  worden  seien,  so  daß  das  später  ge- 
gebene Chinin  keine  hämocytolytische  Wirkung  mehr  ausüben  könnte.  Meines  Er- 
achtens  liegen  die  Yerhältnisse  ev.  doch  etwas  komplizierter,  wenn  der  Sitz  des 
Blutzerfalls  nicht  ins  periphere  Blut,  sondern  in  die  inneren  Organe  zu  verlegen  ist. 

Auch  kommen  andererseits  Fälle  vor,  wo  Chinin,  selbst  wälu-end  des  Malaria- 
anfalls genommen,  keinen  Schwarzwasserfieberanfall  auslöste,  und  wo  wenige  Tage 
später  dasselbe  Chininquantum  nach  eingetretener  Entfieberung,  nach  vorherigem 
völligem  Wohlbefinden,  Schwarzwasserfieber  auslöste.  Ich  selber  beschrieb  bereits 
früher  (unter  Ätiologie  des  Schwarzwasserfiebers  S.  565)  einen  solchen  Fall,  bei 
dem  der  Befund  des  peripheren  Blutes  vor  dem  Ausbruch  des  Schwarzwasserfiebers 
völlig  normal  gewesen  war. 


Das  Schwarzwasserfiebei'.  573 


Symptome  des  SchAvarzwasserflel)ers. 

Je  nachdem  es  sicli  um  ein  Zusammentreffen  mit  einer  akuten  oder  chro- 
nischen Malaria  handelt,  bzw.  um  eine  Intoxikation  im  Sinne  Tomasellis,  wird  der 
Kranke  entweder  nach  einem  Prodromalstadium  oder  in  vollem  Wohlsein  von 
starkem  Kopfschmerz,  Unwohlsein,  Schmerzen  in  allen  Gliedern,  Abgeschlagenheit 
und  meist  sehr  starkem  Schüttelfrost  befallen.  Grleichzeitig  steigt  die  Temperatur 
schnell  bis  auf  40 — 41*^  C  an,  um  in  schwereren  Fällen  von  jetzt  an  in  der  Regel 
entweder  intermittierenden  oder  remittierenden  Fiebertypus  zu  zeigen.  Die  definitive 
Entfieberung  kann  in  leichten  Fällen  schon  in  wenigen  Stunden  erfolgen,  in  schwereren 
manchmal  erst  nach  10  und  mehr  Tagen. 

Bald  nach  dem  Schüttelfrost,  gewöhnlich  nicht  später  als  nach  2  Stunden, 
wird  der  dunkel  gefärbte  Schwarzwasserfieberurin  entleert,  oft  unter  starkem  Brennen 
in  der  Uretlu-a.  Das  Hämoglobin  scheint  also  einen  starkeu  Reiz  auf  die  Harn- 
röhrenschleimhaut auszuüben.  Die  Reizung  des  Blasenhalses  kann  sogar  zur  Urin- 
retention  führen  durch  Spasmus  des  Schließmuskels.  (Betr.  der  Farbe  des  Urins 
vgl.  weiter  unten.) 

Sehr  charakteristisch  ist  das  meist  sehr  schnell  einsetzende,  starke  Unruhe- 
Tind  Angst-  sowie  Druckgefülil  in  Brust-  und  Magengegend,  nicht  selten  besteht  auch 
Atemnot.  Fast  immer  gleichzeitig  mit  dem  Schüttelfrost  tritt  heftiges  Erbrechen 
von  Galle  und  Schleim  ein,  verbunden  mit  starkem  Durst.  Oft  trinken  solche 
Kranke  in  24  Stunden  20  Flaschen  kohlensauren  Wassers  und  mehr.  Mcht  selten 
sind  auch  Diarrhöen  mit  stark  gallig  gefärbten  Stühlen. 

Das  Seusorium  kann  während  des  ganzen  Anfalls  durchaus  erhalten  sein,  auch 
bei  den  zum  Exitus  führenden  Fällen.  In  manchen  Fällen  tritt  aber  schon  nach 
10 — 12  Stunden  bzw.  schon  f runer  Trübung  des  Bewußtseins  ein.  Meist  wenige 
Stunden  nach  dem  Anfall  tritt  ein  allmählich  zunehmender  Ikterus  auf. 

Dieser  erreicht  bereits  nach  15 — 20  Stunden  das  Maximum  und  kann  öfter 
noch  einige  Tage  nach  dem  Anfalle  bestehen  bleiben,  um  dann  schnell  zu  ver- 
schwinden. Zuweilen  ist  er  überhaupt  nur  wenige  Stunden  sichtbar.  Die  Inten- 
sität desselben  ist  sehr  verschieden  und  kann  von  einem  leichten  Gelb  bis  zu  tiefer 
Bronzefarbe  schwanken. 

Zuweilen  sah  ich  infolge  des  Ikterus  hochgradiges  Hautjucken  entstehen. 

Infolge  Anhäufung  der  Galle  ist  die  Leber  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  leicht 
vergrößert  und  etwas  druckempfindlich.  Auch  die  Milz  kann  infolge  der  Aufnahme 
von  Blutkörpertrümmern  Yolumzunahme  aufweisen. 

In  manchen  Fällen  kann  übrigens  Erbrechen  von  Galle  und  Ikterus  auch 
fehlen,  ebenso  nachweisbare  Leber-  und  Milzschwellung. 

Nach  Grawitz  sind  die  oben  erwähnten  schweren  Intoxi- 
kationserscheinungen nicht  allein  auf  die  Wirkung  des  gelösten 
Hämoglobins  zurückzuführen,  da  reines  Hämoglobin  auch  in  großen 
Mengen  in  die  Blutbahn  eingeführt  werden  kann,  ohne  deletär  zu 
wirken.  Grawitz  führt  daher  die  toxischen  Erscheinungen  bei 
akuter  Hämocytolyse  in  erster  Linie  auf  die  im  Stroma  der  unter- 
gegangenen Erythrocyten  und  Leukocyten  enthaltenen  Stoffe 
zurück. 

Selbstverständlich  sind  bei  gleichzeitig  bestehender  Malaria  auch  die  Parasiten  für 
die  schweren  Erkrankungen  Doit  verantwortlich  zu  machen,  sicher  aber  nicht  ausschließlich 
Vwie  A.  Plehn  anzunehmen  scheint). 


574  •^^-  Hans  Ziemann. 

Man  hat  auch,  wie  Boye,  versucht,  einen  Unterschied  aufzustellen  in  der 
Schwere  des  Verlaufs  von  Schwarzwasserfiebern,  die  ohne  Chinin  und  durch  Chinin- 
therapie entstanden  seien. 

Erstere  Fälle  sollten  leichter  und  zum  Teü  ohne  fieberhafte  Reaktion  ver- 
laufen. Das  trifft  als  ßegel  absolut  nicht  zu  (vgl.  unter  Prognose  des  Schwarz- 
wasserfiebers S.  581). 

Ziemann  sah  auch  bei  fällen  ohne  Chininätiologie  zuweilen  keine  fieberhafte' 
Eeaktion.  Allerdings  handelte  es  sich  dann  stets  nur  um  Urobilinurie.  Andererseits 
können  auch  Fälle  mit  Chininätiologie  einen  ungünstigen  Verlauf  nehmen. 


Verhalten  des  Blutes. 

Der  Blutzerfall  ist  in  akuten  Fällen  ein  ganz  enormer,  es  können  während 
24  Stunden  weit  über  1  Million  roter  Blutkörper  zerstört  werden.  Man  hört  dann 
oft  systolisches  Blasen  über  der  Herzspitze. 

Verf.  sah  einen  Fall,  wo  bei  einem  jungen  kräftigen  Kaufmanne  im  Verlaufe  von 
2  Tagen  die  Zahl  der  roten  Blutkörper  von  4,310000  auf  1,110000,  das  Hämoglobin  von 
80%  auf  20  "/o  herabsank.  Der  betreffende,  früher  ein  Typus  von  Gesundheit,  machte 
bereits   am  Abend   des  2.  Tages   den  Eindruck   eines   sterbenden  Greises  von  80  Jahren. 

Ohne  die  oft  schon  am  2.  Tage  einsetzende  Regeneration  des  Blutes,  welche 
sich  in  dem  Auftreten  von  Megalocyten  und  Normoblasten,  polychromatophilen  imd 
basophilen  roten  Blutkörpern  äußern  kann,  und  ohne  die  relative  Eindickung,  welche 
das  Blut  durch  das  profuse  Erbrechen  und  die  starken  Diarrhöen  zeigt,  würde  die 
Zahl  der  roten  Blutkörper  noch  geringer  erscheinen. 

In  den  Fällen,  wo  Malaria  und  Schwarzwasserfieber  zusammen  auftreten,  zeigen 
sich  auch,  wie  bei  gewöhnlicher  Malaria,  die  großen  mononukleären  Leukocyten 
relativ  vermehrt.  Aber  auch  die  neutrophilen  Leukocyten  und  die  Blutplättchen 
sind  meist  vermehrt. 

Betr.  Serum  vgl.  1.  c. 

Die  Alkaleszenz  des  Blutes  wird  in  der  Folge  der  Hämocytolyse  herab- 
gesetzt, da  nach  Kobert  infolge  Übergehens  des  Oxyhämoglobins  in  den  gelösten 
Zustand  Phosphorsäure  und  Grlyzerinphosphorsäure  frei  werden. 

Das  spezifische  Gewicht  und  der  Hämoglobingehalt  des  Blutes 
sind  anfangs  trotz  der  sinkenden  Zahl  der  roten  Blutkörper  relativ  hoch,  da  noch 
eine  Menge  Substanz  der  zerstörten  roten  Blutkörper  und  damit  auch  Hämoglobin 
in  der  Blutflüssigkeit  kreist. 

Nach  Eintritt  der  Rekonvaleszenz,  wenn  die  Neubildung  des  Blutes  beginnt,  wird 
das  spezifische  Gewicht  wieder  niedriger,  und  das  Verhältnis  der  roten  Blutkörper  zur 
Menge  des  Hämoglobins  steigt  wieder. 

Zuweilen  ist  der  Hämoglobingehalt  mit  dem  FnEiscHL'schen  Hämometer  überhaupt 
nicht  festzustellen,  da  man  in  der  Mischkammer  nur  eine  trübe,  braunrötliche  Flüssig- 
keit erhält,  welche  infolge  der  Anwesenheit  von  Urobilin,  Bilirubin  (Methämoglobin) 
keinen  Vergleich  mit  der  Farbenskala  des  Glaskeils  zuläßt. 

Trotz  der  enormen  Reduzierung  des  Hämoglobins  (in  einem  Falle  bis  auf  12 
bzw.  14  ^^/o)  kann  die  Atmung  verlangsamt  sein.  In  der  Mehrzahl  der  Fälle  tritt 
aber  deutlicher  Luflhunger  infolge  der  Hämoglobinverarmung  ein. 

Betr.  der  spektroskopischen  Untersuchung  des  Blutes  vgl.  S.  575. 


Das  Schwarzwasserfieber.  575 


Yerli alten  des   Urins. 


Farbe:  wechselnd  je  nach  der  Beimengung  von  Urobilin  (bzw.  Bilirubin)  und 
Metbämoglobin  von  einem  mehr  oder  weniger  tiefen  Braunrot,  Kaffeebraun,  Hellrot 
bzw.  Schwarzrot.  Zuweilen  hat  er  die  Farbe  von  mehr  oder  weniger  dünnflüssigem 
Teer  (besonders  in  den  Fällen  mit  folgender  Nierenverstopfung).  Zuweilen  gewinnt 
der  gekochte  ITrin  nach  A.  Plehn  nach  längerem  Stehen  eine  leuchtend  pm^pur- 
rote  Farbe,  was  ich  in  2  Fällen  bestätigen  konnte. 

Im  Urinsediment  findet  man  in  schwereren  Fällen  vereinzelte  Blasen- 
epithelien,  Detritus  von  roten  Blutkörpern,  einige  Merenepithelien,  selten  Blut- 
schatten-, hyaline  und  Epithelzylinder.  Selir  selten  sind  rote  Blutkörper.  In  leichten 
FäUen  findet  man  überhaupt  kein  Sediment. 

Bestimmungen  des .  Gefrierpunktes  konnten  in  Kamerun  bisher  nicht  gemacht 
werden. 

Reaktion:  meist  neutral  oder  schwach  alkalisch  (infolge  der  vermehrten 
Alkaleszenz  des  Blutes). 

Spezifisches  Gre wicht:  oft  ziemlich  niedrig  (trotz  des  meist  ziemlich 
hohen  Eiweißgehalts). 

a)  Nachweis  des  Hämoglobins. 

«)  Durch  das  Spektroskop:  Hämoglobin  kenntlich  an  dem  Bande  zwischen 
C  und  D. 

ß)  Durch  die  Helle E'sche  Probe:  Man  versetzt  den  Urin  im  E.eagensg-lase  mit 
'/g  Volumen  10  %  Kalilauge.  Ausfallender  Niederschlag  bei  Gegenwart  von  Hämoglobin 
rot  gefärbt. 

y)  Durch  die  Gruajakprobe:  Man  versetzt  den  Urin  mit  gleichen  Teilen  von 
Guajaktinktur  und  altem  verharzten  Terpentinöl.  Bei  Gegenwart  von  Hämoglobin  tritt 
dann  blaue  Färbung  ein,  manchmal  auch  nur  blaugraue. 

b)  Des  Methämoglobins,  spektroskopisch :  durch  Nachweis  bestimmter  Absorptions- 
streifen, je  nachdem  es  sich  um  sauren,  neutralen  oder  um  alkalischen  Urin  handelt,  bzw. 
um  gleichzeitige  Gegenwart  von  Urobilin  oder  Bilirubin  (vgl.  v.  Jaksch,  Klinische  Dia- 
gnostik). 

c)  Des  Urobilins,  spektroskopisch:  vgl.  wie  unter  b)  bei  stärkerer  Verdünnung 
Absorptionsstreifen  zwischen  grün  und  blau.  Ferner,  indem  man  den  Urin  im  Beagens- 
glase  stark  alkalisch  macht,  8 — 10  Tropfen  alkoholischammoniakalischer  10  7o  Lösung  von 
Zinkchlorid  zufügt  und  schnell  filtriert.  Ist  viel  Urobilin  da,  schimmert  das  Filtrat,  gegen 
dunklen  Hintergrund  betrachtet,  grün,  im  durchfallenden  Lichte  rosenrot.  Nach  Geehakdt 
versetzt  man  den  Chloroformauszug  des  urobilinh altigen  Harnes  mit  Jodlösung.  Auf 
Zusatz  von  Kalilauge  tritt  dann  prachtvolle  Fluoreszenz  in  Grün  auf. 

d)  Bilirubin  findet  sich,  wie  erwähnt,  selten.     Nachweis  durch  GjiELiN'sche  Probe- 
Betr.  der  Bedeutung  des  Hämatoporphyrin  für  Schwarzwasserfieberurin  liegen  noch 

keine  abschließenden  Untersuchungen  vor. 

e)  Yon  Eiweiß  (Albumen).  Die  Quantität  ist  größten  Schwankungen  unterworfen. 
Bei  der  Kochprobe  erstarrt  zuweilen  die  ganze  Urinsäule  im  Reagensglase.  Charakte- 
ristisch ist  dabei  das  starke  Stoßen  der  kochenden  Flüssigkeit,  auf  deren  Oberfläche  sich 
oft  eine  dicke  Kruste  zusammengesinterter  Blutasche  bildet. 

Serumalb umin  nachzuweisen 

a)  durch  die  allgemein  bekannte  Salpetersäurekochprobe, 

ß)  durch  die  Essigsäure-Ferrozyankaliumprobe, 

/)  durch  die  Biuretprobe, 

§)  durch  die  HELLER'sche  Probe.     Letztere  ist  eine  sehr  empfindliche  Probe. 

Nur  muß  man  den  filtrierten  Urin  um  das  dreifache  verdünnen.  Wenn  man  dann 
den  Harn  mit  Salpetersäure  unterschichtet,  bildet  sich  an  der  Berührungsfläche  eine 
weiße  ringförmige  Trübung. 


576  Dl"-  Hans  Ziemann. 

i 

Wegen  derFelilerquellenbeiAnwesenheitvonHarnsäure^Copaiva-    " 
baisam  usw.  verweise  ich  dringend  auf  die  Spezialliandbüclier. 

(jlobulio,  im  Urin  meist  mit  Albumin  zusammen  vorkommend. 

Durch  dieselben  Reaktionen  nachweisbar  und  von  derselben  klinischen  Bedeutung: 

Will  man  Globulin  allein  nachweisen,  macht  man  den  Urin  mit  Ammoniak  alkalisch, 
filtriert  nach  einstündigem  Stehen  und  versetzt  das  Filtrat  mit  dem  gleichen  Volumen 
einer  gesättigten  Lösung  von  schwefelsaurem  Ammoniak.  Ist  viel  Grlobulin  da,  entsteht 
flockiger  Niederschlag. 

f)  Albumose  und  Pepton.  Der  etwaige  Nachweis  scheint  mir  für  Schwarzwasser- 
fieberurin bis  jetzt  keine  oder  geringe  klinische  Bedeutung  zu  haben. 

g)  Nukleoalbumin :  zuweilen  in  größeren  Mengen  nachweisbar  bei  schweren  Fällen 
mit  geringer  Urinabsonderung.  Es  bedeckt  dann  als  zähes,  gallertartiges  Sediment  den 
Boden  des  Uringlases. 

Da  bei  Schwarzwasser  sich  fast  immer  gleichzeitig  Serumalbumin  (Grlobulin)  finden 
wird,  entfernt  man  die  Hauptmenge  des  Albumin  zunächst  durch  Kochen.  Dann  versetzt 
man  das  erkaltete  Filtrat  mit  Essigsäure,  worauf  sich  der  Urin  bei  Gegenwart  von 
Nukleoalbumin  trübt.  War  der  Urin  sehr  konzentriert,  verdünnt  man  das  erwähnte 
Filtrat  zuvor  mit  Wasser. 

Die  Phosphate  sollen  nach  Grocco  vermindert  sein. 

Weiterer  Verlauf  des  Schwärzwasserfiebers. 

Im  allgemeinen  hat  das  Schwarzwasserfieber,  wie  auch  schon  A.  Plehn  her- 
vorgehoben hat,  eine  Neigung  zur  Spontanheilung,  vorausgesetzt,  daß  man  den 
natürlichen  Verlauf  der  Krankheit  unbeeinflußt  läßt  durch  Chinin.  Es  tritt  dann 
mit  dem  Herabgelien  der  Temperatur  auch  ein  Nachlassen  der  klinischen  Erschei- 
nungen ein.  Auch  der  Urin  hellt  sich  auf.  Erneutes  Auftreten  von  Hämoglobinurie 
ist  meist  von  neuen  Temperatursteigerungen  begleitet.  In  manchen  dieser  Fälle  ist 
dann  Malaria  nachzuweisen.  Zuweilen  kommt  es  aber  auch  nach  völligem  Schwinden 
der  Malariaparasiten  zu  intermittierenden  Fiebersteigerungen  ev.  mit  Hämoglobin- 
urie (vgl.  1.  c).    Meist  bleibt  es  bei  dem  einzigen  Schwarzwasserfieberanfall. 

Wenn  die  Krankheit  einen  schweren  Verlauf  nimmt,  wird  das  Erbrechen 
immer  stärker.  Nicht  selten  tritt  Schluchzen  auf,  welches  in  letalen  Fällen  jeder 
Behandlung  spottet.  Der  Appetit  geht  völlig  verloren.  In  solchen  schweren  Fällen 
kann  es  auch  zu  Blutungen  des  Zahnfleisches,  ferner  zu  Blutungen  in  die  Muskeln, 
die  Pleura,  das  Perikardium  und  den  Magen  kommen.  Ziemann  beobachtete  auch 
Eetinalblutungen,  Skorbut  und  Gangrän  der  oberflächlichen  Vorderarmstrecker  eines 
Armes,  ferner  Paraplegie  beider  Beine. 

Zuweilen  bildet  sich  ein  Stadium  algidum  aus.  In  anderen  Fällen  entwickeln 
sich  nervöse  Symptome  mit  starker  Unruhe,  Delirien  und  Konvulsionen,  Avährend 
deren  Stuhl  und  Urin  unwillkürlich  entleert  werden. 

Selbst  in  diesen  schweren  Fällen  gelingt  es  oft,  den  Kranken,  falls  die  Herz- 
schwäche beseitigt  wird,  zu  retten.  In  anderen  Fällen  bleibt  das  Bewußtsein  er- 
halten, indes  ergreift  die  Kranken  eine  furchtbare  Angst  und  Unruhe  mit  Todes- 
ahnungen. Der  Puls,  der  im  Anfange  oft  von  guter  Spannung,  ja  infolge  der  im 
Blute  kreisenden  Gallenfarbstoffe  zuweilen  sogar  verlangsamt  ist,  wird  beschleunigt 
und  klein.  Gerade  in  solchen  Fällen  können  Injektionen  vonDigalen 
noch  direkt  lebens rettend  wirken. 

Bei  Beendigung  des  Schwarzwasserfiebers  ist,  da  die  nicht  resistenten  Blut- 
elemente alle  zugrunde  gegangen  sind,  ein  relativ  normaler  Blutbefund  anzutreffen. 
Hierauf  beginnt  in  günstiger  verlaufenden  Fällen  oft  erstaunlich  schnell  die  Blut- 
regeneration, wie  wir  es  bereits  beim  Abschnitt  Anämie  kennen  gelernt  haben.  In 
anderen  Fällen  zieht  sich  die  Rekonvaleszenz  oft  wochenlang  hin. 


Das  Schwarzwasserfieber.  577 

Bei  ungünstigem  Yerlaufe   tritt  der  Tod  entweder  ein 

a)  durch  hochgradige  Herzschwäche  infolge  des  akuten  Blutzer- 
falls oder 

b)  durch  Nierenverstopfung  oder 

c)  durch  akute  Insuffizienz  der  hämopoetischen  Organe, 
welche  trotz  Aufhörens  der  Hämoglobinurie  keine  neuen  oder  nur  un- 
fertige Blutelemente  produzieren,  vgl.  weiter  unten. 

Häufig  sah  ich  in  der  Agonie  dann  das  CnEYNE-STOKES-Atmen  eintreten. 
Nicht  selten  kann  es  schon  während  der  ersten  24  bzw.  48  Stunden  zum  Tode 
kommen. 

Die  Anurie  bei  Scliwarzwasserfleber. 

Die  Anurie  entsteht  nach  der  einen  Annahme  durch  Gerinnung  des  sehr 
eiweißreichen  Urins  in  den  Harnkanälchen ,  die  durch  die  entstehenden  Pfropfe 
mechanisch  verstopft  würden. 

A.  Plebd^,  der  die  Möglichkeit  einer  sekundär  entstehenden  Nephritis 
nicht  leugnet,  führt  dagegen  die  Anurie  auf  eine  primäre  Yerringerung  des  Filtra- 
tionsprozesses in  den  Glomerulis  infolge  nervöser  Einflüsse  zurück. 

Er  stellt  den  Vorgang  in  Parallele  zu  der  manchmal  bei  Nierensteinkolik  auf- 
tretenden Anurie.  Die  Stagnation  und  Gerinnung  des  Harns  in  den  Harnkanälchen 
wäre  demnach  erst  ein  sekundäres  Symptom. 

Die  Anurie  könnte  nach  A .  Plehn  auch  nicht  durch  Verstopfen  der  Nierenkanälchen 
bedingt  sein,  da  dann  die  Harnkanälchen  ausgedehnt  sein  müßten  und  Nierenkolik- 
symptome auftreten  würden,  was  er  stets  vermißte. 

Indeß  fanden  Maechiäfa  und  Bignami  bei  Anurie  auch  erhebliche  Dilatation  der 
Harnkanälchen. 

Auch  die  plötzliche  Herabsetzung  des  Blutdrucks  (vgl.  den  Aveichen  kleinen, 
meist  dikroten,  schnellen  Puls)  infolge  der  rapiden  Zerstörung  der  roten  Blutkörper 
und  der  Flüssigkeitsverarmung  des  Blutes  durch  Diarrhöen  und  Erbrechen  könnte 
zur  Erklärung  der  Sistierung  in  der  Urinsekretion  bei  Anurie  herangezogen  werden. 
Indeß  sah  ich  auch  Fälle,  wo  von  einer  Verminderung  des  Blutdrucks  nicht  im 
geringsten  die  Rede  sein  konnte  (Puls  voll  und  kräftig  auch  bei  schon  eingetretener 
Anurie),  und  wo  die  Sektion,  falls  der  Tod  im  ersten  Stadium  der  Anurie  erfolgte, 
eine  kolossale  Hyperämie  der  Nieren  und  eine  akute  Nephritis  aufdeckte  mit 
Schwellung  und  Trübung  des  Epithels  der  Harnkanälchen.  Man  könnte  sich  vor- 
stellen, daß  in  solchen  Fällen  zwar  der  arterielle  Zufluß  nicht  gehemmt  war,  wohl 
aber  infolge  des  anatomischen,  hierbei  ventilartig  wirkenden  Baues  des  Nieren- 
beckens  der  venöse  Rückfluß.    Hierdurch  würde  ebenfalls  eine  Stagnation  bedingt. 

Jedenfalls  habe  ich  im  Gegensatz  zu  A.  Plehn  mehrfach  das  Auftreten 
schwerer  Nierenkoliken  bei  Anurie  gesehen,  die  nach  den  Ergebnissen  der  Sektionen 
nur  durch  starke  Hyperämie  und  Erhöhung  des  intrarenalen  Drucks  zu  erklären 
waren  (siehe  unten). 

Öfters  findet  man  wie  auch  zuweilen  bei  Perniciosa  (vgl.  diese)  starken 
trockenen  Husten! 

Das  von  A.  Plehn  betonte  und  von  mir  meist  bestätigte  Ausbleiben  ernsterer 
urämischer  Symptome  bei  Schwarzwasserfieberanurie  erklärte  de  Haan  .durch  die 
bedeutende  Herabsetzung  des  Stoffwechsels  infolge  der  eintretenden  Sauerstoffarmut 
des  Blutes. 

Übrigens   sah  ich  in  2  Fällen  auch  leichte  Krämpfe  bei  Anurie  auftreten,   die 
wohl    nur   als    urämische   zu   deuten    waren.      Sodann  kann    es   auch    noch    nach 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    IIL  37 


'578  I^i*-  Hans  Ziemann. 

Schwinden   der  Hämoglobinurie  zu  Nephritis  kommen,   welche  ebenfalls  zu  Anurie 
und  zum  Tode  führen  kann. 

Im  allgemeinen  gibt  jede  länger  als  24  Stunden  dauernde  Schwarzwasserfieberanurie 
fast  absolut  ungünstige  Prognose,  und  sind  die  4  Fälle  A.  Plehn's,  bei  denen  es  trotz  mehr- 
tägiger Anurie  wieder  zu  mehr  oder  weniger  normaler  Punktion  der  Nieren  kam,  als 
Ausnahmen  zu  betrachten.     3  seiner  Fälle  kamen  nachher  doch  zum  Exitus. 

Einer  seiner  Schwarzwasserfieberkrauken  gab  auch  mit  Bestimmtheit  an ,  früher 
einmal  4  tägige  Anurie  gehabt  zu  haben.  Ein  anderer  Patient  mit  9  tägiger  Anurie  blieb 
bis  wenige  Stunden  vor  dem  Tode  bei  voller  Besinnung  und,  abgesehen  von  den  2  letzten 
Tagen,  in  erstaunlich  gutem  Kräftezustande.  Nur  der  Arzt  konnte  die  verzweifelte 
Schwere  des  Zustandes  ermessen. 

Trotz  mehrtägiger  Anurie  kann  die  Temperatur  ganz  fieberlos 
bleiben. 

Die  während  der  mehr  oder  weniger  kompleten  Anurie  abgesonderte  Harn- 
flüssigkeit war  in  meinen  Fällen  von  einer  trüben  gelben  bzw.  braungrauen,  manchmal 
ins  Grünliche  schillernden  Farbe  mit  wenig  oder  keinem  Gehalt  an  Albumin.  In 
wenigen  FäUen  sah  ich  dann  auch  sehr  reichen  Gehalt  an  Albumen,  reichliche 
Zylinder  und  verfettete  Nierenepithelien.  Nach  mehrtägigem  Bestehen  der  Anurie 
trat  fast  bei  allen  meinen  Kranken  intensiver  Harngeruch  der  Haut  auf.  Ödeme 
habe  ich  bei  Anurie  auffallenderweise  bisher  stets  vermii3t. 

Eine  ebenso  ungünstige  Prognose  wie  die  Fälle  mit  Anurie  er- 
gebe nsolcliemitaku  teintreten  der  Insuffizienzderhämopoetischen 
Organe  (vgl.  unter  pathologisch-anatomischer  Befund). 

Es  kann  in  diesen  Fällen  nach  Schwinden  der  Hämoglobinurie 
und  der  etwa  vorhanden  gewesenen  Malaria  ganz  normaler,  heller  Urin, 
ja  sogar  in  abnormer  Menge  entleert  werden.  Trotzdem  hält  das  remit- 
tierende bzw.   interemittierende  Fieber   an. 

Die  roten  Blutkörperelemente  sind  hochgradig  verändert  (fast  nur  aus  Makro- 
Mikro-,  Poikilocyten  bestehend),  Basophihe  und  Polychromatophilie  ausgesprochen,  die 
Gerinnungsfähigkeit  minimal.  Hämoglobin  und  Zahl  der  roten  Blutkörper  können  nach 
dem  Schwarzwasserfieberanfalle  weitere  Abnahme  zeigen,  da  kein  Ersatz  für  die  unter- 
gehenden Blutelemante  geleistet  wird. 

Auffallend  ist,  daß  in  solchen  Fällen,  selbst  wenn  der  weitere  Blutzerfall 
ein  rapider  wird,  bis  jetzt  nicht  Hämoglobinämie  gefunden  wurde,  und  der  Urin  seine 
helle  klare  Farbe  behielt.  Wie  ein  Licht  langsam  aushscht,  dämmern  solche  Kranke 
meist  ohne  Bewußtsein  und  Schmerzen  hinüber.  Derartige  Fälle  scheinen  mir  mehr  als 
bisher  der  klinischen  Beachtung  wert. 


Pathologlsch-anatomisclier  Befund  bei  Schwarzwasserfleber. 

Derselbe  wird  etwas  verseil ie den  sein,  je  nachdem  das  Schwarz- 
Avasserfieber  sich  anschloß  an  eine  manifeste  Malaria  oder  nicht 
(Fälle  MuRKi's  oder  Tomaselli's).  Im  ersteren  Falle  kommt  eben  zu  dem  patho- 
logischen Malariabefunde  derjenige  des  Scliwarzwasserfiebers  liinzu.  Der  Befund 
wird  ferner  verschieden  sein,  je  nachdem  der  Tod  auf  der  Akme 
des  Blutzerfalls  erfolgte,  oder  erst  so  und  soviel  Tage  später, 
nachdem  hochgradigste  Anämie,  auch  der  inneren  Organe,  ein- 
getreten, bzw.  die  Funktion  der  Nieren  schon  völlig  normal  ge- 
worden war. 

Bei  Zusammenfassung  zahlreicher  Sektionsprotokolle  ergibt  sich  als  Schema 
für  den  mikroskopischen  Befund  bei  frischen  Fällen  folgendes : 


Das  Scliwarzwasserfieber.  579 

Tief  zitronengelbe  Leiche.  Starker  Ikterus  des  Unterliautzellgewebes.  Bei  Durch- 
schneiden der  Haut  ziemlich  reichliches ,  dunkles ,  flüssiges  Blut.  Ikterus  der  inneren 
Organe. 

Auf  dem  Herzbeutel  gelblich  verfärbtes  Fett.  Im  Herzbeutel  ein  gewisses 
Quantum  gelber  seröser  Flüssigkeit.  Herz  meist  vergrößert  und  diktiert.  In  Kammern 
und  Vorkammern  dunkelrotes,  flüssiges  Blut  mit  Speckgerinnseln.  Klappen  gelblich 
verfärbt. 

Lungen  nicht  kollabiert.  Zwischen  den  Lungenlappen  oft  eine  gelbliche,  gallertige 
Masse.  Lungen  zuweilen  durch  fibrinöse  Auflagerungen  mit  der  Pleura  costalis  verklebt. 
Lungen  ziemlich  blutreich.     Oft  beginnendes  Lungenödem. 

Milz  stark  vergrößert,  von  derber  Konsistenz  (bei  gleichzeitiger  akuter  Malaria 
weich),  sehr  pigmentreich.     Malpighi'sche  Körper  sehr  deutlich. 

Nieren  oft  sehr  blutreich,  aber  durchaus  nicht  immer  vergrößert  (wenigstens 
nicht  in  meinen  Fällen).  Kapsel  meist  gut  abzuziehen.  (Nephritis  interstitialis  incip. 
meist  nur  bei  länger  dauernder  Anurie.)  Auf  dem  Durchschnitt  Nieren  hyperämisch, 
oder  nach  länger  dauernder  Krankheit  blaß,  fast  immer  deutlich  getrübt. 

In  den  Pyramiden ,  besonders  in  der  Nähe  der  Papillen ,  zeigt  sich  schon  makro- 
skopisch eine  feine,  schwarzbraune  Streifung,  welche  den  von  Hämoglobinschollen  und 
Zylindern  erfüllten  geraden  Harnkanälchen  entspricht. 

Leber  etwas  vergrößert,  hart.  Gallenblase  strotzend  erfüllt  von  grüner,  oft  dick- 
flüssiger Galle.  Leber  auf  dem  Durchschnitt  von  schmutzig-gelbgrüner  bzw.  gelbbrauner 
(Schokoladen-)  Farbe,  von  gekörntem  Aussehen,  letzteres  infolge  Einsinkens  des  verfetteten 
Zentrums  der  Acini).  Messer  beim  Durchschneiden  zuweilen  knirschend.  Pfortader 
strotzend  mit  Blut  gefüllt,  Gallenkapillaren  deutlich  als  grünliche,  feinste  Stränge  wahr- 
nehmbar. 

Darm:  Im  Jejunum  und  Ileum  zuweilen  Hyperämie  in  wechselndem  Grade. 

Magen:  Mucosa  oft  mit  reichlichem  grüngelben  Schleim  bedeckt.  Gastritis  paren- 
chymatosa  haemorrhagica  recens. 

Knochenmark:  gelblich,  gallertig,  manchmal  halbflüssig,  in  2  meiner  Fälle 
in  eine  dicke,  ölige  Flüssigkeit  verwandelt.  Daher  die  völlige  Unmöglichkeit 
einer  Blutregeneration.  In  einem  Falle  sah  ich  im  Knochenmark  Bündel  strahlenförmig 
angeordneter  feiner  Nadeln  (Tyrosinkristalle !). 

Gehirn:  In  den  Blutleitern  dunkelrotes,  flüssiges  Blut,  Gefäße  der  Hirnoberfläche 
stark  blutgefüllt.  Dura  mater  meist  leicht  abzuziehen  (Arachnitis  haemorrhagica  recens). 
Tela  chorioidea  mit  kleinen,  gelblichen,  gallertigen  Auflagerungen.  In  den  Seitenventrikeln 
meist  etwas  seröse,  gelbliche  Flüssigkeit. 


Mikroskopischer  Befund. 

Bezüglich  der  Veränderungen,  die  auf  voraufgegangene  Malaria  zurückzuführen 
sind,  sei  auf  Kapitel  „Patholog.  Anatomie",  S.  359  I.  Halbband,  verwiesen.  Hier 
interessiert  uns  vor  allem  der  Befund  bei  Leber  und  Meren. 

Leber:  Wie  schon  früher  erwähnt,  können  sich  die  Kapillarendothelien  in  Leber 
und  Milz  vergrößern,  loslösen  und  Phagocyteueigenschaft  gewinnen,  indem  sie  Hämo- 
siderin,  Melanin  und  Parasitentrümmer  aufnehmen.  (Betr.  der  chemischen  Reaktion 
beider  Pigmente  vgl.  ebenfalls  S.  386  T.  Halbband.) 

Diese  Kapillarendothelien  können  sich  bei  der  Sektion  im  Lumen  der  Lebervenen 
bzw.  der  Leberkapillaren  als  spindelförmige  oder  mehr  rundliche  Zellen  mit  großem 
Kerne  finden.  Blutkapillaren  oft  diktiert.  Die  Leberzellen  selbst  oft  hochgradig  ver- 
fettet, enthalten  meist  größere  Mengen  von  Hämosiderin  (leicht  nachweisbar  durch  die 
Eisenreaktion,  S.  388),  aber  nie  Melanin.  Diese  fettige  Degeneration  kann  zuweilen 
in  bestimmten  Bezirken  der  Leber  besonders  stark  und  schon  makroskopisch  nachweisbar 
auftreten.  Nicht  selten  sieht  man  Übergänge  von  der  Verfettung  der  Leberzellen  in 
Nekrose. 

37* 


580  ^^-  Hans  Ziemann. 

Nieren:  Epithel  der  Grlomeruli  oft  nicht  sichtbar  verändert.  Dagegen  kann  auch 
hier  Hämosiderineinlagerung  sich  finden  bzw.  Imprägnierung  durch  Hämoglobinepithel 
der  Harnkanälchen ,  in  den  tötlich  endenden  Fällen  verfettet,  z.  T.  nekrotisch  und  oft 
mit  Hämosiderinkörnchen  bzw.  Hämoglobin  imprägniert.  Bei  Anurie  finden  sich  in  den 
zuweilen  erweiterten,  geraden  Harnkanälchen  Hämoglobinzylinder  (die  A.  Plehn  in  den 
gewundenen  Harnkanälchen  stets  vermii3te,  und)  die  als  feste  Pfropfe  den  Verschluß  be- 
dingen können.  In  älteren  Fällen  von  Anurie  verlieren  diese  Pfropfe  wieder  ihre  Hämo- 
globinfarbe. 

Diagnose  des  Schwarzwasserflebers. 

Da  es  sich,  wie  wir  sahen,  wm.  einen  einheitlichen  Krankheitsprozeß  handelt 
prinzipielle  Unterschiede  zwischen  sogenannter  Chininvergiftung  und  eigentlichem 
Schwarzwasserfieber  nicht  existieren,  dürfte  die  Diagnose  leicht  sein.  Halten  wir 
nur  daran  fest,  daß  zum  Entstehen  des  Schwarz  Wasserfiebers  nötig  ist: 

1.  meist  wiederholtes  Überstehen  von  Malaria, 

2.  eine  Gelegenheitsursache  —  also  gewöhnlich  Chinin  oder  ein  anderes 
Medikament,  bzw.  manifeste  Malaria. 

Wenn  dann  die  frülier  deutlich  geschilderten  Symptome  (speziell  Hämo- 
globinurie, Schüttelfrost,  Ikterus,  heftiges  Erbrechen)  auftreten,  wenn  dann  noch 
Malariaparasiten  bzw.  melanifere  Leukocyten  (oder  Vermehrung  der  großen  mono- 
nukleären  Leukocyten)  nachweisbar  sind,  ist  jeder  Zweifel  ausgeschlossen.  Letzteres 
ganz  besonders,  wenn  es  sich  um  eine  sogenannte  Schwarzwasserfiebergegend  handelt. 

Von  größtem  Wert  wäre  aber  auch  die  Diagnose  der  Schwarz- 
wasserfieberdisposition. 

Leider  läßt  uns  bekanntlich  die  prophylaktische  Untersuchung  des  Blutes  im 
Stiche,  da  wir  vor  dem  Schwarzwasserfieberausbruche  zuweilen  auch  ganz  normale 
Blutbefunde  haben  können. 

Immerhin  haben  wir,  falls  bei  einem  chronisch  Malaria- 
kranken (noch  dazu  etwas  kachektischem)  nach  Chiningenuß  Ei- 
weiß bzw.  Urobilin  im  Harn  auftritt,  wenn  ferner  Temperatur- 
steigerung sich  einstellt,  mit  der  Seh  warzwasserfieberdisposition, 
ja  schon  eingetretener  leichter  Hämocytolyse  zu  rechnen.  Besonders 
trifft  das  zu  für  Leute,  die  früher  schon  ein-  oder  mehrmal  Schwarzwasserfieber 
überstanden.  Ich  möchte  dringend  empfehlen,  in  Fällen  mit  ver- 
muteter Schwarzwasserfieberdisposition  die  Toleranz  gegen 
Chinin  künftig  auch  durch  ständige  Kontrolle  des  Blutes  festzu- 
stellen (durchzählen  der  roten  Blutkörper  jedesmal  12 — 18  Stunden 
nach  erfolgter  Chiningabe,  ferner  durch  Feststellen  des  Hämo- 
globin g  e  h  a  1 1  s).  Ist  ein  Sinken  der  betr.  Zahlen  festzustellen,  ist  mit  den  Chinin- 
dosen auszusetzen. 

Ebenso  werden  wir  nur  mit  kleinsten  Chinindoseu  beginnen  können,  wenn  sich 
starke  Basophilie,  Potychromatophilie ,  Verringerung  der  Isotonie  der  roten  Blutkörper 
und  Verringerung  der  Gerinnbarkeit  des  Blutes  findet. 

DiflFerentialdiagnose  des  Scliwarzwasserflelbers  gegenüber 

1.  paroxysmaler  Hämoglobinurie.  Letztere  zwar  klinisch  dieselben 
Symptome  zeigend,  aber  in  den  Tropen  mindestens  viel  seltener  wie  Schwarzwasser- 
fieber und  nie  zum  Tode  führend. 

2.  Gelbfieber.    Es  kommt  bei  demselben  im  Gegensatz  zum  Schwarzwasser- 


Das  Schwarzwasserfieber.  581 

fieber  niemals  zur  Hämoglobinurie,  selir  selten  zu  Hämaturie.  Auch  ist  das  bei 
Gelbfieber  häufige  Blutbreclien  bei  Schwarzwasserfieber  sehr  selten  und  niemals 
profus.  Ferner  tritt  bei  Grelbfieber  der  Ikterus  erst  am  2. — 3.  Krankheitstage  auf, 
und  kann  der  Puls  sogar  'auf  40  in  1  Minute  herabsinken.  Schließlich  läßt  das 
Gelbfieber,  welches  eine  ziemlich  hochgradige  Immunität  hinterläßt,  im  Gegensatz 
zum  Schwarzwasserfieber,  stets  das  Vorhandensein  von  Blutparasiten  vermissen. 
Auch  fehlen  Milz-  und  Leberschwellung.  Weiteres  vgl.  den  Abschnitt  über  Gelb- 
fieber von  Caeroll  in  Bd.  II. 

3.  Morbus  Weili,  Icterus  gravis,  Phosphorvergiftung  und 
Yergiftung  durch  Morcheln  usw.,  akute  gelbe  Leberatrophie,  dürften 
ebenfalls  leicht  von  Schwarz  Wasserfieber  zu  trennen  sein,  schon  durch  Fehlen  der 
Malariaparasiten  und  Maugel  der  für  Schwarz  wasserfieberausbruch  nötigen  Ge- 
legenheitsursachen (Cliiningaben  usw.). 


Prognose  des  Schwarzwasserflebers. 

Sie  hängt  ab  von  dem  Zustande  des  Herzens,  Beschaffenheit  des  Blutes  (ob  vor- 
her anämisch),  Regenerationsfähigkeit  der  hämopoetischen  Organe  und  dem  ev.  Zustande- 
kommen einer  Nierenverstopfung.  Ungünstig  wird  die  Prognose,  wenn  es  sich  um 
Eezidive  des  Schwarzwasserfiebers  bei  Nephritis  handelt.  Auch  ein  Transport  des 
Kranken  nach  dem  Krankenhause  wirkt  nach  A.  Plehn  ungünstig  wegen  dadurch 
begünstigten  Zustandekommens  von  Anurie.  Ferner  sahen  wir  schon,  daß,  wenn 
der  Urin  teerfarbene  Beschaffenheit  gewinnt,  es  besonders  leicht  zu  Anurie  zu 
kommen  scheint. 

Ungünstiger  wird  die  Prognose  natürlich  auch  noch,  wenn  es  sich  um  Kom- 
plikationen mit  anderen  Krankheiten  me  z.  B.  mit  Dysenterie,  Ankylostomiasis  usw. 
handelt. 

Im  allgemeinen  scheinen  diejenigen  Fälle,  wo  es  sich  nicht  um  manifeste 
Malaria  handelt,  und  wo  Chinin  den  Anfall  auslöste,  quoad  vitam  eine  etwas  günstigere 
Prognose  zu  geben ,  ebenso  die  Fälle  ohne  Chininbehandlung.  Jedenfalls  hatten  die 
meisten  Autoren  (außer  Steudel,  Mense,  Deyepondt  usw.)  bei  Chininbehandlung  un- 
günstige Resultate,  manchmal  bis  zu  80  "/o  Mortalität.  Im  übrigen  sind  die 
Mortalitätsziffern  je  nach  den  einzelnen  Schwarzwasser  fieber  gegen  den 
und  je  nach  der  Behandlungsart  verschieden. 

BiANCHiNi  sah  am  Kongo  bei  einem  großen  Materiale  eine  Mortalität  von  nicht 
weniger  als  40  "/o  der  Erkrankten.  (Verlauf  stets  sehr  schwer.)  Mense  hatte  dort  keinen 
Todesfall  unter  22  Erkrankungen. 

A.  Plehn  hatte  ohne  Chininbehandlung  10  % ;  ™it  Chininbehandlung  24,6  % 
Mortalität. 

Schellong  verlor  3  von  7  Fällen,  Macey  50  %,  Mueatte  und  Michel,  zitiert  nach 
F.  Plehn,  30—50  »/q,  ich  selber  15  «/g. 

Auch  können  nur  größere  Zahlenreihen  brauchbare,  vergleichende  Übersichten  geben. 


Therapie  des  Scliwarzwasserflebers. 

Gerade  diese  stellt  der  Kunst  des  Tropenarztes  die  schwersten  Aufgaben. 
In  bezug  auf  Details   verweise  ich  auf  das  Kapitel  „Therapie  der  Malaria". 
Wir  haben  zunächst  symptomatisch  zu  verfahren  und 

1.  die  Herzkraft   zu  erhalten  und  überhaupt  den  Kräftezustand   des  Pa- 
tienten, 

2.  die  Nierenverstopfung, 


582  ßr.  Hans  Ziemann. 

3.  die  weitere  Hämocytolyse  zu  verhindern  zu  suchen  und  jedenfalls  das 

Agens    auszuschalten,    das    die    Hämocytolyse   unterhält 

(Malaria,  Chinin  etc.). 

Der  Kranke  kommt  sofort  ins  Bett  und  wird  mit  wollenen  Decken  zugedeckt. 

Bei  starkem  Schüttelfrost  Wärmflaschen  ins  Bett  oder  Anwendung  des  QuiNCKE'schen 

Schwitzapparates.    Bei  starken  Kopfschmerzen  lege  man  Eisblase  auf  den  Kopf  und 

vermeide   nach  Möglichkeit  Phenacetin  oder  Antipyrin  (ev.   sonst   hämocytoly tisch 

wirkend).    Gegen  das  starke  Erbrechen  gibt  man  Chloroformmischung  (vgl.  dt.  unter 

Malariatherapie). 

Wird  die  Mischung  ausnahmsweise  nicht  vertragen,  gebe  man  Eisstückchen  zu 
schlucken,  ferner  Kataplasmen  von  warmen  Semen  sinapis  bzw.  Charta  sinapisata  auf  die 
Magengrube.  Auch  Cocain  0,1  :  Aqua  50,0,  3  mal  täglich  1  Teelöffel ,  kann  man  gegen 
das  Erbrechen  geben.     Bertkand  empfiehlt  gegen  das  Erbrechen  Laudanum. 

Sehr  zu  empfehlen  ist  nach  Mei^se's  Vorgang,  daß  man  nicht  aus  Gefäßen, 
sondern  mit  dem  Saugrohr  oder  mit  Schnabeltassen  die  flüssige  Nahrung  oder  die 
Getränke  aufsaugen  läßt.  Die  Neigung  zum  Erbrechen  wird  dadurch  geringer  vne 
bei  dem  komplizierten  Akte  des  Trinkens  aus  einem  Glase  in  aufgestützter  Haltung. 
In  Fällen  mit  unstillbarem  Erbrechen  habe  ich,,  wenn  die  Urinsekretion  und  der 
sonstige  Kräftezustand  gut  waren,  aber  nur  dann,  und  wenn  es  sich  um 
nicht  ängstliche  Personen  handelte,  Magenspülung  mit  warmer  Lösung  von 

Natr.  chlorat. 

Natr.  carbonic. 

Magnesium  sulfuricum  aa.  20/1000 
gemacht. 

Man  ist  erstaunt,  welche  Fülle  von  zähem  glasigen  Schleim  man  dadurch  entfernt 
und  welche  große  subjektive  Erleichterung  der  Kranke  dadurch  empfindet. 

Gegen  die  starke  Unruhe  und  trüben  Stimmungen  sowie 
Schmerzen  in  den  Nierengegenden  (infolge  Hyperämie)  empfehle 
ich  dringend  Morphiuminjektionen  ä  0,02.  Man  verschafft  dadurch  dem 
Kranken  die  so  dringend  nötige  Eube  und  vor  allem  Euphorie,  beeinflußt  auch 
etwas  das  Erbrechen. 

Sind  die  Nierenschmerzen  wie  in  einigen  Fällen  so  stark,  daß  Morphium  nur 
momentane  Linderung  bringt,  so  sind  trockene  Schröpfköpfe  auf  die  Nierengegend  zu 
empfehlen,  und  heiße  verlängerte  Bäder,  um  Hyperämie  der  Haut  zu  erzielen  und 
damit  Ableitung  der  Hyperämie  von  inneren  Organen. 

Im  übrigen  sei  man  vorsichtig  mit  heißen  Bädern,  da  man 
dabei  den  Körper  bewegt,  was  nach  Möglichkeit  zu  vermeiden  ist, 
und  beschränke  sich  lieber  auf  heiße  Abreibungen  unter  der 
Decke. 

Vor  allem  sorge  man  für  möglichst  intensive  Durchspülung 
der  Nieren  durch  reichlichste  Getränkezufuhr  unter  strenger  Mei- 
dung aller  Alkoholika.  Man  reiche  daher  größte  Mengen  warmen  oder  kalten 
Tee  bzw.  Sauerbrunnen,  Zitronen  oder  Limonenlimonade  nicht  oder  wenig  gesüßt, 
Reiswasser  oder  Kinkel ibahtee.  Der  Geschmack  der  Kranken  ist  dabei  entscheidend. 
Ich  empfehle  dringend  außerdem 

Cal.  carbonic. 
Natr.  chlorat. 

Magnes.  sulfur.  aa.  30/1000, 
aUe  Stunden  1  Weinglas. 


Das  Schwarzwasserfieber.  583 

Wird  es  nicht  gern  genommen,  gebe  man  es  gekühlt.  Der  Durst  der  Kranken 
steigt  dadurch  meist  rapide,  und  wird  das  Blutserum  salzreicher,  die  Disposition  zur 
Hämocytolyse  also  yerringert.  Auch  Matthew,  Cameon  und  Blair  empfehlen  auf  Grund 
des  Umstandes,  daß  die  Eingeborenen  im  Sudan  regelmäßig  Pottasche  verzehien  und 
Kali  zum  Aufbau  der  roten  Blutkörper  nötig  ist,  Kalisalze  (und  Sonnenlicht). 

Die  Diurese  steigere  man  außerdem  durch  Yerabreichen  von 
Liqu.  Kali  acet. 
Tinctur.  Scillae  aa.  10,0/200,0, 
2  stündlich  einen  Eßlöffel. 
Diurin  fand  ich  meist  unwirksam. 

Außerdem  gebe  man  bei  jedem  Nachlassen  des  Pulses  sofort  Tinct.  Strophant. 
3  mal  täglich  10  Tropfen  oder,  bei  momentaner  Herzschwäche  Digalen  intramuslvulär 
oder  per  os  15 — 20  Tropfen,  um  den  arteriellen  Druck  auf  die  Nieren  nicht  sinken 
zu  lassen  und  dort  nicht  eine  Stagnation  herbeizuführen.  Bei  Stuhlverlialtnng  gebe 
man  hohe  Einlaufe  mit  w^armer,  abgekochter  physiologischer  Kochsalzlösung,  die 
äußerst  wohltuend  wirken,  außerdem  zur  Entlastung  der  Leber  Calomel  0,3  g  bzw. 
Apenta  oder  Karlsbader  Salz  oder  nach  Beetkajsid  PodophyUin. 

Bei  Atemnot  infolge  der  Sauerstoff  Verarmung  des  Blutes  gebe 
man  Sau  er  Stoffinhalationen  nach   dem  Yor  gange  von  Kohlstock. 

Jedes  tropische  Krankenhaus  sollte  die  dazu  nötigen  Stahlzylinder  mit  koprimiertem 
Sauerstoff  und  Gummiballons  mit  Ansatzstück  vorrätig  halten,  erhältlich  durch  die 
Kade'scbe  Apotheke,  Berlin,  Elisabethufer.  Die  Wirkung  auf  Puls  und  Allgemeinbefinden 
der  anämischen  Kranken  ist  oft  eine  frappante. 

Betreffs  der  Entleerung  der  Blase  bei  Benommenen  vgl.  unter  Malariatherapie. 
Nebenher  geht  die  genaueste  Kontrolle  des  Blutes  (auch  des  Hämoglobingehalts) 
und  des  Urins,  welche  täglich  zu  untersuchen .  sind. 

Der  Aderlaß,  den  Rotschuh  neben  den  zu  erwähnenden  Kochsalzinfusionen  empfiehlt, 
dürfte  wohl  heute  allgemein  als  irrationell  verlassen  sein. 

Vor  allem  ist  die  fast  ständige  Anwesenheit  des  Arztes  und 
die  liebevollste  Pflege  nötig. 

Während  der  akuten  Hämocytolyse  soll  man  nach  Bowel  absehen  von  der 
Ernährung  mit  künstlichen  Eiweißpräparaten,  Fieischextrakten  etc.,  um  die  Über- 
lastung der  Leber  und  Nieren  durch  stickstoffhaltige  Substanzen  nicht  noch  zu 
steigern. 

Verhinderung  der  weiteren  Hämoeytolyse. 

Koch  Salzinfusionen. 

Auf  Grund  der  günstigen  Erfahrungen,  die  man  mit  Infusionen  physiologischer 
Kochsalzlösungen  bei  Cholera  erzielte,  empfählen  Ziemann,  Gouzien  und  Andere  dieselben 
auch  bei  Hämocytolyse.  Schon  früher  hatte  Steudel  mit  den  jetzt  verlassenen  Blut- 
transfusionen ausgezeichnete  Erfolge  erzielt.  Nach  unseren  neuen  Kenntnissen  über  die 
Isotonie  müßte  man  dazu  0,9  %  Kochsalzlösung  für  die  Infusionen  verwenden. 

Goüzien  gibt  100 ^'/o  Heilungen  an! 

Man  spritzt  in  schweren  Fällen,  entweder  gleich  im  Beginn  des  Schwarzwasser- 
fiebers, unter  allen  Umständen  aber  bei  einer  Verringerung  der  Harnmenge  unter  600  ccm 
in  24  Stunden,  1000  ccm  des  künstlichen  Serums  ein.  Man  wählt  als  Einstichstelle  die 
Eossae  infraclaviculares  und  die  Gegenden  an  der  Außenseite  der  Oberschenkel  und 
Unterschenkel.  Länger  als  2  Tage  wird  die  sehr  schmerzhafte  Prozedur  nicht  ausgehalten. 
Andererseits    fand    ich    sie    in    6    Fällen    von    eingetretener   Nierenver- 


584  Dr.  Hans  Ziemann. 

stopfung,  völlig  wirkungslos,  da  die  Harnkanälchen  dann  schon  fest  verstopft 
sind.  Peinlichste  Asepsis  ist  selbstverständliche  Voraussetzung,  um  keine  Phlegmonen  usw. 
zu  bewirken. 

Pur  gelegentliches  Zurück-  und  Vorwärtsschieben  der  Kanüle,  um  der  einströmenden 
Kochsalzlösung  neue  Wege  im  subkutanen  Bindegewebe  zu  schaffen,  erleichtert  sehr  das 
Einströmen  größerer  Flüssigkeitsmengen.  Vorsichtiges,  leichtes  Massieren  während  der 
Infusion  befördert  weiter  die  Verteilung.  Mehr  als  250  com  sollten  an  einer  Stelle  nicht 
infundiert  werden. 

Bei  Leuten,  deren  Schwarzwasserfieber  schon  früher  relativ 
günstig  verlief,  wird  man  auf  jeden  Fall  versuchen  können,  ohne 
dieses  heroische  Mittel  auszukommen,  welches  den  meist  schon  sehr 
nervösen    Schwarz wasserfieb erkranken    starke   Schmerzen   bereitet. 

Von  demselben  Effekt  und  viel  schonender  fand  ich  später  die 
hohen  Darmeingießungen  mit  0,9  %  physiologischer  Kochsalzlösung. 
Man  muß  dann  den  After  ca.  20  Minuten  durch  "Wattebausch  verschließen ,  um  die 
Resorption  zu  ermöglichen. 

Tee  Ton  Folia  combreti  alti  oder  Kinkelibahtee  wurde  sehr  empfohlen,  und  zwar 
in  Form  eines  Dekokts  von  50  g  Folia  auf  '"^/^  Liter  Wasser.  Er  hatte  nicht  den  ge- 
ringsten Erfolg. 

Tinctura  Calajae  (aus  Ostafrika),  durch  die  katholischen  Missionen  empfohlen  und 
erhalten,  wurde  ebenfalls  ohne  Erfolg  erprobt. 

Opium  sollte  nach  Tomasselli  die  Hämocytolyse  günstig  beeinflussen.  Eine  Be- 
stätigung dieses  Resultats  wurde  nicht  gefunden. 

Calciumclilorid :  Vincent,^)  der  mit  Doptee  die  antihämocytolitische  Wirkung  des 
Calciumchlorid  untersuchte,  empfahl,  bis  4,0  g  Calciumchlorid  per  os  am  Tage  zu  geben, 
oder  1 — 2  subkutan  mit  physiologischer  Kochsalzlösung.  Verf.  hat  über  das  Verfahren 
noch  keine  eigenen  Erfahrungen. 

Handeltes  sichumMalaria  +  Schwarzwasserfieber,  wirkt  also 
die  Malaria  als  das  hämocytolytisoh  wirkende  Agens,  so  werden 
wir  uns  zunächst  expektativ  verhalten  und  überhaupt  kein  Chinin 
ge^ben. 

Wir  sahen  ja,  daß  in  der  großen  Mehrzalil  der  Fälle  die  Malariaparasiten^ 
infolge  der  Hämocytolyse  schnell  von  selbst  verschwinden. 

Wenn  die  Parasiten  ausnahmsweise  ihr  Zerstörungswerk  weiter  verrichten,! 
sei  auf  Abschnitt  „Chuiintherapie  der  Malaria"  verwiesen. 

A.  Plehn  plädiert  in  solchen  Fällen  dafür,  Chinin  gleich  in  therapeutischen 
Dosen  zu  geben ,  also  0 : 5 — 1,0  g,  um  nicht  erst  das  weitere  Fortschreiten  der  Malaria- 
anämie abzuw^arten. 

In  seinen  Fällen  wurde  das  Chinin  dann  unerwartet  gut  vertragen,  und  kam  es  zu 
keinem  neuen  Anfalle  von  Hämocytolyse. 

Ziemann  empfahl  in  den  oben  erwähnten  Fällen,  da  er  Chinin  mehrfach  auch  in 
kleinen  Dosen  Hämocytolyse  hervorrufen  sah,  eine  Gewöhnung  an  das  Chinin,  be- 
ginnend mit  kleinen  täglich  steigenden  Dosen  von  0,01 — 0,1,  bis  die  therapeutische  Dosis 
von  1,0  g  erreicht  wurde.  Ein  allgemein  gültiges  Schema  läßt  sich  hier  nicht  geben. 
Es  ist  die  Aufgabe  des  denkenden  Arztes,  hier  zu  individualisieren. 
Näheres  vergleiche  unter  Chinintherapie  bei  Malaria,  woselbst  auch  die  Chiningewöhnungs- 
kur bei  Schwarzwasserfieberdisposition  geschildert  ist. 

Auch  NocHT  tritt  warm  für  die  Chiningewöhnungskur,  beginnend  mit  kleinen 
Dosen  ä  0,01  g,  ein. 


I 


^)  Vincent,  H.,  Pathogenie  de  la  fien-e  bilieuse  hemoglobinurique,  son  traitement 
par  le  chlorure  de  Calcium.  Compt.  rend.  Soc.  de  Biol.  1905.  Le  seance  de  16  decembre 
1905  p.  633  und  ferner   Vincent,   H.  et  Doptee,  P.,    Pouvoir  antihemolysant  in  vitro  du 


chlor,  de  Calcium.     Ebenda. 


Das  Schwarzwasserfieber.  585 

ZrEMANN  mußte  in  seinem  schon  erwähnten  Falle  von  extremster  Idiosynkrasie  die 
Chinindosen  sogar  stets  um  ein  halbes  Milligramm  steigern. 

Sind  im  Blute  des  Schwarzwasserfieberkranken  überhaupt 
keine  Parasiten  zu  entdecken,  wird  man  auf  Grrund  der  früheren 
Darlegungen  überhaupt  kein  Chinin  geben,  und  erst  nach  Be- 
endigung der  Hämocytolyse  mit  einer  vorsichtigen  Chininge- 
wöhnungskur   beginnen. 

Wegen  der  Hämocytolyse  auslösenden  Wirkung  des  per  os  genommenen  Chinins 
empfahl  Kleine  die  Anwendung  des  Chinins  im  Klysma  in  steigernder  Dosis, 
falls  Chininindikation  vorhanden  war.     Verf.  sah  davon  keinen  Vorteil. 

Kohlbrügge  empfahl  zur  Vermeidung  der  Hämocytolyse  gerbsaures  Chinin. 
Weitere  Anwendung  hat  dasselbe  nicht  gefunden. 

Ollwig  und  Kaedamatis  empfahlen  als  Ersatzmittel  des  Chinin  das  Methylen- 
blau. Ich  habe  nicht  den  geringsten  Erfolg  davon  gesehen  und  kann  wegen  der  den 
Appetit  völlig  verderbenden  Wirkung  nur  dringend  davon  abraten,  um  so  mehr,  da  Methylen- 
blau gelegentlich  selber  Hämocytolyse  hervorrufen  kann. 


Behandlung  der  Scliwarzwasserflelberamirie. 

Ist  es  trotz  der  erwähnten  Behandlung  zur  Anurie  gekommen,  wird  man  wie 
oben  weiter  symptomatisch  verfahren  (Erhaltung  der  Herzkraft,  reiche  Zufuhr  von 
Gretränken,  Schwitzen  usw.). 

Gerade  bei  Anurie  werden  hohe  Darmeingießungen  mit  physiologischer  Koch- 
salzlösung, ev.  zweimal  am  Tage,  sehr  angenehm  empfunden.  Der  auf  der  großen 
Oberfläche  des  Darms  sich  niedersclilagende  Harnstoff  wird  dadurch  entfernt. 

Werden  pro  Tag  wenigstens  noch  100 — 150  ccm  Urin  entleert, 
darf  man  die  Hoffnung  auf  Genesung  nie  ganz  aufgeben  (vgl.  Fälle 
A.  Plehn's). 

Wegen  der  fast  absolut  infausten  Prognose  bei  kompleter 
Anurie,  die  24  Stunden  dauerte,  griff  ich  auf  eine  Anregung 
Weknek's  zurück,  durch  Nephrotomie  die  Anurie  operativ  zu  be- 
seitigen.   Meines  Wissens  war  das  bisher  noch  nie  geschehen. 

Eine  junge  Lehrerin  mit  zweitem  Schwarzwasserfieberrezidiv  bekam  komplete 
Anurie.  Während  der  ersten  2  Tage  ungemein  heftige  Merenschmerzen.  Am  Abend 
des  3.  Tages  Operation  bei  befriedigendem  Kräftezustande  der  Patientin.  Lumbaischnitt 
am  lateralen  Rande  des  rechten  M.  sacrolumbal.  Spaltung  der  Nierenkapsel  und  Ab- 
tragen derselben  bis  zum  Hilus  und  Nephrotomie  durch  die  Konvexität  der  Nieren. 
Operation  gut  überstanden.  Es  entleerten  sich  danach  ca.  200  ccm  trüben,  gelbgrauen, 
sehr  eiweißhaltigen  Qrins.  In  den  folgenden  Tagen  wieder  komplete  Anurie.  Exitus. 
Bei  Sektion  komplete  Verstopfang  der  Harnkanälchen. 

In  einem  2.  Falle,  wo  ich  ebenfalls  zur  Nephrotomie  schreiten  wollte,  kam  es  vor- 
zeitig zum  Exitus  durch  Herzkollaps,  und  fand  sich  Hufeisenniere  bei  der  Sektion,  was 
immerhin  nicht  gerade  zu  weiteren  operativen  Versuchen  ermunterte. 

Als  Indikation  käme  die  Nephrotomie  nach  dem  Bisherigen 
nur  in  Frage: 

1.  wenn  die  komplete  Anurie  nach  24  Stunden  noch  nicht  beseitigt  ist, 

2.  wenn  der  Kräftezustand  und  Puls  gut  ist, 

3.  wenn  ausgesprocheneNierenkolik  besteht,  als  Zeichen  eines  erhöhten, 
intrarenalen  Druckes,  der  dringend  zu  beseitigen  wäre. 

Je    mehr    die    intrarenale    Hyperämie    nachläßt,    je    mehr    die 


586  •     -Ui'.  Hans  Ziemann. 

Konsolidierung  der  den  Verschluß  der  Harnkanälchen  bedingen- 
den Massen  fortschreitet,  desto  mehr  dürften  die  Aussichten  für 
die  Operation  schwinden.  Demnach  wäre  24—36  Stunden  nach  Eintritt  der 
kompleten  Anurie  der  geeignetste  Zeitpunkt  für  die  Operation.  Betr.  Technik  vgl, 
das  klassische  Werk  des  Franzosen  Lejars  „Technik  dringlicher  Operationen" 
(Jena,  0.  Fischer,  1902). 


Prophylaxe  des  Schwarzwasserflelbers. 

Die  Prophylaxe  des  Schwarzwasserfiebers  ist  auch  die  der  Malaria.    Ich  ver- 
weise daher  auf  den  betr.  Abschnitt  bei  Malaria. 


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Vortrag  auf  dem  internationalen  medizinischen  Kongreß  zu  Paris  im  Inst.  Pasteur. 


I 


Anmerkung.    Verf.  konnte  wegen  der  räumlichen  Entfernung  die  Revision  der  Korrektur- 
bogen nicht  selber  vornehmen ! 


Kala  Azar. 

Von 

Lieut.  Col.  W.  B.  Leishman,  R.  A.  M.  C. 
Deutsch  von  C.  Mense. 

(Mit  Tafel  XII.) 


Deflnition. 

Kala  Azar  ist  eine  chromsche,  fast  immer  unheilbare  fieberhafte  Krankheit, 
welche  in  endenaischer  und  epidemischer  Form  in  tropischen  und  subtropischen 
Gegenden  auftritt,  sich  durch  eine  progressive  Yergrößerung  der  Milz  und  häufig 
auch  der  Leber,  starke  Abmagerung  und  Neigung  zu  Blutungen  und  hydropischen 
Ergüssen  auszeichnet,  in  der  Regel  durch  Kräfteverfail  und  bestimmte  Kom- 
plikationen, wie  Ruhr,  Lungenentzündung  und  Noma  zum  Tode  fülirt  und  mit  dem 
Auftreten  von  zu  den  Protozoen  gehörenden  Mikroorganismen  in  Milz  und  Leber  in 
Verbindung  steht,  deren  biologische  Stellung  noch  nicht  exakt  bestimmt  ist. 


Bezeiclmungen  der  Kranklieit. 

Die  wörtliche  Übersetzung  von  Kala  Azar  ist :  Schwarze  Krankheit. 

Kaladukh,  Kalajwar,  Dum-Dum-Fieber  (Leishman). 

Non  malarial  remittent  fever  (Ceombie). 

Tropische  Splenomegalie  —  Kachektisches  Fieber  (Rogees). 

Viele  Fälle  von  sogenannter  Malaria-Kachexie  sind  ebenfalls  dazu  zu  rechnen. 


Geschichte  und  geographische  Yerhreitung. 

Eine  endemische,  in  einigen  Teilen  Assams  herrschende  Krankheit  ist  unter 
dem  Namen  Kala  Azar  schon  seit  1869  und  wahrscheinhch  schon  früher  bekannt 
gewesen,  hat  aber  bis  1882  wenig  Beachtung  gefunden.  lu  diesem  Jahre  fing  sie 
an,  sich  dem  Bramaputratale  folgend  in  epidemischer  Form  zu  verbreiten  und  rief 
unter  den  Eingeborenen  eine  so  große  Sterblichkeit  hervor,  daß  ganze  Dörfer  ent- 
völkert wurden  und  weite  Landstriche  verödeten.  Vom  Garo  Hills  District  aus- 
gehend griff  die  Seuche  allmähHch  auf  den  benachbarten  Goalpara  District  über 
und  faßte,  allmählich  den  gewöhnlichen  Verkehrs-  imd  Handelswegen  talaufwärts 
folgend,  in  den  Dörfern  und  Landschaften  am  Bramaputra  festen  Fuß. 


592  W.  B.  Leishman. 

Das  Südufer  des  Flusses  wurde  am  schwersten  heimgesucht,  aber  häufig  auch 
Ortschaften  und  Gegenden  am  Nordufer  ergriffen,  welche  in  lebhaftem  Verkehr  mit 
ersterem  standen.  Die  Epidemie  machte  nur  langsame  Fortschritte,  sie  gebrauchte 
z.  B.  sieben  Jahre,  um  vom  Garo  Hills  District  bis  nach  dem  100  Meilen  entfernten 
Gauhati  vorzudringen.  Nach  und  nach  rückte  die  Krankheit  bis  in  den  Nowgong 
District  vor  und  von  dort  nach  Tezpur  und  Mangaldai.  Nachdem  sie  in  den 
einzelnen  Bezirken  einige  Jahre  geherrscht  hatte,  verlor  die  Seuche  dort  ihren 
epidemischen  Charakter  und  erlosch  bis  auf  einzelne  endemisch  immer  noch  vor- 
kommende Fälle. 

Die  hohe  Mortalität  der  Epidemie  erweckte  bald  das  öffentliche  Interesse  und 
veranlaßte  die  Entsenduag  von  drei  verschiedenen  Kommissionen  zu  ihrer  Er- 
forschung und  Bekämpfung.  Die  über  ihr  Wesen  zutage  tretenden  bedeutenden 
Meinungsverschiedenheiten  lenkten  die  Aufmerksamkeit  weiter  Kreise  auf  die  Krank- 
heit und  werden  bei  Besprechung  der  Ätiologie  erörtert  werden. 

Durch  die  Entdeckung  des  Parasiten,  welcher  konstant  mit  der  Krankheit 
verbunden  zu  sein  scheint,  ist  die  wissenschaftliche  "Welt  zum  Studium  der  Käla- 
Äzar  au£s  Neue  angespornt  worden  und  zu  gleicher  Zeit  hat  der  Nachweis  desselben 
Mikroorganismus  bei  Erkrankungen  mit  ähnlichen  klinischen  Symptomen  in  anderen 
Teilen  Indiens  und  der  übrigen  Tropenwelt  seine  Bedeutung  bedeutend  gesteigert. 
Es  waren  dieses  Fälle,  welche  den  Forschern  auf  dem  Gebiete  der  Tropenkrank- 
heiten schon  viel  Kopfzerbrechen  gemacht  hatten  imd  unter  verschiedenen  Namen 
wie  Malaria-Kachexie,  tropische  Splenomegalie  u.  a.  beschrieben  worden  waren. 

Im  folgenden  wird  neben  der  epidemischen  in  A  s  s  a  m  auftretenden  Form  der 
Kala  Äzar  auch  die  endemische  Form  der  Krankheit  besprochen  werden,  welche  in 
vielen  Teilen  Indiens,  in  China,  Nordafrika  und  Arabien  vorkommt. 

Die  eigentliche  Kala  Azar  im  engeren  Sinne,  d.  h.  die  epidemische  Form  der 
Krankheit,  scheint  auf  das  Nordostgebiet  von  Britisch  Indien,  besonders  auf 
das  große  Gebiet  von  Assam  beschränkt  zu  sein,  es  ist  jedoch  nicht  möglich,  die 
Grenzen  des  Vorkommens  der  endemischen  Form  festzustellen,  da  ihr  Zusammen- 
hang mit  Kala  Äzar  erst  in  neuester  Zeit  erkannt  worden  ist  und  systematische 
Forschungen  über  die  Verbreitung  des  Krankheitserregers  in  den  Tropen  noch  niclit 
angestellt  werden  konnten.  Bis  zum  Tage,  wo  diese  Zeilen  niedergeschrieben 
worden,  sind  Fälle  aus  den  verschiedensten  räumlich  weit  voneinander  getrennten 
Gegenden  Vorderindiens,  Calcutta,  Madras,  Ceylon,  ferner  aus  Birma, 
Peking,  Arabien,  Ägypten,  Tunis  und  Algerien  berichtet  worden,  aber 
erst  mit  der  Vervollkommnung  unserer  Kenntnisse  über  den  Parasiten  und  die  not- 
wendigen Untersuchungsmethoden  wird  es  möglich  sein,  alle  endemischen  Herde 
der  Krankheit  zu  entdecken  und  ihr  Verbreitungsgebiet  genauer  abzugrenzen.  Heute 
steht  nur  die  Tatsache  fest,  daß  alle  beobachteten  I  alle  ihren  Ursprung  in  tropischen 
oder  subtropischen  Ländern  südlich  vom  49.  Grad  nördlicher  Breite  haben. 


Ätiologie. 

Nur  wenige  Tropenkrankheiten  haben  der  Spekulation  und  dem  Aufbau  von 
Hypothesen  ein  günstigeres  Feld  geboten  als  Kala  Äzar.  Bei  dem  ersten  Bekannt- 
werden der  epidemischen  Form  im  Berglande  von  Garo  nahm  man  allgemein  an, 
daß  es  sich  um  Malaria  handle,  bis  die  hohe  Sterbliclikeit  und  die  offenbare 
Kontagiosität  diese  Erklärung  als  unzureichend  erscheinen  ließ. 

GiLES  fand  1890  bei  seinen  Beobachtungen  eine  große  Anzahl  von  Kranken 
mit   Ancylostomum   duodenale    behaftet    und   kam   in    einem    sorgfältig    ausgearbeiteten 


Kala  Azar.  593 

Berichte  über  die  Seuche  zu  dem  Ergebnis,  daß  die  gesteigerte  Mortalität  in  den  heim- 
gesuchten Distrikten  auf  die  durch  diese  Schmarotzer  hervorgerufene  schwere  Anämie 
bei  ohnehin  schon  durch  Malaria  geschwächten  Menschen  zurückzuführen  sei.  Dobson 
Terwies  schon  bald  nachher  auf  die  allgemeine  Verbreitung  dieser  Parasiten  unter  den 
Eingeborenen,  ohne  daß  ein  Verdacht  auf  Kala  Azar  bestünde,  und  auch  bei  anderen  mit 
■der  Krankheit  vertrauten  Autoren  fanden  die  GiLEs'schen  Hypothesen  keine  Unter- 
stützung. 

EoGERS,  welcher  1896  mit  Untersuchungen  über  das  Wesen  der  Krankheit  betraut 
■wurde,  erschütterte  in  seinem  Berichte  die  GiLEs'sche  Annahme  über  die  ätiologische 
Bedeutung  der  Ankylostomen  vollständig  und  kehrte  zu  der  Auffassung  zurück,  daß 
Kala  Azar  nur  eine  bösartige  Malariaform  sei.  Die  hohe  Sterblichkeit,  Übertragbarkeit 
und  das  epidemische  Auftreten  erklärte  er  durch  eine  Steigerung  der  Virulenz  der 
Malariaerreger  bei  ihrem  Übergang  von  einem  Menschen  zum  anderen,  ähnlich  der 
Virulenzzunahme,  welche  bei  gewissen  Bakterien  bei  der  Passage  des  Krankheitsgiftes 
■durch  die  Körper  empfindlicher  Tiere  eintritt.  R.  hielt  ferner  eine  in  Niederbengalen 
1869  unter  dem  Namen  Burdwan-Fieber  beobachtete  schwere  Epidemie  für  Kala 
Azar,  d.  h.  Malaria. 

Nach  Rogers  wurde  die  Krankheit  von  Ross  studiert,  welcher  in  seinem  1899  ver- 
-öffentlichten  Berichte  der  Annahme  beipflichtete,  daß  Kala  Azar  nur  eine  schwere  Form 
von  Malaria  wäre. 

Beide  aber  wiesen  schon  darauf  hin,  daß  eine  von  Kala  Azar  nicht  zu  unter- 
scheidende endemische  Krankheit  in  vielen  anderen  Teilen  Indiens  vorkäme. 

Obschon  die  Veröffentlichungen  von  Giles,  Rogers  und  Ross  reiches  Material  über 
•das  Wesen,  den  Verlauf  und  die  Epidemiologie  der  Kala  Azar  enthielten,  blieben  manche 
Tatsachen  durch  die  Maiariahypothese  unerklärt,  nämlich  die  hohe  Sterblichkeit,  die 
offenbare  Kontagiosität,  der  häufig  negative  Ausfall  der  Untersuchung  des  Blutes  oder 
der  Milz  auf  Malariaparasiten,  das  nicht  selten  beobachtete  Fehlen  schwarzen  Pigments 
in  den  Organen  und  das  Ausbleiben  der  Chininwirkung. 

Von  Bentley  wurde  dann  1902  Kala  Azar  für  Mittelmeerfieber  erklärt  und 
der  Infektion  mit  dem  Micrococcus  melitensis  zugeschrieben.  Die  lange  Dauer  des 
Fiebers,  die  häufigen  Remissionen  und  die  von  ihm  gefundene  Agglutinationswirkung 
•des  Serums  solcher  Fälle  auf  die  Erreger  des  Mittelmeerfiebers  waren  für  B.  hinreichende 
Beweise  für  die  Identität  beider  Krankheiten. 

Weitere  Versuche  ergaben  jedoch  neben  deutlichen  Unterschieden  in  der  Sympto- 
matologie, daß  die  von  B.  erhaltenen  positiven  Ergebnisse  der  Agglutinationsversuche 
zweifellos  der  Anwendung  von  zu  konzentriertem  Serum  zuzuschreiben  waren  und  daß 
■der  Nachweis  des  Micrococcus  melitensis  in  der  Milz  weder  intra  vitam  noch  post  mortem 
gelang.     Bentley  hat  seine  Annahme  zugunsten  des  neuen  Parasiten  zurückgezogen. 

Im  November  1900  fand  ich  den  unten  beschriebenen  Parasiten  in  der  Milz 
•eines  aus  Indien  invalide  zurückgekehrten,  im  Militärhospital  zu  JSTetley  verstorbenen 
englischen  Soldaten.  Als  die  Beschreibung  kaum  im  Mai  1903  veröffentlicht  war, 
traten  Donovan,  Makchand  und  Ledingham,  Manson  und  Low  mit  Berichten  über 
Fälle  hervor,  welche  sämtlich  den  Charakter  tropischer  Kachexie  verbunden  mit  be- 
deutender Milzvergrößerung  zeigten.  Bald  darauf  wurde  derselbe  Parasit  bei  Kala 
Azar-Kranken  von  Bentley  nachgewiesen,  was  Eogers  und  andere  bestätigten, 
so  daß  es  heute  kaum  zweifelhaft  ist,  daß  der  neue  Krankheitserreger  sich  in  der 
Milz  und  Leber  aller  Käla-Azar-Kranken  vorfindet  und  die  Ursache  dieses  Leidens 
sowohl  wie  von  zahlreichen  Fällen  von  Tropenkachexie  und  Splenomegalie  ist,  wobei 
er  ja  zuerst  entdeckt  wurde. 

Hiernach  erscheint  es  wahrscheinlich,  daß  die  als  Kala  Azar 
bezeichnete  Affektion  nicht  eine  verhältnismäßig  seltene  und 
lokalisierte  Tropenkrankheit  ist,  sondern  nur  eine  außergewöhn- 
lich schwere  epidemische  Form  einer  weit  verbreiteten  endemi- 
schen Krankheit,  welche  unter  den  verschiedenen  Namen  Malaria- 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  38 


594  W.  B.  Leishman. 

Kachexie,  nicht  malarisches  -  remittierendes  Fieber,  tropische- 
Splenomegalie  bekannt  war.  Zahlreiche  Beobachter  haben  den  neuen  Para- 
siten intra  vitam  oder  am  Obduktionstisch  studiert.  Seine  äußere  Erscheinung  ist 
zweifellos  eine  auffallend  einheitliche  und  beständige,  und  zwischen  den  bei  ende- 
mischer Kala  Äzar  und  anderen  Fällen  von  Tropenkachexie  vorgefundenen  Mikro- 
organismen besteht  kein  morphologischer  Unterscliied. 

Beschreibung  des  Parasiten.  Id  einem  Ausstrichpräparat  aus  Milz; 
oder  Leber  betrachtet  erscheinen  die  Parasiten  oval  oder  kreisrund  mit  einem 
mittleren  Durchmesser  von  etwa  3  i^  (vgl.  Taf.  XII  Fig.  1).  Sie  sind  farblos,  unbe- 
weglich und  zeigen  mit  den  gewöhnlichen  basischen  Farbstoffen  behandelt  nur  eine- 
geringe  Differenzierung  ihrer  Struktur.  Nach  Eomanowsky  gefärbt  läßt  jedes- 
Körperchen  zwei  kleine  Chromatinmassen  von  sehr  scharfer  und  regelmäßiger  Form- 
erkennen. Die  größere  derselben  ist  entweder  eine  einzelne  dichte  kuglige  ovale- 
Masse  von  1,5 — 2  ^  Durchmesser  oder  ringförmig  mit  einer  heileren  Zone  im 
Zentrum,  die  kleinere  Masse  hat  gewöhnlich  die  Form  eines  kurzen,  oft  gekrümmten 
Stäbchens,  manchmal  auch  eines  Pünktchens,  färbt  sich  intensiv,  fast  schwarz,  und 
ist  entweder  senkrecht  oder  tangential  zu  der  größeren  Chromatinmasse  gelagert,, 
ohne  sie  jedoch  unmittelbar  zu  berühren.  Der  übrige  Körper  des  Parasiten  nimmt, 
bei  Rom ANOWSKY- Färbung  einen  blaßblauen  Farbenton  an  und  scheint  aus  einem 
klaren  hyalinen  Protoplasma  mit  scharf  abgegrenztem  Rande  zu  bestehen.  An- 
deutung von  Vakuolenbildung  in  diesem  blaugefärbten  Protoplasma  ist  nicht  selten. 
Formen  mit  zwei  größeren  Chromatinmassen  oder  manchmal  auch  zwei  kleineren 
in  einem  .Körperchen  werden  gelegentlich  angetroffen  und  deuten  darauf  hin,  daß 
in  diesem  Entwicklungsstadium  die  Yermehrung  durch  einfache  Teilung  vor  sich 
geht  (Taf.  XH  Fig.  2). 

Die  Körperchen  treten  entweder  einzeln  oder  in  Klümpchen  von  mehreren 
auf,  bei  letzterer  Anordnung  sind  sie  für  gewöhnlich  in  eine  sich  blaufärbende 
Grundsubstanz  eingebettet,  welche  das  Aussehen  von  körnigem  Protoplasma  hat 
(J'af.  XII  Fig.  4).  Der  großen  Meinungsverschiedenheit,  welche  über  die  Natur  dieser 
Matrix  herrscht,  ist  es  zum  Ted.  zuzuschreiben,  daß  die  Ansichten  über  das  Wesen 
und  die  biologische  Stellung  dieser  Parasiten  so  sehr  auseinandergehen,  wie  weiter 
unten  erörtert  werden  wird. 

Die  einzelnen  freien  Parasiten  oder  die  in  die  Grundsubstanz  eingelagerten 
Parasitenhaufen  werden  in  Präparaten  angetroffen,  welche  man  durch  Punktion  der 
Milz  oder  Leber  intra  vitam  erhält,  sowie  in  Ausstrichen  aus  diesen  Organen  nach 
dem  Tode.  In  Schnitten  von  diesen  Organen  werden  die  Parasiten  fast  ausnahmslos- 
intrazellulär  und  zwar  in  dem  Protoplasma  großer  mononukleärer  Zeilen  einge- 
schlossen gefunden,  welche  endothelialen  Ursprung  erkennen  lassen  (Fig.  1  und  2)^ 
In  solchen  Schnitten  sieht  man  nur  sehr  wenige  freie  Parasiten,  und  es  scheint 
sicher  festzustehen,  daß  die  in  Ausstrich-Präparaten  vorkommenden  durch  die  Zer- 
trümmerung der  Zellen  bei  der  Herstellung  der  Präparate  mechanisch  frei  ge- 
macht sind. 

Man  hat  ferner  beobachtet,  daß  bei  der  Milzpunktion  während  des  Lebens  nur 
sehr  wenig  Parasiten  gefunden  werden,  falls  das  Blut  reichlich  in  die  Spritze 
strömt,  selbst  wenn  sie  in  der  Milz  massenhaft  vorhanden  sind.  Nur  wenn  die 
Milzpulpe  von  der  Nadelspitze  oder  durch  die  Saugkraft  der  Spritze  gelockert  wird 
und  einige  der  Milzzellen  mit  fortgerissen  werden,  ist  der  Nachweis  der  Para- 
siten leicht. 

In  Schnittpräparaten,  welche  zur  Demonstration  des  Chromatins  gefärbt  sind,, 
fällt  die  intrazelluläre  Lagerung  der  Mikroorganismen  sehr  deutlich  in  die  Augen„ 


Kala  Äzar.     '  595 

SO  daß  das  Studium    des  Yerlialtens    derselben   zu  dem  sie  umgebenden  Gewebe 
möglich,  ist. 

Fig.  1  und  2  geben  Schnitte  aus  Milz  und  Leber  wieder,  welche  nach  meiner 
Chromatinmethode  gefärbt  und  mit  dem  Abbe'schen  Apparat  gezeichnet  sind.  In  der 
Milz  werden  die  Parasiten  fast  ausnahmslos  in  dem  Protoplasma  großer  Zellen  von 
stark  wechselnder  Größe  und  Gestalt  gefunden,  deren  Kerne  oft  unregelmäßig  sind,  wenig 
Chromatin  enthalten  und  vielfach  seitlich  gelagert  sind.  Diese  Zellen  messen  10 — 35  ,« 
in  der  Länge  und  8 — 15  ^  in  der  Breite  (Taf.  XII  Fig.  3).  Sie  werden  besonders  in  der 
Milzpulpa  angetroffen  und  nur  selten  in  den  Follikeln  dort,  wo  diese  in  die  Pulpa  selbst 
vorgeschoben  sind. 

Die  Parasiten  kommen  in  den  Zellen  oft  in  enormen  Mengen  vor,  es  sind  100 — 200 
in  einer  einzigen  Zelle  gezählt  worden.  Ihr  Chromatin  ist  scharf  und  klar  gefärbt  und 
zeigt  keine  Spur  von  Zerfall  oder  intrazellulärer  Verdauung. 

Außer  in  diesen  besonderen  Zellen  werden  die  Mikroorganismen  gelegentlich  in 
polynukleären  und  mononukleären  Leukocyten  angetroffen  (Taf.  XII  Fig.  5). 

In  der  Leber  kann  man  die  Parasiten  in  ähnlichen  großen  einkernigen  Zellen, 
welche  im  Lumen  der  intralobulären  KapiEaren  liegeu,  finden.  In  den  Leber- 
zellen sind  sie  in  der  Eegel  nicht  nachweisbar. 

Im  Knochenmark,  in  den  Lymphdrüsen  und  anderswo  treten  sie  eben- 
falls im  Protoplasma  ähnlicher  großer  Zellen  oder  in  Leukocj^en,  selten  aber  frei 
in  den  Geweben  auf. 

Die  Natur  der  Zellen,  welche  die  Parasiten  beherbergen,  verdient  große  Be- 
achtung. Die  Forschungen  von  Marchand  und  Ledingham  und  von  Cheistophers 
haben  ergeben,  daß  wenigstens  die  Mehrzahl  derselben  Endothelzellen  der  kleineren 
Kapillaren  sind,  welche  die  Parasiten  aufnehmen  und  dabei  stark  an  Umfang  zu- 
nehmen, manchmal  sich  von  der  Gefäßwand  ablösen  und  in  das  Lumen  frei  werden. 
Marchaxd  und  Ledingham  nehmen  jedoch  an,  daß  nm-  einige  Zellen  endothelialen 
Ursprungs  sind,  und  daß  die  meisten  in  der  Milz  vorkommenden  in  Wirklichkeit 
vergrößerte  Milzzellen  sind,  von  denen  eine  Anzahl  mit  dem  Blutstrom  in  die  Leber 
gelangen,  wo  sie  in  den  intralobulären  Kapillären  angetroffen  werden.  Christophers 
ist  wiederum  der  Ansicht,  daß  sie  sämtlich  endothelialer  Natur  sind. 

"Wie  dem  auch  sei,  sicher  geht  seitens  dieser  Zellen  die  Phagocytose  der  Para- 
siten in  großem  Umfange  vor  sich,  und  wahrscheinlich  findet  auch  die  Yermehrung 
ersterer  zum  großen  Teile  innerhalb  dieser  Zellen  statt,  und  wenn  die  Zellen  zer- 
fallen oder  durch  die  Tätigkeit  der  Parasiten  zerstört  werden,  so  dringen  letztere 
prompt  in  andere  Zellen  ein  oder  werden  von  solchen  aufgenommen. 

Vorkommen  der  Parasiten  im  Blute.  Der  großen  Melu^zahl  der 
Autoren  ist  es  nicht  gelungen  die  Parasiten  im  peripheren  Blute  nachzuweisen. 

In  sehr  schweren  Fällen  jedoch,  wo  diese  in  ungeheurer  Zahl  in  Milz  und 
Leber  vorhanden  sind,  hat  man  sie  vereinzelt  in  den  polynukleären  und  großen 
mononukleären  Leukocyten  gefunden. 

Der  Ansicht,  daß  sie  Schmarotzer  der  roten  Blutkörperchen  seien,  wird  bei 
Besprechung  ihrer  biologischen  Natur  gedacht  werden. 

Verbreitung  der  Parasiten  im  Körper. 

Milz.  Wie  schon  gesagt,  sind  sie  in  diesem  Organ  fast  in  jedem  darauf 
untersuchten  Falle  von  Kala  Azar  gefunden  worden  und  zwar  in  bedeutender 
Menge,  wobei  ihre  Zahl  der  Schwere  und  Dauer  der  Erkrankung  einigermaßen 
entsprach.  Dieses  konstante  Vorkommen  ist  für  die  Diagnose  von  größter  Bedeu- 
tung, indem  die  Milzpunktion  die  einzige  zuverlässige  Methode  zur  Auffindung  der 
Parasiten  bildet. 

38* 


596  W.  B.  Leishman. 

Leber.  Wenn  die  Körperchen  in  der  Milz  vorhanden  sind,  so  können  sie 
fast  mit  Sicherheit  auch  in  der  Leber  nachgewiesen  werden.  In  einigen  Fällen 
sind  sie  dort  sogar  zahlreicher  als  in  der  Milz. 

Knochenmark.  Besonders  das  rote  Mark  birgt  oft  die  Mikroorganismen 
in  großen  Zellen  wahrscheinlich  endothelialen  Ursprungs. 

Mesenterialdrüsen.  Das  Vorkommen  in  den  Lymphdrüsen  des  Mesen- 
teriums ist  von  großer  Wichtigkeit  und  wird  zwar  nicht  immer,  aber  doch  bei 
mehreren  Fällen  erwähnt. 

Darmschleimhaut.  Wie  bei  Besprechung  der  Symptome  erwähnt  werden 
wird,  wird  Greschwürsbildung  im  Dickdarm  häufig  beobachtet.  In  der  Nachbar- 
schaft der  Geschwüre  sind  die  Parasiten  entweder  im  Kapillarendothel  oder  in 
Makroj)hagen  gefunden  worden.  Ihr  Vorkommen  an  dieser  Stelle  gibt  einen  deut- 
lichen Fingerzeig  für  die  Möglichkeit  der  Ausscheidung  aus  dem  Körper. 

Nieren.  Man  hat  die  Körperchen  in  einigen  Fällen  in  den  Gefäß  schiin  gen 
der  Nierenglomeruli  nachgewiesen,  in  anderen  blieb  auch  die  sorgfältigste  Unter- 
suchung ohne  Ergebnis. 

Hoden.  Das  Vorkommen  der  erwähnten  großen  ZeEen  mit  einer  wechselnden 
Zahl  von  Parasiten  in  den  Hodenkapillaren  ist  berichtet  worden. 

Arachnoidea.  Im  Blut  kleiner  punktförmiger  Hämorrhagieen  dieser  Hirn- 
haut sind  die  Parasiten  beobachtet  worden. 

Lungen.  In  mehreren  Fällen  sind  sie  in  Schnitten  in  geringer  Zahl  nach- 
gewiesen worden,  sie  sind  jedoch  selten  und  scheinen  in  manchen  Fällen  ganz  zu 
felilen. 

Haut.  Bei  der  endemischen  Form  der  Kranken  wiu-den  in  Madras  Haut- 
geschwüre beobachtet,  in  deren  Nachbarschaft  die  Körperchen  gefunden  wurden. 
Christophees  sah  letztere  in  nicht  ulzerierten  Papeln  der  Haut  und  in  größeren 
und  kleineren  Hautgeschwüren  in  den  Endothelzellen  der  Kapillaren  und  hält  sie 
für  identisch  mit  den  von  Weight  bei  Orientbeule  gefundenen  Parasiten.  (Vgl. 
Bd.  I  S.  54  und  Bd.  III  S.  203.) 

Lymphdrüsen.  Chsistophees  erwähnt  einen  Fall,  wo  er  sie  in  einer 
Leistendrüse  fand,  in  deren  Gebiet  ein  Parasiten  enthaltendes  Geschwür  saß. 

Biologische  Natur  des  Parasiten.  Über  diesen  Punkt  herrschte  und 
herrscht  noch  große  Meinungsverschiedenheit.  (Vgl.  die  Ausführungen  Lühe's 
Bd.  III  S.  202.)    Vier  Annahmen  sind  aufgestellt  worden: 

1.  In  meiner  ersten  Beschreibung  über  die  in  der  Milz  gefundenen  Körpercheu 
war  ich  auf  Grund  der  großen  Ähnlichkeit  derselben  mit  gewissen  Degenerations- 
oder Involutionsformen  von  Trypanosoma  brucei  der  Ansicht,  daß  es  veränderte 
Trypanosomen  seien. 

Später  modifizierte  ich  meine  Auffassung  daliin,  daß  sie  keine  degenerierten 
Trypanosomen  aber  möglicherweise  Involutions-  oder  encystierte  Formen  entweder 
von  Trypanosomen  oder  eines  anderen  nahe  verwandten  Protozoen  aus  der  Gruppe 
der  Flagellaten  seien.  Nach  der  neuesten  Arbeit  von  Rogees,  Statham  und  mir, 
woraus  hervorgeht,  daß  die  Parasiten  sich  in  Kulturen  zu  Flagellaten  entwickelt 
haben,  dürfte  diese  Annahme  richtig  sein. 

2.  Laveean  und  Mesnil  studierten  von  Donovan  eingesandte  Präparate,  sahen 
die  Körperchen  als  zu  Piroplasmen  gehörig  an  und  gaben  ihnen  den  Namen  Piro- 
plasma  donovani. 

Auf  diesem  Standpunkte  stehen  diese  Autoren  noch  heute,  ohne  daß  sie  noch 
weitere  Anhänger  mit  Ausnahme  Donovan's  gefunden  haben.  Sie  stützen  sich 
auf  folgende  Punkte :  a)  Die  schon  erwähnte  „Matrix",  welche  die  Parasiten  umgibt 
ist   nach   ihrer  Auffassung   das   Zerfallsprodukt   roter  Blutkörperchen,   welche   das 


Kala  Äzar.  597 

Piroplasma  enthielten,  b)  Die  Birnenform  der  Parasiten  spricht  dafür,  c)  Spätere 
Präparate  Donovan's  bestätigen  die  Annahme,  daß  gewisse,  innerhalb  der  Erythro- 
cyten  des  peripheren  Bhites  während  des  Fiebers  von  D.  gefundene  Körperchen 
Jugendformen  des  Parasiten  sind. 

Trotz  sorgsamer  Untersuchung  hat  kein  anderer  Beobachter  die  Parasiten  in 
den  roten  Blutkörperchen  zu  finden  vermocht.  Überdies  ist  in  den  von  Donovan 
und  von  Lavekan  und  Mesnil  veröffentlichten  Abbildungen  die  Anordnung  des 
Chromatins  in  diesen  angeblichen  intrakorpuskulären  Formen  ganz  verschieden  von 
der  Anordnung  in  den  in  Milz  und  Leber  gefundenen  Parasiten.  Die  Birnenform 
rührt,  wie  Christopheks  bemerkt,  von  der  elliptischen  Form  der  Parasiten  her, 
welche  im  Profil  gesehen  der  Schale  der  Herzmuschel  (Cardium  edule)  gleicht. 

Endlich  ist  die  Deutung  der  Matrix  als  Teil  des  Protoplasmas  der  Makro- 
phagen, in  welchen  die  Parasiten  gelagert  waren,  viel  annehmbarer. 

3.  Boss  kam  bei  der  Durchsuchung  der  Donovan  sehen  Präparate  zu  einer 
anderen  Ansicht  als  Laveran  imd  der  Verfasser  und  betrachtete  die  Mikroorganismen 
als  eine  ganz  neue  Sporozoenart,  für  welche  er  den  Namen  Leishmania  donovani 
in  Yorschlag  brachte.  Die  Körperchen  sah  R.  als  Sporen  an  und  die  Matrix 
als  den  Rest  des  Mikroorganismus.  Dementsprechend  faßt  R.  die  von  Wright  in 
Orientbeulen  gefundenen  Parasiten,  welche  von  den  hier  in  Frage  kommenden  nicht 
unterschieden  werden  können ,  deren  Identität  mit  den  Kala  Äzar-Parasiten  jedoch 
noch  nicht  erwiesen  ist ,  ebenfalls  als  neue  Art  auf ,  für  welche  Wright  den 
Namen  Eelcosoma  tropicmn  vorsclilug. 

4.  Christophers  hält  die  Organismen  für  die  Sporen  eines  Mikrospori- 
diums,  teilt  aber  in  einer  späteren  Veröffentlichung  mit,  daß  es  ihm  nicht  ge- 
lungen ist,  durch  Zusatz  von  Äther,  Säuren  oder  Ammoniak  die  Bildung  eines  Pol- 
fadens hervorzurufen. 

Teilweise  scheint  die  Frage  durch  eine  neuere  Angabe  von  Rogers  geklärt 
zu  sein,  daß  es  ihn  gelungen  sei,  diuch  ein  Kulturverfahren  die  Parasiten  zur  Ent- 
wicklung in  Flagellaten  zu  bringen,  welche  er  als  Trypanosomen  ansieht.  Diese 
Entwicklung  konnte  R.  sowohl  bei  der  endemischen  Form  der  Krankheit  in  Cal- 
cutta  als  auch  bei  der  epidemischen  echten  Kala  Azar  in  Assam  erzielen,  indem 
er  dem  durch  J^ülzpunktion  gewonnenen  Blute,  um  die  Gerinnung  zu  verhindern, 
etwas  Natrium  citricum  zusetzte  und  die  Röhrchen  mit  den  Kulturen  in  einer 
Temperatur  von  22  o  C  hielt. 

Unter  solchen  Verhältnissen  entwickelten  sich  die  Milzparasiten  allmählich  zu 
geißeltragenden  Organismen  von  großer  Ähnlichkeit  mit  Trypanosomen.  Diese 
wichtige  Beobachtung  ist  später  von  Statham  und  mir  sowie  von  Chatterjee  be- 
stätigt worden.  In  ersterem  Falle  war  das  Material  post  mortem  einem  Falle  der 
endemischen  Form,  nämlich  einem  von  Dum-Dum  invalide  nach  Netley  geschickten 
Soldaten   entnommen  worden. 

Entwicklung  der  Milzparasiten  in  den  geißeltragenden 

Organismus. 

Wenn  parasitenhaltiges,  mit  Zitronensäure  versetztes  Blut  aus  Milz  oder  Leber 
l^i  niedriger  Temperatur  (17 — 22  ^  C)  gehalten  wird,  so  treten  folgende  Verände- 
rungen ein :  In  zwei  Tagen  fangen  die  kleinen  ovalen  Parasiten  an,  zu  wachsen,  ihr 
Protoplasma  färbt  sich  nach  Romanowsky  tiefer  blau  und  erscheint  stärker  granu- 
liert (Taf.  XII  Fig.  6  u.  7).  Bei  den  vom  Verfasser  von  dem  STATHAM'sche  Falle 
angelegten  Kulturen  fiel  auch  die  Vakuolisation  des  Protoplasmas  auf.  Dann  ge- 
winnt der  Makronukleus  bedeutend  an  Umfang,  wird  lockerer  und  unregelmäßiger 


598  W.  B.  Leishman. 

und  weniger  intensiv  gefärbt.  Der  Mikronukleus  erscheint  in  den  meisten  Fällen 
ebenfalls  vergrößert,  hat  oft  die  Form  eines  gekrümmten  Stäbchens  und  färbt  sich 
beinahe  schwarz.  Auf  dieser  und  allen  folgenden  Stufen  der  Entwicklung  ist  Yer- 
mehrung  durch  Teilung  erkennbar,  indem  sich  erst  der  Mikronukleus,  dann  der 
Makronukleus  spaltet  und  die  Trennung  in  zwei  selbständige  Parasiten  vor  sich 
geht,  deren  jeder  einen  Mikro-  und  Makronukleus  und  ein  vakuolisiertes  stark  färb- 
bares Protoplasma  besitzt  (Tai  XII  Fig.  8).  Da  diese  Teilungsformen  oft  nahe  bei- 
einander liegen,  so  bekommen  sie  das  Aussehen  einer  Zoogloea-Masse,  welche  ent- 
weder frei  oder  seltener  in  dem  Protoplasma  einer  großen  Milzzelle  liegt,  worin  die 
Körperchen  früher  eingeschlossen  waren.  Yierundzwanzig  oder  achtundvierzig 
Stunden  später  beginnen  die  Parasiten  eine  ei-  oder  birniörmige  Gestalt  anzunehmen 
und  werden  7 — 10  .«  lang,  2 — 6^  breit.  Dann  erscheint  von  der  Nachbarschaft  des 
Mikronukleus  ausgehend  eine  Geißel  imd  hebt  sich  plötzlich  von  dem  Körper  des 
Parasiten  deutlich  ab  (Taf.  XII  Fig.  9  u.  10).  Anfangs  ist  diese  Geißel  kurz,  5—10  ^, 
später  kann  sie  eine  Länge  von  22  ^  erreichen ;  sie  ist  stets  gleichmäßig  dick  mit 
Ausnahme  des  frühesten  Stadiums,  in  welchem  sie  an  der  Ansatzstelle  dicker  er- 
scheint, und  färbt  sich  nach  Romanowsky  rot. 

Die  mit  Geißeln  ausgerüsteten  Körperchen  zeigen  die  charakteristische  Eigen- 
bewegung der  Trypanosomen,  indem  sie  sich  mit  dem  Geißelende  vorwärts  bewegen. 

Mit  der  Weiterentwicklung  des  Parasiten  streckt  sich  der  Körper  und  wird 
in  seiner  ganzen  Erscheinung  einem  Trypanosoma  ähnlicher  (Taf.  XII  Fig.  12). 
Die  Formen  können  eine  Länge  von  20—22  y.  erreichen  bei  einer  durchschnittlichen 
Breite  von  3 — 4  fi.  Yon  einer  undulierenden  Membran  habe  ich  noch  keine  sichere 
Andeutung  finden  können.  Hierin  und  in  dem  Verlaufe  der  Geißel  liegt  ein  Unter- 
schied mit  den  echten  Trypanosomen.  Es  ist  jedoch  möglich,  daß  die  typische 
Trypanosomenform  in  einem  späteren  EntwicklungsstadiTun  erreicht  wird,  zumal 
auch  It-yp.  leivisi  einer  undulierenden  Membran  entbehrt  und  eine  fi^ei  verlaufende 
Geißel  trägt,  wenn  es  auf  künstlichen  Nährböden  gezüchtet  worden  ist. 

In  den  Kultiiren,  welche  ich  von  Statham  empfing,  bewahrten  die  Parasiten 
ihre  Beweglichkeit  vier  "Wochen  lang,  Avorauf  sie  abstarben.  Es  gelang  mir  wieder- 
holt, ihre  Yermehrung  und  Entwicklung  in  einer  ersten  und  zweiten  Abimpfung  zu 
beobachten,  welche  durch  Zusatz  einer  Spur  der  Originalkultur  zu  frisch  mit 
Zitronensäure  versetztem  Menschenblut  angelegt  Avurdeu.  Absterben  und  Yer- 
schwinden  der  Parasiten  erfolgte  jedoch  in  den  Subkulturen  rascher  als  in  den 
Originalkulturen. 

Tierversuche.  Experimeiite  und  Übertragungsversuche  an  Tieren  sind  bis 
jetzt  völlig  ergebnislos  geblieben.  Die  Milzparasiten  sind  auf  Affen  und  zahkeiche 
andere  Tiere  subkutan,  intravenös,  intraperitoneal  oder  per  os  erfolglos  überimpft 
worden.  AUe  Yersuche,  Tiere  mit  Kulturen,  in  denen  die  Geißelformen  der  Para- 
siten enthalten  waren,  zu  infizieren,  sind  ebenfalls  fehlgeschlagen. 

Die  Kultur  versuche  zeigen  deutlich,  daß  die  Milzparasiten  ein  Entwick- 
lungsstadium  eines  dem  Trypanosoma  sehr  ähnlichen,  wenn  nicht  zu  demselben 
Genus  gehörigen  Flagellaten  sind.  Es  muß  jedoch  noch  das  Resultat  weiterer 
experimenteller  Arbeiten  abgewartet  werden,  ehe  unsere  Kenntnisse  über  den  Ent- 
A\ücklungsgang  und  den  etwaigen  Zwischenwirt  der  Parasiten  und  die  Wege  der 
Übertragung  auf  den  Menschen  vollständig  sind.  ^ 

Die  niedere  Temperatur,  bei  welcher  die  Fortentwicldung  zur  Trypanosoma- 
form  vor  sich  geht,  könnte  auf  einen  kaltblütigen  Zwischenwirt,  etwa 
einen  Fisch  oder  ein  Reptil  hindeuten.  Ein  Beweis  hierfür  fehlt  noch,  wenn  auch 
folgende  Beobachtungen  von  Bedeutung  sind. 

Zuerst  hat  Bentley  festgestellt,   daß   eine  Art  Schlammfisch,   welche  in  den 


Kala  Azar.  599 

Tümijeln  und  Sümpfen  in  der  Nähe  von  Dörfern,  in  welchen  Kala  Äzar  herrscht, 
vorkommt,  Trypanosomen  im  Blute  hat,  während  derselbe  Fisch  in  anderen  von  der 
Seuche  verschonten  Teilen  Assams  frei  davon  ist.  (Vgl.  hierzu  die  in  Bd.  III  S.  88 
•erwähnten,  mit  den  Kala  Äzar-Parasiten  keinen  Zusammenhang  besitzenden  Try- 
panosomen südasiatischer  Welse.) 

Ferner  hat  Mackenzie  darauf  hingewiesen,  daß  die  endemische  Form  der 
Krankheit  unter  den  Eingeborenen  von  Dum-Dum  nur  bei  solchen  Menschen  auf- 
tritt, welche  gewohnheitsmäßig  das  unsaubere  Wasser  aus  den  Pfützen  in  der  Nähe 
ihrer  Dörfer  zum  Trinken  und  Kochen  benutzen,  obschon  sie  selbst  darin  baden  und 
es  auf  die  verschiedenste  Weise  verunreinigen.  Unter  den  Eingeborenen  dagegen, 
welche  ihr  Wasser  aus  der  Leitung  des  Miiitärkantonnements  beziehen,  ist  die  Krank- 
heit selten.  Beide  Beobachtungen  legen  die  Vermutung  nahe,  daß  die  Verunreinigung 
•des  Trink-  und  Nutzwassers  durch  Fäkalien  in  der  Kette  der  zur  Infektion  von 
Menschen  führenden  Umstände  eine  Rolle  spielen. 

Bis  auf  den  heutigen  Tag  hegt  kein  Anzeichen  vor,  daß  blutsaugende  In- 
sekten, Stechfliegen,  Stechmücken  usw.  die  Ansteckung  vermitteln;  die  Möglichkeit 
kann  allerdings  nicht  von  der  Hand  gewiesen  werden. 

Das  Vorkommen  eines  von  dem  Kala  Äzar-Parasiten  nicht  zu  unterscheidenden 
Mikroorganismus  in  der  als  Orientbeule,  Delhibeule,  Aleppobeule 
lusw.  bekannten  Hauterkrankung  (vgl.  Bd.  I  S.  54)  läßt  die  Identität  beider  mög- 
lich erscheinen.  Christophers  und  Donovan  sehen  in  dem  Nachweis  der  Kala 
Äzar-Parasiten  in  Hautgeschwüren  und  Papeln  einen  Beleg  für  diese  Annahme. 
Ersterer  findet  auch  in  dem  histologischen  Charakter  der  Veränderungen  im  Dick- 
darm eine  ausgesprochene  Ähnlichkeit  mit  dem  Bau  der  Orientbeule  und  hält  es  für 
möglich,  daß  der  Parasit  bald  die  Bildung  chronischer  geschwüriger  Grranulome, 
hald  eine  schwere  Allgemeininfektion  hervorrufen  kann.  Zu  beweisen  ist  diese 
Annahme  an  der  Hand  des  zurzeit  vorliegenden  Materials  nicht. 

Die  Orientbeule  kommt  in  manchen  Gegenden  Indiens  vor,  wo  der  Kala  Äzar- 
Parasit  noch  nicht  gefunden  worden  ist.  Es  ist  aber  noch  nie  beobachtet  worden, 
<daß  sie  den  Ausgangspunkt  von  Kala  Äzar  bzw.  der  sog.  Malariakachexie  bildete. 

Bentley  gibt  an,  daß  er  in  der  epidemischen  Form  von  Kala  Äzar  den  Para- 
siten nie  in  den  Hautläsionen  habe  finden  können,  obschon  Geschwüre  ähnlich  der 
'Orientbeule  in  Assam  etwas  ganz  Gewöhnliches  seien. 

Es  scheint  demnach,  daß  wir  es  hier  mit  zwei  verschiedenen  Arten  derselben 
<jattung  von  Mikroorganismen  zu  tun  haben. 

Modus  der  Infektion.  Es  ist  zurzeit  noch  völlig  unbekannt,  wie  die  An- 
steckung vor  sich  geht.  Wir  wissen  noch  nichts  Bestimmtes  über  den  Entwick- 
lungsgang des  Parasiten,  über  etwaige  Z wischen wirte  oder  Wirte  und  über  den 
Weg,  welchen  er  einschlägt,  um  in  den  Körper  und  weiter  in  die  Milz,  die  Leber 
und  die  sonstigen  Stellen,  an  denen  er  gefunden  worden  ist,  zu  gelangen. 

Der  ausgesprochen  chronische  Verlauf  der  Krankheit  und  die  Schwierigkeiten 
«einer  Frühdiagnose  erhöhen  die  Hindernisse  und  verwirren  das  Problem  noch  mehr. 
Es  ist  also  eine  bloße  Vermutung,  wenn  wir  annehmen,  daß  die  Übertragung  des 
Krankheitserregers  durch  den  Mund  stattfindet  und  zwar  entweder  durch  Trink- 
wasser, welches  durch  die  Entleerungen  von  Menschen,  deren  Darmkanal  Sitz  der 
Krankheit  ist,  verunreinigt  ist,  oder  durch  den  Genuß  infizierter  Nahrung,  wie 
schlecht  gekochte  Fische,  welche  vielleicht  die  Zwischenwirte  des  Parasiten  sind. 
Blutsaugende  Insekten  könnten  ja  auch  die  Vermittlerrolle  spielen,  und  es  ist 
möglich,  daß  sie  wie  die  Anophelesmücken  bei  Malaria  die  wirklichen  Wirte  des 
Parasiten  sind.    Vielleicht  sind  es  Wanzen  (Patton)  oder  Zecken. 

Auch  über  die  Wege  der  Ausscheidung  aus   dem  Körper  besitzen 


600  W.  B.  Leishman. 

wir  keinerlei  positive  Kenntnisse,  da  der  Parasit  bis  jetzt  in  keinem  der  Se-  und 
Exkrete  gefunden  werden  konnte.  Nur  seine  Verteilung  in  den  Geweben  gibt  einen 
Fingerzeig  über  die  Kanäle,  auf  denen  er  in  die  Außenwelt  gelangen  könnte. 

So  macht  der  Nachweis  der  Mikroorganismen  in  den  Geweben  in  der  Umgebung 
der  Darmgeschwüre  es  fast  sicher,  daß  sie  mit  den  Fäces  entleert  werden  können.  Ferner 
läßt  ihr  Auftreten  in  den  Nieren,  wenn  auch  nur  in  den  Kapillaren  und  in  geringer 
Zahl,  darauf  schließen,  daß  sie  zuzeiten  in  den  Urin  übergehen  können.  In  ähnlicher 
Weise  macht  ihr  gelegentliches  Vorkommen  in  den  Lungen  eine  sorgfältige  Untersuchung- 
des  Auswurfs  notwendig,  zumal  im  späteren  Stadium  der  Krankheit  Komplikationen  von. 
Seiten  der  Lungen  nichts  Seltenes  sind. 

Da  endlich  die  Parasiten  in  gewissen  Hautpapeln  und  -Geschwüren,  wenn  auch 
selten,  gefunden  worden  sind,  so  ist  auch  die  Möglichkeit  einer  Elimination  von  der  Haut 
aus  nicht  von  der  Hand  zu  weisen,  wobei  Wasser  oder  Erdboden  verunreinigt  oder  blut- 
saugende Insekten  infiziert  werden  könnten. 

Eassen-Immunität.  Solange  man  nur  die  epidemische  Form  der  Kala 
Azar  kannte,  galten  Weiße  als  so  gut  wie  immun,  obschon  einzelne  Fälle  einer  Er- 
krankung von  Europäern  berichtet  wurden.  Seitdem  aber  die  Identität  der  epide- 
mischen und  endemischen  Form  erkannt  worden  ist,  steht  es  fest,  daß  Weiße  keines- 
wegs vor  einer  Infektion  sicher  sind.  Verfasser  hat  guten  Grund  zu  der  Annahme,, 
daß  die  Ki-ankheit  unter  den  britischen  Soldaten  in  Indien  keineswegs  selten  ist 
und  daß  zahlreiche  bisher  auf  Malariakachexie,  chronische  Dysenterie  usw.  zurückge- 
führte Todesfälle  auf  ihr  Konto  zu  setzen  sind. 

Einfluß  von  Alter  und  Geschlecht.  Sowohl  die  endemische  wie  die 
epidemische  Form  befällt  von  ein  Jahr  alten  Kindern  bis  zu  alten  Leuten  alle  Alters- 
stufen und  beide  Geschlechter,  vorzugsweise  jedoch  jugendhche  Erwachsene.  Es- 
ist  vielfach  beobachtet  worden,  daß  zahlreiche  Mitglieder  derselben  Familie,  Eltern 
und  Kinder,  in  gleicher  Weise  erkrankten. 

Einfluß  von  Jahreszeit  und  Klima.    Da  der  Verlauf   der  Krankheit 
^ein  so  langwieriger  und  die  Länge  der  Inkubationsperiode  gänzlich  unbekannt  ist,, 
so  ist  es  schwierig,  etwas  über  den  Einfluß  von  Jahreszeit,  Klima,  Feuchtigkeit  usw, 
auf  die  Verbreitung  der  Krankheit  zu  sagen. 

Es  scheint,  daß  in  Assam  die  Neuerkrankungen  vorwiegend  während  der  voa 
AprU  bis  Juni  dauernden  Eegeuzeit  auftreten  und  die  Todesfälle  sich  am  Ende  der 
Regenzeit  oder  zu  Beginn  der  Regenperiode  häufen,  wenn  die  Kranken,  welche 
glücklich  durch  die  kältere  Jahreszeit  gekommen  sind,  Rückfälle  bekommen,  denen 
sie  erliegen  (Rogers). 

Ferner  können  schlechte  hygienische  Verhältnisse,  Armut,  Überfüllung  der 
Wohnungen  u.  dgl.  das  Auftreten  der  Seuche  begünstigen  und  den  Verlauf  ungünstig 
gestalten.  Opiumesser  sollen  weniger  von  der  Krankheit  befallen  werden  als  andere 
Menschen.  Langer  Aufenthalt  in  verseuchten  Gegenden  scheint  keine  Immunität 
zu  verleihen.  Die  ältesten  Einwohner  erkranken  oft  beim  Ausbruche  einer  Epidemie 
in  einem  Dorfe  zuerst,   ein  bemerkenswerter  Gegensatz   zum  Auftreten  der  Malaria, 

Übertragung  der  Krankheit.  Solange  die  epidemische  Form  von  Kala 
Azar  bekannt  ist,  herrscht  bei  den  Ärzten  sowohl  wie  bei  den  Eingeborenen  die  An- 
sicht, daß  die  Krankheit  ansteckend  sei.  Es  ist  sicher,  daß  Menschen  die  Ver- 
schleppung von  Ort  zu  Ort  vermitteln,  und  daß  die  Seuche  sich  selten  mit  einem 
Opfer  in  einer  Familie  begnügt.  Die  sorgfältigen  Untersuchungen  von  Rogers- 
und  anderen  lassen  über  diesen  Punkt  keinen  Zweifel.  Daß  aber  die  Krankheit 
kontagiös  oder  infektiös  ist,  im  Sinne  einer  direkten  Übertragung  von  einem  Indi» 
viduum  zum  anderen,  ist  unwahrscheinlich.  Klarheit  über  diese  Fragen  kann  erst 
durch  Erweiterung  unserer  Kenntnisse  über  die  Entwicklung   des  neuen  Parasitea 


Kala  Azar.  601 

außerhalb  des  Körpers  geschaffen  werden.  Die  bis  jetzt  vorliegenden  epidemiologi- 
schen Erfahrungen  lassen  deutlich  erkennen,  daß  eine  an  der  epidemischen  Form 
leidende  Person  das  Krankheitsgift  bei  der  Übersiedelung  in  einen  anderen  Ort  oder 
Bezirk  mit  sich  führt,  und  daß  seine  Hausgenossen  zuerst  erkranken.  Ferner  bleibt 
die  Infektionsgefahr  an  einem  bestimmten  Hause  oder  einer  bestimmten  Örtlichkeit 
lange  bestehen.  Manche  Tatsachen  erinnern  lebhaft  an  die  Art  und  Weise,  wie 
Ancylostomiim  duodenale  yerbreitet  wird  und  legen  die  Vermutung  nahe,  daß  die 
bei  den  meisten  orientalischen  Yölkern  so  häufige  Verunreinigung  des  Fußbodens 
der  Häuser  oder  des  Erdbodens  der  nächsten  Umgebung  das  erste  Glied  in  der 
Kette  der  Infektion  darstellt. 

In  Assam  ist  der  Boden  selten  trocken,  dasselbe  gut  von  den  übrigen  Herden 
der  Krankheit.  Bodenverunreinigung  und  Ansammlung  von  stehendem  "Wasser,  wie 
sie  in  der  Nachbarschaft  der  meisten  Eingeborenhütten  gefunden  wird,  schafft  wahr- 
scheinlich für  die  Weiterentwicklung  des  aus  dem  Körper  des  Kranken  ausgeschie- 
denen Parasiten  günstige  Bedingungen,  und  wenn,  wie  wir  annehmen  müssen,  ein 
Zwischenwirt  bei  der  Infektion  eine  Rolle  spielt,  so  wird  dieser  in  der  nächsten 
Umgebung  der  Wohnungen,  sei  es  im  Wasser,  im  Boden  oder  in  der  Luft  zu 
suchen  sein. 

Eine  lange  Reihe  von  Forschungen  hat  schon  der  Auffindung  von  Trypano- 
somen in  den  verschiedenen  Tieren  der  Kala  Azar-Gegenden  gegolten,  mit  Ausnahme 
des  schon  erwähnten  Nachweises  dieser  Protozoen  in  Fischen  (Bentley)  bheben 
sie  ohne  Erfolg. 

Es  ist  jedoch  die  Möglichkeit  nicht  von  der  Hand  zu  weisen,  daß  mit  den  in 
menschlichen  Organen  gefundenen  ovalen  Parasiten  und  den  aus  denselben  in 
Kulturen  gezüchteten  Flagellaten  nicht  alle  Formen,  welche  sie  annehmen  können,, 
erschöpft  sind,  und  es  können  noch  andere  unbekannte  Formen  existieren,  in  welchen 
die  Schädlinge  in  dem  supponierten  Zwischenvdrt  vorkommen. 

Unwahrscheinlich  ist  es  dagegen,  daß  zwischen  der  Übertragung  der  epidemi- 
schen und  der  endemischen  Form  wesentliche  Unterschiede  bestehen,  und  es  ist 
oft  genug  beobachtet  worden,  daß  in  Gegenden,  über  welche  eine  Kala  Azar-Epidemio' 
hinweggezogen  ist,  endemische  Fälle  noch  viele  Jahre  hindurch  auftreten. 


Pathologische  Anatomie. 

Äußeres.  Im  vorgeschrittenen  Stadium  der  Krankheit  ist  der  Körper  stark 
abgemagert.  Der  Bauch  ist  wegen  der  bedeutenden  Vergrößerung  der  Leber  und 
Müz  aufgetrieben. 

Die  Haut  erscheint  oft  dunkler  als  normal. 

Zirkulationssystem.  Das  Herz  ist  meistens  klein  und  kann  Zeichen 
von  fettiger  Degeneration  aufweisen.  Die  Hirnarterien  können  ebenfalls  fettige 
Veränderungen  erkennen  lassen.  Bei  mikroskopischer  Untersuchung  findet  man  oft 
die  EndothelzeLlen  der  Kapillaren  der  Milz,  Leber,  des  Knochenmarks  usw.  stark 
vergrößert  und  von  der  Wandung  der  Gefäße  gelöst.  In  diesen  vergrößerten  Endo- 
thelzellen  werden  hauptsächlich  die  Parasiten  angetroffen. 

Respirationssystem.  Der  Tod  wird  oft  durch  terminale  Pneumonie  oder 
Pleuritis  herbeigeführt,  da  Komplikationen  von  selten  der  Lungen  besonders  in  der 
kalten  Jahreszeit  sehr  häufig  sind.  Kongestion  der  Lungenbasis  wird  in  den  meisten 
Fällen  gefunden. 

Mikroskopisch  sind  die  Parasiten  in  den  Lungen  nur  in  geringer  Zahl  nach- 
gewiesen worden.    In   einem   neueren  Falle   von   der   endemischen  Form  war  der 


602  W.  B.  Leishmän. 

Tod  die  Folge  einer  krupösen.  zu  Pneumokokkeii-Septikämie  führenden  Pneumonie. 
Schnitte  des  Lungengewebes  zeigten  die  Alveolen  mit  polynukleären  Leukocyten 
erfüllt  und  mit  Pneumokokken  infiltriert,  während  einzelne  Xäla  Äzar-Parasiten  in 
der  ISTachbarschaft  der  kleinsten  Arterien  freiliegend  und  nicht  in  Zellen  einge- 
schlossen gefunden  wurden. 

M  a  g  e  n  d  a  r  m  k  a  n  a  1.  Die  wichtigsten  Veränderungen  sind  Zeichen  von 
früherer  oder  frischer  Ulzeration  des  Dickdarms.  Vor  der  Entdeckung  der  Para- 
siten wurde  Dysenterie  als  eine  häufige  und  oft  tödliche  Komplikation  der  Ej:ank- 
heit,  besonders  der  endemischen  Form  betrachtet.  Jetzt  aber  müssen  wir  an- 
nehmen, daß  die  so  häufig  gefundenen  Ulzerationen  spezifischer  Natur  sind  und 
mit  der  Anwesenheit  der  Parasiten  in  dem  die  Greschwüre  umgebenden  Gewebe 
zusammenhängen. 

Pigmentierung  des  Darmes  ist  eine  häufige  Erscheinung  und  kann  von  der 
Ablagerung  von  Melanin  infolge  gleichzeitiger  Malaria  herrühren  oder  eine  Folge 
von  Verletzungen  der  Schleimhaut  durch  Ancylostomum  duodenale  sein.  Die 
bedeutende  Verdünnung  der  Darmwand  ist  wahrscheinlich  nur  eine  Teilerscheinung 
•der  allgemeinen  Abmagerung  infolge  der  langen  Dauer  der  erschöpfenden  Krankheit. 

Für  die  mikroskopische  Untersuchung  sind  besonders  die  an  Umfang  sehr 
wechselnden  Geschwüre  im  Dickdarm  von  Bedeutung.  Christophees  fand,  daß 
■der  Geschwürsbildung  die  Entwicklung  von  Granulationsgewebe  vorausgeht,  welches 
allmählich  die  Krypten  und  die  oberflächlichen  Epithelschichten  der  ScUeimhaut 
ergreift  und  zerstört  und  entweder  wuchernde  Granulationen  bildet  oder  zu  Ge- 
schwüren führt,  welche  sich  bis  in  die  Muscularis  erstrecken  und  manchmal  den 
Tod  durch  Darmperforation  herbeiführen  können.  J 

Diese  Ulzerationen  scheinen  bei  der  endemischen  Form  in  Madras  häufiger  zu    ' 
sein  als  bei  der  epidemischen  Form  in  Assam. 

Milz.  Die  Milz  ist  stets  geschwollen  und  kann  einen  enormen  Umfang  er- 
reichen, so  daß  sie  sich  bis  zum  Nabel  und  zur  Crista  anterior  superior  ossis  ilei  er- 
streckt. Bald  nach  dem  Tode  untersucht,  ist  sie  von  fester  Konsistenz  und  dunkelroter 
Farbe.  Häufig,  jedoch  nicht  immer,  enthält  sie  schwarzes  Pigment,  wodurch  haupt- 
sächlich Ross  und  Bogers  zu  ihrer  ursprünglichen  Auffassung  von  der  Malarianatur 
der  Krankheit  verleitet  wurden.  In  vielen  Fällen  wird  gleichwohl  jede  Spiu:  von 
Malaria  vermißt,  —  Verfasser  hat  in  vier  nacheinander  zur  Beobachtung  kommen- 
den Fällen  keine  Pigmentablagerung  gefunden  —  und  es  ist  klar,  daß  der  Befund 
von  schwarzem  Farbstoff  nur  für  interkurrierende  Malaria  spricht  und  mit  Kala 
Azar  nichts  zu  tun  hat. 

Die  Kapsel  kann  verdickt  sein,  eine  Verdickung  der  Trabekeln  ist  jedoch 
für  gewöhnlich  nicht  bemerkbar. 

Mikroskopisch  ist  am  auffallendsten  das  oft  massenhafte  Auftreten  der 
Parasiten  in  Zellen  von  mononukleärem  Typus.  Es  ist  noch  nicht  möglich,  die 
Natur  dieser  Zellen  genau  zu  bestimmen,  aber  nach  meinen  eigenen  Beobachtungen 
bin  ich  mit  Marchand  und  Ledingham  und  Christophers  der  Ansicht,  daß  diese 
Zellen  von  endothelialem  Ursprung  und  als  Phagocyten  tätig  sind.  Die  beigefügte 
Skizze  (Fig.  1)  gibt  eine  Vorstellung  von  der  Zahl  und  Lagerung  dieser  Mikro- 
organismen in  der  Milz  in  einem  tödlich  verlaufenden  Falle.  Es  handelte  sich  um 
einen  von  Dum-Dum  als  dienstuntauglich  entlassenen  britischen  Soldaten. 

Die  Malpighischen  Follikel  erscheinen  in  der  Regel  nicht  stark  verändert.  Sie 
enthalten  die  Parasiten  bergenden  Zellen  nicht,  diese  sind  vielmehr  auf  die  Milz- 
pulpa beschränkt.  In  Schnitten  findet  man  die  Parasiten  manchmal  frei  in  dem 
Gewebe,  wahrscheinlich  sind  diese  jedoch  bei  der  Anfertigung  des  Präparats  ge- 
waltsam aus  ihren  ZeDen  beft-eit  worden. 


Kala  Äzar. 


603 


Leber.  Sie  ist  gewöhnlich  vergrößert,  wenn  auch  nicht  so  konstant  und  in 
demselben  Maße  wie  die  Milz,  schneidet  sich  fest  und  erscheint  meistens  auf  dem 
Durchschnitt  gelb  oder  rot  marmoriert.  Cirrhose  ist  kein  regelmäßiger  Befund,  es 
kann  jedoch  das  interlobuläre  Gewebe  etwas  vermehrt  sein  (Rogers). 

Fi?.  1. 


Kala   Äzar.      Schnittpräparat   aus    der    Milz   mit   zahlreichen   Parasiten   in   den   großen 

endothelialen  (?)  Zellen   „Makrophagen".     Einige    freie    Parasiten.     Gezeichnet    mit   Zeiß 

Camera  lucida.     Zeiß  2  mm  apochromatisches  Obj.  Ocul.  6,  Tubuslänge  154  mm. 

Fig.  2. 


Kala   Azar.     Schnittpräparat  aus  der  Leber  mit  großen  endothelialen  (?)  „Makrophagen", 

in  den  Kapillaren,   welche   zahlreiche  Parasiten   enthalten.     Grezeichnet   mit  Zeiß  Camera 

lucida.     Zeiß  2  mm  Obj.  Ocul.  6,  Tubuslänge  154  mm. 

Mikroskopisch  erweist  sich  in  vorgeschrittenen  Fällen  das  Lebergewebe 
stark  krankhaft  verändert.  Die  intralobulären  Kapillaren  sind  dilatiert,  und  in  ihnen 
können  ähnliche  Zellen  wie  in  der  Milz  mit  Parasiten  angefüllt  in  großer  Zahl  ge- 


^04  W,  B.  Leishman. 

fanden  werden.  Das  Verhalten  dieser  großen  Zellen  zu  den  Wandungen  der 
Kapillaren  kann  ausgezeichnet  studiert  werden,  wenn  ziu'  Demonstration  des  Chxo- 
matins  der  Parasiten  gefärbte  Schnitte  angefertigt  werden.  Die  auf  diese  Weise 
von  mir  erhaltenen  Bilder  sind  geeignet,  die  Annahme  des  endothelialen  Ursprungs 
dieser  Zellen  zu  stützen. 

In  manchen  Präparaten  sieht  man  mit  Parasiten  vollgepfropfte  Zellen  der 
KapiUarwand  unmittelbar  anliegen,  während  andere  nur  durch  einen  oder  zwei 
Ausläufer  ihres  Protoplasmas  noch  mit  ihr  zusammenhängen  und  aussehen,  als  ob 
sie  sich  bald  loslösen  wollten,  um  frei  in  das  Gefäßlumen  zu  gelangen. 

Trotzdem  sind  Makchand  und  Ledingham  der  Ansicht,  daß  die  Mehrzah', 
dieser  Zellen  innerhalb  der  Leberkapillaren  aus  der  Milz  eingewanderte  Piiago- 
cyten  sind. 

Die  Größe  der  Zeilen  ist  sehr  verschieden  und  schwankt  zwischen  9 — 50  fi 
Längen durchmesser.  In  meinen  Fällen  waren  sie  in  allen  Teilen  des  Leber läppchens 
zu  finden,  Makchand  und  Ledigham  wollen  sie  am  zahlreichsten  in  den  mittleren 
und  äußeren  Partien  derselben  angetroffen  haben. 

Die  Leberzellen  selbst  sind  oft,  abgesehen  von  einigen  Anzeichen  von  Atrophie 
und  Kerndegeneration,  verhältnismäßig  wenig  verändert,  manchmal  aber  haben  sie 
eine  ausgedehnte  fettige  Degeneration  erfahren,  wobei  manche  Zellen  ganz  zerfallen 
sind.  Dieses  war  in  zwei  der  vier  von  mir  untersuchten  Lebern  der  Fall,  es  stand 
jedoch  der  Grad  der  Zerstörung  der  Leberzellen  in  keinem  erkennbaren  Verhältnis 
zu  der  Menge  der  vorgefundenen  Parasiten. 

Schwarzes  und  gelbes  Pigment  wird  oft  angetroffen,  manchmal  in  Zellen, 
welche  auch  Parasiten  enthalten,  dieses  spricht  jedoch,  wie  schon  bei  Besprechung 
des  Milzbefundes  erwähnt  wurde,  nur  für  ausgedehnte  Blut  Zersetzung  oder  inter- 
kurrierende  Malaria. 

Pankreas.  Ohne  sonstige  Gewebsveränderungen  sind  die  Parasiten  auch 
in  dieser  Drüse  in  geringer  Zahl  in  mononukleären  Zellen  von  ähnlichem  Typus 
wie  in  der  Leber  und  Milz  nachgewiesen  worden,  ebenso  in  einigen 

Mesenterialdrüsen,  wo  ihre  Anwesenheit  wahrscheinlich  auf  die  spezi- 
fischen Ulzerationen  im  Darmkanal  zurückzuführen  ist.    Auch  in  den 

Nieren  wurden  sie  in  den  Kapillaren  der  Glomeruli  in  spärlicher  Menge 
von  Makchand  und  Ledigham  gesehen,  ebenso  in  den  Nebennieren. 

Knochenmark.  Das  gelbe  Mark  des  Schaftes  der  langen  Eöhrenknochen 
wird  in  Fällen  der  epidemischen  Kala  Äzar-Form  in  rotes  Mark  verwandelt  ge- 
funden (Rogers).  Da  die  vermutlichen  Krankheitserreger  fast  in  jedem  Falle,  wo 
das  Knochenmark  untersucht  wurde,  dort  nachgewiesen  werden  konnten,  so  ist 
diese  Tatsache  von  großer  Bedeutung.  Wie  in  den  anderen  Organen  so  liegen  auch 
Mer  die  Parasiten  stets  im  Protoplasma  großer  mononukleärer  Zellen,  Makchand 
und  Ledingham  fanden  aber,  daß  das  KapiUarendothel  des  Knochenmarks  unver- 
ändert und  frei  von  Parasiten  war. 

Außer  in  den  obengenannten  Teilen  der  Körper  sind  die  Mikroorganismen  in 
vereinzelten  Fällen  in  den  Hoden,  in  den  schon  erwähnten  Papeln  und  Ulzera- 
tionen der  Haut  und  in  kleinen  petechialen  Ekchymosen  der  Arachnoidea 
angetroffen  worden. 

Im  Cerebrospinalsystem  konnten  sonst  keine  konstanten  Veränderungen 
entdeckt  werden,  auch  in  den  Muskeln  vermochte  Chkistophers  trotz  sorg- 
fältigen Suchens  keine  Parasiten  zu  finden. 

Hieraus  ist  ersichtlich,  daß  in  allen  Organen  oder  Geweben,  welche  mehr 
oder  weniger  konstante  pathologisch-anatomische  Veränderungen  zeigen,   die  Para- 


Kala  Äzar.  605 

siten  nachgewiesen  werden  können,   und  daß   sie   dort  fast  ausnahmslos  im  Proto- 
XDlasma  großer  als  Makrophagen  anzusprechender  "Wanderzellen  liegen. 

Es  wäre  von  großer  "Wichtigkeit,  die  genaue  pathologische  Natur  dieser  Zellen 
festzustellen.  Gegenwärtig  scheint  die  Annahme  von  Mäechand  und  Ledingham  und 
von  Christophees  am  zutreffendsten,  daß  es  vergrößerte  Endothelzellen  sind,  welche  sich 
von  der  Kapillarwand  losgelöst  haben.  Wahrscheinlich  werden  durch  diese  Wanderzellen 
die  Krankheitserreger  im  Körper  verschleppt.  Letztere  sind  jedoch  auch  in  den  Leuko- 
cj-ten  des  Blutes,  sowohl  in  den  Organen  als  auch  gelegentUch  im  peripheren  Blute  ge- 
funden worden.  Auf  diesen  Punkt  kommen  wir  bei  Besprechung  der  im  Blute  statt- 
findenden Veränderungen  noch  zurück. 


Verlauf  und  Krankheitserscheinungen. 

Es  ist  nicht  leicht  die  Initialerscheinungen  von  Kala  Äzar  zu  be- 
schreiben, weil  die  wahre  Natur  der  Erkrankung  erst  erkennbar  wird,  wenn  alle 
Symptome  ausgebildet  sind.  Im  Frühstadium  ist  eine  Verwechslung  mit  anderen 
Krankheiten,  besonders  mit  Malaria  sehr  leicht  möglich.  Auch  sind  erst  wenige  Fälle 
von  Ärzten  von  Anfang  an  beobachtet  worden.  Meistens  ist  man  ausschließlich 
auf  die  Angaben  des  Kranken  angewiesen. 

Die  Inkubationszeit  ist  noch  nicht  genau  bestimmt.  Aus  einigen  in  den 
Beobachtungen  von  Rogeks  mitgeteilten  Einzelheiten  läßt  sich  der  Schluß  ziehen, 
daß  sie  von  drei  Wochen  bis  zu  mehreren  Monaten,  von  der  ersten  Ansteckungs- 
möglichkeit  gerechnet,  schwankt. 

Die  Krankheit  setzt  meistens  mit  einem  oft  sehr  schweren  Fieberanfall  ein, 
welcher  entweder  remittierend  oder  intermittierend  ist  und  manchmal  von  Schüttel- 
frost begleitet  wird.  Bentlby  gibt  jedoch  an,  daß  andere  Fälle  unter  den  Erschei- 
nungen eines  Magendarmkatarrhs  oder  von  Dysenterie  beginnen,  vielleicht  auch  von 
Pneumonie.  Vielfach  tritt  nur  eine  allmählich  zunehmende  Schwäche  ein,  welcher 
sich  die  MilzschweUung  und  die  anderen  Krankheitserscheinungen  anschließen. 

Das  initiale  Fieber  kann  zwei  bis  sechs  Wochen  oder  länger  dauern  und 
wälirend  dieses  Zeitraums  fangen  Milz  und  Leber  gewöhnlich  an  anzuschwellen 
imd  zu  schmerzen. 

Dann  folgt  eine  fieberfreie  Periode,  aber  nach  längerer  oder  kürzerer  Pause 
kehrt  das  Fieber  wieder,  zeigt  denselben  unregelmäßigen  Typus  wie  zu  Beginn  der 
Krankheit  und  hört  wiederum  nach  einiger  Zeit  auf. 

Ähnliche  Anfälle  folgen  sich  in  kürzeren  Zwischenräumen  bis  sich  ein 
zweites  Stadium  mit  konstantem  mäßigen  Fieber  ausbildet. 

Während  all  dieser  Anfälle  nimmt  die  Anschwellung  von  Milz  und  Leber 
2U,  so  daß  diese  Organe  enorme  Dimensionen  annehmen.  Gleichzeitig  tritt  eine 
fortschreitende  Anämie  auf. 

Die  durchschnittliche  Dauer  des  ersten  Stadiums  ist  bei  der  epidemischen 
Form  1—3  Monate. 

Das  zweite  Stadium,  konstantes  mäßiges  Fieber  mit  starker  Milz-  und  Leber- 
schwellung, wachsender  Blutarmut  und  Schwäche  ist  durch  das  Eintreten  der  Mehr- 
zahl der  unten  näher  beschriebenen  Symptome  charakterisiert.  Seine  Dauer  ist  sehr 
verschieden,  Boss  bemißt  sie  im  Durchschnitt  auf  7—12  Monate.  Allmählich  geht 
es  in  das  dritte  oder  das  Endstadium  der  Kachexie  über,  in  welchem 
■das  Fieber  ganz  unregelmäßig  werden  und  für  längere  Zeit  ganz  verschwinden  und 
<lie  Temperatur  sogar  unter  die  Norm  sinken  kann. 


606  W.  B.  Leishman. 

Symptomatologie. 

Das  kliuische  Bild  des  Einzelfalles  ist  in  den  einzelnen  Stadien  der  Krank- 
heit sehr  verschieden.  Die  Mehrzahl  der  unten  genauer  beschriebenen  Krankheits- 
erscheinungen kann  man  mit  großer  Wahrscheinlichkeit  im  zweiten  oder  dritten 
Stadium,  wenn  die  Krankheit  auf  der  Höhe  steht,  erwarten.  Im  ersten  Stadium  (s.  u.)  ist 
es  oft  schwer,  wenn  nicht  unmöghch  den  Zustand  von  anderen  fieberhaften  Er- 
krankungen, besonders  Malaria,  zu  unterscheiden,  welche  einen  ähnlichen  Symptom- 
komplex bieten.  Nur  der  Nachweis  der  Parasiten  im  Milz-  oder  Leberblute  sichert 
hier  die  Diagnose, 

Der  zwischen  der  epidemischen  Form,  wie  sie  in  Assam  beobachtet  wird,  und  der  in 
Calcutta,  Madras  und  wahrscheinlich  der  übrigen  Tropenwelt  vorkommenden  endemischen 
Form  hervortretende  unterschied  in  den  Symptomen  ist  nur  graduell  und  nicht  wesent- 
lich. Die  Epidemie,  welche  über  Assam  im  Laufe  der  letzten  zwanzig  Jahre  hinweg- 
gezogen ist,  hat  die  endemische  Form  zurückgelassen.  Sporadische  Erkrankungen 
kommen  noch  in  Gregenden  vor,  welche  längst  von  der  epidemischen  Form  frei  sind  und 
unterscheiden  sich  in  keinem  wichtigen  Punkt  von  der  gewöhnlichen  endemischen  Form. 

Auch  die  Sterblichkeit  ist  bei  beiden  Formen  nicht  sehr  verschieden,  bei 
beiden  ist  Genesung  leider  ein  seltenes  Vorkommnis. 

Allgemeinbefinden  und  äußere  Erscheinung. 

"Während  anfänglich  das  Krankheitsbild  nur  wenige  charakteristische  Züge 
aufweist,  treten  diese  im  weiteren  Verlaufe  immer  deutlicher  hervor.  Die  fort- 
schreitende Blutarmut  und  Schwäche  prägen  sich  schon  bald  in  dem  Aussehen  der 
Haut  und  dem  Schwund  der  Gewebe  aus. 

Die  Haut  fühlt  sich  hart  und  trocken  an  und  soll  bei  Eingeborenen  einen 
dunkleren  Farbenton  annehmen.  Von  anderen  Beobachtern  wird  diese  Verände- 
rung jedoch  geleugnet.  Wenn  sie  vorhanden  ist,  rührt  sie  nicht  von  der  Ablage- 
rung melanotischen  Pigments  wie  bei  Malaria  her,  sondern  von  trophischen  Ver- 
änderungen. 

Das  Haar  verliert  seinen  natürlichen  Grlanz  und  seine  Geschmeidigkeit,  wird 
trocken  und  brüchig  und  fällt  stark  aus. 

Bei  Europäern  ist  die  Färbung  der  Haut  im  vorgeschrittenen  Stadium  der 
Krankheit  ganz  charakteristisch,  die  bleiche  Erdfarbe  erinnert  mehr  an  Leichen  auf 
dem  Sektionstische  als  an  einen  lebenden  Menschen.  Wie'  beim  Farbigen  fühlt  sich 
die  Haut  hart  an,  ohne  jedoch  dunkler  oder  stärker  pigmentiert  zu  sein. 

Während  des  zweiten  und  dritten  Stadiums  (s.  u.)  treten  die  Kachexie  und  Ab- 
magerung immer  mehr  hervor,  die  Kranken  gleichen  oft  wandelnden  Skeletten,  deren 
dürre  Gliedmaßen  auffallend  von  dem  durch  die  Milz-  und  Leberschwellung  aufge- 
triebenen Bauche  abstehen.  Ausnahmslos  tritt  diese  Abmagerung  allerdings  nicht 
ein.  Einige  Kranke  zeigen  noch  bei  weitvorgeschrittener  Erkrankung  einen  leid- 
lichen Ernährungszustand. 

Die  auf  den  Hautdecken  auftretenden  Papeln  und  Geschwüre  Uefern  ünter- 
suchungsmaterial  für  das  Studium  der  Krankheitserreger. 

Purpura  und  hämorrhagische  Petechien  werden  in  dem  Krankheitsbilde  selten 
vermißt.  In  allen  mir  bekannten  Fällen  waren  sie  in  dem  einen  oder  anderen 
Stadium  der  Krankheit  stets  vorhanden. 

Fieber.  Der  Verlauf  des  Fiebers  ist,  wie  oben  schon  angedeutet,  in  den 
einzelnen  Stadien  der  Krankheit  verschieden. 

Im  ersten  Stadium  wechseln  Fieberanfälle  mit  Perioden  völliger  Apyrexie 
unter  großen  unregelmäßigen  Schwankungen.    Manchmal  kann  die  Temperaturkurve 


Kala  Azar.  607 

einen  intermittierenden  Typus  zeigen  und  Malaria  vortäuschen,  manchmal  findet  man 
kontinuierliches  remittierendes  Fieber. 

Die  Temperatur  kann  sich  bis  zu  39,4—40  ^  C  (etwa  103—104  ^  F)  erheben,  und  die 
einzelnen  Anfälle  können  von  Frösteln  oder  von  einem  ausgesprochenen  Schüttelfrost 
eingeleitet  werden.  Allmählich  nimmt  die  Zahl  der  Fieberaufälle  zu,  die  fieberfreien 
Zwischenräume  werden  kürzer,  bis  die  Krankheit  in  das  zweite  Stadium  mit 
kontinuierlichem  niedrigen  Fieber  tritt.  Auch  in  dieser  Periode  zeigt  die 
Temperaturbewegung,  wie  ein  Blick  auf  die  bisher  veröffentlichten  Fieberkurven 
zeigt,  keinen  völlig  einheitlichen  Charakter.  Die  Kurven  können  eine  gewisse 
Gleichmäßigkeit  zeigen  (Ross),  einzelne  dazwischen  tretende  AnfäUe  von  hohem 
Fieber  wie  im  ersten  Stadium  sind  jedoch  nichts  Seltenes,  anderseits  können  auch 
Litervalle  von  relativer  oder  gänzlicher  Apyrexie  vorkommen.  Die  Tempei^atur 
steigt  selten  über  39  <^  C  (etwa  102  ^  F),  die  täglichen  Exazerbationen  werden  in  der 
Eegel  nicht  von  Schüttelfrost  eingeleitet,  reichlicher  Schweißausbruch  ist  jedoch  eine 
alltäghche  Erscheinung.  So  kann  sich  die  Krankheit  monatelang  hinziehen  und  es 
ist  dabei  eine  merkwürdige  Erscheinung,  daß  die  Ki-anken  auch  bei  einer  Temperatur 
von  38,5 — 39  ^  (etwa  101 — 102  °  F)  ihres  Fiebers  sich  gar  nicht  bewußt  werden,  also 
eine  gewisse  Toleranz  gegen  den  Krankheitsprozeß  erlangt  haben. 

Durch  Messungen  in  vierstündigen  Zwischenräumen  gelang  es  Rogers,  bei 
der  endemischen  Form  der  Krankheit  einen  doppelten  und  selbst  einen  drei- 
fachen Anstieg  der  Temperatur  innerhalb  24  Stunden  nachzuweisen,  besonders  in 
den  frühesten  und  Endstadien,  was  nach  seiner  Ansicht  vielleicht  von  differential- 
diagnostischer Bedeutung  ist. 

Im  dritten  oder  kachektischen  Stadium  ist  der  Fiebertypus  noch 
weniger  einheitlich.  Die  Temperaturbewegung  kann  _  remittierenden  oder  inter- 
mittierenden Charakter  mit  Steigerungen  auf  38,5 — 40^  C  (etwa  103  bis  104*^  F} 
oder  eine  ausgesprochene  Tendenz  zeigen,  unter  die  'Norm  zu  sinken,  manchmal  für 
mehrere  Tage. 

Im  allgemeinen  kann  gesagt  werden,  daß  die  einzig  regelmäßige  Eigentum- 
hchkeit  des  Fiebers  bei  Kala  Äzar  die  Unregelmäßigkeit  ist,  welche  noch  dadurch 
erhöht  wird,  daß  die  Krankheit  fast  ausschließlich  in  Malariagegenden  vorkommt 
und  die  Temperaturkurve  durch  gelegentliche  Malariaanfälle  gestört  wird.  Deswegen 
ist  der  Befund  von  Melanin  in  den  Organen  bei  der  Obduktion  und  von  Malaria- 
parasiten im  peripheren  oder  durch  Milzpunktion  entnommenen  Blute  intra 
vitam  etwas  Alltägliches. 

Die  bei  Leukämie,  hämorrhagisclier  Diathese  und  akutem  Milztumor  zu  vermeidend© 
Milzpunktion  wird  unter  Beobachtung  der  Vorschriften  der  Asepsis  derart  ausgeführt,, 
daß  eine  Hohlnadel  rasch  und  tief  in  der  Gegend  deutlicher  Milzdämpfung  eingestochen 
wird,  während  der  Kranke  den  Atem  anhält,  um  eine  gefährliche  größere  Verletzung 
der  Milzkapsel  zu   vermeiden. 

Bei  den  nun  folgenden  Atemzügen  darf  man  die  Nadel  nicht  festhalten,  sondern- 
läßt sie  den  Bewegungen  des  Organs  folgen,  zieht  vorsichtig  den  Stempel  der  autgesetzten 
Spritze  an,  um  sich  zu  überzeugen,  daß  die  Spitze  der  Nadel  sich  nicht  in  einem  Blut- 
gefäß befindet,  aspiriert,  falls  kein  Blut,  sondern  Milzsaft  erscheint  rasch  einige  Tropfea 
desselben  und  entfernt  dann  die  Nadel  wieder  während  einer  Atmungspause.  Die  so  ge- 
wonnene Flüssigkeit  wird  frisch  und  gefärbt  untersucht. 

Milzschwellung.  Die  Anschwellung  der  Milz  ist  eine  der  konstantesten 
Erscheinungen  bei  Kala  Äzar  imd  wird  kaum  in  irgend  einem  Stadium  oder  Falle 
vermißt.  Mit  dem  Beginn  der  Erkrankung  fängt  das  Organ  an  sich  zu  vergrößern, 
wird  für  gewöhnlich  druckempfindlich  oder  verursacht  auch  spontan  dem  Kranken 
Schmerzen,    was   auf   einen   gewissen  Grad   von  Perisplenitis    schließen   läßt.     Die 


(ßOg  "W.  B.  Leishman. 

Volumzunahme  hält  mit  der  "Weiterentwicklung  des  Leidens  gleichen  Schritt,  bis 
im  zweiten  Stadium  die  Milz  als  ein  deutlicher,  manchmal  bis  zu  den  Pubes  und 
über  die  Mittellinie  des  Bauches  hinausreichender  Tumor  gefühlt  und  selbst  ge- 
sehen werden  kann.  Nach  einiger  Zeit  lassen  die  spontanen  Schmerzen  nach, 
während  die  Druckempfindlichkeit  bestehen  bleibt. 

Die  Mächtigkeit  der  Milzschwellung  scheint  in  keinem  direkten  Verhältnis 
zur  Schwere  der  Erkrankung  zu  stehen,  die  Drüse  kann  vielmehr  große  und  rasche 
Schwankungen  an  Umfang  durchmachen,  so  daß  sie  z.  B.  drei  oder  vier  Tage,  nach- 
dem es  bis  zum  Nabel  nachweisbar  war,  bis  zum  Verschwinden  unter  dem  Eippen- 
rande  einschrumpft.  Vielleicht  hängen  diese  Veränderungen  mit  dem  Auftreten 
von  Durchfällen  zusammen,  welchen  die  Krauken  ausgesetzt  sind. 

Leberschwellung.  Die  Milzschwellung  geht  fast  immer  mit  einer  ähn- 
lichen Anschwellung  der  Leber  einher,  welche  in  der  Regel  etwas  später  einsetzt 
und  im  Verhältnis  zum  normalen  Umfange  des  Organs  nicht  so  hochgradig  ist. 
Schmerz  und  Druckempfindlichkeit  sind  eine  gewöhnliche  Erscheinung  der  ersten 
Krankheitsperiode  und  lassen  später  nach.  In  einem  Falle,  wo  ich  nach  dem  Tode 
die  Parasiten  in  der  Leber  fand,  ergab  die  Anamnese  einen  vor  nicht  langer  Zeit 
erfolgTcich  mit  Punktion  und  Aspiration  behandelten  Leberabszeß. 

Ödeme.  In  einem  hohen  Prozentsatz  der  Fälle  wird  in  dem  einen  oder 
anderen  Stadium  der  Krankheit  eine  hydropisehe  Infiltration  in  irgend  einer  Form 
gefunden.  Vor  dem  zweiten  Stadium  findet  man  sie  zwar  selten,  Boss  hat  sie 
jedoch  am  Ende  des  ersten  beobachtet.  In  der  Regel  sind  die  Ödeme  geringgradig 
und  auf  die  Füße  beschränkt,  oft  tritt  jedoch  ein  deutlicher  Hydrops  der  Beine  oder 
anderer  Stellen  am  Rumpfe  oder  an  den  Extremitäten  auf.  Diese  lokalen  Ödeme 
sind  oft  sehr  flüchtig  und  kommen  und  gehen  in  eigenartiger  Weise.  Ascites 
und  wässerige  Ergüsse  in  den  Brustfellraum  oder  den  Herzbeutel  findet 
man  später  nicht  selten,  L  u  n  g  e  n  ö  d  e  m  ist  manchmal  die  unmittelbare  Todesursache. 

Zirkulationsapparat.  Das  Herz  ist  in  vielen  Fällen  auffallend  klein, 
^hne  daß  irgendwelche  Störungen  der  Herztätigkeit  zutage  träten;  Herzgeräusche 
werden  trotz  der  häufig  vorkommenden  hochgradigen  Anämie  selten  gefunden 
.(RoGEKs).    Herzklopfen  ist  dagegen  vielfach  ein  quälendes  Symptom. 

Der  Puls  ist  meistens  klein  und  im  letzten  Stadium  nur  wenig  gespannt. 
Nach  Bentley  ist  die  Zahl  der  Pulsschläge  selbst  bei  recht  starkem  Fieber  an- 
nähernd normal. 

Blutungen  kommen  häufig  vor.  Beim  Erheben  der  Anamnese  wissen  die 
Xranken  fast  immer  von  Nasenbluten  oder  Blutungen  aus  dem  Zahnfleich  zu  be- 
Tichten.  Auch  aus  dem  Magen  und  Darm  können  Blutergüsse  stattfinden  und  an 
•den  verschiedensten  Stellen  des  Rumpfes  oder  der  Extremitäten  können  subkutane 
Hämorrhagien  erfolgen,  wozu  auch  die  Purpura -Eruptionen,  besonders  in  der 
Achselhöhle  und  deren  Nachbarschaft,  auf  der  Brust,  an  den  Knöcheln  usw.  zu 
xechnen  sind.  ' 

Gehirnhämorrhagien,  Hämatemesis  oder  Darmblutungen  setzen  oft  der  letzten 
Krankheitsperiode  ein  Ende.  Diese  Neigung  zu  Blutungen  hängt  offenbar  mit  der 
iür  das  letzte  Stadium  nachgewiesenen  verminderten  Koagulierbarkeit  des  Blutes 
zusammen. 

Veränderungen  im  Blut.  Der  erschöpfende  und  zehrende  Einfluß  des 
Fiebers  kommt  schon  frühzeitig  in  der  Form  und  der  Hochgradigkeit  der  eintreten- 
den Anämie  zum  Ausdruck,  welche  meistens  der  Heftigkeit  und  Dauer  des  Fiebers 
entspi-icht.  Die  Oligocythämie  ist  trotzdem  nicht  sehr  ausgesprochen.  Die  Zahl 
der  roten  Blutkörperchen  beti-ägt  selbst  in  sehr  schweren  Fällen  im  Mittel  2 — 3 
Millionen  im  KubikmiUimeter,  selbst  höhere  Ziffern  kommen  gelegentlich  vor. 


Kala  Äzar.  609 

Der  Hämo  globin  gell  alt  ist  der  Abnahme  der  roten  Blutkörperchen  ent- 
sprechend herabgesetzt,  der  Earbenindex  etwa  derselbe  wie  beim  gesunden  Einge- 
borenen, wo  er  normalerweise  schon  niedriger  ist  als  beim  gesunden  Europäer. 

EoGEKS  findet  hierin  ein  unterscheidendes  Merkmal  gegenüber  der  Anämie 
bei  Ankylostomiasis.  Es  ist  jedoch  nicht  außer  acht  zu  lassen ,  daß  zahlreiche 
Kala  Azar-Kranke  mit  Ancylostomum  duodenale  behaftet  sind,  wodurch  das  reine 
Bild  der  Kala  Azar-Anämie  verdeckt  werden  kann.  Die  Erythrocyten  selbst  sind 
weder  der  Form  noch  der  Größe  nach  verändert,  kernhaltige  werden  selten  ange- 
troffen. 

Wichtiger  sind  die  Veränderungen  in  der  Zahl  und  im  Charakter  der  L  e  u  k  o  - 
•cyten.  Zu  Beginn  der  Krankheit  kann  während  der  Fieberanfälle  eine  mäßige 
Leukocytose  gefunden  werden.  Mit  den  weiteren  Fortschritten  des  Leidens  bildet 
.sich  eine  deutliche  Leukopenie  heraus,  eine  äußerst  konstante  Erscheinung  von 
großer  diagnostischer  und  prognostischer  Bedeutung. 

Bei  hohem  Fieber  kann  die  Zahl  der  Leukocyten  vorübergehend  zunehmen, 
bei  mäßigem  Fieber  oder  bei  normaler  Temperatur  werden  aber  für  gewöhnlich 
nur  1000 — 2000  pr.  Kubikmillimeter  gefunden  gegenüber  8000  beim  gesunden  Einge- 
borenen, v^^as  einem  Verhältnis  von  1  weißen  zu  625  roten  Blutkörperchen  ent- 
spricht (ROGEKS). 

In  schweren  und  weit  vorgeschrittenen  FäUen  ergaben  sich  oft  noch  niedrigere 
Ziffern,  wie  700 — 800  Leukocyten  pr.  Kubikmillimeter. 

Bei  Betrachtung  der  verschiedenen  Arten  von  Leukocyten  fällt  zweierlei  auf: 
1.  eine  sehr  deutliche,  relative  und  absolute  Abnahme  der  polynukleären  Leuko-r 
cyten,  2.  eine  verhältnismäßig  starke  Zunahme  der  großen  hyalinen  mononukleären 
Leukocyten. 

Rogers,  welcher  in  seiner  Arbeit  über  die  Blütveränderungen  bei  Kala  Äzar 
alle  Einzelheiten  mitteilt,  betont  besonders  die  Abnahme  der  polynukleären  Leuko- 
cyten, welche  nach  seiner  Ansicht  der  Schwere  der  Erkrankung  entspricht  und 
«inen  Fingerzeig  für  die  Prognose  gibt. 

Die  Vermehrung  der  großen  mononukleären  Zellen,  welche  für  gewöhnlich 
■etwa  20  °/o  der  Gesamtzahl  der  Leukocyten  ausmachen,  ist  kaum  von  geringerer  Be- 
deutung, wenn  man  bedenkt,  daß  Vermehrung  dieser  Elemente  des  Blutes  in 
der  neuesten  Zeit  als  ein  Beweis  für  bestehende  Malaria  angesehen  wird.  Diese 
Annahme  ist  insofern  nicht  mehr  haltbar,  als  die  Zunahme  im  allgemeinen  als  ein 
Anzeichen  einer  Protozoen-Invasion  überhaupt  im  Gegensatz  zu  einer  bakteriellen 
Infektion  betrachtet  werden  muß. 

Das  Auftreten  der  Parasiten  in  den  roten  Blutkörperchen  des  peripheren 
Blutes,  welches  Donovan  feststellte  und  Laveran  bei  Durchsicht  der  Donovan- 
schen  Präparate  bestätigte,  ist  trotz  eifrigsten  Studiums  von  keinem  späteren  Be- 
obachter wieder  gesehen  worden. 

Nur  Teeutlein  will  in  Präparaten  von  Eogees  eine  Stelle  gefunden  haben,  wo  die 
IjEishman - DoNOVAN - Körperchen  in  einem  unzweifelhaften  roten  Blutkörperchen  lagen. 
Wahrscheinlich  handelte   es  sich  um  ein  bei  der  Präparation  entstandenes  Kunstprodukt. 

Andererseits  gelingt  es  manchmal  in  polynukleären  oder  mononuklären  Leuko- 
cyten des  peripheren  Blutes  die  Parasiten  zu  finden.  Man  muß  jedoch  meistens 
mehrere  hundert  Leukocyten  durchmustern,  ehe  man  einen  einzigen  Parasiten  findet, 
meistens  bleibt  auch  das  sorgfältigste  Suchen  fruchtlos. 

Auch  die  von  den  genannten  Forschern  veröffentlichten  Abbildungen  wirken 
keineswegs  überzeugend,  denn  die  Anordnung  und  Form  des  Chromatins  in  den 
dort  dargestellten  endoglobulären  Formen  ist  eine  andere  als  bei  den  Milzparasiten 
und  erinnert  mehr  an  junge  Malariaparasiten. 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiteu.    III.  39 


610  W.  B.  Leishman. 

Seil  merzen  in  den  Extremitäten  wurden  verschiedentlich,  beobachtet; 
sie  können  sehr  heftig  sein  und  haben  besonders  in  den  Beinen  und  zwar  im  Schaft 
und  in  den  Enden  der  Röhrenknochen  ihren  Sitz.  Diese  Lokalisierung  ist  auf  die 
durch  die  Parasiten  hervorgerufenen  krankhaften  Veränderungen  im  Knochenmark 
zurückzuführen  (Rogers). 

Nervensystem.  Das  Nervensystem  zeigt  so  gut  wie  keine  Krankheits- 
erscheinungen, über  Sensibilitäts-  oder  Mobilitätsstörungen  oder  Veränderungen  der 
Reflexe  ist  bisher  nichts  bekannt  geworden.  Nur  eine  gewisse  Schwäche  und  Ein- 
engung des  Gesichtsfeldes  sollen  bei  der  epidemischen  Form  häufig  und  auf  die 
Kontraktion  der  Netzhautarterien  zurückzuführen  sein,  während  die  Venen  der  Netz- 
haut ihr  normales  Kaliber  behalten. 

Respirationssystem.  Wie  unter  den  Komplikationen  noch  erwähnt 
werden  wird,  treten  in  der  letzten  Periode  von  Kala  Äzar  vielfach  Lungenaffek- 
tionen  auf.  Phthisis,  Pneumonie,  Pleuritis  oder  bei  ödematösen  Kranken  Lungen- 
ödem können  zur  unmittelbaren  Todesursache  werden.  Zu  den  konstanten  Symptomen 
des  primären  Krankheitsbildes  gehören  Erkrankungen  der  Luftwege  und  Lungen 
jedoch  nicht.  Wenn  die  Parasiten  in  den  Lungen  auftreten,  was  ich  in  drei  Fällen 
beobachtete,  so  können  sie  möglicherweise  im  Sputum  entdeckt  werden. 

Verdauungskanal.  Störungen  der  Magentätigkeit  wie  Appetitlosigkeit,  Übel- 
keit und  Neigung  zum  Erbrechen  nach  der  Nahrungsaufnahme  sind  nichts  Seltenes, 
zum  Erbrechen  selbst  kommt  es  jedoch  meistens  nicht.  In  manchen  Fällen  ist  der 
Appetit  sogar  bei  weit  vorgeschrittener  Erkrankung  außergewöhnlich  gut  und  wü-d 
oft  zu  einer  auffallenden  Sucht  nach  außergewöhnlichen  Speisen,  z.  B.  nach  Fleisch 
bei  Eingeborenen,  denen  ihre  Kastenvorschriften  animalische  Nahrung  verbieten. 

Viel  häufiger  sind  Darmkatarrhe,  Diarrhöe  ist  ein  alltägliches  Symptom; 
besonders  im  späteren  Stadium  trotzen  die  Durchfälle  oft  jeder  Behandlung, 
steigern  die  Erschöpfung  und  Schwäche  und  führen  den  tödlichen  Ausgang  herbei. 
Verstopfung  soll  dagegen  selten  sein.  Das  Auftreten  von  Blut  in  den  Stühlen  ist 
eine  gewöhnliche  Erscheinung  bei  beiden 'Formen  und  wii'd  meistens  als  das  Zeichen 
einer  Komplikation  mit  Dysenterie  angesehen.  Die  spezifische  Natur  der  Darm- 
geschwüre, welche  als  Sitz  der  Parasiten  erkannt  worden  sind,  macht  es  aber 
wahrscheinlich,  daß  die  dysenterischen  Erscheinungen  in  Wirklichkeit  einen  Bestand- 
teil des  Allgemeinleidens  darstellen  und  weder  durch  die  Entamoeba  histolytica  noch 
den  Bacillus  dysenteriae  von  Shiga  und  Flexner  bedingt  sind.  Da  die  Parasiten 
in  den  Darmgeschwüren  mancher  Fälle  nachgewiesen  sind,  so  durfte  man  erwarten, 
durch  die  Untersuchung  der  Exkremente  weitere  Aufschlüsse  über  diese  Frage  zu 
gewinnen.  In  diesen  konnten  jedoch  trotz  eifrigen  Suchens  die  Krankheitserreger 
noch  nicht  entdeckt  werden.  Wahrscheinlich  haben  sie  sich  zu  einer  anderen  Form 
entwickelt  und  sind  auf  dieser  Zwischenstufe  zu  ihrer  Ausbildung  als  Flagellaten 
der  Aufmerksamkeit  entgangen. 

Zahlreiche  andere  Protozoen,  darunter  Cercomonaden  sind  in  den  Stühlen  ge- 
funden worden,  vielleicht  ergeben  weitere  Nachforschungen  unter  diesen  die  Ent- 
wicklungsformen der  Parasiten.  Einige  der  jüngeren  auf  Taf.  XII  wiedergegebenen 
Formen  zeigen  eine  auffallende  Ähnlichkeit  mit  Cercomonas  hominis  und  können 
ungefärbt  leicht  mit  diesen  verwechselt  werden. 

In  Assam  und  anderen  Teilen  Indiens  leidet  ein  großer  Bruchteil  der  einge- 
borenen Bevölkerung  an  Ankylostomiasis  und  anderen  durch  Darmschmarotzer 
hervorgerufenen  Erkrankungen.  Es  ist  weiteren  Forschungen  vorbehalten,  festzu- 
stellen, ob  und  in  welchem  Grade  das  Bild  der  unkomplizierten  Krankheit  dadurch 
verdeckt  oder  verändert  Avird. 

Urogenitalapparat.     Im   Urin,   dessen  Aussehen   und  Zusammensetzung 


Kala  Äzar.  611 

vom  Auftreten  oder  Felilen  von  Fieber  abhängt,  kamen  keine  konstanten  Verände- 
rungen vor.  Im  späteren  Stadium  tritt  bei  den  meisten,  insbesondere  bei  hydro- 
pischen  Kranken,  Eiweiß  auf  (Rogers). 

Komplikationen  und  terminale  Affektionen. 

Es  kann  zwar  in  jeder  Krankheitsperiode  der  Tod  in  einem  Fieberanfall  ein- 
treten, die  meisten  Kranken  erleben  jedoch  das  Ende  des  zweiten  oder  des 
dritten  Stadiums,  um  dann  an  Erschöpfung  zugrimde  zu  gehen,  oder,  was  noch 
häufiger  ist,  einer  anderen  hinzutretenden  Krankheit,  welche  sie  nicht  mehr  zu 
überstehen  vermögen,  zu  erliegen.  Wahrscheinlich  bedingt  die  bedeutende  Ver- 
minderung der  Zahl  der  polynukleären  Leukocyten  die  Widerstandsunfähigkeit 
gegenüber  bakterieller  Infektion,  welche  im  Endstadium  deutlicher  zutage  tritt.  Als 
unmittelbare  Todesursache  werden  vorzugsweise  folgende  Komplikationen  genannt: 
Durchfall,  Ruhr,  Noma,  Lungenkrankheiten  besonders  Pneumonie, 
Phthisis  und  Lungenödem,  Magenblutungen,  Darmblutungen  oder 
meningeale  Blutergüsse.  Seltener  sind  Peritonitis  infolge  der  Perfora- 
tion eines  Darmgeschwürs,  Grlottisödem  und  Meningitis.  In  einigen  Fällen 
wurde  Otitis  media  beobachtet. 


Prognose. 

Es  ist  sehr  schwer,  über  die  Möglichkeit  der  Heilung  von  Kala  Äzar  ein  ent- 
scheidendes Urteil  zu  fällen.  Wenn  auch  von  allen  Seiten  angegeben  wird,  daß  die 
Krankheit  äußerst  mörderisch  ist,  so  läßt  die  Schwierigkeit  der  Erkennung  des 
frühesten  Stadiums  der  Erkrankung  die  Möglichkeit  offen,  daß  leichte  Fälle  vor- 
kommen, welche  zur  Heilung  gelangen.  Wie  schon  erwähnt,  ist  das  einzige  zuver- 
lässige diagnostische  Hilfsmittel  in  dem  ÜSTachweis  der  Parasiten  in  dem  durch  Punk- 
tion gewonnenen  Blute  aus  der  Leber  oder  Milz  gegeben.  Wenn  auch  dieser  kleine 
Eingriff  in  der  Regel  keinerlei  üble  Folgen  nach  sich  zieht,  so  ist  er  doch  nicht  ganz 
gefahrlos.  Mehrere  Todesfälle  durch  Milzblutung  stehen  sicher  fest,  so  daß  die  Aus- 
führung der  Operation  blos  zu  diagnostischen  Zwecken  bei  jeder  fieberhaften  Er- 
krankung zweifelhafter  JSTatur  doch  nicht  gerechtfertigt  werden  kann.  Immerliin  ist 
es  möghch,  daß  besonders  bei  der  endemischen  Form,  welche  als  ein  müderer 
Typus  anzusehen  ist,  eine  gewisse  Anzahl  leichter  Fälle  vorkommt,  deren  Wesen 
unerkannt  bleibt.  Könnten  diese  mitgezählt  werden,  so  würde  vielleicht  die  extrem 
hohe  Mortalitätsziffer  herabgesetzt  und  die  Prpgnose  etwas  günstiger  gestellt  werden 
können.  Augenblicklich  gibt  es  allerdings  nur  wenige  sicherer  zum  Tode  führende 
Tropenkrankheiten  als  Kala  Äzar. 

Beider  epidemischen  Form  wird  die  Sterblichkeit  verschieden  angegeben 
und  soll  zwischen  70  und  96  "/o  schwanken,  während  nach  der  geringen  Zahl  der 
in  der  Literatur  verzeichneten  Fälle  der  endemischen  Form  zu  urteilen  die 
Prognose,  wenn  überhaupt,  dann  doch  nur  wenig  besser  sich  zu  stellen  scheint. 

DoNOVAN  bekam  in  Madras  72  Fälle  in  Hospitalbehandlung,  bei  denen  die 
Parasiten  nachgewiesen  wurden.  Bis  jetzt  starben  liiervon  22  und  von  den  übrigen 
besteht  nur  bei  einem  eine  geringe  Hoffnung  auf  Genesung. 

Möglich  ist  die  Heilung  selbst  bei  sehr  schwerer  Erkrankung,  das  Ver- 
schwinden der  Parasiten  aus  der  Milz  ist  in  einzelnen  Fällen  durch  die  Punktion 
sichergestellt  worden,  worauf  die  allmähliche  Besserung  aller  Erscheinungen  folgte 
und  schließlich  völlige  Wiederherstellung  eintrat. 

Am    besten   sind  die  Aussichten  auf   Genesung  selbstverständlich  im  ersten 

39* 


;612  W.  B.  Letshman. 

Stadium,  sie  verschlechtern  sich  im  zweiten  bedeutend,  während  im  dritten  oder 
kachektischen  Stadium  der  tödliche  Ausgang  so  gut  wie  unabwendbar  ist. 

Als  ein  böses  Omen  gelten  besonders  das  Eintreten  von  Ruhr  oder  Durch- 
fällen oder  schweren  Blutungen.  Auch  ist  es  als  ungünstiges  Vorzeichen  anzusehen, 
wenn  die  Milzpunktion  einen  außergewöhnlich  reichen  Glehalt  des  Blutes  an  Para- 
siten ergibt. 

Günstig  ist  es,  wenn  das  Fieber  längere  Zeit  aussetzt,  Komplikationen  fehlen 
und  die  Anämie  nur  einen  mäßigen  Grrad  erreicht.  Den  besten  Anhaltspunkt  für 
die  Prognose  liefert  der  Blutbefund. 

Wenn  die  Zahl  der  Leukocyten  im  Blute  unter  2000  pr.  Kubikmillimeter 
sinkt,  so  ist  der  Ki-ankheitsprozeß  im  raschen  Yorschreiten  begriffen  und  die  Aus- 
sicht auf  Genesung  gering.  Steigt  dagegen  die  Zahl  der  Leukocyten  über  diese 
Zahl  und  wächst  sie  allmählich  nach  der  normalen  Ziffer  hin  an,  so  ist  Heilung  oder 
Besserung  wahrscheinlich  (Rogers).  Die  Verminderung  der  weißen  Blutkörperchen 
ist,  wie  schon  gesagt,  hauptsächlich  bedingt  durch  die  starke  Abnahme  der  poly- 
nukleären,  wobei  der  Prozentsatz  der  Lymphocyten,  besonders  der  großen  mononu- 
kleären  Zellen  verhältnismäßig  steigt. 

Die  polynukleären  sinken  in  einzelnen  Fällen  auf  den  außerordentlichen  Satz 
von  62  auf  den  Kubikmillimeter.  Unter  den,  von  Rogers  beobachteten  Fällen 
zeigten  nur  die  eine  Neigung  zum  Stillstand  der  Krankheit  oder  zur  Besserung,  bei 
welchen  die  Zahl  der  polynukleären  Zellen  2000  pro  Kubikmillimeter  überschritt. 
Sollten  sich  diese  Angaben  bestätigen,  so  wäre  in  der  Leukocj^ten Zählung  nicht  nur 
ein  höchst  wichtiges  prognostisches  Hilfsmittel  gewonnen,  sondern  darin  auch  ein 
Weg  gefunden,  den  Verlauf  der  Krankheit  zu  beurteilen  und  die  Wirksamkeit  der 
verschiedenen  therajjeutischen  Maßnahmen  zu  prüfen. 


Behandlung;. 

Bislang  hat  die  Therapie  bei  Kala  Äzar  nur  unbedeutende  Erfolge  erzielt. 
Wenn  wir  auch  von  den  Fortschritten  unserer  Kenntnisse  über  die  Pathologie  und 
Ätiologie  bessere  Erfolge  erhoffen  dürfen,  so  ist  bis  jetzt  noch  keine  befriedigende 
.Methode  bekannt,  durch  welche  wir  dem  Vorschreiten  der  mörderischen  Krankheit 
Halt  gebieten  könnten.  Früher  ergab  sich  die  Behandlung  aus  den  herrschenden 
Anschauungen,  daß  der  Krankheitserreger  Ancylostomum  duodenale,  Plasmodium 
malariae  oder  Micrococcus  melitensis  sei.  Abgesehen  vielleicht  von  Chinin,  hat 
keine  auf  dieser  Annahme  beruhende  Medikation  irgend  welche  Dienste  bei  der  epi- 
demischen Form  geleistet.  Und  die  Erfolglosigkeit  jeder  Behandlung  bei  der  ende- 
mischen, früher  als  „Malariakachexie",  „nicht  malarisches  remittierendes  Fieber"  be- 
zeichneten Form  ist  jedem  mit  dieser  Tropenkrankheit  vertrauten  Beobachter  be- 
kannt. Zurzeit  stimmen  die  Beobachter  darin  überein,  daß  eine  möglichst  frühzeitige  ■ 
Behandlung  im  ersten  Stadium  die  beste,  ja  vielleicht  die  einzige  Aussicht  auf  Erfolg  . 
bietet.  Später,  besonders  nach  Entwicklung  der  schweren  Kachexie  des  dritten  i 
Stadiums  scheint,  jede  Therapie  nutzlos  zu  sein,  und  wenn  auch  der  Anwendung 
gewisser  Medikamente  eine  vorübergehende  Besserung  folgt,  so  eilt  doch  die  Krank- 
heit unaufhaltsam  dem  durch  das  Allgemeinleiden  oder  eine  der  genannten  Komplika- 
tionen herbeigeführten  tödlichen  Ausgange  zu. 

Da  jedoch  auch  in  schweren  Fällen  spontane  Heilung  zweifellos  erfolgt  ist,  so 
kann  möglicherweise  ein  sorgfältiges  Studium  solcher  Fälle  ein  besseres  Resultat  ergeben. 

Auch  in  den  Fällen  aus  dem  Frühstadium,  wo  man  durch  eine  besondere  Behand- 
lung Ei-folge    erzielt    haben    will,   bleiben  Zweifel  bestehen,   ob    es  sich  wirklich  um  eine 


Xäla  Azar.    '  613 

Infektion  mit  diesen  neuen  pathogenen  Mikroorganismen  gehandelt  hat.  Der  Schwierig- 
keit einer  Diagnose  in  der  frühesten  Periode  der  Krankheit  ist  bereits  gedacht  worden. 
Nur  durch  den  Nachweis  der  Parasiten  im  Milzblut  kann  die  Grewißheit  erlangt  werden, 
daß  es  sich  in  günstig  verlaufenden  Fällen  wirklich  um  Kala  Azar  gehandelt  hat. 

Das  einzige  Medikament,  dem  Erfolge  nachgerühmt  werden,  ist  Chinin,  aber 
auch  über  seinen  therapeutischen  Wert  sind  die  Meinungen  sehr  verschieden.  Nach 
RoGEKS  vermag  es  in  der  Prühperiode  in  großen  Dosen  innerlich  oder  subkutan 
gegeben  das  JTieber  zum  Verschwinden  zu  bringen,  die  Zwischenräume  zwischen 
den  Fieberanfällen  zu  verlängern  und,  selbst  Avenn  es  das  Fieber  nicht  völlig  be- 
seitigt, die  Temperatur  bedeutend  herabzusetzen  und  die  Aveitere  Zerstörung  von' 
Blutkörperchen  zu  verhindern.  Auch  nachdem  derselbe  von  der  Auffassung, 
die  Krankheit  sei  eine  Malariaform,  zurückgekommen  ist,  hält  er  Chinin  im  Früh- 
stadium für  nützlich,  solange  die  Zahl  der  Leukocyten  2000  pr.  Kubikmillimeter 
übertrifft.  Sobald  diese  Ziffer  nicht  mehr  erreicht  wird,  hat  Chinin  nach  Rogers 
und  anderen  keinerlei  günstigen  Einfluß  melir  auf  den  Verlauf  des  Leidens,  wenn 
es  auch  die  Höhe  des  Fiebers  herabsetzt.  Andere  Beobachter,  darunter  Donovan, 
betrachten  Chinin  überhaupt  selbst  in  heroischen  Dosen  als  nutzlos. 

Die  Anwendung  von  Arsenik,  Eisen,  Nux  vomica  usw.  hatte  keinen  besseren 
Erfolg.  Diese  und  andere  Medikamente  vermögen  wohl  bei  Behandlung  einzelner 
Symptome  und  Komplikationen  Dienste  zu  leisten,  den  Fortschritten  der  Krankheit 
selbst  jedoch  nicht  Einhalt  zu  tun.  Wenn  es  irgendwie  möglich  ist,  muß  der  Kranke 
aus  der  G-egend,  wo  er  sich  die  Infektion  zugezogen  hat,  entfernt  werden.  In  einigen 
Fällen  folgte  offenbar  dem  Ortswechsel  Heilung  und  in  jedem  Falle  ist  diese  weise 
Vorsicht,  weitere  Infektion  zu  vermeiden,  geboten. 

Im  späteren  Stadium  vermag  auch  ein  Klimawechsel  höchstens  das  tödliche 
Ende  etwas  hinauszuschieben,  nicht  aber  den  Kranken  zu  retten. 

G-ute  Pflege  und  sorgfältige  Ernährung  sind  von  großer  Bedeutung.  Die  Kost 
soU  leicht  verdaulich  aber  möglichst  nahrhaft  sein,  Verdauungsstörungen  sind  auf 
das  Sorgfältigste  zu  verhüten. 

Da  mit  dem  Auftreten  von  Dysenterie  Heilung  zur  Unmöglichkeit  wird,  so 
muß  durch  Adstringentien,  Bismuth,  Salol  u.  a.  die  geringste  Neigung  dazu  be- 
kämpft werden. 

Aussichtsvoller  erscheint  eine  Therapie,  welche  auf  die  Wiederherstellung  des 
normalen  Verhältnisses  der  Leukocyten  besonders  der  mononukleären  abzielt.  Durch 
Behandlung  mit  Tabletten  von  rotem  Knochenmark  oder  frischem  ungekochten 
Knochenmark  suchte  Rogers  mit  anfangs  ermutigendem  Erfolge  diese  Indikation 
zu  erfüllen.  In  vielen  Fällen  konnte  man  jedoch  in  Calcutta  auch  durch  eine  lange 
fortgesetzte  Knochenmarkbehandlung  keine  Besserung  erzielen.  Wenn  es  gelänge, 
auch  die  Zalil  der  poly nuklearen  Leukocyten  zu  vermehren,  so  würde  zum  minde- 
sten die  Widerstandsfähigkeit  des  Kranken  gegenüber  den  sekundären,  so  oft  den 
Tod  herbeiführenden  Affektionen  und  Komplikationen,  wachsen. 

Prophylaxe. 

Da  wirksame  Maßregeln  zur  Verhütung  einer  Krankheit  von  der  Kenntnis  der 
Ätiologie  der  Krankheit  abhängig  sind,  so  bewegen  wir  uns  bei  der  Prophylaxe 
von  Kala  Azar  noch  fast  ganz  im  Dunkeln.  Wir  wissen  nichts  von  dem  Jjeben  des 
Parasiten  außerhalb  des  mensclüichen  Wirtes  und  über  die  Wege,  auf  welchen  er 
in  den  Körper  eindringt  oder  ihn  verläßt.  Es  wird  aber  kaum  noch  lange  dauern, 
bis  diese  Lücken  in  unseren  Kenntnissen  ausgefüllt  sein  werden,  und  alsdann  können 
Avir  mit  mehr  Aussicht  auf  Erfolg  prophylaktische  Vorschriften  aufstellen. 


614  "W.  B.  Leishman. 

Gewisse  Maßregeln  scheinen  schon  heute  gegenüber  der  epidemischen  Form 
gute  Dienste  zu  leisten  und  sind  während  der  letzten  Seuche  in  Assam  bei  den 
Kulis  auf  den  Pflanzungen  nach  Rogers  Yorschrift  mit  offenbarem  Mitzen  durch- 
geführt worden,  obschon  sie  noch  auf  der  alten  Anschauung  beruhen,  daß  Kala  Äzar 
eine  schwere  und  übertragbare  Form  von  Malaria  sei.  Man  ging  in  folgender 
"Weise  vor: 

1.  Alle  frisch  eingeführten  Arbeiter  wurden  in  einem  neuen  Lager  unterge- 
bracht und  der  Besuch  der  alten  Niederlassung  streng  untersagt. 

2.  Aus  einer  nur  leicht  infizierten  Niederlassung  wurden  alle  Kranken  mit 
ihren  Familien  in  ein  abgesperrtes  Lager  (segregation  camp)  gebracht,  ihre  Hütten 
verbrannt  und  nicht  wieder  aufgebaut. 

3.  Aus  schwer  verseuchten  Niederlassungen  wurden  alle  Kranken  mit  ihren 
Angehörigen  entfernt  und  wie  oben  isoliert,  in  der  kalten  Jahreszeit  aber,  wo  Neu- 
erkrankungen als  ein  seltenes  Yorkommnis  zu  betrachten  sind,  wiu^den  auch  die 
Gesunden  in  frische  Quartiere  überführt,  die  alten  Hütten  aber  verbrannt  und 
gänzlich  verlassen. 

Nach  Price  ist  auf  diese  "Weise  der  Ausbreitung  der  Epidemie  in  befriedigen- 
der Weise  Einhalt  getan  worden.  Außerdem  soll  nach  Price  und  Eogers  Chinin 
prophylaktisch  von  Nutzen  sein. 

Die  Yerhütung  der  sporadischen  und  endemischen  Erkrankungen  ist  naturgemäß 
eine  noch  schwierigere  Aufgabe.  Prophylaktische  Yorschriften  zu  diesem  Zwecke 
beruhen,  ehe  wir  die  Ätiologie  der  Krankheit  kennen,  nur  auf  vagen  Yermutungen 
und  Hypothesen. 

Erklärung  der  Tafel  XII. 

Kala  Azar-Para  sit  en. 

Isolierte  Parasiten  von  verschiedener  Form   aus  Milz  und  Leber  in  Ausstrich- 
präparaten aus  den  Geweben. 
Teilungsformen  der  Parasiten  aus  Leber  und  Knochenmark. 
Große  mononukleäre  Zellen  aus  der  Milzpulpa  mit  in  dem  Protoplasma  einge- 
betteten Parasiten. 
Gruppen  von  Parasiten. 

Phagocytosis  eines  Parasiten  durch  eine  polynukleäre  Zelle. 
YermutlicheFormenvonKälaAzar-ParasitenauseinerKultur 

von  mit  Zitronensäure  versetztem  Milzblut  bei  20®  C. 
Früheste  Yeränderungen  der  Parasiten:  Yergrößerung  und  dunldere  Färbung 

des  Protoplasmas,  Makronukleus  vergrößert  und  weniger  dicht  gefärbt. 
Weitere   Vergrößerung.     Vakuolisierung  des  Protoplasmas. 
Teilung  der  vergrößerten,  keine  Geißel  zeigenden  Parasiten. 
Entwicklungsstufen  der  Geißel. 

Kleine  birnförmige  mit  einer  Geißel  versehene  Parasiten. 
Weitere  Entwicklungs-    und  Teilungsformen   der  mit  einer  Geißel  versehenen 
Parasiten. 

„  12.     Trypanosomenartige  Formen  der  mit  einer  Geißel  versehenen  Parasiten. 
,,  13.  u.  14.     Geißelformen   mit   deutlich   erkennbarer  Bildung  neuer  Parasiten  durch 

Abtrennung  eines  Teiles  des  Parasiten. 
„  15.     Kleine  geißelti-agende  Parasiten,   welche  offenbar    durch  den  Teilungsvorgang 
(Fig.  13  u.  14)  entstanden  sind. 
Färbung  nach  der  von  Leishman   angegebenen  Modifikation   der  RoMANOWSKY-Färbung. 


F 

Fig 

-5. 
1. 

^- 

2. 
3. 

4. 
5. 

F 

ig.  6- 

-15 

Fig 

6. 

7. 
8. 
9. 

10. 
11. 

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1899  Ross,  R.,  Report  on  the  Natura  of  Kala  Azar.     Calcutta. 
1903  Derselbe,  Note  on  the  Bodies  recently  described  by  Leishman  and  Donovan.     British 

Medical  Journal.     Nov.  14. 
1903  Derselbe,  Further  notes   on  Leishman's   bodies.     British  Medical  Journal.     Nov.  28. 

1903  Derselbe,   A   new  parasite   of  man.     Thompson-Yates    and  Johnston    Laboratories' 

Report.     Vol.  V.     S.  79. 
1882et  seq.     Sanitary  Reports  of  Assam. 
1905  Statham,  J.  C.  B.,    Preliminary   Note    on   the    cultivation    of    the   Leishman    body. 

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1905  Statham,  J.  C.  B.,   A   case   of  Kala  Azar.     Journal   of  the  Royal  Army   Medical 

Corps.     Vol.  V.     August  u.  September. 

1904  SwAN,   J.   G.,    Case    of  continued    fever   with   Leishman-Donovan    bodies.      British 

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1906  Teeutlein,  A.,   Über  Protozoenblutkrankheiten  bei  Mensch  und  Tier  in  Indien  und 

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Medical  Research.     Vol.  X.     Nr.  3.     p.  472.     December. 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit 
und  afrikanische  Schlafkrankheit. 

Von 

Dr.  C.  Mense. 

(Mit  einer  Karte  auf  Tafel  XIII.) 


Deflnition. 

Die  menschliche  Trypanosonienkrankheit ,  nach  einem  ihrer  auffallendsten 
Symptome  im  letzten  Stadium  afrikanische  Schlafkrankheit  genannt,  ist  eine  im 
tropischen  Afrika  beständig  an  Verbreitung  zunehmende,  chronisch,  seltener  akut 
verlaufende,  besonders  das  Centralnervensystem  schädigende  Infektionskrankheit, 
deren  Erreger  durch  den  Stich  einer  bestimmten  Art  von  Tsetsefliege,  Glossina  jxd- 
palis^  auf  den  Menschen  übertragene  Trypanosomen  sind,  welche  hauptsächlich  in 
den  Lymphdrüsen,  dem  Blute  und  der  Cerebrospinalflüssigkeit  gefunden  Averden. 


Bezeichnungen  der  Krankheit. 

Deutsch:  Afrikanische  Schlafkrankheit,  Schlafsucht  der  Neger, 
Menschliches  Trypanosomenfieber. 

Lateinisch:  Lethargus,  Morbus  dormitivus,  Trypanosomiasis,  Try- 
panosis,  Hydropisia  narcotica. 

Englisch:  Sleeping  sickness,  Sleeping  dropsy,  Negro  letharg y. 

Französisch:  Maladie  du  sommeil  oder  des  dormeurs,  Lethargie 
d'Afrique,  Hypnosie,  Hypnose,  Trypanosomiase  oder  Trypanose  humaine. 

Italienisch:  Letargia  dei  negri,  Ipnosi,  Malattia  del  sonno,  Som- 
nolenza,   Tripanosomiasi   umana. 

Spanisch:  Enfermedad  s.  mal  del  sueiio,  Piebre  de  tripanosomas. 

Portugiesisch:  DoenQa  do  somno,  Fahre  de  trypanosomas. 

In  afrikanischen  Sprachen:  Kikongo  und  verwandten  ßantusprachen :  Lala- 
ngolo,  Lääla-negulo ,  Bei  i  tulotulo,  Ntansi  oder  Ntonsi. 

Kiganda:  Kibongoya.  In  Kisiba  und  Bugabu  (Deutschostafrika):  Mongota. 
Wolofsprache:  Nelavane.  Sererersprache :  Dadane.  Bei  den  Stämmen  im  Kamerun- 
gebiete: Oding,  Clinda,  Kuso,  Atü.  Käne,  Dipapugombe.  Am  Rio  del  Key: 
Epokimbe,  Djio-do-edi,  in  Sierra  Leone :  Tori,  in  Lagos:  Quälagwa,  im  Hinter- 
lande von  Togo:  Djidjidji,  Bidi-bidi,  Sususu,  Dadäfi,  in  der  Tschisprache 
Atonkun,  bei  den  Haussa:  Bedidyji,  in  Liberia:  Kon  je,  in  Französisch-ljruinea: 
Kikolocondi,  Niaouda  nisfol. 


618  Dr.  C.  Mense. 


Geschiclite  und  geographische  Yerhreitung. 

Die  ersten  Mitteilungen  über  die  afrikanische  Sclilafkrankheit  erschienen  in 
der  Literatur  zu  Anfang  des  vorigen  Jahrhunderts.  Der  englische  Arzt  Winter- 
BOTTOM  beobachtete  sie  um  1800  herum  unter  den  Eingeborenen  der  Küstenländer 
am  Busen  von  Benin  und  nannte  die  Krankheit  Lethargus.  Sein  Bericht  erschien 
1803  in  London.  1808—1809  beobachtete  Moreau  de  Jonnes  eine  ähnliche  Affek- 
tion unter  Negersklaven  auf  den  Antillen.  Erst  40  Jahre  später  lieferte  der 
Missionar  Clarke  eine  eingehende,  Beschreibung  der'  unter  den  Negern  an  der 
Ooldküste  und  in  Sierra  Leone  vorkommenden  Hydropisia  narcotica  oder 
Schlafkrankheit,  von  welcher  besonders  junge  Mädchen  befallen  werden  sollten,  bei 
denen  die  Menstruation  noch  nicht  eingetreten  oder  unterdrückt  worden  war.  Auch 
das  Hauchen  des  indischen  Hanfes  wurde  von  Clarke  als  Krankheitsursache  ange- 
sehen. Bald  darauf  teilte  der  englische  Marinearzt  Davis  mit,  daß  Daniele  1849 
die  Schlafsucht  der  Neger  am  Busen  von  Guinea  endemisch  herrschend  gefunden 
habe ;  fast  gleichzeitig  beschrieb  sie  Ferreira  auf  St.  Thomas.  Auch  eine  englische 
Nigerexpedition  hat  1857  ihr  Wüten  unter  der  einheimischen  Bevölkerung  beobachtet. 

Yon  1861  an,  in  welchem  Jahre  Dechambre,  Dangoix  und  Nicolas  ihre 
Beobachtungen  veröffentlichten,  lenkte  die  Krankheit  die  Aufmerksamkeit  der  fran- 
zösischen Kolonialärzte  auf  sich,  ebenso  der  Marineärzte,  welche  nach  der  Unter- 
drückung des  Sklavenhandels  die  Überführung  der  „freien"  Arbeiter  von  der  afri- 
kanischen Westküste  nach  den  Antillen  gesundheitlich  zu  überwachen  hatten. 
Gaigneron,  angeführt  von  Dutrouleau,  gibt  an,  daß  die  Seuche  sich  vom  Norden 
der  afrikanischen  Westküste  südwärts  und  am  Kongo  landeinwärts  ausbreite  und 
von  den  Negern  auf  die  Mißernten  der  letzten  Jahre  zurückgeführt  werde. 

Auch  auf  Gruadeloupe  hat  Gaigneron  Fälle  konstatieren  und  eine  Obduk- 
tion vornehmen  können.  Auch  Carles  (1863),  in  der  Literatur  auch  Karl  ge- 
schrieben, und  Griffon  du  Bellay  (1864)  bekamen  am  Kongo,  Santelli  an  der 
Kruküste  Fälle  zu  Gesicht. 

Daß  die  Schlafkrankheit  durch  den  Sklavenhandel  bzw.  die  Arbeitereinfuhr 
massenhaft  nach  Westindien  verschleppt  worden  ist,  beweist  das  Riesenmaterial 
Ouerin's  1869,  welcher  auf  Martinique  148  Fälle  sah  und  neben  klinischen  auch 
pathologisch-anatomische  Studien  machte. 

Über  das  Auftreten  der  Krankheit  am  Senegal  in  Joal  und  Portudal  machten 
1873  Carbonel  und  1876  Corre,  auf  den  Inseln  San  Thome  und  Principe 
Ferreira  Ribeiro  1871  interessante  Mitteilungen. 

Landeinwärts  von  der  westafrikanischen  Küste  fand  sie  Verfasser  am  schiff- 
baren Unterlauf  des  Kongo  und  in  der  Kataraktenstrecke  bis  zum  Stanley  Pool 
1885 — 87  als  weitverbreitete  Endemie.  Die  Krankheit  hat  sich  dort  keineswegs,  wie 
Kermorgant  meint,  erst  seit  1893  verbreitet.  Am  unteren  Ubanghi  soll  sie  nach 
Aussagen  der  Eingeborenen  altansässig  sein  (Rodhain).  Mit  der  Steigerung  des 
Verkehrs  und  der  Einrichtung  der  Dampfschiffahrt  drang  die  Krankheit  in  den 
folgenden  Jahren  rasch  stromaufwärts  vor. 

Die  große  Zahl  der  Opfer,  welche  die  Krankheit  in  den  portugiesischen  Be- 
sitzungen an  der  Westküste,  besonders  in  Angola  in  den  neunziger  Jahren  des 
vorigen  Jahrhunderts  forderte  (Gleim),  bewog  die  portugiesische  Regierung  zur  Ent- 
sendung einer  aus  Annibal  Bettencourt,  Ayres  Kopke,  Gomes  de  Rezende 
und  CoRREA  Mendes  bestehenden  ärztlichen  Expedition,  mit  welcher  die  streng 
wissenschaftliche  Erforschung  des  Leidens  mit  allen  modernen  Hilfsmitteln  ihren 
Anfang  genommen  hat. 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       619 

Ein  neuer,  um  die  Wende  des  Jalirhunderts  zuerst  von  Cook  erwähnter 
Herd  in  Uganda  nahm  in  den  letzten  Jahren  rasch  an  Umfang  zu,  seine  Be- 
schränkung und  Ausrottung  ist  bis  heute  den  dort  tätigen  englischen  Ärzten  noch 
nicht  gelungen.  Die  dort  gemachten  Beobachtungen  und  Arbeiten  von  Castellani, 
Bruce  u.  a.  haben  aber  zu  der  Entdeckung  geführt,  daß  die  Schlafkrankheit  das 
zweite  Stadium  einer  durch  Trypanosomen  hervorgerufenen  Infektionskrankheit  ist, 
und  damit  eine  neue  Epoche  unserer  Erkenntnis  eröffnet. 

Das  heutige  Grebiet  der  Krankheit  reicht  an  der  "Westküste  Afrikas 
vom  Senegal  bis  zum  mittleren  Teü  der  ]3ortugiesischen  Kolonie  Angola,  wo  im 
Distrikt  Benguella  noch  zahlreiche  Fälle  gefunden  werden,  während  der  südlichste 
Distrikt  Mossamedes  wahrscheinlich  nur   eingeschleppte  Erkrankungen  aufweist. 

Jenseits  des  Grenzflusses  Kunene,  welcher  Angola  von  Deutsch-Süd- 
west-Afrika trennt,  ist  bis  jetzt  kein  Fall  beobachtet  worden.  Als  südlichste 
Orenze  des  endemischen  Vorkommens  kann  etwa  der  14.*^  s.  B.  angesehen  werden. 
Sporadische  Erkrankungen  treten  je  nach  den  Verkehrsverhältnissen  bald  hier 
bald  dort  auf.  Ilir  Vorkommen  mahnt  zur  Untersuchung  der  verdächtigen  Personen 
(vgl.  unter  Diagnose),  worauf  oft  zahlreiche  Kranke  entdeckt  werden.  (Auf  der  beiliegen- 
den Karte  konnte  zwischen  sporadischem  Auftreten  und  endemischer  oder  epidemi- 
scher Verbreitung  innerhalb  des  von  Gl.  paljjalis  heimgesuchten  Grebietes  kein  Unter- 
scMed  gemacht  werden,  weil  ein  großer  Teil  der  Angaben  über  die  Verbreitung  der 
Krankheit  auf  Erkundigung  und   auf  der  Beobachtung  von  Durchreisenden  beruht.) 

Innerhalb  dieser  fast  das  ganze  tropische  Westafrika  umfassenden  Grrenz- 
linien  herrscht  die  Seuche  jedoch  keineswegs  gleichmäßig,  sondern  bevorzugt  ge- 
wisse oft  scharf  abgrenzbare,  meist  niedriggelegene,  feuchte,  dicht  mit  Pflanzungen 
und  Buschwerk  bedeckte  Landstriche  an  Wasserläufen  und  Seen  mit  kleinen 
Dörfern  oder  einzelnen  Niederlassungen,  während  sie  volkreiche  Städte  meidet. 

An  der  Nordgrenze  ihres  Herrschaftsgebiets  sind  in  Senegambien  die 
südüch  des  grünen  Vorgebirges  (Cap  Verde)  in  der  Nähe  der  Insel  und  Hafenstadt 
(joree  gelegenen  Orte  Portudal  und  Joal  altbekannte  Brutstätten  der  Krankheit. 
Außer  diesen  sind  nach  dem  Ergebnisse  einer  im  Jahre  1903  von  der  französischen 
Kolonialregierung  vorgenommenen  Umfrage  zurzeit  am  meisten  verseucht  die  Be- 
zhke  Casamance  und  Lobi,  der  größte  Teil  von  Oberguinea  im  Quellgebiet  des 
Niger,  das  Hinterland  von  Liberia  und  der  Elfenbeinküste.  Ferner  gibt  es 
noch  zahlreiche  Gegenden,  wo  die  Krankheit  dauernd  in  einzelnen  Fällen  angetroffen 
wird,  wie  Baoul,  Sine-Saloum  und  Cayor  in  Senegambien,  Baoule  im  Hinterland  der 
Goldküste  und  das  Gebiet  der  Bobos.  Außerdem  treten  im  französischen  Sudan 
eingeschleppte  Erkrankungen  bald  hier  bald  dort  an  den  Mittelpunkten  des  Verkehrs, 
den  Handelswegen  und  Etappenlinien  auf,  ohne  sekundäre  Fälle  nach  sich  zu  ziehen. 
Am  Mittellauf  des  Niger  hat  die  Krankheit  noch  keine  große  Verbreitung  gefunden. 
Als  nördlichster  Punkt  ihres  Auftretens  kann  Timbuktu  angesehen  werden,  wo  die 
trockene  Wüste  ihr  unübersteigbare  Schranken  errichtet.  Manche  Punkte  dieser  Gebiete 
sind  jedoch  ganz  frei  von  der  Krankheit,  so  konnten  Dutton  und  Todd  in  Maka  bei 
der  Untersuchung  von  hundert  Eingeborenen  bei  keinem  Trypanosomen  nachweisen. 

Die  von  diesem  französischen  Kolonialgebiete  eingeschlossene  englische  Kolonie 
am  Gambia  teilt  dessen  Pathologie  und  hat  dem  Krankheitserreger  den  Namen 
gegeben.  Dasselbe  gilt  von  den  spanischen  Besitzungen  am  Rio  Grande  mit  den 
vorgelagerten  Inseln. 

Auch  in  der  Nachbarschaft  von  Sierra  Leone  ist  die  Schlafkrankheit  ver- 
breitet und  gefürchtet. 

Die  Küstenorte  der  Eej)ublik  Liberia  sind  ebenfalls  nicht  frei  von  der 
Krankheit,  ihre  Bewohner  werden  als  Arbeiter  an  der  .eranzen  Westküste  angetroffen 


620  l^i'-  ^-  Mense. 

und  können  zur  Verbreitung  beilragen.    Über  das  Binnenland  ist  wegen  der  politi- 
schen Yerliältnisse  nichts  bekannt. 

Auch  an  der  Elf  enbein-,  Grold-  und  Sklavenküste  und  in  deren  Hinter- 
land sind  zahlreiche  zerstreute  endemische  Herde  der  Krankheit  vorhanden. 

Aus  dem  deutschen  Togo- Grebiete  wurden  bis  zum  Jahre  1.902  nur  einzelne 
Erkrankungen  gemeldet  (Kküger).  Hintze  hat  dann  festgestellt,  daß  in  den  Land-: 
schatten  Bueme  und  Tapä  .die  Krankheit  schon  seit  langer  Zeit  heimisch  ist  und: 
seit  1896  in  Worawora  und  Umgebung  ihren  Hauptherd  hat.  Grrößere  Verbreitung 
hat  die  Endemie  jedoch  nicht  gewonnen,  sondern  ist  anscheinend  im  Niedergänge' 
begriffen.  In  Sansanne-Mangu  würd  die  Schlafkrankheit  nach  den  Erkundigungen 
Ziemann's  ebenfalls  beobachtet. 

Auch  in  Dahomey  sind  Erkrankungen  im  Küstenbezirk  beobachtet  worden^ 
ebenso  in  Nigeria  in  der  Umgebung  von  Lagos,  jedoch  nicht  in  der  Stadt  selbst. 

In  Kamerun  blieben  die  Küste  und  das  Kamerungebirge  bisher  von  der 
Krankheit  verschont  (Ziemann),  sie  soll  jedoch  mit  einzelnen  eingeschleppten 
Fällen  allmählich  sich  dem  Meere  zu  nähern.  Im  Inneren  ist  sie  im  Norden  bei 
den  Fellani  von  Grarua  bekannt,  ebenso  bei  den  Bafut  im  östlichen  Hinterlande,  im 
Süden  bei  den  Jaunde,  Jelingera  und  Etün,  während  sie  am  Sanaga  wenig  oder 
gar  nicht  vorzukommen  scheint.  Im  Südosten  der  Kolonie  soll  sie  bei  den  Bertua- 
leuten  verbreitet  sein. 

Das  schon  teilweise  zum  Kongobecken  gehörige  Grabungebiet  Aveist  be- 
sonders in  den  Bezirken  Loango  und  Mayomba  zahlreiche  Fälle  auf.  Auch  am 
Ogowe  dringt  die  Krankheit  stromaufwärts  vor. 

Im  Kongostaate  ist  das  Gebiet  am  schiffbaren  Unterlauf  des  Flusses  und 
in  der  Kataraktenstrecke  sehr  stark  verseucht,  nicht  weniger  das  Flußgebiet  des- 
Kassai  mit  dem  Lac  Leopold  IL  und  den  Nebenflüssen  Luken  je ,  Sankuru. 
und  Kwango,  dessen  Oberlauf  in  das  Hinterland  von  Angola  hineingreift.  Dann 
begleitet  die  Krankheit  den  Hauptstrom  und  fordert  an  der  Ubanghimündung,  in' 
Üoquilhatville  und  Nouvelle  Anvers  zalilreiche  Opfer.  Auf  der  Höhe  des  Kongo- 
bogens  vermindert  sich  dann  nach  Osten  zu  die  Zalil  der  Fälle  von  der  Itimbiri- 
und  Aruwimi  -  Mündung  bis  zu  den  Stanley  -  Fällen  allmählich,  in  Pothierville 
0^  30'  s.  B.  25^  30'  ö.  L.  konnte  bisher  keine  Erkrankung  festgestellt  werden,, 
wohl  aber  in  dem  noch  südlicher  gelegenen  Verkehrszentrum  Nyangwe  und  in 
üviza  an  der  Nordspitze  des  Tanganyikasees,  hart  an  der  Grenze  von  Deutsch- 
Ostafrika,  und  in  der  neuesten  Zeit  an  verschiedenen  Stellen  des  Westufers  des- 
Moero-  und  Tanganyikasees. 

Die  Dörfer  am  Ufer  des  mit  dem  Kongobogen  fast  parallelfließenden  Lelongo 
bergen  noch  zahlreiche  Kranke,  auch  am  Unterlauf  des  nördlichen  Zuflusses 
Ubangi  kommen  noch  Fälle  vor  bis  Ekuta  und  in  Bangi.  Am  oberen  Ubangi 
dagegen,  am  Uelle  und  seinen  Zuflüssen,  in  der  Enklave  von  Lado,  am  oberen 
Itimbiri  und  Ituri  hatten  im  Jahre  1905  ärztlicherseits  angestellte  Untersuchungen 
das  Fehlen  der  Schlafkrankheit  ergeben  (van  Campenhout),  in  der  neuesten 
Zeit  werden  auch  von  dort  stromaufwärts  bis  Yakoma  eingeschleppte  Fälle  gemeldet 
(Rodhain). 

Daß  die  Zöglinge  der  Missionare  am  Kongo  in  so  starkem  Maße  an  der 
Krankheit  leiden,  ist  nach  meiner  Ansicht  zum  Teil  darauf  zurückzuführen,  daß  die 
Eingeborenen  die  Kinder,  bei  welchen  die  ersten  Anzeichen  bemerkbar  sind,  gern 
den  Missionaren  überlassen.  Auf  solchen  Stationen  ist  dann  die  Infektionsgefahr 
groß,  zumal  die  Kinder  auch  zu  leichten  Gartenarbeiten,  zum  Wasserholen  usw. 
herangezogen  werden  und  selbst  gern  baden.  Die  Missionsstation  in  Kimpese  in 
der    Nähe    von    Leopoldville    und    Berghe    Ste    Marie    an    der    Kwangomündung 


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C/3 

Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       623 

haben  aufgegeben  werden  müssen,  nachdem  sie  300  bzw.  600  Todesfälle  unter  ihren 
Zöglingen  zu  verzeichnen  hatten.  Im  gesamten  Kongogebiete  wird  der  Verlust  von 
Menschenleben  durch  die  Schlafkrankheit  innerhalb  der  letzten  zehn  Jahre  auf  etwa 
eine  halbe  Million  geschätzt. 

Die  portugiesische  Provinz  Angola  ist  einer  der  schwersten  endemischen 
Herde  der  Schlafkrankheit.  Die  Bezirke  Congo,  Loanda  und  Benguella  sind 
stark  verseucht.  Besonders  an  den  Ufern  des  Quanza,  wo  sich  Pflanzung  an 
Pflanzung  reiht,  fordert  die  Ki^ankheit  Tausende  von  Opfern  und  manche  früher 
blühenden  Dörfer  sind  entvölkert  und  verödet,  seitdem  im  Jahre  1871  die  ersten 
Fälle  in  Muxima  auf  dem  linken  und  im  Quissanabezirk  auf  dem  rechten  Ufer  des 
Quanza  aufgetreten  Avaren.  Nach  Osten  zu  in  Malange  und  im  Lundareiche  sind 
die  FäUe  schon  dünner  gesät,  nach  Süden  bildet  im  allgemeinen  der  14.*^  s.  B.,  welcher 
annähernd  mit  der  Grenze  zwischen  dem  Bezirke  Benguella  und  Mossamedes  zu- 
sammenfällt, die  Grenze  der  endemischen  Verbreitung.  In  dem  letztgenannten  Orte, 
-welcher  mit  seiner  Umgebung  sich  schon  des  trockenen  südafrikanischen  Klimas 
erfreut,  bleibt  die  bodenständige  Bevölkerung  von  der  Krankheit  verschont.  Von 
1800 — 1901  haben  im  dortigen  Hospital  nur  14  Schlafkranke  Aufnahme  gefunden, 
welche  alle  aus  nördlicher  gelegenen  Landstrichen  gekommen  waren.  Die  klimatische 
Schranke  schützt  auch  Südwest-  und  Südafrika  vor  dem  Eindringen  der  Seuche. 

In  Britisch- Ostafrika  stellt  nach  Chkisty  (1902)  die  Infektionszone,  von 
wo  die  Verbreitung  über  die  Nachbarländer  auszugehen  scheint,  am  Nordufer  des 
Viktoria-Nyanzasees  einen  schmalen  Küsten  streifen  dar,  welcher  sich  von  der  Mün- 
dung des  Katonga  am  Westufer,  der  Nordgrenze  der  Landschaft  Budu,  sich  durch 
Uganda,  Busoga  und  Kavirondo  bis  zur  Kavirondobucht  und  noch  am  Ostufer  über 
diese  Bucht  hinaus  bis  zum  Gariflusse  und  zur  Grenze  zwischen  Britisch-  und 
Deutschostafrika  erstreckt.  Die  Ufer  der  Inseln  im  nördlichen  Teile  des  Sees 
sind  diesem  Gebiete  zuzurechnen.  An  diese  Zone  stößt  im  Innern  der  Inseln  und 
nördlich  und  landeinwärts  vom  See  ein  breiter  Landgürtel,  wo  zwar  zahlreiche  ver- 
einzelte Fälle  vorkommen,  Neuerkrankungen  und  besonders  Erkrankungen  ganzer 
Familien  nicht  mehr  einzutreten  scheinen,  sondern  die  Krankheit  fast  immer  auf 
den  Aufenthalt  des  Erkrankten  am  See  zurückgeführt  werden  kann. 

Südwärts  in  Deutsch-Ostafrika  und  ostwärts  nach  der  Meeresküste  zu 
sind  bis  jetzt  mit  Ausnahme  der  kleinen  Insel  Kome  im  Viktoria -Nyanzasee  nur 
•  einige  ofl'enbar  eingeschleppte  Fälle  aufgetreten.  So  beobachtete  Feldmann  Schlaf- 
krankheit in  Bukoba  und  stellte  ihr  Vorkommen  in  Schirati,  Bugabu  und  Kisiba 
fest,  fand  jedoch  in  letztgenanntem  Bezirke  auch  bei  Leuten,  Avelche  bis  auf 
Schwellung  der  Nackendrüsen  und  Parotis  gesund  zu  sein  schienen,  Trypanosomen 
im  peripheren  Blute.  Ein  Kind  wurde  von  demselben  an  Trypanosomenfieber  be- 
handelt. Alle  diese  Menschen  waren  in  Uganda  gewesen.  In  Dar-es-Salaam  wurden 
ebenfalls  Trypanosomen  nur  bei  aus  dem  Inneren  stammenden  Eingeborenen  im 
Sewa-Hadji-Hospital  gefunden  (Glatzel). 

Ein  gleiches  glaubte  man  bis  vor  kurzem  vom  nördlich  angrenzenden  Niltale 
annehmen  zu  müssen.  Im  Jahre  1904  jedoch  ist  von  Greig  ein  endemischer  Herd 
am  Nordostufer  des  Albertsees  in  Bugunga  nachgewiesen  worden,  von  welchem 
schwache  Ausläufer  am  Viktorianil  entlang  sich  nordwärts  bis  Wadelai  erstrecken. 
Erst  in  Nimuli  fand  Greig  nur  mehr  einen  geringen  Prozentsatz  geschwollener  Nacken- 
drüsen bei  der  Bevölkerung  imd  konnte  in  diesen  Drüsen  durch  Punktion  keine 
Trypanosomen  mehr  nachweisen. 

Sowohl  in  Deutsch-Ostafrika  wie  im  Niltale  ist  die  Entstehung  neuer  endemi- 
scher Herde  zu  befürchten. 


622  Dr.  C.  Mense. 


Pathologische  Anatomie. 

Leichen  von  im  ersten  Stadium  verstorbenen  Menschen  zeigen  keine  anderen 

Erscheinungen,  als  die  der  interkurrenten  Krankheit,  welche  zum  Tode  geführt  hat. 

Obduktionsbefunde   von   den  wenigen  bisher  beobachteten  Fällen,   in  welchen 

bald  nach  der  Infektion  die  Erkrankung  rasch  einen  tödlichen  Ausgang  nahm,  liegen 

noch  nicht  vor. 

Das  äußere  Ansehen  der  Leichen  aus  dem  zweiten  Stadium,  besonders  der 
Hautdecken,  bietet  das  Bild  einer  schweren  allgemeinen  Kachexie  und  keine 
anderen  charakteristischen  Erscheinungen  als  eine  Steigerung  der  auch  bei  den 
meisten  an  anderen  chronischen  Krankheiten  gestorbenen  Negern  gefundenen  Ver- 
änderungen, welche  eine  Folge  von  schlechter  Hautpflege,  Kratzekzemen,  zahlreichen 
kleinen  Yerletzungen,  Insektenstichen,  Sandflohgeschwüi-en  und  langem  Krankenlager 
sind.  Leichen  von  Weißen  zeigen  wegen  der  besseren  Pflege  oft  ganz  normale  Haut- 
decken. Dekubitus  wurde  von  der  portugiesischenKommissionin  der  Hälfte 
ihrer  Fälle  und  auch  von  anderen  Beobachtern  häufig  vorgefunden.  Die  Pakete  der 
angeschwollenen  oberflächlichen  Lymphdrüsen  treten  oft  sichtbar  unter  der  mageren 
Haut  hervor.  Die  Totenstarre  war  bei  den  vom  Verf.  beobachteten  FäUen 
stets  vorhanden. 

Die  Kopfschwarte  ist  oft  ödematös  infiltriert,  sei  es  infolge  der  veränderten 
Kopfhaltung  durch  Kontraktur  der  Nackenmuskeln,  sei  es  infolge  von  Bindegewebs- 
entzündung  nach  Hautverletzungen, 

Nach  Eröffnung  der  Schädelhöhle  wird  in  vielen  Fällen  die  Innenseite  des 
Schädeldaches,  besonders  über  der  Konvexität  an  verschiedenen  Stellen  dem  Ver- 
laufe der  Grefäße  entsprechend  arrodiert  gefunden.  Dort  zeigt  dann  die  Dura  mater 
einen  rötlichen  leicht  abspülbaren  Belag,  nach  dessen  Entfernung  die  Hirnhaut  ver- 
dickt und  mit  rötlichen  warzenartigen  Erhebungen  besetzt  erscheint  (Portugiesi- 
s^che  Kommission).  Die  Arterien  und  Sinus  der  Dura  sind  in  solchen  Fällen 
stark  mit  Blut  überfüllt.  Es  können  jedoch  auch  Schädeldach  und  Dura  ganz  normal 
erscheinen  oder  die  obigen  Veränderungen  nur  auf  umschriebene  Stellen,  z.  B.  die 
Schläfengegend,  beschränkt  sein.  Nicht  selten  wird  auch  Pachymeningitis  interna 
beobachtet,  welche  akut  oder  unter  dem  Bilde  der  P.  int.  haemorrhagica  chronischer 
verlaufen,  die  ganze  Konvexität  einnehmen  und  auf  die  Basis  übergreifen  oder  nur 
umschriebene  Herde  bilden  kann. 

Die  Arachnoidea  erscheint  häufig  milchig  getrübt  und  verdickt,  die  fein  inji- 
zierte Pia  zeigt  meistens  fleckenhaft  zerstreute  Ekchymosen  und  erweiterte  Venen. 
Alle  diese  Veränderungen  sind  auf  der  Konvexität,  besonders  über  den  Paracentral- 
lappen,  am  meisten  ausgeprägt  und  von  zahlreichen  Verwachsungen  begleitet. 

Die  subarachnoideale  Kammer  enthält  fast  immer  ein  trübes,  leicht  gelbliches^ 
selten  grünliches,  noch  seltener  eitriges  Exsudat.  Bei  einer  Europäerin  wurden  die 
Sulci  mit  klarer  Flüssigkeit  gefüllt  gefunden  (Low  und  Mott). 

Am  Kleinhirn  ist  die  Glegend  über  dem  Vermis  superior  am  häufigsten  in 
dieser  Weise  verändert. 

Die  Pia  läßt  sich  fast  immer  von  der  Hirnsubstanz  leicht  abziehen. 

Die  Rückenmarkshäute  lassen  ähnliche  entzündliche  Erscheinungen  ebenfalls 
erkennen,  jedoch  nicht  so  hochgradig  wie  die  Hirnhäute,  am  stärksten  im  CerWkalteile. 

Hämorrhagien  der  Dura   mater  spinalis  fanden  die  Portugiesen   nur  zweimal 

Die  Konsistenz  der  Hirn-  und  Rückenmarkssubstanz  ist  meistens  normal  ge- 
blieben, selten  vermehrt.  (4  von  56  Fällen  der  portugiesischen  Kommission.) 
Allgemeine  oder  lokalisierte  Erweichung  fand  dieselbe  in  8  FäUen. 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       62jJ 

Die  Cerebrospinalflüssigkeit  ist  meistens  vermehrt,  jedoch  bei  weitem  nicht  so 
stark  wie  bei  anderen  Meningitiden,  die  Yentrikel  sind  mäßig  erweitert. 

Auf  dem  Durchschnitt  zeigt  die  Hirnsubstanz  häufig,  jedoch  bei  weitem  nicht 
immer,  zahlreiche  Bhitpunkte,  vorzugsweise  in  den  Hinterlappen;  punktförmige  Hämor- 

K?.  1. 


.€ 


ß^ 


Perivaskuläre  Infiltration  im  Gehirn. 
Schnitt  durch  die  linke  erste  Hirnwindung.  50 :  1.  ^  (Nach  Bettencourt.) 

Fig.  2. 


Schnitt  durch  den  linken  Praecuneus.     10  : 1.     (Nach  Bettencourt.) 

rhagien  sind  selten.  Bei  starker  Gefäßinjektion  der  Hirnhäute  werden  auch  die 
Plexus  choreoidei  und  die  Gefäße  des  Corpus  striatum  mit  Blut  überfüllt  gefunden. 
Herderkrankungen  sind  bisher  nicht  nachgewiesen  worden.  Die  Glandula  pinealis 
war  in  einzelnen  Fällen  etwas  vergrößert  oder  verkleinert,  die  Hypophysis   cerebri 


:624 


Dr.  0.  Mense. 


stets  normal,  nur.MANSON  fand   sie  einmal   vergrößert  iind   cystiscli  entartet,  und 

WuRTZ,   Brumpt   und  Bauer  sahen  einmal  einen  Meinen  Abszeß  derselben.    Die 

Seltenheit    krankhafter  Veränderungen   dieses  Organes   spricht  gegen   die  Annahme 

.  von  Salmon,  daß  Erkrankung  desselben  Schlafsucht  oder  Schlaflosigkeit  hervorrufe. 

Fig.  3. 


Fig.  3  u.  4. 

Diplokokken   in  Hirnkapillaren 

(rechter  Praecuneus). 

1000 : 1. 
(Nach  Bettencourt.) 


Fig.  6. 


Fio-.  4. 


r /.  >•"   \' 


-<•-*» 


Exsudat  auf  der  Hirnhaut. 
Ausstrich.     1000 : 1. 
(Nach  Bettencourt.) 


Bei  sechs  Leichen,  einem  Mulatten  und  fünf  Negern,  stellte  die  portugiesi- 
sche Kommission  ein  Fehlen  der  grauen  Kommissur  fest.  (Vielleicht  eine 
Rasseneigentümlichkeit  oder  ein  Fehler  bei  der  Präparation?) 

Die  der  Schwere  des  Krankheitsbildes  gegenüber  verhältnismäßig  unbedeuten- 
den makroskopischen  Veränderungen  lassen  sich  als  eine  chronische  diffuse 
Meningoencephalitis  und  Meningoraj^elitis  zusammenfassen. 

Mikroskopisch  ist  die  pathologiscli-anatomische  Untersuchung  des  Central- 
nervensystems  ergiebiger. 


Die  menschliche  Trypanosomenlirankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       625 

Die  auffälligste  Erscheinung  ist  eine  starke  und  allgemeine  Leukocyten- 
infiltration  der  weichen  Hirnhäute,  der  von  ihnen  ausgehenden  Septen,  besonders 
aber  der  Blutgefäße  und  perivaskulären  Lymphräume  auch  der  grauen  und  weißen 
Substanz.  Die  von  Mott  zuerst  beschriebene  Anhäufung  von  Rundzellen  in  der 
Umgebung  der  Gefäße,  welche  besonders  in  gefärbten  Querschnitten  deutlich  hervor- 
tritt, kann  geradezu  als  pathognomonisch  für  die  Krankheit  angesehen  werden.  (Vgl. 
Fig.  1 — 2.)  Hierbei  sind  die  kleinen  Blutgefäße,  besonders  die  Kapillaren,  erweitert 
und  ihre  Endothelkerne  vermehrt.  Die  Infiltrate  bestehen  vorwiegend  aus  einkernigen 
Leukocyten,  Lymphocyten,  Übergangsformen  und  Plasmazellen  (portugiesische 
Kommission). 

In  vielen  Fällen  finden  sich  in  ähnlicher  "Weise  im  Zentralnervensystem,  be- 
sonders in  den  kleinsten  Arterien  und  Venen,  den  Kapillaren  und  Lymphspalten 
und  dem  Exsudat  auf  den  Hirnhäuten  zalilreiche  Diplostreptokokken,  von  denen 
noch  weiter  unten  die  Rede  sein  wird.  (Vgl.  Fig.  3 — 5).  Diese  Veränderungen  sind 
am  deuthchsten  an  der  Basis  des  Gehirns,  im  Kleinhirn  und  im  verlängerten  Mark, 
werden  jedoch  auch  in  der  grauen  Substanz  zerstreut,  besonders  um  Nervenzellen 
herum,  angetroffen,  wo  sie  sich  in  Vertiefungen  derselben  hineinzudrängen  scheinen. 
Die  Ganglienzellen  selbst  zeigen  in  der  Hirnrinde  und  im  verlängerten  Mark, 
weniger  im  Rückenmark,  vielfach  akute  Veränderungen,  welche  als  Koagulations- 
nekrose  aufzufassen  sind. 

Im  Kleinhirn  sind  die  Purkinje'schen  Zellen  oft,  die  bulbären  Kerne  fast 
immer  krankhaft  verändert,  aber  selbst  bei  ausgesprochenen  Zerstörungen  findet 
man  hier  wie  im  ganzen  Centralnervensystem  dicht  nebeneinanderliegende  Gewebs- 
elemente,  besonders  Ganglienzellen,  in  ganz  verschiedenem  Grade  von  dem  Kj-ank- 
lieitsprozeß  beeinflußt. 

Gewöhnlich  besteht,  z.  B.  in  den  Pyramidenzellen  des  Parazentrallappens  im 
Protoplasma  deutliche  Chromatolyse,  welche  zuerst  in  der  Umgebung  des  Kernes 
ihren  Anfang  nimmt,  während  in  der  Peripherie  und  an  der  Basis  der  dendritischen 
Verzweigung  die  chromophile  Substanz  noch  erhalten  bleibt.  Mit  dem  Fortschreiten 
der  Zerstörung  wird  die  chromophile  Substanz  in  einen  feinen  Staub  verwandelt 
und  kann  ganz  verschwinden,  so  daß  das  Protoplasma  ganz  homogen  und  blaß 
erscheinen  kann.  In  seltenen  Fällen  kommt  es  sogar  zur  Vakuolenbildung  (portu- 
giesische Kommission,  Valente),  häufiger  zur  Ansammlung  von  Lipochrom 
an  der  Peripherie. 

In  der  Hinrinde  kann  durch  Färbung  nach  Weigert-Pal  meistens  eine  Ver- 
minderung oder  völliges  Verschwinden  der  Tangentialfasern  und  eine  ausgesprochene 
Veränderung  der  an  ihre  Stelle  tretenden  Zellen  nachgewiesen  werden  (Wurtz, 
Brumpt  und  Bauer).  Die  sogenannten  Nissl'schen  Körnchen  fehlen  meistens  an 
den  abgebrochenen  oder  verunstalteten  Verzweigungen.  Schließlich  werden  auch 
Nucleus  und  später  der  Nucleolus  vom  Zerfall  ergriffen. 

Im  Rückenmark  sind  diese  Veränderungen  in  den  Zeilen  weniger  ausgeprägt, 
jedoch  an  verschiedenen  Stellen,  z.  B.  den  Clarke'schen  Säulen  und  im  Lendenmark 
in  gewissem  Grade  erkennbar. 

Das  Epithel  des  Rückenmarkskanals  ist  häufig  proliferiert,  manchmal  bis  zum 
vöUigen  Verschlusse  seines  meistens  vergrößerten  Lumens.  Nicht  selten  ist  der 
Kanal  von  Fibrin  und  Leukoz}i;enhaufen  verstopft.    (Fig.  6.) 

Die  Nervenfasern  sind  mehr  oder  weniger  degeneriert  und  erscheinen  oft 
varikös.  Die  peripheren  Nerven  sind,  abgesehen  von  einer  deutlichen  perivaskulären 
Infiltration  an  einzelnen  Stellen  besonders  im  perifasciculären  und  manchmal  auch 
im  intrafasciculären  Gewebe  normal. 

Trypanosomen  werden  in  den  Präparaten  des  Centralnervensystems  selten 
Mense,  Handbucli  der  Tropenkrankteiten.    III.  '*0 


626  -Dl"-  C.  Mense. 

gefunden.  Mott  sah  in  Leukocytenherden  in  den  oberflächlichen  Schichten  der  Grroß- 
hirnrinde  einer  Europäerin  keine  Diplokokken,  sondern  rundliche,  körnige  Grebüde 
von  verschiedener  Größe,  welche  er  für  Zerfallsformen  von  Trypanosomen  und  für 
die  Ursache  der  entzündlichen  Reaktion  zu  halten  geneigt  ist. 

Mauthnek  vergleicht  die  Sclilafkrankheit  mit  der  Poliencephalitis  superior 
acuta  Wekotcke's,  bei  welcher  einige  ähnhche  Symptome  vorkommen.  Die  bei 
letzterer  beobachtete  Hyperämie  der  centralen  Höhlungen  ist  aber  bis  jetzt  von 
keinem  Beobachter  bei  ersterer  Krankheit  beobachtet  worden. 

Die  Yeränderungen  der  Organe  in  der  Brusthöhle  sind  weder  konstant  noch 
besonders  charakteristisch.  Die  Lungen  sind  oft  vollkommen  normal.  Bei  dem 
langen  erschöpfenden  Krankenlager  ist  die  häufig  vorgefundene  Lungenhypostase  leicht 
erklärlich.  Pneumonische  Herde  sind  nichts  Seltenes.  Verwachsungen  der  Pleuren 
werden  bei  fast  der  Hälfte  der  Leichen  angetroffen,    die  portugiesische  Kommission 


Fm.  6. 


1 


I 


Epithelwucherung  des  Rückenmarkskanals  (Lendenmark).      170  : 1. 
(Nach  Eettencoubt.) 

beobachtete  sie  38  mal  bei  56  Obduktionen.  Auch  pneumonische  Herde  stellten 
dieselbe  und  andere  Beobachter  häufig  fest,  Gkeig  und  Gkay  verloren  zwei  der  in 
Beobachtung  befindlichen  Kranken  durch  akute  Pneumonie.  Seltener  sind  pleuriti- 
sche  Ergüsse. 

Anthracosis  wird  häufiger  gefunden  als  man  bei  dem  Krankenmaterial,  vor- 
wiegend tropische  Landarbeiter,  erwarten  sollte. 

Das  Herz  zeigt  oft  keinerlei  pathologische  Veränderung,  oft  ist  der  Herz- 
muskel sehr  schlaff  und  blaß;  konzentrische  Hypertrophie  des  linken  Ventrikels  ist 
nichts  Seltenes  und  erklärt  sich  aus  der  schweren  körperlichen  Arbeit,  welche  viele 
der  Kranken  als  Plantagenarbeiter,  Karawanenträger  usw.  zu  leisten  hatten.  Frische 
und  alte  Endokarditis  sowie  Perikarditis  wird  nicht  selten  angetroffen.  Aus  dem 
Herzblute  konnten  G-reig  und  Gray  wiederholt  Diplostreptokokken  und  Bac.  coh 
commune  züchten,  auch  Trypanosomen  kommen  darin  vor. 
.  Die  Bronchialdrüsen  sind  fast  immer  geschwollen. 

Von   den  Organen   in    der  Bauchhöhle   ist  die  Milz   am  häufigsten  Ver- 
änderungen unterworfen  und  nur  in  einer  Minderzahl  von  Fällen  ganz  normal.    Sie 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       627 

ist  meistens,  bei  Europäern  stets,  geschwollen,  derb,  selten  erweicht,  von  schieferigem 
Aussehen,  nicht  selten  mit  der  Kapsel  verwachsen,  auf  dem  Durchschnitt  braunrot, 
stark  pigmentiert,  mit  deutlich  sichtbaren  Trabekeln. 

Die  Leber  ist  sehr  häufig  ganz  normal,  in  vielen  Fällen,  besonders  bei 
Europäern,  etwas  vergrößert  und  hyperämisch,  ohne  irgend  welche  typischen  Ver- 
änderungen, auch  die  Nieren  zeigen,  abgesehen  von  gelegentlicher  aktiver  oder 
passiver  Hyperämie  nichts  Besonderes.    Das  Pankreas  ist  stets  normal. 

Die  Mesenterial-  und  sonstigen  Drüsen  werden  von  den  meisten  Be- 
obachtern als  geschwollen  bezeichnet,  die  portugiesische  Kommission  fand  sie 
manchmal  unverändert. 

Im  Magen  entdeckten  GtREIG  und  G-ray  bei  fünf  von  ihnen  obduzierten 
Leichen  eigenartige  Veränderungen  der  Schleimhaut,  nämlich  kleine  Hämorrhagien 
von  wechselnder  Größe  in  der  Magenschleimhaut,  welche  zum  Teil  durch  die 
Selbstverdauung  in  oberflächliche  Geschwüre  umgewandelt  worden  waren.  Die 
Flecken  bestanden  aus  einem  dunklen  Zentrum,  welches  von  einem  hellroten  Hofe 
umgeben  war,  und  traten  nach  dem  Pylorus  zu  zahlreicher  auf.  Bilharziaeier  waren 
nicht  zu  finden. 

Über  das  fiu-  dergleichen  Krankheiten  so  wichtige  Verhalten  des  Knochen- 
marks wissen  wir  fast  noch  nichts.  Greig  und  Gray  fanden  es  in  einem  Falle 
etwas  dunkler  rot  als  normal  und  stellten  eine  starke  Zunahme  der  kernhaltigen 
roten  Blutkörperchen  fest,  unter  denen  sich  viele  Normoblasten,  jedoch  auch 
Megaloblasten  befanden. 

Verlauf  und    Krankheitserscheinungen. 

A)  Das  allgemeine  Krankheitsbild. 

Die  einzelnen  Phasen  der  Krankheit  können  nicht  scharf  voneinander  abge- 
grenzt werden;  immerhin  ist  es  praktisch  den  Verlauf  nach  den  Symptomen  einzu- 
teilen in:  1.  das  Vorstadium  der  Inkubation  oder  Latenz,  2.  das  I.  Krank- 
heitsstadium, Trypanosomenfieber, Trypanosomiasis  oder Trypanoseder 
Lymphdrüsen  und  des  Blutes,  und  3.  das  IL  Krankheitsstadium  der  In- 
fektion des  Centralnervensystems  mit  schweren  Allgemeinerscheinungen, 
unter  denen  besonders  die  Schlafsucht  auffällig  ist,  und  4.  einer  terminalen 
Diplokokkeninfektion  in  vielen  Fällen. 

Im  Vorstadium  sind  keinerlei  Krankheitserscheinungen  vorhanden,  wenn 
nicht  eine  Untersuchung  der  Drüsen  oder  des  Blutes  zufällig  das  Vorhandensein 
von  Trypanosomen  enthüllt.  Es  reicht  von  dem  infizierenden  Stiche  einer  Tsetsefliege 
bis  zum  Eintritt  des  Fiebers  und  Exanthems,  seine  Dauer  ist  unbekannt,  kann  aber 
mehrere  Jahre  umfassen. 

Die  Trennung  der  beiden  eigentlichen  Krankheitsstadien  ist  nur  im  all- 
gemeinen Krankheitsbilde  möglich,  denn  die  einzelnen  Symptome  überspringen  die 
Grenzen  beider  Stadien,  und  es  können  gelegentlich  schon  einzelne  Trypanosomen 
in  der  Cerebrospinalflüssigkeit  gefunden  werden,  wenn  schwere  nervöse  Störungen 
noch  nicht  erkennbar  sind. 

Unbestimmte  Zeit  nach  dem  Fliegenstiche,  dessen  sich  manche  der  erkrankten 
Europäer  noch  zu  erinnern  glaubten,  treten  von  heftigem  Kopfschmerz  begleitete 
Fieberanfälle  auf,  welche  anfänglich  meistens  für  Malaria  gehalten  und  dement- 
sprechend behandelt  werden.  Nach  jedem  der  ganz  unregelmäßig  auftretenden 
FieberanfäUe  bleibt  eine  größere  Schwäche,  besonders  in  den  Beinen,  zurück  als  es 
nach  einem  gleich  heftigen  Malariafieber  der  Fall  zu  sein  pflegt.    Mit  dem  Fieber,  oft 

40* 


628  ^^-    ^-    ^^ENSE. 

aber  aucli  unabhängig  davon,  erscheinen  auf  der  Haut  des  ganzen  Körpers,  bei 
Europäern  am  auffälhgsten  im  Gesicht,  und  besonders  stark  an  den  Unterschenkeln 
und  Knöcheln  flüchtige  Ödeme,  wechselnde  Erytheme  sowie  urtikariaähn- 
liche  und  erysipeloide  Exantheme.  Puls  und  Atmung  sind  stark  be- 
schleunigt, ohne  daß,  von  einer  mehr  oder  weniger  starken  Milzschwellung 
abgesehen,  eine  organische  Veränderung  nachweisbar  wäre. 

Monatelang  können  dann  wieder  alle  Krankheitserscheinungen  ausbleiben  und 
die  Kranken  sich  eines  völligen,  höchstens  durch  ein  leichtes  Schwächegefülil  ge- 
trübten Wohlbefindens  erfreuen. 

Nur  bei  einem  Fall,  merkwürdigerweise  dem  ersten,  in  welchem  bei  einem 
Europäer  Trypanosomen  nachgewiesen  wurden,  kam  es  schon  auf  dieser  Stufe  der 
Erkrankung  in  einem  schweren  Fieberanfall  von  dreitägiger  Dauer  zum  tödlichen 
Ausgange  (Forde,  Button,  Annett). 

Vielleicht  tritt  in  diesem  Stadium  der  Krankheit  in  einigen  Fällen  Heilung 
ein,  soweit  aber  bis  jetzt  unsere  Kenntnisse  reichen,  beginnen,  nachdem  es  Monate 
oder  Jahre  lang  gedauert  hat,  allmählich  die  Erscheinungen  der  Erkrankung  des 
Zentralnervensystems  sich  einzustellen. 

Beim  Schwarzen  unterscheiden  sich,  falls  die  Symptome  des  ersten  Stadiums 
der  Beachtung  entgangen  sind,  die  ersten  Anfänge  derselben  so  wenig  von  den  all- 
täglichen Schwankungen  im  Wohlbefinden,  in  der  geistigen  Regsamkeit  und  Arbeits- 
lust, daß  nur  ein  aufmerksamer  und  man  darf  wohl  sagen  argwöhnischer,  Beobachter 
sie  erkennt.  Ärztliche  Hilfe  wird  nur  sehr  selten  in  Ans^Druch  genommen,  so  daß 
eine  genaue  Feststellung  des  Beginnes  dieses  Stadiums  fast  nie  möglich  ist. 

Auch  bei  den  unter  ärztlicher  Obhut  befindlichen  Eingeborenen  ist  die  Ab- 
grenzung des  ersten  vom  zweiten  Stadium  nicht  nach  den  Symptomen,  sondern  nur 
durch  den  mikroskopischen  Befund  angängig. 

Die  vom  Verfasser  am  Kongo  festgestellte  Tatsache,  daß  unter  den  den  Missionaren 
als  Zöglinge  oder  sonstigen  Europäern  als  jugendliche  Diener  übergebenen  Negerkindern 
zahlreiche  Fälle  vorkommen,  berechtigt  zu  der  Annahme,  daß  der  mißtrauisch  seine 
Kinder,  Sklaven  und  sonstigen  Untergebenen  überwachende  Vater  oder  Dorfliäuptling 
oft  schon  lange  vor  dem  deutlichen  Ausbruche  die  Krankheit  herannahen  sieht  und  die  Be- 
drohten gern  den  Weißen  überläßt.  In  den  letzten  Jahren  hat  sich  diese  scheue  Furcht 
vor  der  unheimlichen  Seuche  in  manchen  Gegenden  zu  einer  Panik  gesteigert. 

Stanley's  Emin  Pascha-Expedition,  welche  1897  vom  Congo  zum  Nil  zog  und  am 
unteren  und  mittleren  Congo  Träger  anwarb,  hat  gewiß  manche  Infizierte  nach  dem  Seen- 
gebiet mitgeführt  und  vielleicht  die  Seuche  dorthin  eingeschleppt.  Rücksichtslos  ver- 
lassene Kranke,  Sterbende  und  Tode  bezeichneten,  wie  Verf.  sich  überzeugen  konnte, 
schon  in  der  Kataraktenstrecke  ihren  Weg. 

Ein  gewisses  mürrisches  Wesen,  dessen  Eindruck  durch  das  Auftreten  der 
ersten  leichten  Ödeme  im  Gesicht  noch  erhöht  wird,  Unlust  zur  Arbeit  und  rasche 
Ermüdung  fallen  schon  früh  auf.  Auch  früher  fleißige  und  anstellige  Neger  ver-' 
lieren  ihre  bisherigen  guten  Eigenschaften,  so  daß  leicht  unverdient  Tadel  odeii 
Strafe  über  sie  ergeht.  Allmählich  beschleichen  die  nervösen  Veränderungen  ihr! 
Opfer,  welches  sich  selbst  des  nahenden  Unheils  kaum  bewußt  ist.  Die  deri 
Rasse  im  Kreise  ihrer  Gefährten  eigene  Schwatzhaftigkeit  und  Laclilust  ver- 
schwindet, wälirend  die  auch  beim  Gesunden  vorhandene  Neigung,  sich  selbst  über- 
lassen, vor  sich  hinzuträumen  und  leicht  einzuschlafen,  verstärkt  auftritt.  Der 
Kranke  hält  sich  abseits  von  seiner  Umgebung,  führt  seine  Arbeit  lässig  aus,  ver- 
nachlässigt Körperpflege  und  Reinlichkeit.  So  kann  es  denn  kommen,  daß  eines 
Tages  ein  Arbeitsgenosse  auf  die  Frage  nach  dem  A^erbleiben  des  Säumigen  mü' 
vielsagendem  Blick  die  ominöse  Antwort   gibt   „er  schläft".     Und  man  findet  danc 


Die  menschliche  TrypanosomeDkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       629 

den  Gesuchten  in  sclilaf trunkenem  Zustande,  vielleicht  auch  mit  offenen  Augen  vor 
sich  hinstierend  in  einem  Winkel  hocken.  Daß  Fieber  und  Kopfschmerzen  auch 
auf  dieser  Stufe  des  Leidens  den  Kranken  nicht  verschonen,  beweist  vielfach  ein 
fest  um  die  Stirn  geschnürtes  Tuch  oder  eine  enge  um  den  Hals  gebundene  Schnur 
aus  den  Schwanzhaaren  des  Elefanten  (Stauungstherapie,  auch  sonst  bei  schmerz- 
haften Gliedmaßen  angewandt!). 

Das  schon  im  ersten  Stadium  auftretende,  auf  der  dunklen  Haut  aber  wenig 
auffallende  Exanthem  bleibt   den  Ort  wechselnd  und  an  Intensität  schwankend 

Fiff.  7. 


Schlafkranker  mit  unsicherem  Giiügu  bei  uoch  gutem  Ernährungszustande. 
(Nach  einer  Photographie  von  Ziemann.) 

auch  jetzt  nicht  aus.  Teils  als  Krankheitssymptom,  teils  als  Folge  der  Unreinlich- 
keit  kann  ein  heftiger  Juckreiz  zum  Kratzen  verleiten,  so  daß  ein  Kratzekzem  über 
den  ganzen  Körper  zur  Entwicklung  gelangt,  welches  den  erythematösen  Charakter 
der  Hauteruption  mehr  oder  weniger  verdeckt  und  vielfach  unter  dem  Sammelnamen 
Cro-Cro  bezeichnet  wird.  Die  Kratzeffekte  stellen  zahlreiche  Infektionspforten 
dar  imd  würden  oft  allein  schon  zur  Erklärung  der  Schwellung  der  oberflächlichen 
Lymphdrüsen,     besonders    der  Nackendrüsen   ausreichen,    wenn   wir   jetzt   nicht 


630 


Dr.  C.  Mense. 


wüßten,  daß  die  Schwellung  schon  als  Frühsymptom  des  Eindringens  der  Try- 
panosomen in  die  Zirkulation  erscheint. 

Allmählich  wird  es  deutlicher,  daß  die  eigentümlichen  Gresichtszüge  nicht  nur 
der  Ausdruck  des  stumpfsinnigen  und  mürrischen  Wesens  der  Kranken  sind,  son- 
dern daß  Ödeme  im  Gesicht  ihre  greifbare  Unterlage  bilden. 

Die  Schläfrigkeit  des  Kranken  nimmt  langsam,  aber  stetig,  zu.  Kurze  Inter- 
valle größerer  Frische  sind  nur  eine  vorübergehende  Erscheinung.  Bei  der  Arbeit, 
bei  einem  Botengange,  während   der  Mahlzeit  und  Unterhaltung  übermannt  ihn  der 

Fig.  8. 


Schlafkranker  mit  hochgradiger  Schwäche  und  Abmagerung 
(Nach  einer  Photographie  der  portugiesischen  Kommission.) 


Schlaf.  Schon  sucht  er  keine  schützende  Hütte  oder  Baumgruppe  mehr  auf,  um 
zu  schlummern,  sondern  mitten  im  brennenden  Sonnenschein  kauert  er  nieder  und 
scheint  die  Sonnenglut  als  eine  "Wohltat  zu  empfinden,  da  seine  Körpertemperatur 
subnormal  wird.  Angerufen  erwidern  die  Kranken  prompt  aber  kurz,  wie  ein 
normaler  Schlaftrunkener,  erheben  sich  der  Aufforderung  folgend;  ein  anfangs 
leichter,  bei  längerem  Bestände  der  Krankheit  zunehmender  Tremor  macht  die 
Köiperhaltimg  und  den  Gang  unsicher.  Nicht  selten  gibt  der  Kranke  an,  an 
Schwindelgefühl  zu  leiden.     (Vgl.  Fig.  7  und  8.) 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       631 

Der  Körper  erscheint  noch  wohlgenährt,  Ödeme  im  Gesicht,  an  den  Knöcheln 
oder  allgemein  verbreitet  vermögen  diesen  Eindruck  noch  zu  verstärken. 

Besonders  deutlich  ist  schon  frühzeitig  der  Tremor  der  auf  Verlangen  vor- 
gestreckten Zunge,   die  Sprache   wird  stockend  und  stotternd,   kurz  und  abge- 

Fig.  9. 


y^lt^^SlK^^ 


-.<_V-- 


Schlafkranker  im  Endstadium  mitDekubitus. 
(Nach  einer  Photographie  von  Ziemann.) 


Fig.  10. 


^Sm 


A 


Schlafkranker  im  Endstadium  mit  dem  Bissen  im  Munde  eingeschlafen. 
(Nach  einer  Photographie  von  Ziemann.) 

stoßen.  Mehrsilbige  Worte  werden  von  den  Kranken  vermieden,  weil  ihre  Aus- 
sprache ihm  schwer  fällt.  Der  Inhalt  der  Antworten  ist  aber  vollkommen  klar 
und  richtig.  Die  Zunge  selbst  ist  nicht  mehr  weich  und  saftig,  sondern  trocken, 
rauh  und  glanzlos. 


632  ^^-  ^-  Mense. 

Die  Gleichförmigkeit  des  Krankheitsbildes,  welche  beim  jugendlichen  Kranken 
größer  ist  als  beim  Erwachsenen,  beim  Neger  größer  als  beim  Weisen,  kann  nicht 
nur  durch  Tage  und  Wochen  anscheinender,  oft  den  Erfolg  eines  Medikamentes 
vortäuschender  Besserung  unterbrochen  werden,  sondern  auch  durch  epileptiforme 
Anfälle,  durch  krampfhaftes  Lachen  und  Weinen  und  durch  Anwandlungen  von  auf- 
fallender Greschwätzigkeit.  Halluzinationen  verschiedener  Art  können  zu  Wahnideen, 
impulsiven  Handlungen,  zu  Mord-  und  Selbstmordversuchen  führen  und  den  Kranken 
vor  den  Richter  bringen. 

In  der  überwiegenden  Mehrzahl  der  Fälle  geht  der  Lauf  der  Krankheit  jedoch 
ziemlich  gleichmäßig  dem  unvermeidlichen  Ende  zu.  Nach  und  nach  beginnt  auch 
die  Ernährung  zu  leiden,  der  anfangs  gute  Appetit  läßt  nach,  die  Verdauung  mrd 
unregelmäßig.  Die  spontane  Nahrungsaufnahme  wird  infolge  der  immer  seltener 
ununterbrochenen  Somnolenz  schlechter.  Nur  auf  Anruf  oder  Rütteln  erwacht  der 
Kranke,  stiert  glotzäugig  den  Störer  an,  wobei  die  beginnende  Ptosis  der  oberen 
Augenlider  auffällt,  öffnet  den  Mund,  um  die  dargereichte  Speise  entgegenzunehmen 
aber  mit  dem  Bissen  im  Munde  hört  er  bereits  wieder  auf  zu  kauen.  (Vgl.  Fig.  10.) 
Starke  Abmagerung  bleibt  nicht  aus,  zum  Tremor  gesellt  sich  eine  zunehmende 
Muskelschwäche,  manchmal  auch  Kontrakturen  einzelner  Muskeln,  so  daß  der 
Gang  und  selbst  aufrechtes  Stehen  ohne  Unterstützung  unmöglich  wird.  Auch  der 
in  tiefem  Schlafe  liegende  Körper  kann  klonische  und  tonische  Krämpfe,  choreaartige 
Zuckungen  zeigen. 

Die  Sensibilität  ist  herabgesetzt,  aber  nicht  erloschen,  aber  die  Abwehr- 
bewegungen gegen  Fliegen  und  Mücken  und  die  Kratzbewegungen  werden  immer 
weniger,  bis  endlich  im  Endstadium  der  Kranke  fast  regungslos  in  äußerster  Hilf- 
losigkeit auf  dem  Bauch  oder  auf  der  Seite  liegt,  knieend  oder  hockend  den  Kopf 
vornüberhängen  läßt  oder  seitlich  an  die  Hüttenwand  stützt. 

Die  große  Mehrzahl  der  Kranken,  Avelche  nicht  iu  europäische  Wartung  und 
Pflege  kommt,  gewährt,  sich  selbst  überlassen  und  von  der  Umgebung  gemieden, 
in  diesem  Zustand  ein  jammervolles  Bild.  Die  Augen  sind  fast  völlig  verklebt,  die 
Nasenlöcher  durch  ausfließenden  und  angetrockneten  Schleim  verschlossen,  die  Um- 
gebung des  Mundes  mit  Speichel  besudelt,  welcher  dem  übelriechenden  unsauberen 
Munde  entströmt,  alle  diese  Stellen  sind  mit  zahlreichen,  längst  nicht  mehr  fort- 
gescheuchten Fliegen  besetzt.  Harn  wird  in  jeder  Haltung,  der  Stuhl  nur  mehr 
selten  entleert.  Die  Haut  des  ganzen  Körpers  starrt  von  Schmutz,  und  Schmutz- 
ekzem. Der  bald  am  Kreuzbein,  bald  an  den  Trochanteren  oder  Knien  sichtbare 
Dekubitus  läßt  auf  die  meistens  eingenommene  Lage  schließen.     (Vgl.  Fig.  9.) 

Unter  solchen  Verhältnissen  ist  das  Endstadium  nur  von  kurzer  Dauer,  es  be- 
darf kaum  einer  interkurrenten  Krankheit,  wie  stärkere  Durchfälle,  Pneumonie,  Ruhr, 
um  den  Leidenden  den  letzten  Stoß  zu  geben.  Bei  in  guter  Pflege  befindlichen 
Kranken  fehlen  alle  durch  Verwahrlosung  hervorgerufenen  Nebenerscheinungen, 
und  kleine  Schwankungen  im  günstigen  Sinne  sind  häufiger,  so  daß  der  tödhche 
Ausgang  um  Wochen  oder  Monate  hinausgeschoben  werden  kann. 

B)  Die  einzelnen  Krankheitserscheinungen. 

Das  allgemeine  Aussehen  der  Kranken  schwankt  von  der  Erscheinung 
eines  niu-  an  leichtem  fieberhaften  Unbehagen  und  unbedeutenden  Hautaffektionen 
leidenden  Menschen  bis  zum  Bilde  einer  völlig  verblödeten  und  gelähmten,  mit 
Schmutz  und  Schmutzexanthemen  bedeckten  Jammergestalt. 

Die  Hautveränderungen  sind  eines  der  frühesten  Symptome,  welches 
nur  selten  vermißt,  aber  bei  den  farbigen  Kranken  leicht  übersehen  wird.    Anfangs 


l   I 


Die  menschliclie  Trj'panosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       633 

erscheinen  mir  bald  im  Zusammenhang  mit  den  ersten  Fieberbewegungen,  bald  in 
der  fieberfreien  Zeit  auf  dem  Körper  zerstreut  erythematöse  Flecke  von 
wechselnder  Größe,  Form  und  Lage.  Die  auf  Fingerdruck  abblassenden  Stellen 
jucken  lebhaft,  auf  der  braunschwarzen  Negerhaut  sind  sie  kaum  sichtbar  und  er- 
scheinen nur  als  etwas  dunklere  Flecken,  so  daß  manche  Beobachter  nur  von  einem 
Pruritus  berichten. 

Das  reine  Erythem  kann  anfangs  ganz  flüchtig  auftreten,  geht  aber  bald, 
wahrscheinlich  nur  unter  dem  Einflüsse  des  Kratzens,  in  ein  vesiko-papulöses 
Exanthem  über,  welches  bei  den  vorübergehenden  günstigen  Schwankungen  im  Be- 
finden des  Kranken  spontan  oder  unter  geeigneter  Behandlung  wieder  verschwinden 
kann  oder  im  weiteren  Verlaufe  des  Leidens  von  einem  Kratzekzem  mit  allen 
seinen  Komplikationen  verdeckt  wird. 

Der  Dekubitus  kann  durch  sorgfältige  Pflege  auch  in  den  schwersten  Fällen 
vermieden  werden  und  bleibt  auch  bei  sich  selbst  überlassenen  Kranken  nicht 
selten  aus.  Oft  beruht  er  aber  auf  zentralen  trophischen  Störungen  und  ist  dann 
unabwendbar. 

In  allen  Fällen  hat  die  im  gesunden  Zustande  fast  sammetweiche  Negerhaut 
ihre  Frische  und  Geschmeidigkeit  verloren  und  ist  rauh  und  trocken  geworden,  die 
zahlreichen  Schuppen  der  chronisch  ekzematösen  Stellen  bedecken  wie  ein  grau- 
weißer, grober,  krümliger  Staub  die  Hautoberfläche  zwischen  den  frischeren,  dunkler 
erscheinenden  Erythem-  oder  Ekzemstellen. 

Auf  weißer  Haut  sind  die  Farbenunterschiede  deutlicher,  das  Erythem  tritt 
stärker  hervor  und  kann  leicht  mit  Arznei-,  besonders  Chininexanthem,  verwechselt 
werden,  zumal  es  während  der  fieberfreien  Zeit  ganz  verschwinden  kann.  Im  Ge- 
sicht kann  das  Erythem  in  Verbindung  mit  leichten  Ödem  im  ersten  Krankheits- 
stadium dem  Kranken  vorübergehend  ein  blühendes  Aussehen  verleihen.  Das  nach 
seinem  Abblassen  auf  dem  Körper  zurückbleibende  papulöse  Ekzem  kann  zur  Ver- 
wechslung mit  rotem  Hund  führen. 

Pruritus  ohne  sichtbare  Hautveränderung  kommt  bei  beiden  Rassen  vor. 
Ödeme  können  sich  schon  während  der  ersten  Anfälle  von  Trypanosomen- 
fieber  mit  dem  Erscheinen  der  Parasiten  im  Blute  zeigen,  gehören  aber  zu  den 
konstantesten  Symptomen  der  eigentlichen  Schlafkrankheit.  Ihr  Sitz  ist  zwar  vor- 
wiegend das  Gesicht,  zu  dessen  eigentümlichem  Ausdruck  sie  beitragen,  die  unteren 
Extremitäten,  besonders  die  Knöchel  und  die  Vorderseite  der  Tibia,  das  Brustbein 
und  die  Unterbauchgegend,  sie  können  aber  allenthalben  am  Körper  in  allgemeiner 
Ausdehnung  oder  lokalisiert  erscheinen.  Sie  sind  eher  hart  als  weich  zu  nennen, 
nicht  selten  hinterläßt  aber  auch  der  Fingerdruck  für  kürzere  Zeit  einen  tiefen  Ein- 
druck. Manchmal  haben  die  Anschwellungen  einen  angiospastischen  Charakter  oder 
machen  den  Eindruck  einer  beginnenden  Phlegmone. 

Die  Schwellung  der  oberflächlichen  Lymphdrüsen,  besonders  der 
Cervikaldrüsen,  ist  von  jeher  den  Beobachtern  aufgefallen,  aber  früher  von  den 
meisten  —  auch  vom  Verfasser  —  als  eine  Folge  der  zahlreichen  Hautexkoriationen 
angesehen  worden,  welche  beim  Neger  schon  in  gesunden  Tagen  und  erst  recht 
während  einer  langwierigen  Krankheit  fast  immer  zu  finden  sind.  Seitdem  den 
Aufangserscheinungen  der  Trypanose  mehr  Beachtung  geschenkt  wird,  hat  es  sich 
gezeigt,  daß  diese  Lymphadenitis  fast  in  jedem  Falle  als  ein  Initialsymptom  auf- 
tritt (portugiesische  Kommission).  In  der  aUerneuesten  Zeit  haben  be- 
sonders die  englischen  Forscher  in  Uganda  auf  diese  Erscheinung  Gewicht  gelegt 
und  bezeichnen  das  Anfangsstadium  geradezu  als  eine  spezifische  durch  Tryp.  gam- 
biense  hervorgerufene  Polyadenitis  (Gkeig  und  Gray). 

Intra  vitam  ist  Schwellung  der  Femoral-,  Inguinal-,  AxiUar-,   besonders  aber 


634  Dr.  0.  Mense. 

der  oberüäclilicliea  Cervical-  und  Myloliyoidaldrüsen  leicht  nachweisbar  und  oft 
schon  durch  bloße  Inspektion  erkennbar,  während  die  gleiche  Yeränderung  für  die 
Abdominal-,  Thorakal-  und  tiefen  Cervikaldrüsen  durch  die  Obduktion  festgestellt 
werden  kann.  Die  leicht  auszuführende  Palpation  der  Nackendrüsen  gibt  dem 
Untersucher  den  ersten  Anhaltspunkt  für  den  Verdacht  auf  Trj^panose,  und  eine 
Probepunktion  mittelst  einer  Pravazspritze  fördert  in  dem  aspirierten  Drüsensafte 
die  Parasiten  zutage. 

Bei  einigen  Kranken  geht  die  Lymphdrüsenschwellung  im  weiteren  Yerlaufe 
wieder  zurück.  Vielleicht  erklärt  sich  hierdurch  die  Angabe  in  einigen  Kranken- 
geschichten, daß  Lymphadenitis  nicht  vorhanden  sei. , 

Die  Drüsen  sind  fast  immer  indolent,  hart  und  verschiebbar,  ihre  Umgebung 
ist  nicht  entzündlich  infiltriert,  nur  ausnahmsweise  kommt  es  zur  Vereiterung,  wozu 
zweifellos  auch  die  Exkoriationen  der  äußeren  Haut  beitragen.  Dementsprechend 
werden  auch  in  den  intra  vitam  punktierten  oder  exzidierten  Drüsen  regelmäßig 
Trypanosomen,  aber  seltener  und  dann  fast  immer,  nur  im  letzten  Stadium  Diplo- 
strej)tokokken  gefunden,  oft  erst  wenn  der  Kranke  moribund  ist.  In  einigen  Fällen 
konnte  durch  wiederholte  Untersuchung  des  Drüsensaftes  während  des  Lebens  und 
durch  die  kurz  nach  dem  Tode  vorgenommene  Obduktion  das  gänzliche  Fehlen 
dieser  Bakterien  zweifellos  festgestellt  werden  (Greig  und  Gkay). 

Parotisschwellung  ist  ebenfalls  nicht  selten,  diese  tritt  jedoch  auch  als 
Komplikation  einer  in  manchen  Gregenden  Aveit verbreiteten  Stomatitis  auf  von  welcher 
nach  Feldmann  besonders  die  Bananen  essende  Bevölkerung  in  einzelnen  Gegenden 
des  Bezirks  Bukoba  befallen  wird. 

An  dieser  allgemeinen  Drüsenschwellung  nehmen  die  Tonsillen  in  der  Regel 
nicht  teil. 

Zirkulationsorgane.  Die  Herztätigkeit  läßt  schon  früh  den  Einfluß  der 
Erkrankung  erkennen.  Bei  Europäern  wie  bei  Eingeborenen  fanden  die  Beobachter 
mit  wenigen  Ausnahmen  (van  den  Campenhout,  Dryepondt)  eine  auffallende  Be- 
schleunigung der  Pulsfrequenz,  welche  in  einzelnen  Krankheitsgeschichten  schon 
vor  anderen  deutlichen  Symptomen  in  einer  Höhe  bis  zu  144  Schlägen  (GtReig  und 
Gray)  erwähnt  wird.  Da  die  Zahl  der  Pulsschläge  auch  außerhalb  der  Fieber- 
anfälle erhöht  ist,  so  steht  sie  in  einem  deutlichen  Mißverhältnis  zur  Körpertempe- 
ratur. Nur  während  der  subnormalen  Temperaturen  im  Endstadium  sinkt  manchmal 
die  Zahl  der  Pulsschläge  ebenfalls,  Verfasser  sah  sie  bis  auf  40  herabgehen. 

Die  Schwäche  des  Herzmuskels  kommt  auch  in  der  schon  zu  Beginn  des 
zweiten  Stadiums,  oft  noch  früher,  beobachteten  verminderten  arteriellen  Spannung 
zum  Ausdruck.  Mit  dem  Potain'schen  Sphygmomanometer  erhielt  die  portu- 
giesische Kommission  an  der  Eadialis  Zahlen  von  6 — 8,  oft  von  5  und  4, 
manchmal  war  der  Puls  so  erbärmlich,  daß  der  an  gesunden  Personen  auf  seinen 
Gang  geprüfte  Apparat  bei  den  Kranken  überhaupt  keine  Werte  ergab. 

Der  Schwäche  der  quergestreiften  willkürlichen  Muskeln  scheint  demnach 
eine  Myasthenie  mit  Tachykardie  und  Embryokardie  des  Herzens  zu  entsprechen. 
Die  gewöhnlichen  schweren  terminalen  Begleiterscheinungen  von  Myokarditis  wie 
Dyspnoe  und  Cyanose  treten  jedoch  nicht  auf.  Der  erste  Ton  über  der  Herzspitze 
ist  abgeschwächt,  die  zweiten  Töne  an  der  Herzbasis  dagegen  verstärkt  (portu- 
giesische Kommission). 

Die  Zusammensetzung  des  Blutes  ist  bei  allen  darauf  untersuchten  Fällen 
keineswegs  gleichmäßig,  zumal  die  Kranken  gleichzeitig  auch  aus  anderen  Ursachen 
eine  veränderte  Blutbeschaffenheit  zeigen  können. 

Bei   allen  Kranken   kommt   es   im  Laufe    der  Krankheit   zu   einer   gewissen 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       635 

Anämie,   welche  jedoch   weniger  ein  wesentHches  Symptom   des  krankhaften  Vor- 
ganges selbst,  als  eine  Folge  der  schlechten  Ernährung  usw.  ist. 

Die  Zahl  der  roten  Blutkörperchen  und  der  Hämoglobingehalt  ist 
in  den  meisten  Fällen  nachweisbar  herabgesetzt,  jedoch  nicht  bei  jedem  Kranken 
in  jeder  Phase  der  Erkrankung. 

Bei  einzelnen  Kranken  kommen  innerhalb  weniger  Wochen  Schwankungen  von 
^2 — 1  Million  Erythrocyten  im  Kubikmillimeter  vor,  bei  der  Mehrzahl  hält  sich  jedoch 
die  Zahl  anfangs  zwischen  4  und  6  Millionen,  um  später  auf  S^/g  Millionen  im  Mittel  zu 
sinken.  Die  portugiesische  Kommission  fand  als  höchste  Ziffer  6700000  als 
niedrigste  2900000,  Greig  und  Gray  6020000  bzw.  2600000,  Willems  fand  in  einem 
Falle  nur  2230000.  Eine  Zunahme  der  roten  Blutkörperchen  kann  durch  gute  Ernährung 
und  Arsenikbehandlung  (post  hoc  oder  propter  hoc?)  erreicht  werden,  jedoch  auch  trotz 
fortschreitender  Erkrankung  erfolgen,  manchmal  wird  sogar  in  den  letzten  Lebenstagen 
eine  Zunahme  der  färbenden  Bestandteile  des  Blutes  bis  über  die  Norm  beobachtet,  ohne 
daß  Cyanose  eintritt. 

Der  Hämoglobingehalt  des  Blutes  unterliegt  ähnlichen  Schwankungen.  Bei 
einer  jahrelang  beobachteten  Europäerin  war  der  niedrigste  Wert  36^0  (Gowers)  bei  einer 
Zahl  von  2825000  Erythrocyten. 

Abnorme  Formen  der  roten  Blutkörperchen  werden  selten  gefunden.  Low  und 
MoTT  fanden  im  Herzen  und  in  der  Milz,  Greig  und  Gray  im  Knochenmark  bei  einem 
Falle   mit   abnormer  Vermehrung   der  Erythrocyten   kernhaltige  Formen. 

Auch  das  Verhalten  der  Leukocyten  im  Blute  ist  kein  ganz  konstantes.  Eine 
Fehlerquelle  bei  der  Beurteilung  der  von  den  verschiedenen  Beobachtern  mitgeteilten 
Werte  liegt  darin,  daß  bei  den  meisten  Angaben  nicht  gesagt  wird,  zu  welcher  Tageszeit 
die  Zählung  vorgenommen  wurde,  daß  anscheinend  die  Abgrenzung  des  Begriffs  Lympho- 
cyten  und  mononukleäre  Leukocyten  nicht  gleichmäßig  erfolgt  und  die  Methoden  der 
Zählung  verschieden  sind.  Der  hervorstechendste  einheitliche  Zug  des  Blutbildes  ist  eine 
starke  Zunahme  der  mononukleär en  Leukocyten.  Diese  im  normalen  Blute  im 
Prozentsatz  von  25 — 30  %,  darunter  B — 5  7o  große  mononukleäre,  der  Gesamtzahl  der 
weißen  Blutkörperchen  vorkommenden  Zellen  sind  von  Greig  und  Gray  bis  zu  43  7o  ge- 
zählt worden.  Ahnliche  hohe  Zahlen  gibt  die  portugiesische  Kommission  an, 
Willems,  sowie  Manson  und  Daniels  beobachteten  dieselbe  Erscheinung  bei  kranken 
Europäern. 

Bei  beiden  Kassen  ist  aber  die  Leukocytenformel  auch  in  dieser  Hinsicht  starken 
Schwankungen  unterworfen,  wie  aus  folgender  Übersicht  hervorgeht : 


Prozentuales  Verhältnis 
der  Leukocytenarten: 


Poly- 
morph- 
kernige 


Große 
mononu- 
kleäre 


Lympho- 
cyten 


Eosino- 
phile 


Mast- 
zellen 


Abnorme 
mononu- 
kleäre 


Fall:  Europäerin. 

Xov.-Dez.  1902 
(Zählung  Duncan-Whyte) 
Ifov.-Dez.  1902 
(Zählung  Daniels) 
Febr.-März  1903 
(Zählung  Low) 


51.5 
55,2 
53,7 


29,75 

22,7 

19.65 


16 

18,4 

24,0 


1 

1,8 

2,5 


0,25 
0,48 
0,15 


Fall:  Ugandaneger  im  zweiten  Stadium  (Greig  und  Gray). 


18./III. 
ll./IV. 
21./IV. 
10./ V. 
31./V. 
4./VI. 


04 


50 

13 

27 

22 

6 

58 

29 

15 

48 

24 

43 

25 

35 

28 

21 

32 

38 

27 

10 
14 
13 

8 
16 

3 


1,5 
1.3 


636 


Dr.  C.  Mense. 


Prozentuales  Verhältnis 
der  Leukocytenarten : 


Poly- 
morpli- 
kernige 


Große 

mononu- 

kleäre 


Lympho- 
cyten 


Eosino- 
phile 


Mast- 
zellen 


Abnorme 

mononu- 

kleäre 


35 

29 

34 

2 

54 

9 

30 

— 

46 

11 

36 

7 

55 

9 

33 

3 

50 

5 

43 

2 

Fall:  Ugandaneger  im  dritten  Stadium  (Geeig  und  Gbay). 

17./V. 

14./VII. 

15./VII. 

19./VII. 

2L/VII. 

Aus  der  obigen  Tabelle  geht  gleichzeitig  hervor,  daß  die  Zahl  der  eosinophilen 
Zellen  stark  wechselt,  aber  oft  eine  abnorme  Höhe  erreicht.  Ihr  Maximum  beträgt  bei 
der  portugiesischen  Kommission  29  7o,  l^ei  Greig  und  Gray  34°/o.  Jugendliches  Alter 
und  Fadenwürmer  spielen  bei  dieser  Zunahme  oft  eine  begünstigende  Rolle. 

Der  Befund  von  Mastzellen  zeigt  keine  stärkere  Abweichung  von  der  Norm,  in 
einzelnen  Fällen  ist  ihre  Zahl  etwas  vermehrt. 

Die  Gesamtzahl  der  Leukocyten  im  Blute  ist  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  vermehrt, 
diese  Zunahme  ist  jedoch  nicht  konstant.     Oft  ist  das  Gegenteil  der  Fall. 

Oft  ist  die  Zunahme  nur  eine  relative  wegen  Abnahme   der  roten  Blutkörperchen. 

Abnorme  Leukocytenformen  kommen  nicht  selten  vor  und  sind  stets  von  mono- 
nukleärem  Typus. 

Ganz  niedrige  Leukocytenzahlen  können  bei  Kranken  im  ersten  wie  im  Endstadium 
vorkommen,  z.  B.  3800  weiße  gegenüber  4200000  bzw.  4900000  roten  Blutkörperchen,  und 
bei  einem  Kranken  im  Endstadium  fanden  Greig  und  Gray  innerhalb  eines  Zeitraumes 
von  14  Tagen  8755,  10  000  und  74680  weiße  gegenüber  4340000,  4400000  und  3600000 
roten  Blutkörperchen. 

Die  Leukocytenformel  des  Blutes  bei  der  Schlafkrankheit  wäre  also :  Mononukleose 
mit  mäßiger  Hyperleukocytose. 

Das  Auftreten  der  Trypanosomen  im  Blute  kann  in  vielen  Fällen  schon 
mit  den  ersten  Anfängen  der  spezifischen  Polyadenitis  zusammenfallen,  ist  aber  bei 
weitem  nicht  so  konstant  als  das  Yorkommen  dieser  Parasiten  in  den  Lymph- 
drüsen. Yon  16  durch  G-keig  und  Gray  untersuchten  Kranken  im  ersten  oder 
Frühstadium  mit  Trypanosomen  im  Drüsensafte  hatten  nur  6  die  Parasiten  im  peri- 
pheren Blute,  unter  12  Kranken  mit  positivem  Drüsenbefunde  im  „zweiten  und  dritten 
Stadium"  waren  sie  im  Blute  nur  in  4  Fällen  nachweisbar.  Broden  hatte  bei  13 
von  49  Kranken  einen  positiven  Blutbefund,  von  diesen  waren  33  wiederholt  unter- 
sucht worden.  Bei  fortgesetzter  Beobachtung  wird  fast  immer  ein  positives  Ergebnis 
erzielt.  So  ergaben  6  Kranke  Broden's  bei  36,  32,  55,  30,  36  und  51  Untersuchungen 
3,  5,  22,  17,  1  und  5  mal  Trypanosomen  im  peripheren  Blute.  Nachts  scheinen  sie 
zahlreicher  zu  sein  als  bei  Tage.  Häufig,  jedoch  nicht  immer,  fällt  das  Auftreten 
der  Parasiten  mit  einem  Fieberanfalle  zusammen. 

Die  Zalü  der  im  Blute  gefundeneu  Trypanosomen  ist  meistens  gering,  ein 
Befund  von  einem  Parasiten  im  Gesichtsfelde  ist  schon  hoch.  Auch  ist  sie  starken 
Schwankungen  unterworfen.  Der  Untersucher,  welcher  an  einem  Tage  mehrere 
Hundert  Parasiten  unter  einem  Deckgläschen  sah,  findet  manchmal  am  folgenden 
Tage  keinen  mehr.  Massenhaftes  Auftreten  der  Trypanosomen  im  peripheren  Blute 
bedingt  keineswegs  immer  eine  Verschlimmerung  der  Krankheitserscheinungen. 

Von  anderen  Blutschmarotzern  bilden  den  häufigsten  Nebenbefund  Malaria- 
parasiten, besonders  bei  Angehörigen  der  weißen  Rasse,  und  Filaria  j^erstans  besonders 
bei  farbigen  Kranken.  Bei  55  Ugandanegern  in  verschiedenen  Stadien  der  Krankheit 
fanden  Greig  und  Gray  letztere  11  mal,  Malariaparasiten  dagegen  nur  dreimal. 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       637 

Fieber.  „On  clirait  que  las  centres  thermiques  sout  atteints  d'une  espece 
de  folie."  Dieser  Ausspruch  Willems'  charakterisiert  am  besten  die  Fieberbewegung, 
bei  welcher  völlige  Regellosigkeit  die  Regel  ist. 

Schon  bei  den  wenigen  frühzeitig  als  solchen  erkannten  Anfällen  von  Try- 
panosomenfieber  bei  Europäern  ist  das  Fehlen  eines  bestimmten  Fiebertypus  aufge- 
fallen (DuTTON,  FoKDE,  Manson,  Daniels,  Broden).  Ein  initialer  Schüttel- 
frost fehlt  meistens,  auch  Schweißausbruch  am  Ende  des  Anfalls.  Der  Fieberanfall 
hängt  selu'  oft  mit  stärkerem  Auftreten  von  Trypanosomen  im  Blute 
zusammen,  die  Vermehrung  der  Parasiten  kann  aber  auch  ausbleiben.  Bald  tritt  ein 
ein-  oder  mehrtägiges  kontinuierliches  Fieber  bis  zu  40*^  und  mehr  in  Abständen 
von  7 — 10  fieberfreien  Tagen  auf,  bald  ist  die  Temperatur  wochen-  und  monatelang 
nie  ganz  normal,  ohne  sich  aber  auch  nur  zu  einem  Fieber  von  mittlerer  Höhe  zu 
erheben,  noch  häufiger  besteht  lange  Zeit  hindurch  ein  unregelmäßiges  remittieren- 
des Fieber.  Nicht  selten  treten  einige  Tage  lang  leichte  febrile  Bewegungen  in 
den  Abendstunden  auf,  um  während  der  Nacht  zu  einer  normalen  Morgentemperatur 
abzufallen,  dann  folgen  wieder  vollkommen  fieberfreie,  aber  ganz  ungleichmäßig 
lange  Perioden. 

In  den  letzten  Lebenstagen  wird  nicht  selten  eine  Erhebung  der  Körper- 
temperatur auf  40  ^  und  mehr  gefunden  oder  häufiger  ein  Sinken  tief  unter  die  Norm, 
meistens  zeigt  das  Thermometer  im  Augenblicke  des  Exitus  eine  Mastdarm temperatur 
von  etwa  35 '^.  Die  portugiesische  Kommission  konnte  bei  einem  Einge- 
borenen von  Angola  ein  allmähliches  Sinken  der  Temj)eratur  bis  auf  25*^  C  im 
Rektum  48  Stunden  vor  dem  Tode  messen. 

Im  allgemeinen  werden  vor  dem  Eindringen  der  Parasiten  in  die  Cerebro- 
spinalflüssigkeit  selten  Temperaturen  von  39  ^^  erreicht,  und  die  Remissionen  und 
Intermissionen  gehen  in  diesem  Stadium  tiefer  hinab  als  im  zweiten  (Dutton  und  Todd). 

Die  Atmung  ist  in  der  Regel  beschleunigt,  die  Zalil  der  Atemzüge  beträgt 
25—30  in  der  Minute  und  wird  durch  die  Schwankungen  der  Temperatur  nicht  be- 
sonders beeinflußt.    Das  CHETKE-STOKEs'sche  Phänomen  wird  häufig  beobachtet. 

Die  lauge  Zeit  hindurch  intakt  bleibenden  Lungen  sind  im  Endstadium  meistens 
infolge  der  Koklvcninvasion  (s.  o.)  Katarrhen,  Ödemen  und  Pneumonien  ausgesetzt. 
Die  Entstehung  von  bronchopneumonischen  Herden  ist  nicht  immer  von  Fieber  be- 
gleitet, sondern  nicht  selten  von  Hypothermie. 

Nervensystem  und  Sinneswerkzeuge.  Alle  Erscheinungen  so"v\ae 
der  Obduktionsbefund  Aveisen  darauf  hin,  daß  die  wichtigsten  Yeränderungen  im 
zweiten  Stadium  ihren  Sitz  im  Zentralnervensystem  haben. 

Im  Gebiete  der  Hirnnerven  äußern  sich  die  auffälhgsten  Störungen  in  Gestalt 
der  oft,  aber  nicht  immer  und  verschieden  stark  auftretenden  Ptosis  der  oberen 
Augenlider,  sowie  durch  den  selten  vermißten  fibrillären  Tremor  der  Zunge. 

In  einigen  Fällen  ist  im  Laufe  der  Krankheit  eine  vorübergehende  Chorioiditis, 
Cyclitis,  Iritis  und  Neuritis  optica  festgestellt  worden,  so  von  Manson,  Teeacher 
CoLLiNO  und  TwEEDY  bei  einer  Europäerin,  welche  leicht  auch  als  Chininwirkung 
gedeutet  werden  könnte.  Häufiger  kommt  es  vor,  daß  intelligente  Kranke  über  Ver- 
schleierung des  Gesichtsfeldes,  leichte  Ermüdung  der  Augen  beim  Lesen  oder  Tanzen 
der  Buchstaben  oder  sonstiger  fixierter  kleiner  Gegenstände  klagen. 

Die  Pupillen  reagieren  während  des  größten  Teiles  des  Krankheitsverlaufes  gleich- 
mäßig und  normal,  nur  Willems  sah  schon  früh  Ungleichheit  bei  einem  Europäer. 

Das  KEENia'sche  und  BABiNSKY'sche  Phänomen  ist  bisher  nicht  beobachtet  worden, 
das  RojiBERa'sche  nicht  oft,  weniger  selten  das  ARGYLL-RoBEETSON'sche. 

Geruch  und  Geschmack  leiden  erst  mit  dem  Sinken  der  Empfänglichkeit  für 
äußere  Heize  überhaupt,  auch  das  Gehör  bleibt  bis  weit  in  das  Endstadium  hinein  intakt. 
Mir   antwortete   ein  ganz   schlummersüchtiger  Kranker    auf  Anruf  noch   wenige  Stunden 


638  ^^-  C.  JVIense. 

vor  dem  Tode.  Die  von  der  portugiesischen  Kommission  berichteten  Otorrhöen 
beruhen  wohl  nur  auf  Eiterinfektion.  Coryza  und  Epistaxis  sind  eine  seltene  und  zufällige 
Erscheinung.  Die  Untersuchung  des  Augenhintergrundes  ist  bei  Schwerkranken  kaum  mög- 
lich. Die  portugiesischeKommission  fand  bei  ihren  ophthalmoskopischen  Beobach- 
tungen nie  eine  der  Meningitis  entsprechende  Stauungspapille,  sondern  nur  eine  pralle  Fül- 
lung der  Netzhautvenen.  Divergenz  der  Augenachsen  kommt  im  letzten  Stadium  nicht 
selten  vor.  Erst  bei  weit  vorgeschrittener  Krankheit  verengt  sich  die  Iris  bei  Lichteinfall 
nicht  mehr,  sondern  bleibt  nach  einigen  Zuckungen  erweitert.  Selten  sind  die  Pupillen 
in  den  letzten  Lebenstagen  dauernd  kontrahiert.  Der  Konjunktivalreflex  bleibt  in  den 
meisten  Fällen  bis  zum  Endstadium  erhalten.  Die  portugiesische  Kommission 
fand  ihn  einmal  17  Tage  vor  dem  Tode  schon  erloschen  und  eine  infolge  von  Lagoph- 
thalmus  entstehende  Hypopyonkeratitis.  Ich  sah  Konjunktivitis  und  Keratitis  schon 
früher  und  muß  annahmen,  daß  der  reflektorische  Lidschluß  schon  früher  versagt  bzw. 
die  Empfindlichkeit  der  Augenbindehaut,  ebenso  wie  die  übrigen  nervösen  Symptome, 
Schwankungen  unterworfen  ist. 

Maxwell  will  schon  im  frühesten  Stadium  eine  charakteristische  Heiserkeit  mit 
auffallend  veränderter  Klangfarbe  der  Stimme  wahrgenommen  haben. 

Das  dem  Laien  am  meisten  auffallende  Symptom  von  seiten  des  Zentralnerven- 
systems, die  allmählich  in  Lethargie  und  Coma  übergehende  Schlafsucht,  ist 
nicht  in  allen  Fällen  gleich  ausgeprägt  vorhanden,  kann  sogar  ganz  fehlen.  So  be- 
obachteten DuTTON,  ToDD  und  Chkisty  am  Kongo  schwere  Fälle,  welche  bis  zum 
tödlichen  Ende  ganz  ohne  Schlafsucht  verliefen.  Auch  der  erste  von  Button  am 
Grambia  beobachtete  Fall  von  tödlicher  Trypanose  bei  einem  Europäer  ist  hierher  zu 
rechnen. 

Besonders  Christy  sah  am  Kongo  einen  außerordentlichen  Wechsel  des  Krankheits- 
bildes, in  Leopoldville  vermißte  er  sogar  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  die  ausgeprägte 
Schlafsucht  und  fand  an  ihrer  Stelle  oft  nur  Stumpfsinn  und  Apathie,  in  anderen  Fällen 
ein  starkes  Hervortreten  nervöser  Symptome,  sehr  heftige  Kopfschmerzen,  Krämpfe  und 
maniakalische  Anfälle,  manchmal  sogar  als  einziges  Symptom  nur  Fieber  und  Abmagerung. 
Er  stellt  nach  der  Schwere  der  Krankheitserscheinungen  einen  Typus  A,  B  und  0  auf 
und  unterscheidet  bei  C  tödlich  verlaufende  Fälle  mit  und  ohne  Schlafsucht.  Verf. 
sah  in  derselben  Gegend  Mitte  der  achtziger  Jahre  des  vorigen  Jahrhunderts  nur 
Fälle  mit  schwerer  Schlafsucht.  Der  Unterschied  erklärt  sich  leicht,  wenn  man  bedenkt, 
daß  Christy  unter  der  Bevölkerung  mit  den  verschiedensten  Krankheiten  behaftete  und 
selbst  anscheinend  gesunde  Menschen  auf  Trypanosomen  untersuchte  und  nach  dem  Be- 
funde die  Diagnose  stellte,  während  früher  nur  die  typischen  Fälle  dem  Arzte  zugeführt 
bzw.  von  ihm  gefunden  wurden. 

In  einzelnen  Fällen,  auch  bei  "Weißen,  treten  manchmal  im  Anschluß  an  die 
Fieberanfälle  Erregungszustände  mit  zwei-  bis  dreitägiger  Schlaflosigkeit  auf. 

Bei  der  großen  Mehrzahl  der  Fälle  jedoch  wird  die  Schlafsucht  wenigstens  in 
den  letzten  Lebenstagen  nicht  vermißt.  Sie  beginnt  mit  leichter  Benommenheit, 
welche  sich  nach  und  nach  zu  Schläfrigkeit  steigert  und  anfangs  noch  durch,  die 
Willenskraft  des  Kranken  oder  den  aufmunternden  Einfluß  seiner  Umgebung  über- 
wunden werden  kann.  Tage  und  Wochen  größerer  Frische  können  sich  dazwischen 
schieben,  endlich  aber  wirkt  die  Schlaftrunkenheit  un widerst elüich  und  der  Schlaf 
wird  nur  durch  Augenblicke  eines  traumhaften  halbwachen  Zustandes  unterbrochen. 

Im  letzten  Stadium  kommen  nicht  selten  Anfälle  von  schwerem  Coma  vor, 
welche  den  nahenden  Tod  anzukündigen  scheinen,  aber  nach  ein-  oder  mehrtägiger 
Dauer  einer  vorübergehenden  Besserung  weichen  können.  Das  bei  anderen  Hirn- 
hautentzündungen beobachtete  eigentümliche  Aufschreien  wird  bei  Schlafkrank- 
heit nicht  beobachtet. 

Das  selten  fehlende  Muskelzittern  wird  nicht  selten  von  Schwindel- 
gefühl eingeleitet,  diese  Empfindung  besonders  kann  jedoch  auch  selbständig  auf- 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       639 

treten,  besonders  wenn  der  Kranke  geht  oder  sich  bei  der  Arbeit  vornüberbeugt, 
und  im  späteren  Stadium  beim  Stehen  ohne  Unterstützung. 

Die  Koordination  der  Bewegungen  ist  schon  frühzeitig  schlecht. 

Der  Tremor  besteht  außer  an  der  Zunge  auch  an  anderen  Muskelgruppeu 
und  ist  oft  so  stark  ausgeprägt,  daß  z.  B,  die  Eingeborenen  im  Binnenlande  des  Togo- 
gebiets danach  die  Krankheit  „Schütteln"  benennen  (Hintze).  Es  kann  wie  bei 
Chorea  ein  allgemeines  fortwährendes  oder  Schwankungen  unterworfenes  Zittern 
bestehen  oder  nur  ein  einzelner  Körperteil  davon  befallen  sein.  Auch  kann  es  die 
Form  des  Intentionszitterns  annehmen.  Tonische  und  klonische  Krämpfe  können 
unter  völligem  Verlust  des  Bewußtseins  und  darauffolgender  Schlafsucht  auftreten, 
"Während  des  Anfalls  reagieren  die  Pupillen  normal  (portugiesischeKommission). 

Nicht  selten  unterscheidet  sich  der  Krampfanfall  in  nichts  von  einem  epi- 
leptischen. 

Die  Reflexe  am  übrigen  Körper  sind  oft  normal,  meistens  jedoch,  besonders 
im  späteren  Stadium  der  Krankheit,  vermindert  oder  erloschen,  manchmal  nur  ein- 
seitig, Yerstärkte  Reflexe  kommen  manchmal  in  Verbindung  mit  starkem  Muskel- 
zittern vor,  werden  aber  auch  sonst  als  vorübergehende  Erscheinung  angetroffen. 
Der  Patellarreflex  kann  auf  einer  Seite  vorhanden  sein,  auf  der  anderen  fehlen. 

Die  Sensibilität  bleibt  in  fast  allen  Fällen  bis  zum  Eintritt  tiefen  Comas 
erhalten,  noch  während  anhaltender  Schlafsucht  kann  man  die  Kranken  durch  einen 
Nadelstich  oder  dgl.  für  kurze  Zeit  erwecken.  Nicht  selten,  besonders  bei  Europäern, 
kommt  Hyperästhesie  vor,  so  daß  kleine  Nadelstiche  kindisches  Jammern  und  Klagen 
hervorrufen  (Willems).  Oft  wird  der  Druck  des  Schuhwerks  schmerzlich  empfunden. 
Auch  Parästhesien  treten  manchmal  auf. 

Die  direkte  und  indirekte  galvanische  periodische  Erregbarkeit  ist, 
soweit  aus  den  spärlichen  Beobachtungen  darüber  ersichtlich  ist,  meistens  nicht  ge- 
stört, vielleicht  etwas  herabgesetzt. 

Die  Nervenstämme  sind  auf  Druck  nicht  empfindlich,  nur  die  Äste  des  Trigemi- 
nus  und  Occipitalis  major  wurden  an  ihren  Austrittsstellen  in  einzelnen  Fällen  druck- 
empfindlich gefunden  (Günthek  u.  Webee  u.  a.).  Druck-  und  Wärmegefühl  sind  mei- 
stens so  lange  erhalten,  als  die  Schlafsucht  noch  eine  Untersuchung  daraufhin  gestattet. 

Die  bei  manchen  Kranken  beobachteten  Muskelkontrakturen  sind  nicht 
so  stark  wie  bei  anderen  Meningitiden,  oft  ist  nur  eine  leicht  überwindliche  Rigidität 
einzelner  Muskelgruppen,  besonders  der  Flexoren  der  Extremitäten  und  des  Nackens 
vorhanden,  welche  einseitig  auftreten  kann.  Die  starren  Muskeln  fühlen  sich  hart 
an  und  führen  die  aktiven  und  passiven  Bewegungen  nur  langsam  aus. 

Lähmung  einzelner  Körperteile  ist  eine  seltene  Erscheinung.  Die  portu- 
giesische Kommission  beobachtete  die  völlige  Lähmung  eines  Armes  bei  ei-hal- 
tener  Sensibilität  und  führt  sie  nach  dem  Obduktionsbefunde  auf  Kompression  des 
Rückenmarks  zurück,  Manson,  Günther  und  Weber  sahen  vorübergehende  Läh- 
mungen im  Gebiete  des  Facialis  und  an  den  Extremitäten, 

Urogenitalapparat.  Während  die  portugiesische  Kommission  bei  der 
Mehrzahl  ihrer  Kranken  Spuren  von  Eiweiß  im  Urin  fand,  haben  andere  ebenso 
wie  Verfasser  diese  Erscheinung  vermißt.  Die  Zusammensetzung  des  Urins  ist 
offenbar  je  nach  den  Schwankungen  im  Krankheitsverlaufe  verschieden,  ohne  tfach 
irgend  einer  Richtung  konstante  charakteristische  Veränderungen  aufzuweisen, 

MoüNEYRAT  und  WuRTZ  fanden  bei  einer  größeren  Zahl  von  Harnanalysen,  daß  die 
Zusammensetzung-  im  allgemeinen  normal  blieb,  nur  das  Verhältnis  der  Harnsäure  zum 
Harnstoff  war  manchmal  gesteigert.  M.  u.  W.  führen  diese  Steigerung  auf  das  Fieber 
zurück.     Verf.  möchte  eher  ein  Symptom  der  Leukozytose  darin  erblicken. 


640  I^r.  C.  Mense. 

Die  normale  Zusammensetzung  des  Urins  beweist,  daß  der  Stofi'wechsel  bis  an  das 
Lebensende  ungestört  bleiben  kann. 

Die  Blase  funktioniert  in  vielen  Fällen  bis  zum  Eintritt  allgemeiner  Apathie 
normal.  Yerf.  sah  bei  einem  jugendlichen  Neger  Inkontinenz  schon  mit  den  ersten 
nervösen  Störungen  auftreten.  Die  Potenz  pflegt  beim  männlichen  Geschlechte  schon 
früh  zu  erlöschen,  ebenso  beim  weiblichen  Amenorrhoe  aufzutreten.  Früh  erkrankte 
Kinder  behalten  bei  jahrelanger  Dauer  der  Krankheit  infantiles  Aussehen  und  bleiben 
geschlechtlich  manchmal  völlig  unentwickelt. 

Yerdauungskanal.  Die  Nahrungsaufnahme  ist  Monate  und  Jahre  hin- 
durch trotz  sonstiger  schwerer  Allgemeinerscheinungen  ungehindert  und  regelmäßig, 
und  die  digestive  Tätigkeit  bleibt  bis  zum  Endstadium  normal,  so  daß  der  Körper 
trotz  schwerer  Allgemeinerscheinungen  nur  langsam  entkräftet  wird.  Aus  den 
Dörfern  der  Eingeborenen  in  europäische  Pflege  kommende  Kranke  zeigen  der  un- 
gewohnt guten  und  reichlichen  Kost  gegenüber  sogar  oft  eine  lebhafte  Eßlust.  Selbst 
bei  ausgesprochener  Somnolenz  weckt  anfangs  das  Nahrungsbedürfnis  den  Kranken 
noch  aus  seinem  Sclilummer  und  erst  bei  tiefer  Schlafsucht  läßt  der  Kranke  die 
Speisen  vor  seinem  Lager  stehen  oder  nimmt  sie  nur  auf  Anruf  zu  sich. 

Verstopfung  ist  eine  häufigere  Erscheinung  als  Durchfälle. 

Meistens  besteht  eine  leichte,  durch  übelriechenden  Atem  erkennbare  Stoma- 
titis, welche  sich  nach  und  nach  steigert,  so-  daß  im  vorgeschritteneren  Stadium  oft 
ülzerationen  der  Wangen  Schleimhaut  durch  den  Druck  der  Zähne,  also  eine  Art 
Dekubitus  entstehen.  Die  Zunge  trägt  schon  frühzeitig  einen  dicken  schmierigen 
Belag.     Starker  Speichelfluß  wird  selten  vermißt. 

Den  von  Greig  und  Gray  in  sechs  Fällen  nachgewiesenen  ülzerationen  im 
Magen  entspricht  kein  klinisches  Symptom.  Erbrechen  ist  eine  seltene  Erscheinung. 
In  einem  von  Willems  mitgeteilten  Falle  wurde  es  häufig  beobachtet,  der  Obduk- 
tionsbericht erwähnt  jedoch  nichts  von  Veränderungen  der  Magenschleimhaut.  Die 
portugiesische  Kommission  fand  es  nur  bei  15  von  70  Kranken  und  hält  es 
'  für  eine  meningitische  Erscheinung.    Verfasser  sah  es  nie. 


Ätiologie. 

Da  vor  dem  Jahre  1902  nur  das  letzte  Stadium  der  Krankheit  bekannt  war, 
und  nur  solche  Fälle  mit  Sicherheit  diagnostiziert  werden  konnten,  welche  das  auf- 
fallende Symptom  der  Schlafsucht  zeigten,  so  beschäftigte  sich  die  ätiologische 
Forschung  bis  dahin  nur  mit  der  eigentlichen  Schlafkrankheit. 

Dem  Standpunkte  ihrer  Zeit  entsprechend  suchten  die  Beobachter  in  den  beiden 
ersten  Dritteln  des  vorigen  Jahrhunderts  die  Ursache  der  Krankheit  zunächst  in  einer 
Intoxikation,  einem  Miasma  oder  dgl. 

Das  übermäßige  Rauchen  von  indischem  Hanf  (Beädshaw,  Claek  u.  a.)  der  Genuß 
von  verdorbenem  Palmwein,  von  Kolanüssen  (Guäein),  von  schlechtem  Heis,  Mais,  von 
den  aus  der  blausäurehaltigen  Maniokwurzel  bereiteten  und  in  Westafrika  weitverbreiteten 
Speisen  Kassada,  Chicoanga  usw.,  sowie  von  ungenügender  oder  schlechter  Nahrung  über- 
haupt wurde  "für  die  Entstehung  der  Krankheit  verantwortlich  gemacht. 

Auch  das  heiße  Klima,  ungünstige  hygienische  Verhältnisse,  schlechte  Luft, 
die  tropische  Hitze,  Sonnenstich  und  Hitzschlag,  Exzesse  in  Baccho  et  Venere 
sollten  das  Leiden  hervorrufen  können. 

Da  in  Amerika  die  aus  Afrika  eingeführten  Negersklaven  schwer  von  der  Schlaf- 
krankheit heimgesucht  wurden,  so  hat  man  sie  noch  als  eine  schwere  Melancholie,  eine 
Art  Heimweh,  gedeutet. 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       641 

Die  bei  den  Obduktionen  gefundene  Entzündung  der  Hirnhäute  ließ  in  Zusammen- 
hang mit  der  Anschwellung  der  Lymphdrüsen  an  Tuberkulose  oder  Skrofulöse  denken. 

Dai3  die  endemischen  Volkskrankheiten  Malaria  und  Beriberi  als  ätiologische 
Faktoren  angesehen  wurden,  ist  naheliegend. 

Mit  der  Eatwicklung  der  Bakteriologie  und  mikroskopischen  Technik  trat  die 
Suche  nach  abnormen  Blutbestandteilen,  pathogenen  Mikroorganismen  und  Blut- 
parasiten in  den  Vordergrund. 

Von  Carvalho  de  Eigueieedo  und  Antonio  de  Azevedo,  welche  1891  bei  einer 
Obduktion  besondere  Bazillen  gefunden  haben  wollten,  bis  Oastellani,  welcher  an  die 
Stelle  des  gesuchten  bakteriellen  Erregers  oder  Parasiten  das  krank  machende  Protozoon 
setzte,  sind  die  verschiedensten  mikroskopischen  Eunde  von  den  Beobachtern  ätiologisch 
gedeutet  worden. 

Cagigal  und  Lepieeee  entdeckten  im  Blute  eines  Kranken  einen  an  den  Enden 
verdickten  geißeltragenden  Bazillus,  ähnlich  dem  Bac.  anthracis,  legten  Kulturen  desselben 
an  und  infizierten  damit  erfolgreich  Kaninchen  und  Meerschweinchen. 

Der  Bazillus  hat  der  Nachprüfung  ebensowenig  Stand  gehalten,  wie  der  von  Broden 
am  Kongo  im  Blute  und  in  der  Cerebrospinalflüssigkeit  angetroffene  Diplobazillus,  welcher 
auch  in  der  Luft,  im  Wasser  und  im  Boden  vorkommen  sollte. 

Da  Pneumonien,  Pneumokokken-Meningitiden,  -Pleuritiden,  -Perikarditiden  usw.  bei 
der  schwarzen  Hasse  sehr  verbreitet  sind,  und  leicht  zu  einer  Allgemeininfektion  mit 
schweren  nervösen  Erscheinungen  führen,  so  suchte  Maechoux  auch  die  Schlafkrankheit 
auf  das  Eindringen  des  Pneumococcus  zurückzuführen.  Von  dieser  Annahme  ist  nur  die 
Tatsache  übriggeblieben,  daß  die  Opfer  der  Schlafkrankheit  leicht  von  Pneumonie  usw. 
befallen  werden.  Für  diesen  Erreger  der  Negerpneumonie  ist  die  Identität  mit  dem 
Diplococcus  der  kroupösen  Pneumonie  von  Kolle  nachgewiesen  worden,  welcher  daneben 
noch  Pneumonien  beobachtete,  welche  vom  Influenzabazillus  hervorgerufen  werden.  Letzterer 
kann  selbstverständlich  die  verschiedensten  nervösen  Störungen  bewirken. 

Die  Nichtigkeit  der  bakteriologischen  Funde  und  die  langsame  Entwicklung  des 
Leidens,  sowie  die  örtliche  Abgrenzung  seines  Vorkommens  bewogen  Manson  auf  einen 
lebenden,  nur  langsam  seine  schädigende  Wirkung  entfaltenden  Krankheitserreger  in  Ge- 
stalt eines  Tieres  oder  einer  Pflanze  zu  fahnden.  Diesen  glaubte  er  in  Filaria  perstans 
(vgl.  Bd.  I  S.  168)  gefunden  zu  haben,  welche  auf  ihrer  Wanderung  mit  dem  Blut  ent- 
weder in  das  Gehirn  eindringe  oder  die  Ernährung  und  Funktion  der  nervösen  Central- 
organe  indirekt  schädige.  Diese  Hypothese  wurde  u.  a.  durch  die  Beobachtungen 
von  WiGGiNS,  daß  die  geographische  Verbreitung  von  Fil.  perstans  und  Schlafkrankheit 
keineswegs  zusammenfallt,  und  daß  bei  Schlafkranken  sehr  oft  Fil.  perstans  vermißt  wird, 
zu  Falle  gebracht. 

Auch  andere  als  pathogen  angesproche  Schmarotzer,  wie  Rhahdonema  strongy- 
loicles  (Le  Dantec),  Ancylostomiim  duodenale  (Ferguson)  und  Filaria  demar- 
quayi  (Rouget)  werden  nur  gelegentlich  bei  den  Kranken  gefunden. 

Die  mikroskopische  Untersuchung  des  Centralnervensystems  der  Kranken 
Maj^son's  führten  jedoch  Mott  zu  der  wichtigen  Entdeckung,  daß  im  (rehirn 
und  Rückenmark,  besonders  in  der  Umgebung  der  Kapillaren  eine 
Ansammlung  mononukleärer  Leukocyten  stattfindet.  Mott  ver- 
mutete, daß  diese  zelligen  Elemente  rein  mechanisch  durch  Druck  die  Krankheit 
hervorrufen  könnten. 

Neben  dieser  Beobachtung  Mott's  haben  aus  der  Zeit  vor  CASTELLAifi  nur 
noch  die  sorgfältigen  Untersuchungen  der  portugiesischen  Kommission  zur 
Erforschung  der  Schlafkrankheit  (Aknibal  Bettencourt,  Ayees  Kopke,  Gomes 
DE  Rezende  und  Correa  Mendes)  dauernden  Wert  behalten. 

Diese  konnten  beim  Lebenden  und  in  der  Leiche  im  Centralnervensystem, 
seinen  Hüllen  und  den  in  diesen  enthaltenen  oder  es  umspülenden  Flüssigkeiten 
fast  konstant  einen  Diplostreptococcus  nachweisen,  welcher  seinem  Aussehen 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  41 


642  Dr.  C.  Mense. 

und  seiner  Lagerung  nach  dem  Gonococcus  Neisser's  und  dem  Diplococcus   iatra- 
cellularis  meniogitidis  Weichselbaum 's  ähnlich  ist. 

An  anderen  Stellen  des  Organismus,  besonders  den  Lymphdrüsen,  kommt  dieser 
„Hypnococcus",  wie  sie  ihn  nannten,  häufig-,  jedoch  nicht  beständig  vor,  kann  sich  aber 
aus  noch  nicht   genau   ergründeter  Ursache   rasch   im  Körper  ausbreiten  und  vermehren. 

Seine  Größe  ist  schwankend,  meistens  sind  die  Maße  1:5:2  fi,  die  Lagerung  ist 
fast  immer  extrazellulär.  Färbung  gelingt  leicht  mit  allen  basischen  Anilinfarbstoffen. 
Dem  GRAM'schen  Verfahren  gegenüber  verhalten  sich  die  einzelnen  Kokken  ungleichmäßig, 
erst  in  Kulturen  werden  sie  gleichmäßig  positiv. 

Kulturen  gelingen  am  besten  bei  einer  Temperatur  von  35 — 37  °  C  auf  Nährböden, 
welche  Ascitesflüssigkeit  enthalten. 

Der  Hypnococcus  soll  für  Affen,  Kaninchen  und  weise  Mäuse  pathogen  sein.  Die 
Ergebnisse  der  ausgedehnten  Kultur -Übertragungs-  und  Immunisierungsversuche  der 
portugiesischen  Kommission  haben  jedoch  an  Bedeutung  verloren. 

Castellani  fand  nämlich  in  Uganda  1902  in  der  Cerebrospinalüüssigkeit 
von  Kranken  auch  einen  Diplostreptococcus,  den  er  auf  Grund  ungenauer  Nachrichten 
über  die  Beobachtungen  der  portugiesischen  Kommission  für  verschieden 
von  „Hypnococcus"  hielt.  Es  fiel  ihm  aber  auf,  daß  diese  Streptokokken- 
infektion nur  im  letzten  Stadium  der  Krankheit  erkennbar  war. 

ISTach  Castellani  unterscheidet  sicli  dieser  Diplostreptococcus  von  Strepto- 
coccus lanceolatus  (Feänkel's  Diplococcus)  durch  gutes  Wachstum  auf  Gelatine,  von 
Str.  pyogenes  durch  sein  besseres  Wachstum  auf  allen  Medien,  besonders  auf  Agar, 
durch  die  ISTeigung  seiner  Kolonien  zusammenzufließen  und  durch  das  Unvermögen, 
Milch  zu  koagulieren. 

Als  Castellani  dann  die  Cerebrospinalflüssigkeit  centrif  agierte,  entdeckte 
er  im  Sediment  Trypanosomen  und  machte  damit  dem  Suchen  nach  einem 
bakteriellen  Krankheitserreger  ein  Ende. 

Bruce  erkannte  sofort  mit  Castellani  die  Bedeutung  dieser  Entdeckung  und 
-Märte  durch  weitere  in  Gemeinschaft  mit  Nabarro  und  Greig  u.  a.  vorgenommene 
Studien  die  Ätiologie  dahin  auf,  daß  die  Krankheit  durch  die  Infektion 
mit  Trypanosomen  hervorgerufen,  daß  der  Vermittler  der  Infektion 
Qlossina  palpalis ^  eine  Tsetsefliege,  ist,  und  daß  das  von  Button 
-am  Gambia  beobachtete  Trypanosomenfieber  das  erste  Stadium  der 
Schlafkrankheit  bildet,  welche  zur  vollen  Entwicklung  kommt, 
wenn  die  Krankheitserreger  in  die  Cerebrospinalflüssigkeit  ein- 
dringen. 

Diese  von  Brauet  schon  1898  als  Vermutung  ausgesprochene  und  auch 
von  Brumpt  1903  vertretene  Auffassung  ist  durch  die  neuesten  Beobachtungen  er- 
gänzt und  etwas  modifiziert  worden,  in  der  Hauptsache  aber  als  richtig  zu  betrachten. 

Castellani  hielt  sein  Trypanosoma  für  eine  von  dem  schon  früher  beim 
Menschen  gefundene  Tryp.  gamhieyise  verschiedene  Art  Tryp.  ugcmclense^  und  Kruse 
bezeichnete  es  nach  Durchsicht  der  Präparate  Castelllani's  als  Tryp.  ca Stel- 
la nii.  Es  hat  sich  aber  gezeigt,  daß  die  von  beiden  Forschern  aufgestellten  Unter- 
schiede inkonstant  sind,  von  der  Verschiedenheit  der  Nährböden  abhängen  und 
beim  Überimpfen  auf  empfindliche  Tiere  (Affen)  verschwinden. 

Die  Morphologie  dieser  Trypanosomen  oder  Trypanozoen  (Luhe)  ist  an  anderer 
Stelle  eingehend  beschrieben  worden  (Bd.  III  S.  113  u.  f.).  Es  ist  deswegen  hier  nur 
eine  Abbildung  beigefügt  (Fig.  11),  welche  die  Parasiten  im  Blute  wiedergibt. 

Beim  Menschen  treten  die  Parasiten,  nachdem  sie  durch  den  Stich  der  Stech- 
fliege in  die  Blutbahnen  der  Haut  gelangt  sind,  zuerst  in  den  Lymphdrüsen  und 
im  Blute,    erst  später   im    Centralnervensystem ,    besonders   in    der    Cerebrospinal- 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       643 

flüssigkeit  auf  und  können  dort  mikroskopisch  nachgewiesen  werden  (vgl.  S.  650). 
Trypanosoma  gamhiense  ist  17 — 28  ^  lang,  1,4 — 2  /«,  im  Teilungsstadium  oft  bis 
3  ,«  breit. 

E.  Koch  hat  im  Yerdauungskanal  von  Glossinen  zwei  Typen  von  Try- 
panosomen gefunden,  welche  stets  nebeneinander  vorkommen,  nur  in  infizierten 
Tieren  gefunden  werden  und  deswegen  von  ihm  als  Abkömmlinge  der  mit  dem  Blute 
aufgenommenen  Trypanosomen  und  zwar  als  Geschlechtsformen  angesehen  werden. 
Den  breiteren,  an  nach  Giemsa-Romanowsky  sich  blau  färbendem  Plasma  reichen  und 
einen  rundlichen  Kern  von  lockerem  Gefüge  tragenden  Typus  hält  er  für  die  weib- 
liche, den  anderen  schlankeren  Typus  ohne  blaufärbbares  Plasma  mit  langgestrecktem, 
fast  Stab  förmigen  dichtgefügtem  Kern,  welcher  dunkle  gleichförmige  Chromatin- 
färbung  annimmt,  für  die  männliche  Form  nach  Analogie  der  Geschlechtsunterschiede 
anderer  Protozoen, 

Fig.  11. 


Trypanosoma  gambiense  im  Blut.     800  :  1.     (Nach  Glatzel.) 

In  diesem  Stadium  konnte  Koch  auch  Tryp.  gamhiense  und  hriicei  nach  dem 
Yerhalten  des  Blepharoblasten  voneinander  unterscheiden,  welcher  bei  letzerem  klein 
(1  fi  im  Durchmesser)  und  rundlich,  bei  ersterem  dagegen  1,5  ^  breit  und  2,5  fi  lang, 
von  ovaler  fast  stäbchenförmiger  Gestalt  und  quer  zur  Längsachse  des  Parasiten- 
körpers gestellt  ist. 

Über  die  Maße  beider  Trypanosomen  in  diesem  Entwicldungsstadium  macht 
Koch  folgende  Angaben: 


Tryp.  hrucei         \ 
Tryp.  gamhiense  j 


Weibchen 


Länge 
25  f^ 
37    fi 


Breite 
3,6  ^ 
3,0  fc 


Männchen 


Länge 
40,2^ 
34     lit 


Breite 
2,1    /^ 

0,85  ,« 


NovY  widerspricht  der  Annahme  von  K.  Koch,  daß  die  von  letzterem  in  dem  Vor- 
magen von  Tsetsen  (Gloss.  palpalis  und  Gloss.  morsitans)  beobachteten  Trypanosomen 
Entwicklungs-  und  Geschlechtsformen  von  Tryp.  gambiense  bzw.  Tryp.  brucei  seien  und 
hält  diese  Flagellaten  für  harmlose  Darmschmarotzer  der  betreffenden  Stechfliegen,  welche 
er  in  frisch  aus  der  Wildnis  stammenden  Tsetsen  ebenfalls  nachweisen  konnte. 

Cazalbou  ließ  in  Garo  am  Bani,  einem  Nebenfluß  des  Niger,  wo  Schlafkrankheit 
selten   ist,   Hunde   und   Katzen   von   frischeingefangenen   Tsetsefliegen   stechen   und   fand 

41* 


644  Dr.  C.  Mense. 

bei   einigen   derselben    einige   Tage   später  Trypanosomen   ähnlich   dem  Tryp.  gambiense 
im  Blute. 

Daß  das  Trypanosomenfieber  und  die  Schlafkrankheit  nur  verschiedene  Stadien 
derselben  Infektionskrankheit  sind,  wird  durch  folgende  Tatsachen  bewiesen: 

1.  Das  Yorkommen  des  Parasiten  in  allen  genügend  untersuchten  Fällen 
beider  Krankheiten. 

2.  Die  morphologische  Grieichheit  des  Parasiten,  welche,  soweit  es  mit  unseren 
heutigen  Untersuchungsmethoden  möglich  ist,  nachgewiesen  worden  ist.  Auch  der 
Vergleich  von  Tr3^anosomen  aus  verschiedenen  Gegenden,  verschiedenen  Krankheits- 
stadien und  Formen  und  bei  Europäern  und  Eingeborenen  läßt  keinerlei  Unter- 
schiede erkennen.  Ebensowenig  konnten  experimentell  wesentliche  Unterschiede  iu 
der  Virulenz  von  Trypanosomen  verschiedener  Herkunft  auf  Tiere  festgestellt  werden 
(DuTTON  und  ToDD,  Thomas  und  Linton,  Thomas  und  Breinl,  Laveean). 

3.  Die  Beobachtung,  daß  wiederholt  bei  ein  und  demselben  Menschen  der  ganze 
Krankheitsverlauf  verfolgt  worden  ist,  nämlich  anfangs  das  Vorstadium  der  Krank- 
heit :  Trypanosomen  in  den  Drüsensäften  und  im  Blute  ohne  Krankheitserscheinungen, 
dann  das  Trypanosomenfieber  als  erstes  Krankheitsstadium,  in  einzelnen  Fällen  schon 
allein  zum  Tode  führend,  endlich  das  zweite  und  Endstadium,  die  Schlafkrankheit. 
Die  Zahl  solcher  Fälle  ist  bei  Angehörigen  beider  Passen  jetzt  schon  eine  be- 
deutende und  wächst  beständig. 

Die  Richtigkeit  der  Annahme,  daß  Glossina  palpalis  die  Trypanosomen  auf 
den  Menschen  überträgt  geht  hervor: 

1.  Aus  dem  Zusammentreffen  des  Verbreitungsgebietes  der  Krankheit  mit  dem 
Vorkommen  dieser  Stechfliege,  welches  anfangs  für  Uganda  von  Bruce,  ISTabaeeo 
und  Geeig,  später  auch  für  andere  verseuchte  Gegenden  nachgewiesen  wurde. 

Das  Verbreitungsgebiet  der  Glossi?ia  palpalis  ist  zurzeit  zwar  noch  größer  als 
das  der  Schlafkrankheit,  die  Seuche  dehnt  sich  aber  in  demselben  beständig  aus. 

2.  Aus  dem  Fehlen  von  Neuinfektionen  Gesunder  durch  Kranke  in  Gegenden 
wo  Gloss. palpalis  f  ehlt,  z.  B.  in  dem  tropischen  Amerika,  woMn  durch  den  Sklaven- 
handel zahlreiche  Kranke  übergeführt  wurden. 

3.  Aus  dem  Tierversuche  (vgl.  jedoch  S.  646)  und  der  Analogie  tierischer 
Trypanosen  (s.  diese  S.  7 13  f.). 

4.  Aus  der  experimentellen  Beobachtung,  daß  die  Tiypanosomen  sich  im  Ver- 
dauungskanal von  Gloss.  palpalis  vermehren,  wobei  Formen  auftreten,  welche  auf 
geschlechtliche  Vermehrung  hindeuten  (Geay  und  Tulloch,  Koch). 

Ganz  unwidersprochen  ist  diese  Auffassung  von  der  Identität  des  Trypanosomen- 
fiebers,  wie  es  zuerst  von  Dutton  am  Gambia  beobachtet  wurde,  mit  der  Schlafkrankheit 
noch  nicht. 

Plimmee  sah  bei  Ratten,  welche  mit  den  Trypanosomen  des  Gambiafiebers  geimpft 
worden  waren,  den  akuten  tödlichen  Verlauf  dieser  Krankheit  unter  Drüsen-,  Milz-  und 
Leberschwellung  und  massenhaftem  Auftreten  von  Trypanosomen  im  Blut  und  in  der 
Cerebrospinalflüssigkeit,  bei  anderen,  auf  welche  die  Trypanosomen  eines  mit  Cerebro- 
spinalflüssigkeit  von  Schlafkranken  infizierten  Affen  überimpft  worden  waren,  die  typischen 
Lähmungserscheinungen  der  Schlafkrankheit  und  einen  langsameren  Verlauf  bei  einem  auf 
das  Rückenmark  beschränkten  sehr  spärlichen  Befunde  von  Trypanosomen.  Die  Trypano- 
somen selbst  waren  im  erster en  Falle  länger,  etwas  breiter  und  leichter  färbbar  als  die 
stumpfen  große  Vakuolen  zeigenden  Parasiten  der  Schlafkrankheit. 

Laveran  fand  jedoch  nur  unbedeutende  Unterschiede  in  der  Virulenz  der  Try- 
panosomen von  Gambia,  Ubangi  und  aus  Uganda  und  konnte  die  vom  Plimmer  gesehenen 
Lähmungen,  welche  er  für  zufällig  entstanden  hält,  nur  bei  einer  einzigen  Ratte  unter 
seinen  zahlreichen  mit  den  Parasiten  infizierten  Tieren  beobachten. 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       645 

K.  Koch  hält  die  morphologischen  Unterschiede  der  Trypanosomen  überhaupt  für 
noch  nicht  genügend  feststehend,  ehe  der  Entwicklungskreislauf  dieser  Parasiten  wenig- 
stens in  seinen  wesentlichsten  Teilen  bekannt  ist. 

Auch  P.  Manson  genügen  die  bisherigen  Aufklärungen  über  die  pathogene  Be- 
deutung von  Tryp.  gamhiense  noch  nicht  ganz,  er  verweist  auf  seine  eigene  irrige  Hypo- 
these über  Filaria  perstans  bei  Schlafkrankheit,  auf  die  ungeheure  Verbreitung  der  Try- 
panosomen bei  scheinbar  ganz  gesunden  Eingeborenen  und  hält  es  nicht  für  unmöglich, 
daß  fast  sämtliche  Eingeborenen  in  den  verseuchten  Gegenden  mit  Tryp.  gamhiense 
behaftet  seien,  ohne  dadurch  alle  zu  erkranken,  während  die  Europäer  allerdings  diese 
Widerstandsfähigkeit  nicht  besitzen  nach  Analogie  des  verschiedenen  Verhaltens  der 
wilden  Tiere  und  Haustiere  gegenüber  der  Infektion  mit  anderen  Trypanosomen. 

Außer  Glossina  palpalis  ist  Gloss.  fusca  ebenfalls  der  Verbreitung  der  Krankheit 
verdächtig,  nach  Atres  Kopke  auch  Gloss.  longipalpis  und  Gloss.  loellmani.  Gloss.  fusca 
kommt  im  ganzen  tropischen  Afrika  vor,  tritt  aber  nie  in  solchen  ]\Iassen  auf,  wie  Gloss. 
palpalis,  sondern  in  geringer  Zahl,  anscheinend  aber  auch  außerhalb  der  Nachbarschaft 
von  Wasserläufen. 

E,.  Koch  konnte  Ratten  mit  Trypanosomen,  welche  er  durch  Ausdrücken  des  Rüssel- 
bulbus  von  Gloss.  fusca  erhielt,  infizieren.  Geeig  hat  Affen  den  Stichen  von  infizierten 
Gloss.  pallipides,  Gloss.  longipennis  und  Gloss.  fusca  ausgesetzt,  worauf  die  Tiere  die 
Erscheinungen  der  Schlafsucht  zeigten. 

Welcher  Anteil  an  dem  Krankheitsbilde  bleibt  nun  für  die  in  vielen  Fällen 
während  des  Lebens  oder  auf  dem  Seziertiscli  nachgewiesenen  Diplostreptokokken 
übrig? 

Da  es  zurzeit  nicht  möglich  ist,  die  pathologiscli-anatomisclien  Veränderungen, 
besonders  die  mikroskopischen,  mit  Sicherheit  auf  die  Anwesenheit  der  Trypano- 
somen oder  ihre  Stoffwechsel-  oder  Zersetzungsprodukte  zurückzuführen,  so  liegt  die 
Annahme  nahe,  jene  Bakterien  für  dieselben  mit  verantwortlich  zu  machen. 

Die  Untersuchung  von  Mayer  und  Langstein  über  die  Toxinbildung  durch  Bakterien 
und  Trypanosomen  haben  eine  große  Übereinstimmung  zwischen  der  Naganainfektion  und 
bakteriellen  Infektionen  ergeben,  indem  die  Blutglobuline  zu-,  die  Albumine  dagegen  ab- 
nehmen. Eine  entscheidende  Bedeutung  für  die  Fragen  über  den  Stoffwechsel  der  Try- 
panosomeninfektion,  die  Wirkung  isolierter  und  in  Kochsalzlösung  aufgeschwemmter  und 
weiterhin  durch  Trypsinzusatz  aufgelöster  Trypanosomen  usw.  haben  die  Arbeiten  noch 
nicht  gewonnen. 

Ausschließlich  ihren  „Hypnococcus"  sah  die  portugiesische  Kommis- 
sion als  den  Krankheitserreger  an  und  stützte  sich  dabei  auf  den  konstanten  Be- 
fund in  der  Cerebrospinalflüssigkeit  und  in  dem  subarachnoidealen  Exsudat,  sowie 
das  häufige  Auftreten  in  den  verscMedensten  Geweben  und  Organen. 

Selbst  Castellani  war  anfangs  derselben  Ansicht,  wenn  er  auch  die  von  ihm 
gefundenen  Bakterien  nicht  für  identisch  mit  denen  der  Portugiesen  hielt,  kam  aber 
dann  nach  Auffindung  der  Trypanosomen  zu  der  auch  sofort  von  Bruce  ver- 
tretenen Auffassung,  daß  das  Auftreten  der  Diplostreptokokken  nur  eine  in  den 
letzten  Lebenstagen  auftretende  Sekundärinfektion  sei. 

Die  Annahme,  daß  die  Bakterien  der  Portugiesen  und  Castellaot's  verschieden 
seien,  beruhte  auf  einem  durch  die  Mitteilungen  über  die  Wachstumsbediugungen 
entstandenen  Mißverständnis.  Als  feststehend  darf  es  auch  wohl  angesehen  werden, 
daß  in  den  nicht  seltenen  Fällen,  wo  akute  eitrige  Meningitis  rasch  zum  Tode  führt, 
die  Kokkeninfektion  an  dem  fatalen  Ende  Schuld  ist.  Auch  die  oft  auftretenden 
septikämischen  Erscheinungen  sind  auf  die  gleiche  Ursache  zurückzuführen. 

Ist  aber  die  Kokkeninvasion  ein  integrierender  Bestandteil  des  ganzen  patho- 
logischen Vorgangs  oder   nur  eine  sekundäre  Erscheinung  und  nur  durch  Auftreten 


646  Dr.  0.  Mense. 

von  Dekubitus    und    anderen    Hautulzerationen,    wie    Sandflohgeschwüren,   eitriger 
Gingivitis  usw.  ermöglicht? 

Für  ersteres  spriclit  nach  Ansicht  einiger  besonders  portugiesischer  Autoren 
die  Beobachtung  der  portugiesischen  Kommission,  daß  auch  Kranlve 
ohne  Dekubitus  oder  sonstige  Hautläsionen,  welche  als  Eingangspforten  einer 
Sekundärinfektion  angesehen  werden  könnten,  die  charakteristischen  Krankheits- 
erscheinungen und  post  mortem  den  regelmäßigen  Befund,  besonders  auch  die  so 
häufig  gefundene  chronische  Kokkenmeningitis,  zeigten,  welche  zur  Erklärung  der 
cerebralen  Erscheinungen  und  Veränderungen  allein  schon  genügen  würde,  wenn 
man  die  Trypanosomen  nicht  gefunden  hätte.  Die  Lyssa  humana  bietet  ja  ein  in 
mancher  Beziehung  ähnliches  Bild. 

Nach  dem  gelungenen  und  stets  bestätigten  Nachweis  der  Trypanosomen  im 
Blute,  in  der  Cerebrospinalflüssigkeit  und  in  den  Lymphdrüsen  mußte  man  jedoch  mit 
zwei  möglicherweise  pathogenen  Mikroorganismen  rechnen.  Je  mehr  das  Beobachtungs- 
material anwuchs  und  je  früher  und  häufiger  Untersuchungen  an  denselben  Kranken 
vorgenommen  wurden,  besonders  am  Kongo  und  in  Uganda,  desto  klarer  wurde  es, 
daß  die  Trypanosomen  viel  früher  im  kranken  Organismus  auftreten  und  die  typischen 
Symptome  schon  vorhanden  sind,  wenn  noch  keine  Diplostreptokokken  durch 
Lumbalpunktion  usw.  nachgewiesen  werden  können.  Somit  kam  man  naturgemäß 
zu  der  Deutung,  daß  die  Infektion  mit  Trypanosomen  die  Widerstandsfähigkeit  des 
Menschen  gegen  Kokkeninvasion  herabsetzt  und  somit  zu  den  durch  diese  Bakterien 
hervorgerufenen  Krankheiten,  z.  B.  Meningitis,  disponiert.  Hierzu  stimmt  ganz  gut 
die  Beobachtung,  daß  die  Lungen  der  Leichen  so  häufig  pneumonische  Herde  bergen. 

Aber  auch  die  Auffassung,  daß  diese  Sekundärinfektion  eine  unausbleibliche 
Komplikation  sei,  ist  in  der  letzten  Zeit  erschüttert  worden.  Gkeig  und  Gkay 
beobachteten  wiederholt,  daß  in  tödlich  verlaufenden  Fällen  von  typischer  Schlaf- 
krankheit sowohl  intra  vitam  wie  post  mortem  Kokken  in  den  Organen,  der 
Cerebrospinalflüssigkeit  und  den  Drüsensäften  fehlten,  und  daß  in  sehr  vielen  alle 
•Symptome  zeigenden  Fällen  die  Kokkeninvasion  erst  kurz  vor  dem  Tode  zustande 
kam  und  oft  sich  nur  auf  eine  Drüse  beschränkte,  in  deren  Gebiet  Hautgeschwüre, 
besonders  durch  Sandüöhe  hervorgerufene,  vorhanden  waren.  Auch  beobachteten 
sie  in  gleicher  Weise  Allgemeininfektion  mit  Bac.  coli. 

Ein  hervorragendes  Mitglied  der  portugiesischen  Kommission,  Aykes  Kopke, 
hat  in  einer  neuen  teils  in  Loanda  teils  in  Lissabon  vorgenommenen  Versuchsreihe 
die  s.  Z,  von  der  portugiesischen  Kommission  angestellten  Experimente  mit  Strepto- 
kokken wiederholt.  Kulturversuche  mit  Cerebrospinalflüssigkeit  und  Drüsensaft  von 
Kranken  schlugen  fast  immer  fehl.  Züchtungsversuche  mit  totem  Material  waren 
in  über  50  ^/o  erfolgreich. 

Das  Tierexperiment  gibt  über  diese  Fragen  keine  ganz  unanfechtbare 
Auskunft.  Während  einige  Autoren  (Geeig  und  Gkay),  welche  schmalnasige  Affen 
erfolgreich  mit  Trypanosomen  infizierten,  den  ganzen  Symptomkomplex  mit  tödlichem 
Ausgang  bei  den  Tieren  verfolgen,  dagegen  durch  Injektion  von  Kokkenkulturen 
Schlafkranker  keine  Allgemeininfektion  erzielen  konnten,  stellten  andere  fest,  daß 
Affen  auch  bei  sonstiger  schwerer  Infektion  oder  Erkrankung  Mattigkeit,  Abnahme 
der  Freßlust  und  Schlafsucht  zeigten  und  eingingen. 

Überhaupt  ist  das  Verhalten  dieser  empfindlichsten  unter  den  Versuchstieren 
auch  bei  derselben  Art,  z.  B.  Gercopithecus  callitrielius,  selu'  verschieden  (Laveban 
und  Mesnil,  Nocht,  Bruce,  Nabarro  und  Greig  u.  a.).  Manche  überwinden  die 
Trypanosomen-Infektion  ganz  leicht,  andere  kränkeln  etwas,  befinden  sich  aber  trotz 
des  Vorhandenseins  der  Parasiten  im  Blute  ganz  Avohl,  andere  erliegen  bei  experi- 
menteller lüfektion  mit  Trypanosomen  u  n  d  Diplostreptokokken  der  bakteriellen  Ali- 


Die  menschliclie  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       647 

gemeininfektion,  ehe  die  langsam  verlaufende  schädliche  AVirkung  der  Trypanosomen 
bemerkbar  wird. 

Dasselbe  gilt  von  anderen  kleinen  Yersuchstieren  der  Laboratorien,  besonders 
Eatten  und  Meerschweinchen.  Größere  Tiere  sind  mit  Ausnahme  von  Hunden 
(Thomas  imd  Linton,  Bkumpt  und  Wuktz)  ganz  oder  fast  ganz  unempfindlich  gegen 
die  natürliche  oder  künstliche  Infektion. 

Die  typischen  Veränderungen  im  Gehirn  werden  bei  infizierten  Tieren  nur 
selten  und  zwar  dann  beobachtet,  wenn  der  Einimpfung  eine  chronisch  verlaufende 
Erkrankung  folgt.  Hakvey  ist  es  gelungen,  bei  einem  Macacus  rhesus  eine 
schleichende  Trj^anosomeninfektion  von  18  monatiger  Dauer  experimentell  hervor- 
zurufen und  im  Nervensystem  des  Tieres  die  typischen  perivaskulären  Infiltrationen 
nachzuweisen  bei  völligem  Fehlen  einer  Mischinfektion  mit  anderen  Mikroorganismen, 
Ayees  Kopke  konnte  sie  jedoch  auch  bei  künstlichen  Infektionen  mit  mehrmonatigem 
chronischem  Verlaufe  nicht  entdecken. 

Jedenfalls  kommen  wir  der  Wahrheit  am  nächsten,  wenn  wir  annehmen,  daß 
die  Trypanosomen  allein  das  ganze  Krankheitsbild  in  seinem  Verlaufe  durch  alle 
Stadien  hindurch  bis  zum  tödlichen  Ausgang  hervorzurufen  vermögen,  daß  aber 
Diplostreptokokken  oder  an  ihrer  Stelle  andere  Bakterien,  besonders  im  letzten 
Stadium  durch  ihr  Eindringen  von  ülzerationen  auf  der  Haut  oder  auf  Schleimhäuten 
aus,  Komplikationen  und  Modifikationen  des  Verlaufs  verursachen  können. 

Epidemiologisch  ist  zu  bemerken,  daß  Beruf,  Alter,  Geschlecht 
und  Rasse  nur  insofern  eine  Rolle  spielen,  als  sie  die  Gelegenheit  zur  Infektion 
durch  Eliegenstich  schai3:en  oder  vermehren. 

Diagnose. 

Sie  ist  am  leichtesten  in  den  FäUen,  wo  die  charakteristische  Schlafsucht  früh  und 
deutlich  auftritt.  Beim  Ausbleiben  dieses  Symptoms  wäi^e  im  vorgeschrittenen  Stadium 
eine  Verwechslung  mit  Dementia  paralytica  möglich.  Das  Fehlen  der  psychi- 
schen Störungen  sichert  die  Diagnose.  Differentialdiagnostisch  können  ferner  Hirn- 
tumoren und  Lues  cerebralis  in  Betracht  kommen.  Beiersteren  fehlen  neben 
den  Kopfschmerzen  selten  Erbrechen  und  allmählich  eintretende,  stetig  fortschreitende 
Lähmungen,  Neuralgien  und  Anästhesien,  Avelche  bei  dem  Sitze  der  Geschwulst  an 
der  Basis  cranii  ungleichseitig  sind.  Der  Puls  ist  oft  verlangsamt,  besonders  bei 
gesteigertem  Gehirn  druck.  Bei  Pachymeningitis  haemorrhagica  ist  ein 
Erwecken  des  Kranken  aus  seiner  Somnolenz  unmöglich,  ebenso  bei  hysteri- 
scher Schlafsucht. 

Bei  noch  wohlgenährten  Kranken  mit  unsicherem  Gange  kann  eine  Verwechs- 
lung mit  der , sensibelmotorischen  Form  von  Beriberi  vorkommen,  welche  in  den- 
selben afrikanischen  Gebieten  sporadisch  oder  epidemisch  auftreten  kann.  Ent- 
scheidend ist  das  Fehlen  der  Herzaffektion,  der  Hyperästhesie,  der  subjektiven  Par- 
ästhesie  und  des  Muskelschmerzes  (vgl.  Bd.  II  S.  161  u.  f.).  Die  Muskelkon- 
trakturen kommen  bei  vorgeschrittenen  Fällen  beider  Krankheiten  vor,  bevor- 
zugen aber  bei  Beriberi  die  Wadenmuskulatur,  bei  Schlafkrankheit  die  Muskeln 
der  Wirbelsäule  und  der  Extremitäten. 

Bei  einzelnen  Influenza- Epidemien  ist  eine  unter  dem  Namen  Nona  be- 
schriebene Schlafsucht  beobachtet  worden,  der  Schlaf  ist  jedoch  nur  voü  acht  bis 
vier  zehntägiger  Dauer.  Ähnliche  Erscheinungen  hat  Levi  bei  Leberzirrhose  und 
anderen  Leberkrankheiten  beobachtet  und  als  Narcolepsie  hepatique  be- 
schrieben (Le  Daxtec). 

Hinfälligkeit  und  Somnolenz  bei  anderer  chronischer  Krankheit,  z.  B.  bei  Ma- 


648  JDr.  0.  Mense. 

laria -Kachexie  ist  ein  beständiger  und  gleichmäßiger  Schwächezustand,  welcher 
nicht  solchen  Schwankungen  unterworfen  ist,  wie  sie  die  Schlafkrankheit  zeigt. 

Bei  Kala  Äzar  kommt  ebenfalls  höchst  regelloses  Fieber  vor,  die  Puls- 
frequenz bleibt  jedoch  selbst  bei  hohen  Temperaturen  annähernd  normal  (Bentley). 

In  allen  zweifelhaften  Fällen  und  besonders  zu  Beginn  der  Erkrankung  ist 
die  Diagnose  durch  den  Trypanosomen-Nachweis  zu  sichern.  Derselbe  ist 
am  leichtesten  und  am  frühesten  möglich  durch  die  Untersuchung  des  mit  einer 
Pravazspritze  aus  den  geschwollenen  oberflächlichen  Drüsen,  besonders  den  Nacken- 
drüsen, aspirierten  Drüsensaftes.  Die  Technik  ist  so  einfach,  daß  sie  keiner  be- 
sonderen Beschreibung  bedarf.  Der  aufgesogene  Tropfen  wird  bei  schwacher  Ver- 
größerung untersucht,  Färbung  ist  nicht  notwendig,  läßt  aber  die  Einzelheiten  des 
Baus  der  Parasiten  und  ihre  Zerfallsformen  besser  erkennen  (vgl.  Bd.  III  S.  70). 

Im  peripheren  Blute  sind  die  Trypanosomen  nicht  so  früh,  nicht  so  zahlreich 
und  nicht  so  beständig  zu  finden.  Man  ist  oft  genötigt,  zalilreiche  Präparate  anzu- 
fertigen, ehe  man  die  Parasiten  entdeckt.  Für  die  Blutuntersuchung  empfielilt  es 
sich,  zehn  Kubikcentimeter  Blut  einer  Yene  zu  entnehmen,  unter  Zusatz  von  etwas 
Natrium  citricum-Lösung  (1  °/o)  viermal  10  Minuten  zu  centrifugieren,  jedesmal  das 
Plasma  abzugießen  und  erst  dann  den  Bodensatz  unter  das  Mikroskop  zu  nehmen. 

Nattan-Laerier  und  Tanon  konnten  in  einem  falle  in  den  erythematösen  Flecken 
der  Haut  durch  Skarifikation  Trypanosomen  nachweisen,  während  sie  im  übrigen  peri- 
pheren Blute  nicht  zu  finden  waren.  Ersterer  hat  in  ödematösen  Hautstellen  eines  vom 
Kongo  kommenden,  an  Pulsbeschleunigung,  Splenomegalie,  Exanthemen  und  Anasarca 
und  Drüsenschwwellung  leidenden  Weißen  auf  dieselbe  Weise  Gebilde  beobachtet,  welche 
er  für  Babesien  (Piroplasmen)  hält.  Vielleicht  waren  es  Entwicklungsformen  von  Try- 
panosomen. 

Die  Auffindung  des  Krankheitserregers  in  der  Cerebrospinalflüssigkeit 
erfolgt  durch  die  Lumbalpunktion. 

Die  Operation  wird  am  besten  in  horizontaler  Seitenlage  des  Kranken  vorgenommen 
schon  deswegen,  weil  dann  der  hydrostatische  Druck  der  Elüssigkeitssäule  bis  auf  ein 
Minimum  ausgeschaltet  wird  und  der  durch  die  Spannung  der  Wandungen  des  Cerebro- 
spinalsackes  bedingte  elastische  Druck  gemessen  tv erden  kann  (Quincke).  Über  letzteren 
liegen  bei  der  Schlafkrankheit  genaue  Messungen  noch  nicht  vor.  Auch  ist  es  in  dieser 
Lage  am  leichtesten,  plötzliche  Bewegungen  eines  unruhigen  Kranken  zu  verhindern. 
Ferner  ist  die  Punktion  gut  ausführbar,  wenn  man  den  zu  Untersuchenden  mit  herunter- 
hängenden Beinen  auf  den  Bettrand,  einen  Stuhl  oder  eine  Kiste  setzt  und  den  Rumpf 
so  stark  vornüberbeugen  läßt,  daß  die  Ellenbogen  sich  auf  die  Knie  stützen  und  die 
Lendenwirbel  möglichst  weit  auseinanderweichen.  In  der  horizontalen  linken  Seitenlage 
wird  dasselbe  dadurch  erreicht,  daß  die  Lendenwirbelsäule  stark  gekrümmt  und  die 
Oberschenkel  an  den  Leib  gezogen  werden. 

Bei  sehr  empfindlichen  oder  erregten  Kranken  kann  Lokalanästhesie  oder  Narkose 
zur  Anwendung  gelangen.     Letztere  ist  nicht  ungefährlich. 

Als  Instrument  dient  eine  kräftige  Platin-Iridium-Hohlnadel  von  8 — 10  cm  Länge 
und  1  mm  Durchmesser.     Strenge  Asepsis  ist  zu  beobachten. 

Die  Einstichstelle  liegt  einen  Centimeter  links  von  der  Stelle,  wo  eine  die 
beiden  höchsten  Punkte  der  Cristae  ossis  ilei  verbindende  Linie  die  Wirbelsäule  schneidet 
neben  dem  Processus  spinosus  des  vierten  Lendenwirbels  im  Interarkualraum  zwischen 
dem  vierten  und  fünften  Lendenwirbel.  Man  setzt  den  Daumen  der  linken  Hand  auf 
den  Dornfortsatz  und  führt  mit  der  rechten  Hand  die  etwas  schräg  nach  oben  und 
innen  gehaltene  Nadel  durch  die  Haut,  Muskulatur,  die  durch  ihren  Widerstand  fühlbaren 
Zwischenbogenbänder  (Ligamenta  flava)  und  die  Dura  mater  ein,  bis  die  Spitze  in  einer 
Tiefe  von  4—6  cm   bei  Erwachsenen,   2—4  cm   bei  Kindern,   in  den  Subarachnoidalraum 


Die  menschliclie  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       649 

eingedrungen  ist  und  die  Flüssigkeit  ausfließt.     Das  Ansetzen  einer  Spritze  ist  nicht  not- 
wendig, erleichtert  aber  die  Entnahme  einer  größeren  Flüssigkeitsmenge.  ^) 

Auch  die  Zwischenräume  zwischen  2.  und  3.,  zwischen  3.  und  4.  Lendenwirbel  so- 
wie zwischen  dem  letzten  Lendenwirbel  und  dem  Kreuzbein  sind  für  den  Lendenstich 
geeignete  Stellen.  Die  Sakrolumbalpunktion  geschieht  auf  der  Höhe  einer  die  beiden 
Spinae  superiores  posteriores  ossium  ilei  verbindenden  Linie. 

Es  sollen  zu  diagnostischen  Zwecken  beim  Erwachsenen  höchstens  zehn,  bei 
Kindern  höchstens  fünf  Kubikcentimeter  Flüssigkeit  entnommen  werden.  Die  Ab- 
zapfung größerer  Mengen,  welche  bei  anderen  Krankheiten  in  therapeutischer  Ab- 
sicht gemacht  wird,  erfordert  große  Vorsicht  und  ruft  oft  Kopfschmerz,  Schwindel 
und  Erbrechen  hervor.  Die  Kranken  müssen  dann  mindestens  einen  Tag  lang  nach 
der  Operation  das  Bett  hüten,  Alkoholgenuß  und  jede  Erregung  vermeideo. 

Nach  raschem  Herausziehen  der  Nadel  wird  die  Wunde  mit  einem  Tropfen 
Kollodium  oder  einem  leichten  Yerbande  verschlossen. 

Die  ausfließende  Flüssigkeit  wird  in  einem  Eeagenzgläschen  aufgefangen, 
der  Grrad  ihrer  Trübung  durch  Hineinsehen  von  oben  nach  unten  abgeschätzt 
dann  10 — 15  Minuten  lang  centrifugiert  und  das  Sediment  mikroskopisch  untersucht 
und  zwar  am  besten  zuerst  in  frischen  und  dann  in  gefärbten  Präparaten. 

Die  Färbung  ist  wie  bei  den  Malariaparasiten  und  anderen  Protozoen 
(Bd.  III  S.  70).  Besonders  behebt  ist  die  Färbung  nach  Eomanov^^sky-Giemsa  (S.  347) 
und  Leishma^  (S.  349)  oder  nach  Levaditi  mit  Bismarckbraun  und  Unna's  Poly- 
chromblau. Trockenpräparate  geben  leicht  verzerrte  Bilder,  es  empfiehlt  sich  des- 
wegen,  die  Parasiten  auch  lebend  zu  untersuchen  (vgl.  S.  70  und  342). 

In  zweifelhaften  Fällen  kann  man  die  Parasiten  auf  biologischem  Wege  nach- 
weisen, indem  man  einige  Kubikcentimeter  des  verdächtigen  Blutes  usw.  Affen,  Ratten, 
Meerschweinchen  oder  Hunden  intraperitoneal  injiziert.  Vielfach  gelingt  es  dann, 
nach  etwa  14  Tagen  die  Trypanosomen  im  Blute  dieser  Tiere  massenhaft  zu  finden, 
selbst  in  Fällen,  in  denen  wiederholte  mikroskopische  Untersuchung  von  Blut  und 
Cerehrospinalflüssigkeit  fruchtlos  war. 

Die  Cerehrospinalflüssigkeit  zeigt  keineswegs  stets  ein  gleichmäßiges 
Verhalten.  Zunächst  ist  ihre  Menge  nicht,  wie  z.  B.  bei  der  epidemischen  Cere- 
brospinalmeningitis,  konstant  vermehrt.  Oft  ist  sie  klar  und  durchsichtig,  wolkig 
oder  milchig  getrübt,  manchmal  strohgelb.  Bei  nicht  tadellos  gelungener  Lumbal- 
punktion erscheint  sie  durch  Beimengung  von  Blut  rot  gefärbt. 

Die  Trübung  der  im  normalen  Zustande  und  auch  in  vielen  Fällen  von  Try- 
panose  und  Schlafkrankheit  klaren  Flüssigkeit  rührt  vorwiegend  von  einer  mehr  oder 
weniger  starken  Zunahme  der  normal  nur  spärlich  darin  vorkommenden  weißen 
Blutkörperchen  und  zwar  von  Lymphocyten  her. 

Auch  andere  mit  chronischen  Gewebsveränderungen  im  Centralnervensystom  ein- 
hergehende Krankheiten,  wie  Syphilis,  progressive  Paralyse,  Tabes,  Arteriosklerose, 
multiple  Sklerose  usw.  bewirken  besonders  während  akuter  Nachschübe  eine  Zunahme 
der  Lymphocyten  in  der  Cerehrospinalflüssigkeit. 

Das  größte  üntersuchungsmaterial  hat  in  dieser  Hinsicht  Cuthbert  Christy 
von  der  englischen  Trypanosomiasis-Expedition  am  Kongo  gesammelt.  Von  54  Fällen 
ausgesprochener  Schlafkrankheit  hat  er  ein  oder  mehrere  Male  den  Lendenstich  vor- 
genommen und  54  mal  eine  klare,  42  mal  eine  trübe  Flüssigkeit  gewonnen.  Bei 
denselben  Kranken  kann  trotz  des  Vorschreitens  der  Krankheit  einmal  eine  trübe, 
ein  anderes  Mal  eine  klare  Flüssigkeit  entleert  werden.    Diese  Schwankungen  stehen 


^)  Lumbalpunktionsapparate,   in  welchen    die  notwendigen  Instrumente  und  Gläser 
in  einem  handlichen  Besteck  vereinigt  sind,  haben  Quincke  und  Koenig  angegeben. 


650  ßr.  C.  Mense. 

in  keinem  konstanten  Zusammenhang  mit  den  nervösen  Störungen  der  Temperatiir- 
bewegung  oder  dem  Befunde  an  Trypanosomen. 

Letztere  sind  meistens  nur  in  geringer  Menge  vorhanden  und  können  erst 
durch.  Centrifugieren  nachgewiesen  werden  (s.  S.  649).  Ihr  Vorkommen  ist  in  ge- 
trübter Cerebrospinalflüssigkeit  wahrscheinlicher  als  in  klarer.  Massenhaftes  Auf- 
treten dieser  Parasiten  fällt  allerdings  meistens  mit  Fieber  zusammen.  Im  übrigen 
kommen  und  gehen  die  Parasiten,  ohne  daß  ihr  Auftreten  im  Blute  davon  erkennbar 
beeinflußt  wird. 

Diplostreptokokken  werden  in  der  Cerebrospinalflüssigkeit  häufig  ge- 
funden und  sind  entweder  durch  mikroskopische  oder  bakteriologische  Untersuchung 
nachweisbar.  Die  portugiesische  Kommission  fand  sie  in  52  ^lo  aller  Lumbal- 
punktionen, spätere  Untersucher  weniger  häufig,  oft  nie. 

Eitrig  erscheint  die  Flüssigkeit  nur  in  Fällen  von  septischer  Meningitis.  Blut- 
beimengung rührt  von  Verletzung  der  Rückenmarkshaut,  des  periduralen  Venen- 
plexus  her  oder  kommt  aus  den  beim  Vordringen  der  Nadel  durchstochenen  Greweben. 

Das  chemische  Verhalten  der  Cerebrospinalflüssigkeit  der  Kranken  ist  noch  nicht 
untersucht  worden. 


Behandlung. 

Wie  bei  allen  Krankheiten,  denen  die  medizioische  "Wissenschaft  noch  macht- 
los gegenüber  steht,  ist  auch  bei  der  Schlafkrankheit  die  Zahl  der  angewandten 
Medikamente  und  Heilverfahren  zahllos.  Fast  alle  in  irgend  einer  Richtung  hin 
wirksamen  Arzneimittel  sind  zur  Anwendung  gelangt,  vielen  sind  vorübergehende 
Besserungen  und  scheinbare  Heilungen  zugeschrieben  worden,  aber  bis  jetzt  ist  ein 
wirklicher  Erfolg  ausgeblieben. 

Die  Mittel,  w^elche  die  Eingeborenen  gegen  die  Krankheit  zur  Anwendung 
bringen,  sind  größtenteils  Dekokte  der  verschiedensten  Pflanzen,  welche  höchstens 
einige  Symptome  zu  beeinflussen  vermögen. 

In  einigen  Gregenden,  wie  in  Portugiesisch-Guinea,  werden  von  den  einge- 
borenen Medizinmännern  die  geschwollenen  Lymphdrüsen  im  Nacken  operativ  ent- 
fernt. Der  angeblich  gute  Erfolg  könnte  selbstverständlich  nur  dann  auf  den 
chirurgischen  Eingriff  zurückzuführen  sein,  wenn  die  durch  die  benachbarte  Haut 
eingedrungenen  Krankheitserreger  von  dem  betreffenden  Drüsenpakete  aufgehalten 
worden  wären.  Wahrscheinlicher  jedoch  ist  es,  daß  in  den  meisten  Fällen  die  An- 
gaben über  die  Exstirpation  der  Lymphdrüsen  mißverstanden  sind  und  ihnen  nur 
die  allgemein  üblichen  oberflächlichen  Einschnitte  in  die  Haut,  Blutentziehungen 
durch  Skarifikationen  und  improvisierte  Schröpfköpfe  zugrunde  liegen. 

Die  Organtherapie  mit  Hodenflüssigkeit  von  Schafböcken  sei  als  historische 
Erinnerung  verzeichnet.  In  einem  von  Novaes  1901  als  dadurch  geheilt  bezeichnetem 
Falle  stand  die  Diagnose  keineswegs  zweifellos  fest  und  über  das  weitere  Schicksal 
der  Kranken  ist  nichts  bekannt  geworden. 

Briquet  und  später  Loeand  empfehlen  auf  Grrund  der  unbewiesenen  B.j\)0- 
these,  daß  bei  der  Schlafkrankheit  die  Schilddrüse  degeneriert  sei,  und  Avegen 
der  Ähnlichkeit  mancher  Sj^mptome  mit  denen  des  Myxödems  Thyreoidin-Behandlung. 

Das  Antistreptokokkenserum  von  Marmokek  bewirkte  nach  den  Beobachtungen 
der  portugiesischen  Kommission  keine  oder  nur  ganz  vorübergehende 
Besserung.     Auch    das   Serum    von  Eseln,   welche   mit  dem   Hypnococcus   geimpft 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       651 

■worden   waren,  versagte.     Yersuche  von  Nissle   mit  Prodigiosus-Infektion,  sowie 
von  NocHT  und  Mayek  mit  Stapiiylotoxin  hatten  kein  befriedigendes  Ergebnis. 

Goebbl's  Beobachtungen,  daß  Cobragift  in  l%iger  Lösung  bei  Körpertemperatur 
rote  Blutkörperchen  und  Trypanosomen  innerhalb  einer  Viertelstunde  löst,  und  daß  Salz- 
lösungen durch  Osmose  Trypanosomen  zerstören,  sind  noch  nicht  therapeutisch  verwertet 
worden. 

Erfolge  der  sich  in  anderer  Eichtung  bewegenden  Yersuche  einer  Serum- 
therapie   sind  dagegen  nicht  ausgeschlossen. 

Lavekan  konnte  experimentell  nachweisen,  daß  das  Serum  eines  für  ein  be- 
stimmtes Trypanosoma  unempfindlichen  Tieres  bei  dafür  empfindlichen  Tieren  die 
künstlich  hervorgerufene  Trypanosomeninfektion  heilt.  Leider  gedeiht  jedoch  Tryp. 
gambiense  im  Blute  der  Versuchstiere,  so  daß  ihr  Serum  es  nicht  zu  töten  vermag. 

Das  menschliche  Serum  selbst  scheint  normalerweise  spezifische  Öchutzstoffe  zu  ent- 
halten, welche  den  Menschen  gegen  alle  Trypanosomen  mit  Ausnahme  von  Tryp.  gambiense 
unempfindlich  machen.  Kleine  Tiere  vermag  es  bis  zu  einem  gewissen  Grade  von  In- 
fektion mit  Tryp.  brucei  zu  heilen,  bzw.  davor  zu  schützen, 

Für  Tryp.  hrucei  spezifisches  Eselserum  vermag  nach  Kleine  und  Möllers  bei 
wiederholter  subkutaner  Anwendung  bei  Mäusen  die  Entwicklung  von  Tryp.  gambiense 
zu  hemmen.     Vielleicht  gewinnt  diese  Tatsache  einmal  praktische  Bedeutung. 

Manson's  Versuche  mit  Pferdeserum  schlugen  fehl. 

Da  die  Züchtung  von  Tryp.  gambiense  noch  nicht  gelungen  ist,  so  ist  auch 
auf  diesem  Wege  noch  kein  Schutz-  oder  Heilmittel  zu  erlangen. 

Es  gibt  noch  eine  Möglichkeit  der  Gewinnung  eines  brauchbaren  Heil-  oder 
Schutzserums.  Falls  es  sich  nämlich  bewahi-heitet,  daß  die  Krankheit  in  einigen 
Gegenden,  wo  sie  schon  lange  Zeit  endemisch  ist,  zurückgeht  oder  gar  erlischt,  so 
müßte  es  dort  in  den  Dörfern  Menschen  geben,  welche  die  Krankheit  überstanden 
haben  oder  sonst  immun  dagegen  sind,  denn  bei  den  Lebensverhältnissen  der  Ein- 
geborenen ist  es  nicht  anzunehmen,  daß  die  Infektionsgefahr  auf  irgend  eine  Weise 
geringer  geworden  sei,  falls  nicht  etwa  Glossina  pialpalis  aus  unbekannten  Gründen 
verschwunden  ist. 

Wenn  also  festgestellt  werden  kann,  daß  tatsächlich  irgendwo,  z.  B.  in  Worawora 
im  Togogebiete  oder  in  einzelnen  Teilen  Ugandas,  die  Zahl  der  Kranken  bei  gleich- 
bleibender Bevölkerungszahl,  also  nicht  etwa  durch  Aussterben  der  verseuchten 
Dörfer,  zurückgeht,  obschon  die  übertragende  Stechfliege  noch  vorkommt,  so  müssen 
dort  von  der  Krankheit  genesene  Menschen  zu  finden  sein  und  es  dürfen  in  ihrem 
Blute  Schutzstoffe  vermutet  werden. 

Auch  ToDD  nimmt  an,  daß  in  Orten,  wo,  wie  er  beobachtete,  alle  Bewohner 
mit  Trypanosoma  infiziert  sind,  die  Krankheit  den  Charakter  äußerster  Chronizität 
bekommt,  welcher  einer  Toleranz  der  Giftwirkung  gleichkommt. 

Quecksilberbehandlung  durch  Schmierkur  oder  innerliche  Darreichung  ist 
von  der  portugiesischen  Kommission  in  mehreren  Fällen  angewandt  worden.  Der  Erfolg 
war,  abgesehen  von  einer  lokalen  günstigen  Einwirkung  auf  schmerzhafte  und  geschwollene 
Drüsen,    gleich  Null. 

Jod  versagt   ebenfalls.      IMur    da  Silva   Garcia   will    durch    die    Jodtherapie    in 
sechs   von  neunzehn  Fällen  Heilung   erzielt   haben.     Seine  Vorschrift  lautet: 
Kp.     Jodi  pur.  0,02 

Natr.  jodat.  1,0 

Aq.  destill.  9,0 

Syr.  simpl.  100,0 

m.  d.  s.  im  Laufe  eines  Tages  einzunehmen. 
Die  Dosis  kann  gesteigert  werden. 


652  Dr.  C.  Mense. 

Salicyl-Verbindungen  können  die  Fieberanfälle  abkürzen  und  dadurch  vor- 
übergehend von  guter  Wirkung  sein. 

Antipyrin,  Aspirin  'und  verwandte  Mittel  verschaffen  Linderung  bei  den 
wütenden  Kopfschmerzen. 

Ähnliches  leistet  auch  Chinin,  in  den  meisten  Fällen  wohl  durch  seine  Beein- 
flussung gleichzeitig  bestehender  Malaria. 

Tinkturen,  Dekokte  usw.  von  Chinarinde,  Coca,  Kola  und  dgl.  haben  erklär- 
licherweise nur  nebensächliche  Bedeutung. 

Strychnin-  und  Coli  arg  ol-Behandlung  war  ebenfalls  erfolglos. 

Digitalin,  Coffein  und  Spartein  und  dgl.  können  gegen  die  Störungen  der 
Herztätigkeit  von  Nutzen  sein.  Subkutane  Injektion  des  letzten  Medikaments  tat  der 
portugiesischen  Kommission  gute  Dienste  bei  den  Anfällen  von  Herzschwäche  im  End- 
stadium. Auch  Ergotin-Injektionen  vermögen  den  Blutdruck  wieder  zu  steigern, 
ebenso  wie  Einspritzungen  von  Kampferöl  über  einzelne  Schwächeanfälle  hinwegzuhelfen, 
vermögen. 

Yorübergehenden,  vielleicht  auch  dauernden  Erfolg  verspricht  bis  jetzt  nur 
die  Behandlung  mit  Arsenik  und  Farbstoifen. 

Das  Arsenik,  in  Gestalt  des  Acidum  oder  Natr.  arsenicosum,  der  Eowlek- 
schen  Lösung,  der  Kakodyl- Verbindungen  oder  der  asiatischen  Pillen  vermag  bei 
innerer  bzw.  subkutaner  Anwendung  den  Kräfteverfall  zu  verzögern  und  den  Er- 
nährungszustand längere  Zeit  leidlich  zu  erhalten,  selbst  vorübergehend  wieder  zu 
heben,  wie  Yerf.  und  die  portugiesische  Kommission  beobachtet  haben. 

In  manchen  Fällen  entwickelt  es  sogar  nach  den  Mitteilungen  von  Bkoden 
u.  a.  eine  spezifische  Wirkung. 

Gkeig  und  GrKAY  beobachteten  in  mehreren  Fällen,  daß  Arsenik  im  frühesten 
Stadium  gegeben  die  Parasiten  in  den  Drüsen  und  im  Blute  zum  Verschwinden 
bringt,  und  nehmen  an,  daß  durch  die  Zerfallsstoffe  derselben  eine  gewisse  Immuni- 
sierung des  Körpers  denkbar  ist.  Bei  solchen  Kranken  erscheinen  dann  die  Try- 
panosomen nach  einiger  Zeit  im  Blute  wieder,  nicht  aber  in  den  Drüsen,  wo  wahr- 
scheinlich Arsenik  aufgespeichert  wird. 

Die  Behandlung  mit  Trypanrot  beruht  auf  den  Beobachtungen  von  Ehrlich 
und  Shiga,  welche  mit  diesem  der  Benzopurpurin-Reihe  angehörigen  Farbstoif 
(Benzidin-o-Monosulfosaure  tetraazotiert  und  gekuppelt  mit  zwei  Molekülen  2.3.6 
/J-JSTaphtylamindisulfosaurem  Natrium)  zuerst  an  mit  Mal  de  Caderas-Trypanosomen 
infizierten  Mäusen  experimentierten  und  sowohl  Heil-  wie  Schutzwirkung  dm'ch 
innerliche  und  subkutane  Einverleibung  erzielten. 

Weitere  Tierversuche  von  Laveean,  Ehrlich,  Franke  u.  a.  haben  ei-geben,  daß 
bei  diesen  Tieren  die  Trypanosomen  aus  dem  Blute  verschwinden  und  eine  Immunität 
von  etwa  20tägiger  Dauer  eintritt.  Diese  Immunität  ist  spezifisch,  d.  h.  sie  gilt  nur  für 
den  betreffenden  Stamm  und  beruht  auf  der  Entstehung  von  Schutzkörpern  durch  den 
Zerfall  der  Parasiten.  Die  einzelnen  Trypanosomenstämme  verhalten  sich  bei  gleicher 
Virulenz  dem  Medikament  gegenüber  verschieden.  Horand  und  Jabotjlay,  welche  eine 
Frau  mit  inoperablem  Mammakarzinom  mit  gutem  Erfolge  mit  Trypanrot  behandelten, 
haben  festgestellt,  daß  das  Mittel  bei  einer  Darreichung  per  os  fast  vollständig  in  den 
Fäces  wieder  nachgewiesen  werden  kann.  Für  therapeutische  Versuche  bei  Trypanose 
und  Schlafkrankheit  kämen  daher  nur  subkutane  Injektionen  von  0,5  g  in  der  gleichen 
Menge  physiologischer  Kochsalzlösung  gelöst  in  Betracht,  welche  nach  einiger  Zeit  zu 
einer  starken  dauernden  ßotfärbung  der  Haut  führen. 

Subkutan  oder  intramuskulär  injiziert  ruft  Trypanrot  bei  vielen  Menschen  starke 
örtliche  Entzündung  hervor,  auch  reizt  es  die  Nieren  und  macht  leicht  Albuminurie. 

Bei  einem  mit  Mal  de  Caderas-Parasiten  infizierten  Affen  gelang  es  Ehrlich  und 
Franke  nach  wiederholten  Rezidiven  durch  eine  kombinierte  Trypanrot-Arsenik-Behand- 
lung,    wie  sie  auch  Laveran   und  Thomas  empfehlen,  Heilung  zu  erzielen  und  Schutz- 


Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       653 

Stoffe  im  Blute  dadurch  nachzuweisen,  daß  das  Serum  Mal  de  Caderas-Trypanosomen, 
nicht  aber  andere  agglutinierte.  Einer  künstlichen  Neuinfektion  gegenüber  waren  die  Schutz- 
stoffe  aber  nicht  hinreichend  wirksam,  es  traten  Eieber  und  Trypanosomen  im  Blute  auf, 
immerhin  war  nunmehr  die  Heilung  der  Neuerkrankung  leichter  und  erfolgte  durch  eine 
einmalige  Farbstoffbehandlung.  Nissle  nimmt  an,  daß  die  durch  Trypanrot  eintretende 
Vernichtung  der  Trypanosomen  und  die  angeblich  gleichzeitig  beobachtete  Haemolyse  auf 
ein  von  den  Körperzellen  als  Reaktion  auf  die  Schädigung  erzeugtes  wirksames  Prinzip 
zurückzuführen  sei,  ein  Vorgang,  den  er  auch  für  die  Kinderpiroplasmose  und  Jilalaria 
bzw.  Schwarzwasserfieber  voraussetzt. 

Chrysoidin  d.  i.  salzsaures  Diamidoazobenzol  wird  von  Balfoür  und  Ensor 
empfohlen,  Benzidin  d.  i.  Paradiamidodiphenyl  von  Nicollb  und  Mbsnil. 

Jüalachitgrün  d.  i.  Tetrametbyldiparaamidotriphenylcarbidrid  und  das  noch 
sicherer  wirkende  ßrillantgrün  d.  i.  Sulfat  des  Tetraäthyl diparaamidotriphenylcarbi- 
drid  (Wendelstadt  und  Fellmbr)  vermögen  bei  mit  Nagana  infizierten  Ratten  und  Affen 
die  Trypanosomen  zum  Verschwinden  zu  bringen,  besonders  wenn  man  die  Behandlung 
mit  Arsenikinjektionen  kombiniert.  Die  Injektionen  wurden  dreimal  jeden  zweiten  Tag 
mit  1  ccm  einer  5  "/q  wässerigen  Lösung  gemacht  und  dann  eine  mehrwöchige  Arsenkur  an- 
geschlossen. Bei  Wiederauftreten  von  Trypanosomen,  wobei  Formen  beobachtet  wurden, 
welche  vielleicht  Entwicklungs-  oder  Dauerformen  von  Trypanosomen  sind,  wird  die 
ßrillantgrün-Injektion  wiederaufgenommen. 

Versuche  beim  Menschen  sind  noch  nicht  gemacht. 

Die  WirkuDgea  von  Arsenik  und  von  Farbstoffen  sind  verbunden  im  Atoxyl 
oder  Metarsensäureanilid,  womit  zuerst  Thomas  und  Bbeinl  befriedigende  Versuclie  bei 
mit  Trypanosomen  verschiedener  Herkunft,  darunter  auch  Tryp.  ganibiense  infizierten 
Tieren  machten.  Es  enthält  etwa  37,6  %  Arsenik,  ist  viel  weniger  giftig  als  die 
meisten  anderen  Präparate  und  kann  innerlich  und  subkutan  gegeben  werden. 

ToDD  empfiehlt  eine  zwanzigprozentige  Lösung  in  "Wasser  oder  physiologischer 
Kochsalzlösung  auf  Bluttemperatur  gebracht  in  einer  Menge  von  0,6  ccm  4—6  Tage 
lang  zu  geben,  dann  gleich  lange  0,8  und  1,0  ccm  und  bei  letzterer  Dosis  bis  zum 
Eintritt  von  Intoxikationserscheinungen  stehen  zu  bleiben  oder  die  dem  Kranken 
bekömmliche  Menge  auszuprobieren. 

Broden  und  Eodhain  gaben  0,2  g  täglich  subkutan,  steigerten  die  Dosis  bis 
zum  Eintritt  von  Vergiftungserscheinungen,  ließen  diese  vorübergehen  und  begannen 
dann  die  gleiche  Therapie  wieder  oder  gaben  das  Mittel  per  os  in  Mengen  bis 
0,3  g  täglich.  Sie  erzielten  dadurch  das  Verschwinden  der  Parasiten  aus  dem  Blute 
und  den  Drüsensäften,  normale  Temperaturen,  Sinken  der  Pulsfrequenz,  Steigerung 
des  Hämoglobingehalts  des  Blutes  und  Hebung  des  Allgemeinbefindens  bis  zu  völligem 
Wohlbefinden.  Bei  zwei  Kranken  hält  die  Besserung  schon  fast  2  bzw.  3  Monate  bis 
zur  Niederschrift  dieser  Zeilen  an,  bei  einem  trat  nach  3 1/2  Wochen  ein  Rückfall  ein. 

Ayres  Kopke  aber,  welcher  früher  von  ähnlichen  Erfolgen  berichtete,  stellte 
fest,  daß  die  Trypanosomen  bei  seinen  Patienten  aus  der  Cerebrospinalflüssigkeit 
nicht  verschwanden,  Avas  die  Rückfälle  erklärt.  Durch  Versuche  an  Tieren  und 
Menschen  mit  Jod  und  Methylenblau  konnte  er  mit  Magalhäes  diese  Erscheinung 
damit  erklären,  daß  die  durch  den  Mund  oder  das  ünterhautbindegewebe  einver- 
leibten Medikamente  nicht  in  die  Cerebrospinalflüssigkeit  übergehen, 
eine  auch  für  die  Therapie  der  Spätsyphilis  beachtenswerte  Beobachtung. 

Es  gilt  also  jetzt  ein  die  Schädlinge  vernichtendes  Mittel  zu  finden,  dessen 
direkte  Einführung  in  den  Subarachnoidealraum  unbedenklich  ist.  Versuche  werden 
in  dieser  Richtung  besonders  von  Ayees  Kopke  angestellt. 

Bis  dahin  bleibt  die  interne  oder  besser  noch  subkutane  Atoxyl-Behandlung 
die  empfehlenswerteste  Therapie,  deren  —  vorübergehende  oder  dauernde  —  Er- 
folge aus  den  beigefügten  Kurven  von  Broden  und  Rodhain  ersichtlich  sind  (S.  654.) 


654 


Dr.  C.  Mense. 


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Die  menschliche  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.        655 


üin  die  nach  Atoxylinjektiouen 
auftretenden  Schmerzen  zu  verhin- 
dern, spritzt  man  nach  Pikakdt 
(Mekcks  Jahresberichte  1905)  vorher 
etwas  Eucain  ein,  indem  man  in  die 
Pravazspritze  zuerst  das  nötige  Quan- 
tum Atoxyllösung  und  dann  2 — 3 
Teilstriche  einer  1,5  prozentigen  Lö- 
sung von  Eucainum  lacticum  auf- 
saugt. 

Verfasser  ist  am  Kongo  trotz 
dauernden  Zusammenwohnens  mit 
einem  schlafkranken  Negerknaben  ver- 
schont geblieben.  Vielleicht  hat  eine 
Monate  lang  fortgesetzte  Kur  mit  asiati- 
schen Pillen  bei  ihm  eine  Infektion  ver- 
hindert, welche  er  damaligen  Anschau- 
ungen entsprechend  als  Malariaprophy- 
laxe gebrauchte. 

Wegen  der  günstigen  Beein- 
flussung der  verschiedenen  Formen 
von  Leukämie  durch  Röntgen- 
strahlen und  der  von  verschie- 
denen Seiten  gemachten  Beobach- 
tung, daß  durch  die  Bestrahlung 
des  Hodens  die  Spermatozoen  zum 
Verschwinden  gebracht  werden 
können,  haben  Schmidt  und  Verf. 
vorgeschlagen,  auch  bei  der  Try- 
panosomen -  Inf  ektion  Versuche  mit 
der  ßadiotherapie  zu  machen,  wo- 
bei mit  mittelharten  Köhren  die 
blutbildenden  Organe  (Milz,  Brust- 
bein,' große  Röhrenknochen,  Leber), 
sowie  die  oberflächlichen  Lymph- 
drüsen untfer  den  üblichen  Vorsichts- 
maßregeln zu  bestrahlen  wären.  Um 
die  Haut  zu  schonen,  mußte  die  Be- 
strahlungsfläche recht  groß  gewählt 
werden  (Graw^itz,  Levy-Dorn).  Da 
die  Röntgenstrahlen  besonders  auf 
lezithinhaltige  Organe  einwirken,  so 
gelingt  es  vielleicht  auch,  Gehirn  und 
Rückenmark  und  die  dort  befind- 
lichen Trypanosomen  mit  ihnen  zu 
treffen  und  durch  direkte  Beein- 
flussung oder  durch  die  bei  der 
Bestrahlung  entstehenden  Leuko- 
toxine  zu  schädigen  und  das  Leuko- 
cytenverhältnis  wieder  normal  zu 
gestalten. 


656  Dr.  0.  Mense. 

R.  Ross  liat  allerdings  in  vitro  einen  Einfluß  von  Röntgen-,  Finsen-  und 
Radiumstrahlen  auf  lebende  Trypanosomen  nicht  feststellen  können,  hält  aber  trotz- 
dem Aveitere  Experimente  in  dieser  Richtung  für  angezeigt,  ebenso  Schaudink. 

Die  eigentliche  Lichtbehandlung  hat  nach  Busck  und  Tappeiner  auf  Tryp.  brucei 
keinen  Einfluß. 

Gute  Ernährung  und  sorgsame  Pflege,  besonders  Hautpflege,  "Wasch- 
ungen, Bäder,  Reinhaltung  von  Mund  luid  Nase  vermögen  das  Leben  der  Kranken 
zu  verlängern,  sowie  Komplikationen  und  Sekundärinfektionen  zu  verhüten.  Es  ist 
wiederholt  beobachtet  worden,  daß  schon  im  zweiten  Stadium  befindliche  Eingeborene 
nach  der  Aufnahme  in  ein  Krankenhaus  oder  eine  Missionsanstalt  wochen-  selbst 
monatelang  den  Eindruck  von  Grenesenden  und  Greheilten  machten. 

Prognose. 

Es  ist  bis  jetzt  kein  Fall  von  unzweifelhafter,  dauernder  Heilung  eines  Krauken 
im  zweiten  Stadium,  d.  h.  nach  Erkrankung  des  Centralnerven  Systems,  festgestellt 
worden. 

Auch  aus  dem  ersten  Stadium  und  dem  Vorstadium  ist  noch  keine  völlige 
Grenesung  beobachtet  worden.  Wohl  aber  gibt  es  eine  Reihe  von  "Weißen  und 
Farbigen,  welche  trotz  wiederholtem  Nachweis  von  Trypanosomen  im  Blute  und 
nach  einem  oder  mehreren  Anfällen  von  Trypanosomenfieber  sich  jetzt  schon  monate- 
lang, vielleicht  jahrelang  eines  ungetrübten  "Wohlbefindens  erfreuen.  Die  Möglichkeit 
einer  Heilung  solcher  Kranker  ist  deswegen  nicht  von  der  Hand  zu  weisen,  weil 
bei  den  Trypanosomenträgern  ebenso  gut  die  Entstehung  einer  gewissen  Toleranz 
gegenüber  den  Parasiten  denkbar  ist  wie  bei  den  Avilden  Tieren. 

Von  den  bis  Mitte  1906  an  Trypanosomenfieber  erkrankten  sieben  Europäern  eng- 
lischer Nationalität  sind  drei  an  Schlafkrankheit  gestorben,  eine  Person  befindet  sich  völlig 
jwohl,  Trypanosomen  können  zurzeit  nicht  mehr  gefunden  werden,  zwei  erscheinen  gesund, 
o bschon  Trypanosomen  mikroskopisch  oder  biologisch  noch  nachweisbar  sind,  die  siebente 
leidet  noch  an  Anfällen  von  Trypanosomenfieber  und  Malaria. 

Binnen  weniger  Wochen  tödlich  verlaufen  ist  die  Erkrankung  von  Tulloch,  welcher 
sich  bei  der  Sektion  einer  mit  Tryp.  gambiense  geimpften  ßatte  infizierte. 


Prophylaxe. 

Bei  der  Aussichtslosigkeit  der  therapeutischen  Maßnahmen  ruht  der  Schwer- 
punkt der  ärztlichen  Tätigkeit  auf  der  Verhütung  der  Krankheit. 

Zunächst  werden  Ärzte  und  Behörden  gemeinschaftlich  daran  arbeiten  müssen, 
das  Gebiet  der  Seuche  einzuschränken,  um  wenigstens  jede  Verbreitung  zu  ver- 
hindern. Die  furchtbare  Gefahr  rechtfertigt  strenge  Absperrungsmaßregeln,  be- 
sonders auch  das  Verbot  der  Abwanderung  aus  dem  verseuchten  Gebiete  für  die 
gesamte  farbige  Bevölkenuig.  Heute  sind  noch  Tausende  von  Quadratkilometern 
zwischen  den  schwersten  Krankheitsherden  frei,  wo  Glossina  vorhanden  und  mit  der 
Zuwanderung  eines  einzigen  Kranken  die  "Wahrscheinlichkeit  einer  Weiterverbreitung 
gegeben  ist.  So  stellt  z.  B.  der  heute  noch  in  seinem  Oberlaufe  zum  großen  Teile 
verschont  gebliebene  Ubangi  -  üelle  eine  offene  Zugstraße  für  die  Krankheit 
dar.  Durch  die  Verseuchung  dieses  Flußgebietes  würden  die  jetzt  noch  durch 
mehrere  Längengrade  getrennten  Krankheitsherde  am  Kongo  und  an  den  ostafrika- 
nischen Seen  zu  einem  riesigen  Herde  zusammenschmelzen,  welcher  mit  Ausnahme 
des    schmalen    ostafrikanischen    Streifens    das    ganze    äquatoriale    Afrika    umfassen 


Die  menschliclie  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       657 

Avürde.  Auch  Ost-  und  Südostafrika  ist  durch  den  lebhaften,  durch  Eisenbahnen  noch 
gesteigerten  Verkehr  zwischen  dem  Seengebiete  und  der  Küste  stark  bedroht, 
denn  abgesehen  von  den  Steppengebieten  gibt  es  dort  mit  Buschwerk  be- 
standene Örtlichkeiten  an  Wasserläufen  und  Seen  genug,  wo  die  Tsetse  vorkommt 
und  somit  die  Krankheit  leicht  festen  Fuß  fassen  kann.  In  allen  zweifelhaften 
Fällen,  bei  Handelskarawanen  aus  verdächtigen  Gegenden,  in  der  Umgebung  einge- 
schleppter oder  endemischer  Fälle  ist  die  in  Uganda  erj)robte  Untersuchung 
durch  Punktion  der  Cervikaldrüsen  anzuwenden  und  nicht  allzuschwer 
durchführbar,  wenn  nur  genügende  ärztliche  Kräfte  vorhanden  sind.  Innerhalb  des 
Herrschaftsgebiets  der  Krankheit  sind  in  den  Stationen,  Faktoreien,  Schulen, 
]\Iissionsanstalten  usw.  alle  Menschen  mit  geschwollenen  Nackendrüsen  schon  als 
verdächtig  anzusehen  und  fachmännischer  Überwachung  zuzuweisen.  Ähnlich  wie 
bei  anderen  Infektionskrankheiten  sind  auch  hier  die  noch  anscheinend  gesunden 
Parasitenträger  die  gefährlichsten  Verschlepper  der  Krankheit. 

Das  Vorkommen  von  Glossina  palpalis  und  von  menschlicher  Trypanose  bzw. 
Schlafkrankheit  müßte,  falls  die  oben  wiedergegebene  Auffassung  richtig  ist,  derart 
zusammenfallen,  daß  die  Krankheit  nur  dort  Verbreitung  finden  kann,  wo  diese 
Fliegenspezies  existiert. 

Unsere  heutigen  Kenntnisse  über  die  Verbreitung  von  Glossina  palpalis  sind 
aber  noch  lückenhaft.  Vom  Senegal  bis  zum  Mger,  an  dessen  Nebenflusse  Bani 
(Cazalbou),  am  Schari,  weiter  bis  zur  Kongomündung  und  an  diesem  Flusse  aufwärts 
bis  zu  den  Stanleyfällen,  ferner  am  Ubangi-Uelle  aufwärts  (Bkümpt,  Eodhain)  und 
von  dessen  Quellgebiet  bis  Albert  Edward-See  und  in  dessen  Umgebung,  von  dort 
in  östlicher  Richtung  bis  zum  Nord-  und  Ostufer  des  Victoria-Nyanza  und  zum  Omo 
und  nordwärts  bis  etwas  nördlich  von  dem  Punkte,  wo  der  4.*^  n.  B.  den  Nil 
schneidet  (Gkeig),  ist  sie  an  verschiedenen  Stellen  nachgewiesen  worden.  Die  Süd- 
grenze des  Vorkommens  steht  noch  nicht  fest,  aus  Katanga  liegen  Exemplare  vor 
(LAVERAisr),  ebenso  aus  Benguella  vom  Flusse  Katimibela  (AVellman),  sowie  aus  ver- 
schiedenen anderen  Teilen  von  Portugiesisch  -  Westafrika  (Aykes  Kopkb)  und  vom 
Zambesi.  Auch  südöstlich  von  Lutete  (Bentley)  am  unteren  Kongo,  ist  sie  gefunden 
worden,  so  daß  die  allgemeine  Verbreitung  des  Insekts  im  südlichen  Kongobecken 
und  in  Portugiesisch -Westafrika  wahrscheinlich  ist.  Aus  dem  größten  Teile  dieser 
ausgedehnten  Landstriche  ebenso  wie  aus  den  innerafrikanischen  Gebieten  nördlich 
vom  Uelle,  des  Kongo  und  dem  Nigerbecken  fehlen  noch  Beobachtungen.  Es  ist 
jedoch  anzunehmen,  daß  die  Fliege  zwischen  dem  15.  "^  n.  B.  und  28.°  s.  B.  an  ge- 
eigneten Stellen  angetroffen  werden  kann,  so  daß  dieses  ganze  Gebiet  als  bedroht 
anzusehen  ist.    Auch  die  nicht  unverdächtige  Gloss.  fusca  ist  weit  verbreitet. 

Nach  d'Aguiar  werden  die  Zungenüiegen  in  Angola  in  einer  Höhe  von  400 
Metern  nicht  mehr  angetroffen,  es  kommen  dort  auch  nur  noch  eingeschleppte 
Fälle  vor.    Anderswo  werden  sie  aber  über  1000  Meter  hoch  gefunden. 

Die  persönliche  Prophylaxe  muß  in  Schutzmaßregeln  gegen  den  Stich 
der  Fliegen  bestehen  und  fällt  teilweise  mit  den  entsprechenden  Schutzmaßregeln 
gegen  die  Stechmücken  und  Malariainfektion  zusammen  (vgl.  Bd.  II  S.  78  und  Bd.  III 
S.  544). 

Vielleicht  gewährt  auch  eine  fortgesetzte  Arsenikkur  persönlichen  Schutz, 

Eine  große  Ansteckungsgefahr  liegt  darin,  daß  im  tropischen  Afrika  auf 
Reisen  in  Dampfern  oder  Booten  fast  immer  am  Flußufer  im  Freien  übernachtet 
wird.  Zweifellos  ist  dadurch  die  rasch  vorschreitende  Verseuchung  z.  B,  des 
Kongobeckens  außerordentlich  begünstigt  worden.  Durch  Ausroden  oder  Abbrennen 
des  Ufergestrüpps  oder  Verlegung  des  Schlafplatzes  für  die  Mannschaft  aus  dem 
Bereiche  des   Gebüsches  am   Wasser  kann  manche  Ansteckung  vermieden  werden, 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.     III.  42 


658  Dr.  C.  Mense. 

(Vgl.  auch  die  zur  Yeruiclitung  der  Tsetsefliegen  von  Sandek  vorgeschlagenen  Maß- 
regeln S.  715.) 

In  gleicher  Weise  sind  die  Wasserplätze  an  den  Quellen,  Bächen  und  Flüssen, 
die  Boots-  und  Dampferhäfen,  die  Lagerplätze  an  zum  Fischfang  besuchten  Ufer- 
stellen zu  säubern. 


Literaturverzeichnis. 

(Vgl.  auch  die  Literatur  bei  Luhe,  Protozoen  Bd.  III  S.  137  und  Sander  und  Hennig, 

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1903—1904.    Lancet.     14.  V. 

1905  Thomas,  H.  Wolpeestan,   Some  experiments   in   the   treatment   of  trypanosomiasis. 

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1905  Thomas,  Wolpeestan   and  Beeinl,    The   treatement   of  trypanosomiasis  by   atoxyl. 

Proc.  Roy.  Soc.     Nov. 

1906  Dieselben,  Memoir  XVI  of  the  Liverpool  School  of  Tropical  Medicine. 

1906  ToDD,  J.  L.,  The  Treatment  of  human  Trypanosomiasis  by  Atoxyl.  Brit.  med.  Journ. 
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1906  Derselbe,  The  danger  of  the  spread  of  sleeping  sickness  throughout  Africa  and  the 
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1903  Trypanosoma  expedition  to  the  Gambia.     Brit.  Med.  Journ.     18.  IV. 

1903  Trypanosomiasis  on  the  Gambia.     Brit.  Med.  Journ.     23.  V. 

1904  TüEK,  W.,  Vorlesungen  über  klinische  Hämatologie.     Wien  und  Leipzig. 


Die  menschliclie  Trypanosomenkrankheit  und  afrikanische  Schlafkrankheit.       667 

1902  Wareington,  W.  B.,  A  note  of  the  condition  of  the  central  nervous  system  in  a 
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1904  Weber  und  Günther,  Ein  Fall  von  Trypanosomenkrankheit  beim  Menschen.  Münch. 
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1904  Wendelstadt,  H.,    Über   die  Wirkung   von  Malachitgrün  und  anderen  verschieden- 

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Woch.    Nr.  47. 

1905  Derselbe,  Über  pharmakotherapeutische  Bekämpfung  der  Trypanosomenkrankheiten. 

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1906  Derselbe,   Die  Behandlung   der  Tsetse-Krankheit   mit  Brillantgrün.     Verh.    der  Ges. 

f.  Natur-  und  Heilkunde.     Bonn.     22.  I. 

1902  WiGGiNS,  C.  A.,  Notes  on  sleeping  sickness.     Lancet.     Sept.  27.     S.  929. 

1905  Willems,  Ed.,  La  maladie  du  sommeil  chez  le  blanc.  Annales  de  la  societe  roy.  des 
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1803  Winterbottom,  An  Account  of  african  natives  of  Sierra  Leone.     London. 

1905  WuRTZ,  Beumpt  et  Bauer,  Lesions  du  Systeme  nerveux  dans  trois  cas  de  maladie  du 
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1902  Ziemann,  Hans,  Ist  die  Schlafkrankheit  der  Neger  eine  Intoxikations-  oder  Infektions- 
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1902  Derselbe,  Tsetsekrankheit  in  Togo  (West-Afrika).     Berl.  klin.  Woch.     Nr.  40. 

1902  Über  das  Vorkommen  von  Filaria  perstans  und  von  Tryp.  beim  Chimpanse.    Ebenda. 

1903  Derselbe,  Bemerkungen  zu  einer  Kritik  meines  Aufsatzes:  Ist  die  Schlafkrankheit  der 

Neger  eine  Intoxikations-  oder  Infektionskrankheit.     Arch.  f.  Schiffs-  u.  Tropenhyg. 

Heft  7.     S.  346. 
1903  Derselbe,    Bericht    über    das  Vorkommen    des   Aussatzes,    der   Schlafkrankheit,    der 

Beriberi  etc.  in  Kamerun.     Deutsch,  med.  Wochenschr.     Nr.  14. 
1903  Derselbe,  Beriberi  und  Schlafkrankheit  in  Kamerun.     Deutsches  Kolonialbl.     Nr.  8. 
1905  Derselbe,    Beitrag    zur    Trypanosomenfrage.      Zenfralbl.    f.    Bakt.     I.    Abt.      Orig. 

Bd.  XXXVIII. 


Rückfallfleber.') 

(Eelbris  oder  Typhus  recurrens,  relapsing  bzw.  bilious  relapsing  fever ; 

flevre  ä  rechute.) 

Von 

Dr.  C.  Schilling. 


Recurrens  in  der  gemäfsigten  Klimazone. 

Greschiclite  und  geographische  Yerbreitung.  Das  Eückfallfieber 
ist  in  Europa  zuerst  zu  Beginn  des  18.  Jahrhunderts  in  Schottlaud  und  England 
als  scharf  abgegrenztes  Krankheitsbild  beschrieben  worden.  Voa  Odessa  (1833)  aus 
verbreitete  sich  dann  die  Seuche  über  ganz  Rußland  und  die  westlich  angrenzenden 
Länder.  Zur  Zeit  herrscht  sie  noch  in  Rußland  und  in  der  Herzegowina.  Spanien, 
Frankreich  und  Italien  blieben  bisher  verschont. 

Nach  Nordamerika  wurden  gelegentlich  Fälle  aus  Irland,  Mittelamerika  und 
CEina  eingeschleppt. 

Klima,  Jahreszeit,  Alter  und  Geschlecht  spielen  in  der  Ätiologie  und 
im  Verlauf  der  Recurrens  keine  wesentliche  Rolle. 

Man  hielt  die  Krankheit  für  exquisit  kontagiös.  Zwar  teilt  z.  B.  Strümpel 
mit,  daß  während  der  schweren  Epidemie  in  Leipzig  1880  unter  dem  Pflege- 
personal kein  Fall  von  Recurrens  vorgekommen  sei.  Aber  die  Fälle  nachweisbarer 
Einsclileppung  durch  infizierte  Personen  sprachen  doch  zu  sehr  für  die  Kontagiosität 
der  Seuche.  Ferner  wurden  Wanzen,  Läuse  und  Flöhe  als  Überträger  beschuldigt, 
und  TiCTiN  und  Karlinsky  stellten  Übertragungsversuche  mit  Wanzen  an.  Weiter 
unten  werden  wir  sehen,  daß  in  Afrika  das  Rückfallfieber  durch  den  Stich  eiuer  be- 
stimmten Zeckenart  eingeimpft  wird.  Ob  dies  der  einzige  Weg  der  Übertragung  ist, 
und  ob  in  der  gemäßigten  Zone  andere  blutsaugende  Insekten  die  Vermittler  spielen 
können,  müssen  weitere  Versuche  lehren. 

Damit  übereinstimmen  würde  die  allgemein  anerkannte  Tatsache,  daß  die 
Recurrens  ganz  besonders  in  Stadtteilen  herrscht,  wo  dicht  gedrängt  die  ärmere, 
unsauberere  Bevölkerung  lebt.  In  Herbergen,  Logierhäusern  usw.  nistet  sich  die 
Krankheit  ein  und  die  unsteten  Gäste  sclileppen  das  Virus  und  wahrscheinhch 
auch  dessen  Überträger  mit  sich  fort. 

Verlauf  und  Krankheitserscheinungen.  Die  Inkubationszeit  beträgt 
ca.  7  Tage.  Die  Erkrankung  setzt  plötzlich  mit  Kopfschmerz,  heftigem  Fieber  und 
schwerem  Krankheitsgefühl  ein.    In  einer  großen  Zahl  von  Fällen  fehlt  ein  initialer 

^)  Siehe  auch.  Lühe's  Artikel  in  Band  IIl,  1.  Teil,  dieses  Handbuchs. 


Rückfallfieber.  669 

Schüttelfrost.  Das  Fieber  und  damit  sämtliche  Erscheinungen  —  Erbrechen,  Durch- 
fall, Herpes  labialis,  beträchtlicher  Milztumor,  Schwellung  der  Leber,  beschleunigter 
weicher  Puls  von  120—140  —  halten  sich  3 — 12  (im  Mittel  6^U)  Tage  auf  gleicher 
Höhe,  die  Morgenremissionen  der  Körperwärme  sind  gering.  Dann  folgt  ein 
kritischer  Temperaturabfall  oft  unter  die  Norm  und  schnelles  Verschwinden  der 
Symptome.  Dauer  der  Apyrexie  2—11  Tage,  dann  folgt  in  ca.  77  "/o  der  lalle 
ein  zweiter  AnfaU,  ganz  ähnlich  dem  ersten,  doch  etwas  kürzer  (im  Mittel 
4,3  Tage)  und  weniger  schwer.  In  ca.  37  "/o  der  Fälle  hat  es  mit  zwei  An- 
fällen sein  Bewenden,  in  63%  der  Fälle  tritt  noch  ein  dritter  Anfall  auf;  vierte, 
fünfte  und  sechste  Paroxysmen  sind  selten;  sie  verlaufen  leicht.  Die  Anfälle  sind 
individuell  verschieden  schwer,  nicht  etwa  durch  ungleich  virulente  Spirochäten  her- 
vorgerufen. Die  Mortalität  ist  im  Durchschnitt  6  %  (0 — 12%).  Reinfektionen 
kommen  vor,  sind  aber  selten. 

Das  biliöse  Typhoid  ist  eine  außerordentlich  schwere  Form  des  ßückfall- 
fiebers.      Seine    Zugehörigkeit    zur  Recurrens  ist   dadurch   erwiesen,    daß   sich  im 

Fig.  1. 


Spirochaeta  Obermeieri  (afrikanische  Recurrens)  Aö'enblut. 

Blute  der  Kranken  die '  typische  Spirochaeta  Obermeieri  findet ,  und  daß  Über- 
impfung solchen  Blutes  eine  Erkrankung  an  unkomplizierter  Recurrens  hervorruft. 
Die  Erscheinungen  sind  beim  Ausbruch  die  gleichen  wie  bei  Rückfallfieber,  nach 
einigen  Tagen  aber  steigern  sich  die  Symptome  zu  denen  einer  schweren  septischen 
Erkrankung ;  vor  allem  fällt  der  intensive  Ikterus  auf.  Manchmal  tritt  auf  der  Fieber- 
höhe, manchmal  noch  während  der  Krisis  Kollaps  und  Tod  ein.  Folgt  ein  Rückfall, 
so  rafft  häufig  dieser  erst  den  schwer  heruntergekommenen  Kranken  dahin,  indem  er 
einen  typhösen  Charakter  mit  tiefem  Coma  annimmt  oder  sich  mit  Nephritis  oder 
Pneumonie  kompliziert.     Die  Mortalität  kann  auf_^60 — 70%  steigen. 

Ätiologie.  Der  Erreger  der  Febris  recurrens  ist  die  von  Obekjieiek  1868 
entdeckte  Spirochaeta  Obermeieri  (s,  Fig.  1).  Ihre  ätiologische  Bedeutung  geht 
vor  allem  aus  gelungenen  Übertragungsversuchen  auf  Menschen  durch  spirochäten- 
haltiges  Blut  hervor,  Ihre  Länge  schwankt  zwischen  7  und  40  «  (nach  NovY  7 — 9  fi),  die 
Breite  ist  ca.  ^/2  ^.     Sie  findet  sich  während  des  Fiebers  in  wechselnden  Mengen,  oft 


670  Dr.  C.  Schilling. 

nur  sehr  spärlich,  im  peripheren  Blut,  verschwindet  kurz  vor  der  Krisis  aus  dem  Blut, 
um  aber  in  irgend  einer  Form  in  den  inneren  Organen  sich  bis  zum  Rezidiv  zu  erhalten. 
Die  Menge  der  Spirochäten  steht  in  keinem  Yerhältnis  zur  Schwere  des  Anfalls.  Im 
frischen  Blutpräparat  —  ein  kleiner  Bluttropfen  unterm  Deckglas ;  Ölimmersion ;  Ab- 
blenden !  —  verraten  sich  die  Spirochäten  durch  ihre  lebhaften  Bewegungen,  nament- 
lich wenn  sie  dadurch  rote  Blutkörperchen  verschieben.  Zur  Diagnose  sind  dicke 
Blutausstriche  nützlich :  Fixieren  durch  mehrmaliges  Durchziehen  durch  die  Flamme ; 
Ausziehen  des  Hämoglobins  durch  Wasser;  Nachhärten  in  absol.  Alkohol;  Färben  mit 
Anilinfarben  (Anilin wassergen tianaviolett ,  Giemsa  -  Lösung).  In  Trockenpräparaten, 
die  nicht  sehr  schnell  getrocknet  sind,  verlieren  die  Spirochäten  leicht  ihre  Schrauben- 
form und  werden  unregelmäßig  fadenförmig.  Die  Bewegung  gleicht  der  eines 
Bohrers ;  die  Spirochäten  bewegen  sich  nur  langsam  vom  Ort.  Manchmal  bildet  ein 
langes  Exemplar  eine  Schleife,  dabei  pflegen  sich  die  Windungen  so  aneinander  zu 
schmiegen,  daß  die  beiden  Körper  zu  verschmelzen  scheinen.  Das  gleiche  geschieht, 
wenn  sich  zwei  Sx^irochäten  aneinanderlegen. 

Im  frischen  Präparat  tritt  nach  einiger  Zeit  eine  Art  Agglomeration  und 
Bildung  großer  Haufen  von  Spirochäten  ein. 

Der  Yermehrungsmodus  ist  noch  strittig:  nach  Schaudinn  findet  Längs-, 
nach  Koch  und  Novy  ausschließlich  Querteilung  statt.  Dabei  ziehen  sich  die  langen 
Exemplare  in  der  Mitte,  wie  eine  Grlasröhre  in  der  Flamme,  aus,  so  daß  sie  nur 
durch  einen  Faden  verbunden  bJeiben.  Kaklinski  hat  bei  Malariakranken,  die 
sich  mit  Eecurrens  infizierten,  abnorm  kleine  s-förmige  Spirillen  gesehen;  es  ist 
ihm  in  einigen  wenigen  Fällen  gelungen  Geißeln  zu  färben.  Zettnow  hat  ganz 
neuerdings  anscheinend  typische  end-  und  seitenständige  Geißeln  gefärbt.  Novy 
konnte  nur  an  einem  Ende  eine  lange  Geißel  darstellen.  Bei  Zimmertemperatur 
(18 — 21^)  sollen  sich  die  Spirochäten  mehrere  (bis  21)  Tage  lang  in  Kapillaren  halten. 
In  defibriniertem  Rattenblut,  das  zur  Zeit  der  Vermehrung  der  Parasiten  entnommen 
war,  konnten  Novy  und  Knapp  noch  nach  40  Tagen  lebende  Spirochäten  finden. 
In  Blut,  das  von  dem  Ende  des  Anfalls  stammte,  hielten  sich  die  Spirochäten  nur 
wenige  Stunden,  i)  Kulturen  sind  bisher  immer  mißlungen.  2)  In  Blut,  das  wenige 
Tage  vor  dem  Rezidiv  entnommen  Avurde,  sollen  sich  zwar  Spirochäten  entwickeln,  aber 
langsamer  als  im  Blute  des  Kranken  (Albkecht).  Levaditi  hat  spirochätenhaltiges 
AfTenserum  mit  Gelatine  verdünnt  in  CoUodiumsäckchen  eingefüllt  und  dann  in  die 
Bauchhöhle  von  Kaninchen  eingebracht.  Die  Spirochäten  vermehrten  sich  dort  und 
es  gelang  auf  diese  Weise,  eine  Kultivierung  in  mehreren  Generationen  zu  erzielen. 

Für  die  Infektion  mit  europäischer  Recurrens  empfänglich  haben  sich  bisher 
nur  Affen  erwiesen,  namentlich  Makaken.  Die  Inkubationszeit  beträgt  1 V2 — 4  Tage, 
das  Fieber  steigt  jäh  an,  hält  sich  nur  kurz  hoch  (IV2 — 4  Tage)  und  fällt  dann 
kritisch  ab.  Relapse  sind  selten  und  kurz.  Die  Affen  werden  durch  einen  Anfall 
nicht  immun,  sondern  es  tritt  nur  eine  Abschwächung  der  Anfälle  bei  wieder- 
holter Impfung  ein.  Novy  und  Knapp  gelang  es  auch  Ratten  und  Mäuse  durch 
intraperitoneale  Injektion  zu  infizieren.^)    Bei  Ratten    war  die  Inkubationszeit  ur- 


^)  Novy  und  Knapp  haben  zu  ihren  Versuchen  Spirochäten  von  einem  Falle  ver- 
wendet, der  sich  in  Westindien,  Texas  oder  Florida  infiziert  haben  mußte.  Die  Annahme, 
daß  es  sich  hier  um  „tropisches"  Rückfallfieber  handelte,  das  ebenso  wie  Schlafkrankheit, 
Filaria  u.  a.  von  den  westafrikanischen  Sklaventransporten  nach  Westindien  eingeschleppt 
worden  sein  mag  und  auf  Cuba  auch  mikroskopisch  nachgewiesen  ist,  wird  durch  die 
Übertragbarkeit  auf  Ratten  eher  noch  gestützt.  Novy  und  Knapp  dagegen  betrachten 
ihren  Spirochätenstamm  als  identisch  mit  einem  aus  europäischem  Rückfalliieber  gewonnenen. 
Deshalb  wird  diese  reichhaltige,  jedoch  in  einigen  Verallgemeinerungen  zu  weit  gehende 
Arbeit  hier  besprochen  werden. 

^)  litJHLENS  hat  neuerdings  die  Zahnspirochäte  in  Serumagar  und  Serumbouillon 
anaerob  gezüchtet. 


Eückfallfieber.  671 

sprünglich  40  Stunden,  dann  sank  sie  infolge  der  zahlreichen  Passagen  auf  15 — -18 
Stunden  herab.  2^/2 — 3  Tage  nach  der  Infektion  sind  die  Spirochäton  für  immer 
verschwunden,  die  Eatten  sind  immun  und  bleiben  frei  von  Rückfällen,  w^eichen 
also  hierin  beträchtlich  von  dem  ab,  was,  bei  echter  Eecurrens  beim  Menschen  und 
Affen  beobachtet  ist.  Das  Blut  solcher  Ratten  ist  schon  36  Stunden  nach  dem 
Verschwinden  der  Spirochäten  nicht  mehr  infektiös.  —  Bei  Mäusen  traten  die 
Spirochäten  24  Stunden  nach  der  Injektion  auf,  und  80  Stunden  darnach  waren  sie 
wieder  verschwunden,  doch  nach  Ttägigen  Pausen  traten  Rückfälle,  bis  zu  4,  auf. 
Schon  nach  dem  ersten  Anfall  sind  die  Mäuse  immun.  Ob  bei  diesen  geheilten 
Tieren  Parasiten  auf  längere  Zeit  im  Blute  kreisen,  haben  Novy  und  Knapp  nicht 
geprüft. 

Die  Periodizität  der  Recurrens  ist  nach  GtAbritschewsky  dadurch  zu  erklären, 
daß  sich  unter  dem  Einfluß  der  Spirochätenentwicklung  im  Blute  des  Kranken, 
wahrscheinlich  aus  den  multinukleären  Leukocyten,  baktericide  Substanzen  bilden, 
welche  sich  kurz  vor  der  Krisis  in  schnell  ansteigender  Menge  nachweisen  lassen 
und  so  die  Yernichtung  der  Spirochäten  bewirken.  Sobald  aber  die  Krisis  einge- 
treten, hört  auch  die  Bildung  dieser  Substanzen  auf ;  einzelne  Spirochäten,  die  in  den 
inneren  Organen  zurückbKeben,  vermögen  sich  wieder  zu  vermehren,  und  nun  erfolgt 
ein  Recidiv.  Es  tritt  auch  gegen  Ende  des  Anfalls  Phagocytose  in  der  Milz  (nicht 
im  Blute)  auf,  aber  die  Periodizität  der  Anfälle  ist  durch  die  Phagocytentheorie 
allein,  wie  Metscknikoff  und  seine  Schüler  es  versucht  haben,  nicht  zu  erklären. 

Die  durch  Überstehen  eines  Anfalles  erworbene  Immunität  ist  keine  voll- 
ständige und  dauernde.  Neuinfektionen  kommen,  auch  bei  schwerer  primärer  Er- 
krankung, schon  nach  4  Monaten  vor.  Namentlich  an  Ratten  haben  Novy  und 
Knapp  die  Immunität  bei  Recm-rens  studiert;  sie  ergänzen  Gabritschewsky's  Be- 
obachtungen am  Menschen  und  Affen  und  weisen  parasiticide  Stoffe  (Ppeiffer- 
scher  Versuch),  Immunkörper  und  Agglutinin  im  Recovered - blood  und  in  noch 
höherem  Grade  im  Blut  von  hochimmunisierten  Tieren  nach.  Der  Immunkörper  be- 
sitzt sowohl  prophylaktische  wie  heilende  Wirkung:  ein  Macacus  erhielt  am  4.  Tag 
nach  der  Infektion  10  g  Immunblut  pro  1000  g  Körpergewicht  (hochwertiges  Blut) ; 
innerhalb  2  Stunden  waren  die  Spirochäten  verschwunden.  Diese  Immunität  dauert 
bei  Ratten  über  3  Monate  ungeschwächt  an.  Sie  geht  auch  auf  die  Nachkommen- 
schaft über  und  hält  bei  den  Jungen  mindestens  1  Monat  an. 

Pathologische  Anatomie.  In  der  Milz  wurde  Vergrößerung,  manchmal 
Degeneration  der  Follikel,  und  Infarktbildung  beobachtet;  Leber  und  Nieren  zeigen 
parenchymatöse  Trübung,  ebenso  der  Herzmuskel.  Im  Knochenmark  kommen  Er- 
weichungsherde vor. 

Die  Prognose  ist,  da  Nachkrankheiten  und  Komplikationen  im  allgemeinen 
nicht  häufig  sind,  auch  in  bezug  auf   die   vollkommene  WiederhersteEung   günstig. 

Die  Serodiagnostik  der  Recidive  ist  von  Gabkitschewsky  und  Loewenthal 
ausgebildet  worden;  sie  beruht  auf  der  Prüfung  der  Lebensdauer  von  Spirochäten 
im  Serum  des  zu  Untersuchenden. 

Bezüglich  der  Prophylaxe  ist  die  Ermittlung  der  ersten  FäUe  und  deren 
Unschädlichmachung  wie  überall  so  auch  hier,  von  größter  Bedeutung.  Für  em'o- 
päische  und  teilweise  auch  für  tropische  Verhältnisse  (Hafenplätze,  Gefängnisse) 
ist  denjenigen  Orten,  wo  Neuankömmlinge  sich  hinzuwenden  pflegen  (Logierhäusern, 
Schlaf  Stätten ,  Herbergen)  besondere  Beachtung  zu  schenken.  Desinfektion  der 
"Wäsche  und  der  Lagerstätten  ist  zur  Vernichtung  des  Ungeziefers  notwendig. 

Die  Therapie  ist  in  erster  Linie  eine  allgemein  roborierende  und  sympto- 
matische (kühle  Bäder,  leichte  Diät).  Gabeitschewsky  und  Loewenthal  haben 
das  Serum  von  Pferden,  die  mit  Recurrensblut  behandelt  waren,  in  Dosen  von  10  bis 


672  ^''-  ^-  Schilling. 

20  com  Kranken  während  der  Apyrexie  (3.  und  5.  Tag)  eingespritzt.  Bei  47  ^/o  der 
so  Behandelten  blieben  Eezidive  aus  (gegen  12,8  *^/o  der  Nichtbehandelten).  ISTovY 
und  Knapp  erhoffen  auf  Grund  ihrer  Versuche  an  Ratten,  daß  es  gelingen  werde, 
ein  hochwertiges  Heilserum  herzustellen,  das,  in  nicht  allzu  großen  Dosen  ange- 
wendet, die  Spirochäten  vernichtet.  Eine  Schutzimpfung  würde  mit  dem  gleichen 
Serum  und  nachfolgender  Injektion  von  virulentem  Blute  zu  erzielen  sein. 


Rückfallfieber  in  den  Tropen  und  Subtropen. 

(Tick  fever.) 

Die  klassischen  Beobachtungen  von  Gtkiesinger  über  Rückfallfieber,  speziell 
über  das  „büiöse  Typhoid",  sind  in  Ägypten  angestellt  worden.  Algier,  Nubien, 
Palästina  und  wahrscheinlich  auch  Abessynien  sind  nicht  frei  davon.  In  den 
zwei  letzten  Jahren  mehren  sich  ferner  die  Mitteilungen  über  Spirochätenfieber  im 
tropischen  Afrika:  Deutsch  -  Ostafrika  (Tabora,  Brückner;  Dar  -  es  -  Salaam, 
Werner;  Muanza  1902,  Koch);  Tete  am  Zambesi  (Low);  Angola  (Wellman); 
Oberer  Kongo  (Dutton  u.  Todd). 

Zahlreich  sind  seit  1856  die  ISTachrichten  aus  Indien  (Vorder-  wie  Hinter- 
indien, Sumatra);  in  Südchina  ist  die  Krankheit  gleichfalls  verbreitet.  Yon  hier 
aus  wurde  im  Jahre  1865  die  Recurrens  durch  Kulis  nach  Eeunion  eingeschleppt 
(Az]i:ma,  Bouvet).  Auf  Cuba  und  Panama  sind  erst  in  den  letzten  Jahren 
Recurrensfälle  auch  mikroskopisch  festgestellt  worden. 

Koch  meint,  man  könne  höchstens  von  einer  afrikanischen  „Varietät"  der 
Recurrens,  nicht  aber  von  einer  neuen  Krankheit  sprechen.  JSTovy  und  Knapp, 
und  Breinl  und  Kinghorn  dagegen  gründen  ihre  Auffassung,  daß  Zeckenfieber  von 
Recurrens  zu  trennen  sei,  auf  die  Unterschiede  in  der  Tierpathogen ität  und  in  der 
Morphologie  der  Spirochäten.  Jene  Unterschiede  aber  sind  zwar  graduelle,  die 
morphologischen  können  auf  ungleicher  Technik  beruhen  (schnelles  oder  langsames 
Trocknen,  Defibrinieren  bzw.  Versetzen  mit  Natriumeitrat).  Wenn  aber,  wie  es  wahr- 
scheinlich ist,  die  europäische  Recurrens  durch  Argas  übertragen  wird  (Versuche 
mit  Wanzen  sind  Todd  sämtlich  mißlungen)  so  wird  dies  für  die  Trennung  der 
Arten  ausschlaggebend  sein.  Es  dürfte  empfehlenswert  sein,  erst  vergleichende  Serum- 
prüfungen, die  ISTovy  und  Knapp  selbst  vorschlagen,  und  die  Ergebnisse  weiterer 
Studien  über  die  Übertragung  der  europäischen  Recurrens  abzuwarten,  ehe  neue  Krank- 
heitstypen und  Grattungsnamen  (Spiroch.  duttoni  ?)  für  die  Erreger  aufgestellt  werden. 

Die  Eingeborenen  am  Zambesi  erzählten  schon  Livingstone  von  einer  durch 
den  Biß  von  Zecken  hervorgerufenen  Krankheit.  Ebenso  war  die  schädliche  Wir- 
kung des  Bißes  von  Zecken  den  Eingeborenen  in  Deutsch- Ostafrika,  in  Uganda  und 
am  oberen  Kongo  bekannt. 

Der  experimentelle  Nachweis,  daß  das  Spirillenfieber  durch  eine  Zecke  über- 
tragen wird,  ist  dann  zum  ersten  Male  Dutton  und  Todd  an  Affen  gelungen. 

Klima  und  Jahreszeit  sind,  wie  namentlich  die  Erfahrungen  in  Indien 
lehi^en,  ohne  nachweisbaren  Einfluß  auf  die  Verbreitung  der  Krankheit.  Die  Rasse 
spielt  keine  Rolle. 

Nach  den  Beobachtungen  in  Indien  und  auf  Reunion  haben  namentlich  die- 
jenigen Klassen,  welche  aus  Armut  oder  Gleichgültigkeit  in  engen  und  schmutzigen 
Räumen   dicht  beisammen   leben,   am  meisten  unter  der  Krankheit  zu  leiden. 

In  Gegenden,  wo  die  Krankheit  überhaupt  vorkommt,  scheint  sie  auch  ziem- 
lich häufig  zu  sein.  So  trafen  in  Entebbe  (Uganda)  auf  60  Fieberfälle  12  mit  Spiro- 
chätenbefund.    Sowohl   die  Ortsansässigen  als  die  Zugewanderten  leiden  darunter. 


ßückfallfieber. 


673 


Y  e  r  1  a  u  f  und  Krankheitserscheinungen. 

Die  Inkubationszeit  betrug  in  den  Fällen,  wo  sie  festgestellt  werden 
konnte,  3—8  Tage. 

Die  ersten  Krankheitserscheinungen  treten,  ohne  eigentliche  Prodrome, 
sofort  mit  großer  Heftigkeit  ein.  Starkes  Krankheitsgefühl,  intensiver  Kopfschmerz, 
Schmerzen  in  allen  Grliedern,  als  sei  der  Kranke  „tüchtig  durchgeprügelt  Avorden". 
Schüttelfrost  ist  nicht  häufig,  kommt  aber  vor.  Erbrechen  wird  von  einigen  als 
sehr  häufig  geschildert,  in  anderen  Fällen  fehlt  es  sogar;  das  gleiche  gilt  von 
den  Darmsymptomen  (Diarrhöe  bzw.  A^erstopfuug).  Während  der  Dauer  des  An- 
falls widersteht  dem  Kranken  Essen  und  Trinken. 


Fisf.  2. 


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I 

Fieberkurve  von  afrikanischem  Rückfallfieber  (Tick  fever)  nach  Dutton  u.  Todd. 


Charakteristisch  ist  das  Fieber.  Innerhalb  weniger  Stunden  erhebt  sich  die 
Körperwärme  auf  mehr  als  39  '^  und  hält  sich  mit  morgendlichen  Remissionen  etwa 
auf  gleicher  Höhe.  Die  Milz  soll  nicht  immer  vergrößert  gefunden  werden.  Als 
Komplikationen  kommen  gelegentlich  Herpes  labialis  et  nasalis,  Epistaxis  und 
Singultus  vor.  Gegen  Ende  des  Anfalles  trat  bei  einigen  Patienten  auch  Ikterus 
hinzu  („biliöses  Fieber").  Nach  2—5  Tagen  sinkt  die  Temperatur  bis  zur  Norm,  auch 
wohl  darunter,  meist  ohne  den  bei  Malaria  fast  konstanten  starken  Schweißausbruch. 
Gleichzeitig  lassen  auch  die  subjektiven  Symptome  nach,  es  bleibt  noch  eine  mäßige 
Schwäche  zurück.  Koch  hebt  die  Kürze  der  Anfälle  hervor:  von  24  Anfällen 
dauerte  keiner  länger  als  3  Tage;  Glatzel  sah  fünf  Anfälle  von  4tägiger  Dauer. 
Nach  einem  Zeitraum  von  1 — 19,  durchschnittlich  3V2  Tagen,  tritt,  unter  ganz 
denselben  Erscheinungen  wie  beim  ersten  Male,  ein  zweiter  Anfall  auf,  der  zwar 
die  gleiche  Fieberliöhe  erreicht,  aber  offenbar  etwas  kürzer  dauert  als  der  erste. 
Solcher  Rückfälle  kommen  nun  manchmal  noch  mehrere  vor,  doch  sind  selten  mehr 
als  vier  augegeben.  Privater  Mitteilung  verdankt  Verf.  einen  Fall  von  afrikanischer 
Recurrens,  bei  dem  mindestens  6  Rückfälle  auftraten ;  und  Manson  beobachtete  bei 
einem  Kranken  aus  Gibraltar  acht  oder  neun  Rückfälle.  Die  Kranken  nehmen  an 
Gewicht  beträchtlich  ab,  erholen  sich  aber  schnell  wieder. 

Bei  den  Eingeborenen  tritt,  wenn  überhaupt,  dann  nur  ein  einziger  Rückfall 
auf;  wohl  infolge  eines  Restes  früher  erworbener  aktiver  Immunität.  Ph.  Ross 
beschreibt  abortive  Anfälle  bei  Negern  mit  positivem  Parasitenbefund  und  Kopf- 
schmerzen, aber  ohne  Temperaturerhöhung. 

Die  Erkrankung  geht  gewöhnlich  in  Heilung  aus,  doch  sind  mehrere  Todes- 
fälle beschrieben.  Dann  steigern  sich  die  Erscheinungen  der  schweren  Infektion 
immer  mehr;  der  Kranke  wird  komatös;  kurz  vor  dem  Exitus  sinkt  die  Körper- 
wärme unter  die  Norm,  die  Spirochäten  verschwinden  aus  dem  Blute.  —  Der 
tödliche  Ausgang  tritt  dann    häufiger  ein,   wenn  die  Kranken   sich  besonderen  An- 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkranklieiten.    IH.  43 


574  -Dr-  C.  Schilling. 

strenguugen  aussetzen  müssen.    Dann  kann  die  Mortalität  bis  zu  50  ^/o  der  Kranken 
steigen. 

Die  Wirkung  des  Chinins  auf  die  Anfälle  ist  gleich  Null.  Einerseits  mag 
dieser  Umstand  häufig  dazu  beigetragen  haben,  die  wahre  Natur  des  Leidens  zu 
verdecken:  dann  nämlich,  wenn  die  scheinbare  Chinin  Wirkung  zufällig  mit  der 
Krisis  zusammenfiel.  Andererseits  mußte  doch,  abgesehen  von  der  eigentümlichen 
Form  der  Temperaturkurve,  das  Versagen  des  Chinins  Zweifel  an  der  sehr  nahe- 
liegenden Diagnose  „Malaria"  erwecken. 

Denn  für  die  Differenzialdiagnose  kommt  wohl  nur M a  1  a r i a  in  Betracht. 
Bei  Eecurrens  soll  der  Schüttelfrost,  mit  dem  die  meisten  Malariaanfälle  einsetzen, 
ganz  fehlen  oder  nur  schwach,  das  subjektive  Krankheitsgefühl  dagegen  schwerer 
als  bei  Malaria  sein.  Das  Mikroskop  dürfte  wohl  in  den  meisten  Fällen  die  Ent- 
scheidung bringen.  Freilich  können  Malariaparasiten  und  Spirochäten  gleichzeitig- 
vorhanden  sein,  so  daß  bei  kontinuierlichem  Fieber  mit  positivem  Malariabefund, 
das  aber  auf  Chinin  nicht  reagiert,  ein  besonders  sorgfältiges  Suchen  nach  Spiro- 
chäten angezeigt  ist.  Denn  auch  in  schweren  Fällen  von  Rückfallfieber  und  selbst 
auf  der  Fieberhöhe  können  die  Spirillen  spärlich  sein.  In  zweifelhaften  Fällen 
käme  die  Überimpfung  von  Blut  auf  Affen  oder  Ratten  in  Frage.  Bei  Recurrens  fand 
Ross  Vermehrung  der  polymorph  -  kernigen  Leukocyten,  während  bei  Malaria  die 
großen  mononukleären  Lymphocyten  an  Zahl  zunehmen. 

Die  Schlafkrankheit  ist  durch  den  Trypanosomenbefund  in  aspiriertem  Saft 
der  Cervicaldrüsen  unschwer  zu  erkennen. 

Der  pathologisch -anatomische  Befund  ist  ziemlich  geringfügig:  Milz, 
Leber  und  Nieren  sind  etwas  vergrößert,  das  erstgenannte  Organ  ist  bald  derb, 
bald  sehr  weich,  zerdrückbar.  Die  beobachtete  Anämie  dürfte  z.  T.  auf  Anchj^-- 
lostomiasis  zurückzuführen  sein.  Noch  6  Stunden  nach  dem  Tode  sind  Spirochäten 
im  Blute  zu  finden. 

Auch  in  den  Tropen  ist  der  Erreger  des  echten  Rückfallfiebers  die  Sjnro- 
thaeta  Obermeieri.  Ihre  Länge  schwankt  zwischen  14  und  43,«,  doch  sind  die 
langen  Formen  wohl  noch  nicht  völlig  getrennte  Teilungsformen ;  die  Breite  ist 
etwa  =  ^/s  fi.  Beim  Menschen  sind  die  Parasiten  nur  ausnahmsweise  sehr  zahlreich, 
gewöhnlich  aber  so  spärlich  vorhanden,  daß  Koch  z.  B.  bei  vier  Anfällen  trotz  sorg- 
fältigster Untersuchung  nur  eine  einzige  Spirochäte  fand.  Er  hat  auch  bei  der 
in  Afrika  beobachteten  Spirochaete  Obermeieri  keine  Längsteilung,  keine  undulierende 
Membran  und  Kerne,  wie  sie  Schaudinn  erwähnt,  gesehen,  wolil  aber  Andeutung 
von  Querteilung. 

Kulturen  sind  "Wellman  mißlungen.  ™ 

Die  Angaben  der  Eingeborenen  stimmen  mit  den  Beobachtungen  der  Ärzte 
dahin  überein,  daß  das  Überstehen  eines  bzw.  mehrerer  Anfälle  eine  vollkommene 
aber  offenbar  nicht  sehr  lange  andauernde  Immunität  verleihe.  Unter  den 
Trägern  Koch's,  welche  schon  zu  Aviederholten  Malen  auf  der  „Barrabarra"  (Straße) 
ins  Innere  Deutsch-Ost- Afrikas  marschiert  waren,  erkrankte  keiner,  während  von 
den  ihn  begleitenden  fünf  Küstenleuten  vier  an  Recurrens   erkrankten. 

Dieser  Frage  bezüglich  der  Immunität  nach  überstandener  Recurrens  ist  Koch 
experimentell  nachgegangen.  Vier  Affen,  welche  an  Recurrens  schwer  erkrankt, 
aber  genesen  waren,  erwiesen  sich  als  vollkommen  immun;  vier  weitere  Affen,  die 
nur  abortive  (s.  u.)  Anfälle  durchgemacht  hatten,  waren  ebenso  empfindlich  wie 
frische  KontroUtiere. 

Die  Übertragung  kann  beim  Menschen  gelegentlich  auch  direkt  erfolgen, 
z.  B.  bei  der  Sektion  eines  an  Recurrens  Grestorbenen  (Dütton). 

Die  Übertragbarkeit  auf  Tiere  ist  sehr  beschränkt.     Bei  Meerschweinchen 


jRückfallfieber/  675 

und  Eatten,  mit  beträchtlichen  Mengen  spirochätenhaltigen  Blutes  subkutan  geimpft, 
erscheinen  die  Parasiten  nur  auf  kurze  Zeit  im  Blute,  ohne  das  Tier  merklich  krank 
zu  machen,  und  verschwinden  dann  definitiv.  Wenn  man  aber  Ratten  und  Mäuse 
intraperitoneal  infiziert,  so  geht  die  Infektion  an  (Koch).  Bkeinl  und  King- 
HOKN  sahen  bei  Ratten  eine  enorme  Vermehrung  der  Parasiten,  die  Tiere  hatten 
z.  T.  3 — 4  Rückfälle,  und  alle  gingen  ein.  Mäuse  sind  sehr  empfänglich,  eben- 
so Affen,  und  zwar  besonders  (ausschließlich?)  die  Schmalnasen  (Macacus,  Cerco- 
pithecus).  HoDGES  impfte  einen  Cercopitheais  mit  Recurrensblut ;  nach  3  ^h 
Tagen  kamen,  unter  gleichzeitiger  Temperatursteigerung,  zahlreiche  Spirochäten  im 
Blute  zum  Vorschein ;  nach  3  Krankheitstagen  kritischer  Abfall ;  5  Tage  Intermission, 
Spirochäten  fehlen;  2tägiger  Anfall,  Spirochäten  vorhanden;  Itägige  Remission; 
Itägiges  Fieber  ohne  Spirochäten,  17  Tage  Remission  ohne  Spirochäten,  1  Tag 
Fieber,  Spirochäten  neuerdings  vorhanden ;  seitdem  normal.  Dutton  und  Todd  haben 
drei  Cercopithecus  dadurch  infiziert,  daß  sie  ihnen  Zecken  (Ornithodorus  mou- 
hata),  die  in  den  Eiugeborenenhütten  gesammelt  worden  waren,  ansetzten;  nach 
etwa  5  Tagen  traten  die  ersten  Spirochäten  im  Blute  auf,  dann  stieg  die  Tempe- 
ratur, ein  unregelmäßiges,  nicht  charakteristisches  Fieber  schloß  sich  an,  die  Tiere 
magerten  ab,  wurden  anämisch  und  gingen  nach  11  bzw.  15  und  29  Tagen  ein. 
Die  Spirochäten  fanden  sich  reichlich  im  Blute  der  Tiere.  Die  Milz  war  nicht 
in  allen  Fällen  vergrößert,  das  Knochenmark  erweicht,  dunkelbraun.  Ein  erwach- 
sener Cercoj)ithecus,  durch  Zecken  infiziert,  hatte  3  Monate  nach  der  Infektion 
einen  Rückfall  mit  positivem  Spirochätenbefund,  ging  nach  6  Monaten  an  Pneumonie 
zugrunde. 

ISTeuerdings  hat  Koch  zahlreiche  Affen  infiziert  und  ganz  regelmäßig  Müz- 
vergrößerung  und  fast  immer  Milzinfarkte  gefunden.  Auch  beobachtete  er  in 
der  Milz  charakteristische  Phagocytose.  Beim  Affen  ist  die  Kmwe  nicht  ganz  so 
regelmäßig  wie  beim  Menschen,  dagegen  sind  die  Spirochäten  auf  der  Höhe  des 
Fiebers  in  großer  Zahl  im  Blute  zu  sehen.  Die  Mehrzahl  der  Affen  erliegt  den 
Anfällen,  doch  kommen  auch  „abortive"  Fälle  vor,  die  ohne  Temperatursteigerung 
verlaufen,  bei  denen  man  auch  nur  ganz  Avenige  Spirochäten  findet  und  die  in 
Heilung  ausgehen. 

Die  übertragende  Zeckenart  ist  Ornithodorus  mouhata  Murkay.  (Syn. :  Oryii- 
thodorus  savignyi  var.  caeca  Neumaiot.) 

Die  Genera  „Ornithodorus'-''  und  „Argas'-''  bilden  zusammen  die  Gruppe  der  „Arga- 
sinen",  welche  sich  von  den  übrigen  Zecken  (Ixodinen)  dadurch,  unterscheidet,  daß  bei 
ihnen  weder  beim  ©^  noch  beim  J  ein  deutliches,  derbes  Rücke  ns  child  vorhanden  ist, 
und  die  beweglichen  Mund  teile  an  der  unteren  Seite  des  Körpers  liegen.  Die  Haut 
von  Argas  ist  gerunzelt,  die  von  Ornithodorus  mit  Wärzchen  besetzt.  —  Innerhalb  des 
Genus  „Argasinae'''  bilden  0.  mouhata,  Savignyi,  pavimentosus  und  morbillosiis  eine 
besondere  Gruppe,  die  dadurch  charakterisiert  ist,  daß  eine  tiefe  Furche  hinter  den 
Beinen  und  vor  dem  After  quer  über  die  Bauchseite  des  Hinterleibes  wegzieht,  und  daß 
der  Rand  des  Körpers  seitwärts  von  der  4.  Hüfte  scharf  eingekerbt  ist. 

Zur  Unterscheidung  der  vier  erwähnten  Arten  dienen  die  Wärzchen  der  Rücken- 
und  Bauchhaut  und  die  Höcker  auf  den  Tarsen  (letzten  Gliedern)  des  4.  Beinpaares. 
Bei  0.  pavimentosus  sind  die  Wärzchen  flach  und  berühren  sich  nach  der  Art  von 
Pflastersteinen,  die  anderen  drei  Arten  haben  kugelige  Wärzchen.  —  Die  Tarsen  der 
4.  Beinpaare  sind  an  der  Streckseite  mit  Höckern  besetzt.  0.  morhillosus  hat  nur  je 
zwei  Höcker,  je  einen  am  proximalen  und  distalen  Ende  des  Gliedes.  Bei  den  anderen 
drei  Arten  kommt  noch  ein  dritter  Höcker  zwischen  jenen  beiden  hinzu.  Die  Ent- 
fernung nun  vom  1.  (proximalen)  zum  2.  Höcker  verhält  sich  zu  der  vom  2.  zum  3.  bei 
0.  mouhata  ungefähr  wie  4:5,  bei  0.  Savignyi  und  pavimentosus  ungefähr  wie  1:8.  — 
0.  mouhata  hat  keine  Augen,  die  anderen  drei  Arten  haben  je  zwei  Paar  Augen,  welche 

43* 


676 


Dr.  C.  Schilling. 


als  kleine  achwarze  Punkte  auf  einem  Wulste  sitzen,  der  auf  der  Unterseite  parallel  dem 
Rande  zwischen  diesem  und  den  Hüften  der  Beine  verläuft.  Das  erste  Augenpaar  liegt 
auf  der  Höhe  der  ersten  Hüfte,  das  2.  dem  Zwischenraum  zwischen  2.  und  3.  Coxa  ent- 
sprechend. Die  Stigmen,  welche  von  einem  Unkundigen  leicht  für  Augen  gehalten  werden 
können,  weil  sie  gleichfalls  auf  jenem  Wulste  liegen,  sind  sehr  viel  größer  als  die  Augen, 
deutlich  knopfförmig  und  stehen  auf  der  Höhe  etwa  der  vierten  Hüfte.  ^) 


-Fiff.  3. 


Fi.?.  4. 


Ornithodorus  moubata.  Natürliche 

(Rückenseite.)  Größe. 


Ornithodorus  moubata. 
(Bauchseite.) 


Christophees  beschreibt   die  Anatomie   des  OrnWioäorus  sehr  genau;   hier  sei  von 
seiner  Schilderung  ein  kurzer  Auszug  zur  Orientierung  gebracht. 
Die  Kopf  teile  bestehen  aus: 

1.  den  paarigen  drei-gliederigen  Palpen  (Fig.  4)  die  zu  beiden  Seiten  der  Mittel- 
linie auf  stumijf-kegelförmigen  Vorragungen  des  Kopfes  sitzen ; 

2.  den  paarigen  Mandibeln  (Fig.  IM),  langen  kolbenförmigen  Gebilden,  deren 
dünneres  Ende  aus  je  einem  scheidenartigen  Fortsatz  der  Chitinbedeckung  des  Kopfes 
(Fig.  7  MSCH)  zu  beiden  Seiten  der  Mittellinie  zwischen  den  Palpen  hervortritt,  am  freien 
Ende  nach  außen  hin  umgeknickt  ist  und  drei  Zähne  und  einen  tingerartigen  Portsatz 
trägt.  Das  kolbig  angeschwollene  Ende  erstreckt  sich  bis  in  die  Leibeshöhle  hinein 
und  ruht  auf  einem  chitinösen  StützajDparat  auf.  Kräftige  Muskeln  ziehen  vom  distalen 
Ende  des  Kolbens  nach  der  Bückenhaut; 

3.  dem  unpaaren  Labium  (Hypostom^l  (Fig.  1 H),  das  in  der  Mittellinie,  unter- 
halb der  Mandibeln  als  ein  löffelartiges,  scharf  zugespitztes,  mit  3  Reihen  Zähnen  besetztes 
Gebilde  liegt; 

4.  einem  chitinösen  Stützapparat  im  Inneren  des  Kopfes  (Fig.  7  ChSt).  der  durch 
strebenartige  Chitinspangen  an  die  äußere  Chitindecke  festgeheftet  ist,  einen  platten- 
förmigen  Teil  nach  rückwärts  als  Stütze  für  die  kolbigen  Mandibeln  aussendet  und 
ventralwärts   mit  dem  Pumporgan  des  Pharynx  verbunden  ist. 

Im  Grunde  des  taschenartigen  Raumes,  den  die  Scheiden  des  Mandibeln  von  oben 
und  das  Labium  von  unten   her   bilden,   münden  dorsalwärts  die  Ausführungsgänge 


^)  Obige  Schilderung  verdanke  ich  der  Liebenswürdigkeit  des  Herrn  Geh.  Rat 
DöNiTz,  welcher  binnen  kurzem  eine  genaue  Beschreibung  der  Gruppe  der  Argasinen 
veröffentlichen  wird. 


Rückfallfiebei*. 


677 


der  Speicheldrüsen,  und  ventral  die  V-förmige  Mund  Öffnung.  Sie  führt  direkt 
in  den  Pharynx  (Fig.  5  und  1  Fli).  Dies  ist  ein  annähernd  spindelförmiger  Sack, 
in  dessen  Wandung  3  Chitinplatten  eingelagert  sind ;  die  dorsale  Platte  steht  mit  dem 
erwähnten  Stützapparat  in  Verbindung.  Durch  Kontraktion  seitlicher  3Iuskeln  werden 
die  Platten  nach  oben  und  seitwärts  bewegt,  und  so  ein  negativer  Druck  geschaffen, 
der  das  Blut  durch  die  Mundöffnung  einsaugt. 


JV.(?. 


Fig.  6. 


Sp.Dr. 


Verdauungsorgane  von  Ornithodorus. 
Nach  Cheistophers. 


Weiblicher  Gleschlechtsapparat  von  Ornitho- 
dorus.    Nach  Cheistophers. 


Kff.  7. 


^MSCM 


Schematischer  Sagittalschnitt  durch  den  Kopf  von  Ornithodorus  moubata. 
Nach  Christophers. 


Aus  dem  distalen  Ende  des  Pumpsackes  geht  der  Ösophagus  (Fig.  5  und  7  Oe) 
hervor,  der,  das  Schlundganglion  (Fig.  5,  6  und  7  G)  durchbohrend,  sich  zu  einem  kleinen 
Proventrikulus  erweitert  und  dann  in  den  Magen  (Fig.  5Ma)  übergeht. 

Dieses  Organ  besteht  aus   einem  zentralen  Schlauch,  von   dem  aus  eine  große  Zahl 


678  Dr.  C.Schilling. 

fingerförmiger,  an  der  Peripherie  sich  gabelnder  Blindsäcke  entspringen,  gebildet  von 
einer  feinen  Basalmembran,  auf  der  eine  Lage  großer  Zellen  ruht  und  in  welche  Längs- 
und Quermuskelfasern  eingelagert  sind.  Wenn  die  peristaltische  Bewegung  der  Divertikel 
den  Blutbrei  überallhin  verteilt  hat,  so  beginnen  die  Epithelzellen  das  körnig  zerfallende 
Blut  in  sich  aufzunehmen  und  in  schwarze  runde  Körper  bis  zu  5  ^  Grröße  zu  verwandeln. 
Außerdem  aber  lösen  sich  solche  Epithelzellen  auch  ab,  wandern  in  den  Blutbrei  ein  und 
schwellen,  offenbar  durch  aktive  Phagocytose,  zu  großen,  mit  den  ßesten  der  Blutkörper- 
chen beladenen  Xlümpchen  an.  Das  Endresultat  der  Verdauung  sind  tintenschwarze 
Körnchen,  die  noch  Monate  nach  der  letzten  Blutmahlzeit  in  den  Divertikeln  und  deren 
Epithel,  nie  aber  in  der  Leibeshöhle  oder  den  Geweben  zu  finden  sind. 

Der  Magen  ist  ein  Blindsack;  die  einzige  Verbindung  zwischen  ihm  und  dem 
„Rectum"  ist  ein  sehr  feiner  Faden  (Fig.  ÖJ),  der  von  dem  zentralen  Magenschlauch 
nach  dem  Rectum  hinzieht  (Fig.  5  R),  aber  keinen  Nahrungsbrei  befördert. 

Das  sog.  Rectum  ist  ausschließlich  ein  Reservoir  für  das  von  den  beiden  Mal- 
pighischen  Gefäßen  (Fig.  5 M.G)  gelieferte  Sekret.  Diese  lassen  sich  als  zwei  feine 
weiße  Fäden  vom  Rectum  ausgehend  in  zahlreichen  "Windungen  zwischen  den  Ein- 
geweiden und  Muskeln  hindurch  bis  in  den  vordersten  Teil  des  Körpers  verfolgen,  wo 
sie  blind  enden.     Das  Epithel  besteht  aus  großen  kegelförmigen  Zellen  in  einfacher  Lage. 

In  den  Speicheldrüsen  (Fig.  6  Sp.Dr)  verläuft  durch  die  ganze  Länge  ein 
zentraler  Ausführungsgang,  dessen  Wandung  durch  einen  Spiralfaden  gestützt  wird; 
von  ihm  zweigen  kleine  baumförmige  Seitenäste  ab,  an  deren  feineren  Verzweigungen  die 
kugeligen  Drüsenacini  sitzen.  Mehrere  Zellen  in  verschiedenen  Stadien  der  Sekretion 
bilden  diese  Acini  und  enthalten  helle  lichtbrechende  Körnchen  von  3 — 5  fc  Durch- 
messer, die  sich  mit  Hämatein  dunkel  färben  und  noch  ein  stark  gefärbtes  Körnchen 
enthalten.     Auch  degenerierende  Zellen  sind  zu  finden. 

Das  Ovarium  (Fig.  60v)  ist  ein  unpaarer  spindelförmiger  Sack,  welcher  schräg  im 
Abdomen,  unterhalb  des  zentralen  Magensackes  liegt.  Nur  die  dorsale  Hälfte  des  Epithels 
dieses  Sackes  liefert  Eier,  die  ventrale  Hälfte  bleibt  als  einfache  Zellage  membranös. 
Die  jüngsten  Eier  haben  wenig  Protoplasma  und  große,  massige  Kerne;  je  mehr  das  Ei 
reift,  desto  mehr  ändert  sich  dies  Verhältnis  zugunsten  des  Plasmas,  so  daß  schließlich  ein 
bläschenförmiger  Kern  in  einer  großen,  ovalen,  granulierten  Plasmamasse  liegt.  Das 
Teifende  Ei  drängt  sich  mehr  und  mehr  nach  der  Leibeshöhle  hin  vor  und  hängt  nur 
mehr  durch  einen  Stiel  mit  dem  Ovar  zusammen,  durch  den  es  dann  in  das  Lumen  des 
Ovariums  hineingleitet.     Schön  dort  trifft  es  Spermatozoen   und  kann  befruchtet  werden. 

Von  den  beiden  Enden  des  Ovariums  führt  beiderseits  je  ein  gewundener  Eileiter 
(Fig.  6  Ovd)  in  den  Uterus  (Fig.  6  U),  einen  derben  Sack,  der  dann  durch  den 
Genitalporus  nach  außen  mündet.  Das  Epithel  der  Eileiter  und  des  Uterus  ist  zylind- 
risch. Im  Uterus  liegen  häufig  sog.  Spermatophoren,  Cysten  mit  zahlreichen  Sper- 
matozoen. Dies  sind  sehr  große  keulenförmige  Gebilde,  die  sieh  langsam  gleitend  be- 
wegen und  mit  dem  nach  vorne  gerichteten  Ende  würmchenartige  Bewegungen  ausführen. 

Der  männliche  Geschlechtsapparat  liegt  an  derselben  Stelle  wie  der  des 
Weibchens,  und  besteht  aus  einem  medialen  Rohr,  von  dessen  beiden  Enden  je  ein  Vas 
deferens  ausgeht,  die  sich  in  der  dreilappigen  sog.  weißen  Drüse  vereinigen.  Die 
Spermatogenese  kann  ohne  eine  Zahl  von  Figuren  nicht  erläutert  werden. 

Das  Herz  liegt  dorsal,  es  ist  ein  feines  pulsierendes  Rohr  mit  distaler  Anschwellung. 

Zu  erwähnen  sind  noch  Coxaldrüsen  und  eine  große  Kopfdrüse  oberhalb  der  Kopf- 
organe, deren  Funktion  unklar  ist,   sowie  das  verzweigte  Trachealsystem. 

Technik-  Cheistophees  empfiehlt,  die  Zecken  unter  Kochsalzlösung  zu  öffnen,  in- 
dem man  den  Rand  des  Rückens  vorsichtig  mit  der  Schere  rundum  öffnet  und  dann 
den  Rückenteil  emporklappt.  Nun  werden  die  Organe  einzeln  herausgenommen,  frisch 
untersucht,  danach  eventuell  auf  dem  Objektträger  ausgestrichen,  getrocknet,  fixiert  und 
gefärbt,  oder  einzeln  in  Sublimat  fixiert  und  zu  Schnitten  verarbeitet. 

Ornith.  Savignyi  bewohnt  Nordafrika  und  ist  südlicli  bis  Britisch  Ostafrika 
(Wituland)  gefunden  worden. 

Ornith.  moiibata  lebt  in  Centralafrika  von  der  Ost-  bis  zur  Westküste. 


ßückfallfieber.-  679 

Ornith.  pcwimentosus  ist  bis  jetzt  nur  in  Namaland  (Südafrika)  gefunden. 
Ornith.  morhillosus  wurde  in  einem  Exemplar  von  van   der  Decken   am 
Kilimandjaro  erbeutet. 

Auch  für  Indien  wird  ein  Ornith.  (Savignyi  ?}- ax\s  Ramnad  angegeben.  Eine 
genaue  Abgrenzung  der  Verbreitungsgebiete  ist  z.  Z.  wegen  der  bisherigen  Un- 
siclierheit  in  der  Auffassung  und  Bestimmung  der  einzelnen  Arten  noch  nicht 
durchführbar. 

Die  Eier  werden  in  Meinen  Haufen  abgelegt;  die  größte  Zahl  eines  Geleges 
betrug  139,  meist  sind  es  viel  weniger  (nach  Koch  40 — 50).  Diese  Zeckenart  ist 
also  nicht  so  produktiv  wie  andere,  die  regelmäßig  hunderte  von  Eiern  ablegen.  Die 
Eier  sind  fast  rund,  0,8  mm  im  größten  Dm'chmesser.  Nicht  alle  Eier  kommen  zur 
Weiterentwicklung,  oft  nur  die  Hälfte  eines  Gleleges.  Nach  etwa  7  Tagen  beginnen  die 
Konturen  der  Larve  durch  die  Eischale  durchzuscheinen.  Am  13.  Tage  etwa  wird 
die  Eihaut  gesprengt,  aber  die  Larve  kriecht  nicht  heraus,  sondern  bleibt  noch  etwa 
weitere  7  Tage  in  der  EihüUe  liegen  und  häutet  sich  in  ihr.  Erst  als  achtbeinige 
Nymphe,  ca.  1  mm  lang  und  ohne  Genitalporus,  schlüpft  das  Tier  gleichzeitig  aus 
Eischale  und  Larvenhaut  heraus.  Der  Kopf  ragt  bei  der  Nymphe  noch  unter  dem 
vorderen  Eande  vor.  3 — 4  Tage  nach  dem  Ausschlüpfen  vergehen,  ehe  die  Nymphen 
sich  an  einem  "Warmblüter  festsaugen  können.  Innerhalb  2  Monaten  kann  eine 
Nymphe  5  mm  Länge  erreichen.  Sie  häutet  sich  dreimal,  und  erst  nach  der  zweiten 
Häutung  ist  der  Genitalporus  zu  sehen,  das  Tier  also  geschlechtsreif.  Eine  voU- 
gesogene  Zecke  kann  12  X  10  X '''  ^'^i^  g^O-ß  werden.  Die  Befruchtung  erfolgt,  wie 
bei  allen  Zecken,  indem  das  Männchen  sich  mit  der  Bauchüäche  an  die  Unterseite 
des  Weibchens  anlegt  und  stundenlang  dort  hängen  bleibt. 

Alle  Beobachter  stimmen  überein,  daß  die  Zecken  in  den  Furchen  und  Rissen 
des  festgestampften  Lehmbodens  der  Eingeborenenhäuser,  speziell  der  Rasthäuser 
für  Trägerkarawanen,  zu  finden  seien.  Auch  in  anderen  Schlupfwinkeln,  in  den 
Schlafmatten,  selbst  im  Stroh  des  Daches  halten  sie  sich  tagsüber  versteckt.  Da, 
wo  der  Regen  hintrifft,  findet  man  keine  Zecken  (Koch),  sie  brauchen  also  absolute 
Trockenheit.  Sie  überfallen  nachts  die  Schlafenden,  auch  die  Haustiere.  Nach 
einigen  Autoren  soU  der  Stich  sehr  schmerzhaft  sein  und  eine  Rötung  und  geringe 
Schwellung  der  Bißstelle  zur  Folge  haben.  Das  Saugen  geht  ziemlich  langsam 
von  statten,  so  daß  eine  Zecke  ^h — 3  Stunden  (an  Affen)  haftet,  ehe  sie  losläßt. 
Während  des  Saugens  entleert  sie  aus  dem  Anus  eine  weißHche  Flüssigkeit,  das 
Sekret  der  Malpighischen  Tuben. 

Die  Zecke  heißt  in  Kisuaheli:  pasi  oder  kupe;  in  Kiunyoro  und  in  der 
ügandasprache :  bibo ;  bei  Dufile  am  oberen  Nil :  kimputu.  Die  Soldaten  in  Uganda 
nennen  sie  „Unjoro-dudu".  Am  Kongo  kommen  die  Namen :  „garapato",  „bifundikala" 
und  „bimpusi"  vor,  am  Zambesi  (Tete)  heißt  die  Krankheit:  „karapati",  die  Zecke 
„moubata",  „tampan''  oder  „kufu". 

DuTTON  und  ToDD  haben  im  Magen  und  den  Malpighi'schen  Gefäßen  infi- 
zierter Zecken  noch  5  Wochen  nach  dem  Blutsaugen  bewegliche  Spirochäten  ge- 
funden. Sie  empfehlen,  den  Präparaten  ein  wenig  normales  menschliches  Serum 
zuzusetzen:  nach  8 — 24 >i  haben  sich  etwa  vorhandene  Spirochäten  in  diesem  ange- 
reichert. Eine  weitere  Entwicklung  des  Spirochäten  in  der  Zecke  haben  sie  nicht 
gesehen.  —  Nach  Koch  verschwinden  4  Tage  nach  der  Aufnahme  die  Parasiten 
aus  dem  Magen;  sie  finden  sich  jetzt  aber  an  der  Oberfläche  der  Ovarien  und 
zwar  an  Zalil  deutlich  vermehrt.  Am  besten  gelingt  dieser  Nachweis  bei  Ovarien 
mit  unentwickelten  Eiern.  5 — 15 — 50  ^/o  der  an  verscMedenen  Orten  in  Deutsch- 
Ost- Afrika  gesammelten  Zecken  (im  Durchschnitt  11  %)  waren  infiziert.  In  den 
Gelegen   finden    sich  dann    die  mit  Spirochäten  infizierten  Eier,  —  etwa  V-i  oder 


680  I^l"-    ^-  SCHILLIXG. 

1/5  eines  Geleges  ist  infiziert  —  in  denen  sich  die  Parasiten  zu  dicken  Klumpen 
vermehren  können.  Bis  zum  20.  Tage  nach  der  Eiablage  hat  Koch  die  Vermehrung 
der  Spirochäten  in  den  Eiern  bzw.  Embryonen  verfolgt.  Demnach  müßte  bei 
der  Spirochäte  des  afrikanischen  Zeckenfiebers  eine  komplizierte  Entwicklung,  etwa 
ein  Generationswechsel,  wie  ihn  Schaudinn  für  die  Sjm'ochaeta  Ziemanni  des 
Steinkauzes  beschrieb,  wenn  überhaupt,  dann  erst  in  der  Larve  und  in  den  ersten 
Tagen  des  ISTymphenstadiums,  also  mit  der  neuen  Stoffwechselperiode. (Ernährung 
durch  Blutsaugen)  beginnen.  Die  Entwicklung  der  Eier  wird  scheinbar  durch  die 
Parasiten  nicht  wesentlich  gestört. 

Nymphen,  welche  von  einem  infizierten  "Weibchen  abstammen,  übertragen  die 
Krankheit  (Dutton  und  Todd  drei  Yersuche,  Koch  elf  Versuche).  Ob  geschlechts- 
reife  Zecken,  die  als  Nymphen  spirochätenhaltiges  Blut  aufgenommen,  die  Krank- 
heit übertragen,  kann  an  der  Hand  des  vorliegenden  Materiales  noch  nicht  ent- 
schieden werden,  da  die  in  Eingeborenenhäusern  gefangenen  Zecken  und  deren 
Nachkommen  wahrscheinlich  bereits  „a  priori"  infektionstüchtig  sind. 

Die  Zecken  haben  zahlreiche  natürlichie  Feinde.  Eine  Pilzkrankheit  befällt 
und  tötet  sie  (Wellman).  Enten,  Hühner,  Ratten  stellen  ihnen  eifrig  nach  und 
ganz  besonders  die  Ameisen  zerstören  ganze  Gelege.  Neuerdings  hat  Wellman  eine 
Kaubwanze  erwähnt  (Phonergates  hicoloripes)^  welche  einerseits  die  mit  Blut  voll- 
gesogenen Ornithodorus  angreift  und  aussaugt,  andererseits  aber  auch  gelegentlich  den 
Menschen  stechen  kann. 

Hier  mag  auch  auf  eine  Beobachtung  der  englischen  Forscher  Dutton,  Todd 
und  Chkisty  hingewiesen  werden,  welche  am  Kongo  in  den  Hütten  der  Einge- 
borenen eine  Fliegenlarve  fanden,  welche  vom  schlafenden  Menschen  Blut  saugt; 
sie  ist  ein  Entwicklungsstadium  der  Auehmeromyia  luteola  (Fabr.). 

Durch  den  Nachw^eis  der  Übertragung  der  Spirochaeta  Obermeien  durch 
Ornithodorus  moubaia  sind  manche  Fragen  in  der  Ejoidemiologie  der  afrikanischen 
Recurrens  erklärt.  Überall  da,  wo  diese  Zeckenart  vorkommt  und  Gelegenheit  hat, 
spirochätenhaltiges  Blut  aufzunehmen,  wird  sich  ein  Herd  von  Rückfallfleber  bilden. 
In  Inner-Afrika  folgt  die  Krankheit  vorzugsweise  den  großen  Handelsstraßen,  und  hier 
sind  es  namentlich  die  arabischen  Händler,  an  deren  Fersen  sich  die  Krankheit 
heftet.  In  den  Warenballen,  der  Schlaf  matte,  den  Kleidern  können  die  Überträger, 
die  Zecken,  weithin  verschleppt  werden,  und  kranke  Reisende  liinwiederum  liefern, 
wo  sie  die  Nachtrast  halten,  den  Ansteckungsstoif  für  die  hier  heimischen  Schma- 
rotzer. Diese  Art  der  Verschleppung  ist  schon  sehr  lange  bekannt  z.  B.  von  der 
Insel  Reunion  1865. 

Koch  fand  in  Ostafrika  infizierte  Zecken  auch  abseits  der  Hauptstraßen:  den 
ausgedehnten  Handelsbeziehungen  dürfte  hier  eine  weitere  Verbreitung  der  Krank- 
heit entsprechen,  als  dies  z.  B.  am  oberen  Kongo  der  Fall  sein  mag  (Dutton 
und  Todd). 

Sowohl  die  infizierten  Zecken  selbst,  die  ja  lange  hungern  können  (nach 
Koch  6  Monate  lang)  als  auch  ihre  infizierte  Brut  können  die  Infektiosität  irgend 
eines  Ortes  auf  lange  Zeit  hin  bewahren.  Und  vielleicht  gehen  bei  der  Tochter- 
generation der  infizirten  Zecke  die  Spirochäten  nicht  bloß  in  den  Siechapparat 
inkl.  Speicheldrüse,  sondern  vielleicht  wird  hier  auch  das  Ovarium  und  damit 
die  Eier  infiziert.  Koch  vermutet,  daß  auch  Ratten  und  Mäuse,  die  ja  für  die 
Spirochäteninfektiou  empfänglich  sind,  in  der  Natur  als  Z wischen wirte  dienen  können 
und  so  die  Infektion  gewissermaßen  konservieren.  Endlich  rechnet  er  mit  der 
Wahrscheinlichkeit,  daß  auch  bei  Menschen,  die  Recurrens  überstanden  haben,  die 
Spirillen  noch  ganz  vereinzelt  lange  Zeit  im  Blute  vorhanden  sein  können. 

Koch  nimmt  an,   daß  die  Eingeborenen  schon  in  früher  Kindheit  eine  Febris 


ßückfallfieber.  681 

recuiTens  dui-climaclien ,  eine  gewisse  Grrundimmunität  erwerben  und  dann  unter 
späteren  Infektionen  nicht  mehr  leiden.  Ähnlich  liegen  die  Verhältnisse  bei  den 
Karawanen,  die  auf  infizierten  Straßen  marschieren. 

Als  Prophylaxe  empfehlen  Koch  und  Ph.  Ross  dem  in  den  Tropen 
reisenden  Europäer,  niemals  da  'sein  Zelt  aufzuschlagen,  wo  jemand  vor  ihm  ge- 
lagert hatte.  Ist  man  gezwungen  in  Rasthäusern  zu  übernachten,  so  wäre  vielleicht 
Ausgießen  von  Wasser  über  den  Boden  des  Wohn-  und  Schlafraumes,  Befeuchten 
der  Stützen  des  Feldbettes  mit  Petroleum,  jedenfalls  aber  das  Tragen  leichter  und 
bequemer  hoher  Schaftstiefel,  die  ja  schon  als  Schutz  gegen  Mosquitostiche  an  den 
Beinen  sehr  zu  empfehlen  sind,  ratsam.  Die  Verhütung  einer  Infektion  der 
farbigen  Reisenden,  Träger  usw.  dürfte  allerdings  auf  unüberwindliche  Schwierig- 
keiten, namentlich  die  Bequemlichkeit  und  den  Fatalismus  der  Farbigen  stoßen. 

Eine  Serumtherapie  wäre  nach  Koch  nicht  aussichtslos,  da  eine  aktive  Immu- 
nität nach  Recurrens  eintritt  (s.  oben). 

Die  Therapie  der  Anfälle  kann  nur  eine  symptomatische  sein.  Eine  Ver- 
hütung der  Rezidive  ist  bisher  noch  nicht  möglich  gewesen. 


Wenn  es  also  gelungen  ist,  die  Übertragung  des  afrikanischen  Rückfallfiebers 
durch  Ornitliodorus  moubata  mit  Bestimmtheit  nachzuweisen,  so  kennen  wir  noch 
andere  Krankheiten  des  Menschen,  bei  denen  ebenfalls  aller  Wahrschein- 
lichkeit nach  Zecken  die  Überträger  sind. 

In  Nordpersien,  speziell  in  Miana  kommt  eine  Krankheit  —  Fieber,  das 
angeblich  zu  bestimmten  Tageszeiten  auftritt,  hochgradige  Mattigkeit  hervorruft  und 
im  ganzen  dem  „remittent  fever"  sehr  ähnlich  ist  —  vor,  welche  von  den  Einge- 
borenen und,  nach  eigener  Erfahrung,  von  europäischen  Reisenden  mit  Bestimmtheit 
durch  den  Biß  einer  bestimmten  Zecke  veranlaßt  wird.  Die  Eingeborenen  sind  im 
allgemeinen  immun,  es  scheinen  also  auch  hier  wiederum  vorwiegend  die  Reisenden 
und  Zugewanderten  unter  der  Krankheit  zu  leiden.  Die  angeschuldigte  Zecke  ist 
Ar  gas  persiciis.  Sie  unterscheidet  sich  von  Ornitliodorus  durch  die  ganze  Körper- 
form: Argas  ist  flach  gedrückt,  hat  einen  Querschnitt  etwa  wie  eine  Linse.  Die 
Farbe  ist  ein  helles  Braun,  die  Beine  sind  hellgelb.  Der  Rand  des  Rückens 
zeigt  eine  feine  Zeichnung,  bestehend  aus  einer  oft  sehr  regelmäßigen  Reihe  heller 
kreisrunder  Flecke;  solche  Flecke,  in  flachen  Vertiefungen  liegend,  sind  in  mehr 
weniger  symmetrischer  Zeichnung  über  den  ganzen  Rücken  verteilt.  Der  Koi^f 
der  Zecke  liegt  wie  bei  Ornitliodorus  auf  der  Unterseite.  Die  eben  ausgewachsenen 
Tiere  (9  und  o^)  sind  6 — 7,5  mm  lang.  Nach  dem  Saugen  von  Blut  dehnen  sich 
die  Weibchen  bis  auf  9 — 12  mm  aus.  Die  Lebensgewohnheiten  der  Argasiden 
decken  sich  mit  denen  des  Ornühodorus:  bei  Tage  halten  sie  sich  in  den  Ritzen 
des  Bodens,  der  Wände  usw.  verborgen,  um   bei  Nacht  Warmblüter  zu  überfallen. 

Von  Argas  talaje  wird  aus  Zentral-Amerika  nur  berichtet,  daß  diese  Zecken 
in  großen  Mengen  den  Menschen  nachts  überfallen  und  durch  ihre  Stiche  heftige 
Schmerzen,  Schwellung  der  Stichstelle  und  im  Anschluß  daran  allgemeines  Unwohl- 
sein verursachen. 

Unklar  sind  ferner  die  Erscheinungen,  welche  auf  die  Bisse  von  Argas  turi- 
cata  in  Mexiko  zurückgeführt  werden.  Dort  wird  die  Zecke  als  „Garapato"  be- 
zeichnet. 

Von  der  gewöhnlichen  'Bettwanze  (Acanthialectularia,  Oimex  leetularius)  ist 
bisher  nicht  ermittelt,,  ob  sie  als  Krankheitsüberträger  in  Frage  kommt.  Sie  kann 
natüiiich,  ähnlich  den  Flöhen,  z.  B.  Pestbazillen  mit  dem  Blute  aufnehmen  und  ent- 
weder unmittelbar  von  einem  Kranken  auf  einen  Gesunden  verimpfen,  oder  in  ihren 


682  Dr.  C.  Schilling. 

Dejekten   uocli  lebensfähig  ausscheiden.    Die  Yersuche  von  Tictin  sind  schon  oben 
erwähnt  (S.  638). 

Als  Überträger  von  Krankheiten  der  Tiere  spielen  die  Zecken  eine 
bedeutende  Eolle.  So  wird  das  Texasfieber  oder  die  Hämoglobinurie  der  Einder 
in  Amerika  von  Boophilus  bovis,  in  Norddeutschland  von  Ixodes  reduvius,  in  Süd- 
afrika von  RJiipiceplialus  decoloratiis  und  australis  übertragen.  Das  ,,Küsten- 
fieber"  Koch's,  welches  in  Ehodesia  so  schweren  Schaden  unter  den  Eindern 
anrichtete,  geht  durch  den  Stich  von  Rhijncephalus  appe^idioulatus  von  einem  Tier 
auf  das  andere  über.  Bei  der  ,,Carceag"- Krankheit  der  Schafe  in  Eumänieu, 
die  ebenso  wie  die  beiden  erwähnten  Seuchen  durch  ein  Pirojylasma  verursacht 
wird,  spielt  Rhip)icep)halus  bursa  die  Eolle  des  Z wischen wirtes.  Die  Piroplasmose 
der  Hunde  wird  durch  HaemophysaMs  leackii  übertragen. 

Spirochaeta  auserina. 

Sacharoff  hat  im  Jahre  1891  eine  Spirillose  derGränse  beschrieben, 
die  an  einzelnen  Stellen  der  transkaukasischen  Eisenbahn  auftrat  und  ca.  80  %  der 
ergriffenen  Herden  vernichtete.  Nach  einer  (nicht  genau  angegebenen)  Inkubations- 
zeit tritt  Fieber  (42 — 43^)  auf,  die  Tiere  haben  Durchfall,  fressen  nicht;  charakte- 
ristisch soll  Schmerzhaftigkeit  der  Fußgelenke  sein.  Die  hohe  Temperatur  sinkt 
lytisch  ab,  das  Tier  zeigt  zunehmende  Schwäche  und  bei  subnormaler  Eigenwärme 
tritt  der  Tod  nach  ca.  Stägiger  Krankheit  ein. 

•Wird  die  Krankheit  durch  spirochätenhaltiges  Blut  übertragen,  so  dauert  das  In- 
kubationsstadium nur  2—3  Tage,  der  Verlauf  ist  ähnlich  dem  spontaner  FäUe,  nur 
auf  4 — 5  Tage  zusammengedrängt,  und  die  Mortalität  steigt  auf  90°/o. 

Hochempfänglich  sind  Gänse  und  ganz  junge  Hühner;  Enten  sind  weniger 
empfindlich,  bei  älteren  Hühnern  geht  die  Infektion  meist  in  Heilung  aus.  Alle 
übrigen  Tiere,  auch  der  Mensch,  sind  immun. 

Die  Spirochäten  vermehren  sich  zuerst  in  der  Milz  und  im  Knochenmark, 
treten  noch  im  Inkubationsstadium  in  das  periphere  Blut  über,  nehmen  auch  hier 
noch  an  Zahl  ungeheuer  zu,  um  kurz  vor  dem  Tode  wieder  zu  verschwinden.  Sie 
sind  nur  10 — 20  fi  lang,  also  etwas  kürzer  als  die  Spirochaeia  Obermeieri.  Die 
Windungen  der  Spirale  sind  nicht  dehnbar,  sondern  starr;  die  Bewegung  erfolgt 
mit  Hilfe  von  Greißeln,  die  aber  sehr  zart  und  leicht  zerstörbar  sind  (Zettnow). 
Die  Spirochäten  bilden,  wenn  der  Tod  des  infizierten  Tieres  herannaht,  Knäuel. 

Über  ihre  Vermehrung  ist  nichts  genaueres  bekannt. 

Man  färbt  die  SiDirochäten  nach  den  oben  angegebenen  Methoden.  Cantacu- 
ZENE  fixiert,  um  die  Spirochäten  auch  in  Schnitten  nachzuweisen,  die  Organe  mit 
FLEMMiNG'scher  Lösung,  färbt  dann  die  Schnitte  in  ZiEHL'scher  Lösung,  der  ^,'3 
Glycerin  zugesetzt  wurde,  und  benutzt  Ätlier  (nicht  Alkohol!)  zum  Entwässern  der 
Schnitte. 

Eine  Kultivierung  der  Spirochäten  ist  bisher  nicht  gelungen.  Doch  soUen  sie 
sich  lange  (2—3  Wochen)  halten,  wenn  man  das  Blut  mit  20—30  Teilen  gewöhn- 
licher Bouillon  versetzt.  Entnimmt  man  dem  kranken  Tier  Blut  im  ersten  Stadium 
der  Krankheit,  wo  also  die  Spirochäten  die  höchste  Vitalität  zu  besitzen  scheinen, 
so  leben  die  Spirochäten  bei  16°  bis  zu  8  Tagen.  In  demjenigen  Stadium  der 
Krankheit,  in  welchem  die  Spirillen  sich  im  peripheren  Blute  zu  Knäueln  zusammen- 
schlingen, ist  ihre  Lebensdauer  außerlialb  des  Organismus  viel  geringer  (15  Minuten). 
Solche  in  ihrer  Lebenskraft  bereits  schwer  geschädigte  Parasiten  fallen  natürlich 
den  im  Organismus  mobil  gemachten  Phagocyten  leicht  anheira.  Die  Versuche 
Gabritschewsky's    und    der   Schüler   Metschnikoff's    (Cantacuzene)  über  die 


Rückfallfieber.  683 

Ursachen   der  Yerminderung  der    Spirochäten  vor  der  Krisis   sind  vorwiegend  mit 
Gänsespirochäten  angestellt  worden  (s.  o.). 

Der  Überträger  der  Gänsespirillose  ist  noch  nicht  bekannt. 

Spirochaeta  gallinarum. 

Anf  eine  Arbeit  von  Makchoux  und  Salimbeni  gründet  sich  unsere  Kenntnis 
über  eine  Spirochätenkrankheit  der  Hühner,  welche  in  der  Umgebung 
von  Rio  de  Janeiro  herrscht  und  dort  die  befallenen  Züchtereien  manchmal 
geradezu  vernichtet.  Über  die  Verbreitung  der  Krankheit  sind  keine  Angaben 
gemacht.  Die  akute  Form  der  Krankheit  setzt  nach  4 — 6  tägiger  Inkubation 
mit  Durchfall  ein,  gleichzeitig  steigt  die  Temperatur  auf  42—43  *^,  bleibt  4 — 5  Tage 
hoch,  um  entweder  kurz  vor  dem  Tode  unter  die  Norm  zu  sinken  oder,  im  Falle 
der  Heilung,  nach  kurzer  Hypothermie  zur  Norm  zurückzukehren.  Das  kranke 
Tier  ist  äußerst  matt,  nimmt  kein  Futter,  magert  stark  ah,  der  Kamm  ist  blaß; 
der  Tod  tritt  plötzlich  unter  spastischen  Krärnj^fen  ein.  Heilungen  kommen  vor, 
sind  aber  offenbar  sehr  selten.  Die  Autopsie  ergibt:  Milz  bis  aufs  dreifache  ver- 
größert; Leber  gleichfalls  vergrößert,  mehr  oder  weniger  fettig  degeneriert;  sonst 
nichts  Charakteristisches.  Bei  der  chronischen  Form  schließt  sich  an  den 
kritischen  Umschwung  eine  kurze  Besserung,  bald  aber  folgt  Paralyse  erst  der 
hinteren,  dann  der  vorderen  Extremitäten,  fortschreitende  Kachexie  und  nach  etwa 
8 — 15  tägiger  Krankheit  der  Tod.  Auch  bei  experimenteller  Hervorrufung  der 
Krankheit  kann  die  akute  Form,  welche  sich  nicht  wesentlich  von  der  spontan 
entstandenen  unterscheidet,  in  die  chronische  mit  typischer  Kachexie  und  Paralysen 
übergehen.  In  solchen  Fällen  findet  man  dann  hochgradige  Atrophie  aller  Organe, 
auch  der  Milz  und  Leber. 

Die  Erreger  sind  Spirochäten  von  starrer  Form,  die  in  korkzieherartiger  Be- 
wegung schnell  dahingleiten.  Bokell  und  Zettnow  haben  an  ihnen  end-  und  seiten- 
ständige Geißeln  dargestellt. 

Demgegenüber  beschreibt  von  Prowazek  die  bandförmige  Gestalt  der 
Spirochäten  und  eine  undulierende  Membran,  die  er  namentlich  nach  Maceration 
durch  33  "/o  Alkohol  mit  10  ^lo  Acid.  carbol.  gut  färben  konnte  (nach  Giemsa)  ;  die 
Kernsubstanzen  sind  im  Körper  der  Spirochäte  verteilt  (nach  Art  von  Chromidien). 
Auf  Grund  seiner  Versuche  über  das  Verhalten  in  5 — 10^/oiger  Kochsalzlösung 
(keine  „Plasmolj^se"),  destilliertem  Wasser  (keine  „Plasmoptyse"  Fischers)  und  ver- 
dünnter Kalilauge  (Lösung),  auf  Grund  der  Beobachtungen  von  Längsteilung  im 
frischen  Präparat,  endlich  ihrer  Einwanderung  in  rote  Blutkörperchen,  stellt 
V.  Prowazek  die  Spirochaeta  gallinarmn  zu  den  Protozoen  und  zwar  nahe  zu  den 
Trypanosomen. 

Die  Maximalzahl  der  Parasiten  findet  sich  beim  Eintritt  der  Krisis ;  zu  dieser 
Zeit  kann  man  an  ihnen  Krümmungen  und  Knicl\bewegungen,  ähnlich  wie  bei  einer 
Peitschensclmur  beobachten ;  nach  der  Krisis  verschwinden  sie  für  immer  aus  dem 
Blute.  24^1  nach  der  Injektion  findet  man  sie  einzeln,  später  agglomerieren  sie 
'ZU  dichten  und  oft  umfangreichen  Knäueln,  in  denen  sie  dann  dicht  verfilzt  liegen. 
—  Füi'  die  künstliche  Infektion  sind  empfänglich  Gänse,  Enten,  Turteltauben  und 
Sperlinge,  Tauben  dagegen  refraktär,  ebenso  AlTen  und  der  Mensch.  Durch  Bisse 
von  infizierten  Argas  gelang  es  die  Krankheit  auf  die  empfänglichen  ^  Arten  und 
außerdem  auch  auf  Tauben  zu  übertragen.  Küken  überstehen  die  Krankheit  leichter 
als  erwachsene  Tiere,  aber  auch  unter  diesen  finden  sich  einzelne  mehr  oder  weniger 
immune  Exemplare. 

Spontan  geheilte  Tiere  sind  immun.    Diese  Immunität  ist  schon  zur  Zeit  der 


684  I^i"-  C.  Schilling. 

Krise  so  deutlich  ausgeprägt,  daß  ein  Tier,  zu  dieser  Zeit  nachgeimpft,  keine  Neu- 
infeklion  entwickelt.  Mit  Blut,  Knochenmark,  Milz  etc.  immuner  Hühner  kann  man 
keine  Übertragung  mehr  erzielen.  Die  Spirochäten  lassen  sich  auch  aiif  Kaninchen 
durch  intraperitoneale  Impfung  übertragen,  verschwinden  aber  schon  nach  2  Tagen 
aus  dem  peripheren  Blut. 

Im  Serum,  das  einem  kranken  Huhn  entnommen  ist,  sterben  die  Spirillen 
nach  48  ^  vollkommen  ab,  so  daß  es  nicht  mehr  infiziert ;  aber  man  kann  damit 
immunisieren.  Bei  55^  werden  die  Spirochäten  getötet;  die  immunisierenden  Kom- 
ponenten des  Serums  widerstehen  nur  höchstens  10  Minuten  einer  solchen  Temperatur. 
Sie  gehen  auch  durch  ein  Filter  hindurch,  welches  die  abgestorbenen  Spirochäten 
zurückhält.  2  ccm  Serum  eines  geheilten  Huhnes  schützen,  48  ^  vor  der  Injektion 
virulenten  Materials  einverleibt,  gegen  dessen  Wirkung  und  erzeugen  Immunität. 
Ebenso  hat  die  Einspritzung  einer  Mischung  von  Immunserum  und  spirochäten- 
haltigem  Serum  nicht  nur  keine  Infektion  zur  Folge,  sondern  sie  wirkt  auch  im- 
munisierend. Eine  Heilwirkung  hat  Immunserum  nicht.  —  Kulturen  der  Spirochäten 
sind  auf  gewöhnlichen  Nährböden  mißlungen.  Dagegen  hat  Levaditi  in  der  oben 
beschriebenen  Weise  (in  Collodiumsäckchen  innerhalb  der  Bauchhöhle  von  Kaninchen) 
eine  Serie  von  Kulturen  erzielt.  —  Die  Übertragung  kann  direkt  erfolgen,  wenn 
Hühner  sich  blutende  Wunden  beibringen,  ferner  durch  frische  Dejektionen  kranker 
Tiere,  also  vom  Verdauungstraktus  aus.  Ferner  ist  nach  den  Versuchen  von 
Makchoux  und  Salimbeni  ein  Argas  (reflexus,  miniaius?)  als  ein  Überträger  zu 
betrachten.  Diese  Zecken  leben  in  den  Eissen  der  Wände  und  unter  den  Planken 
der  Hühnerställe  an  trockenen  Stellen.  Sie  saugen  nur  nachts  Blut.  Sie  beher- 
bergen den  Krankheitskeim  noch  mindestens  5  Monate,  nachdem  sie  Gelegenheit 
zum  Saugen  an  einem  kranken  Huhn  hatten.  Wenn  vollgesogene  Argas  bei  35^ 
gehalten  werden,  so  gehen  die  meisten  Spirochäten  im  Magen  zugrunde,  ein  Teil 
aber  dringt  durch  die  Magenwandung  in  die  Leibeshöhle  ein  und  vermehrt  sich 
dort  zu  beträchtlicher  Zahl.  Bokell  und  Marchoüx  haben  Spirochäten  auch  in 
d^n  Ausführungsgängen  der  Speicheldrüsen  gesehen.  Das  Eindringen  dieser  Spiro- 
chäten in  die  Eier  ist  noch  nicht  konstatiert. 

LouKSBUEY  gibt  eine  brauchbare  Beschreibung  der  südafrikanischen  Hühner- 
zecke, Argas  persicus. 

Spirochaeta  Theileri. 

Es  erscheint  fraglich,  ob  das  im  Blute  süd-  und  ostafrikanischer  Rinder  vor- 
kommende ^ßpiriUiim  theileri'-'-  wie  es  Laveran  genannt  hat,  zu  den  Spirochäten 
zu  rechnen  ist.  Denn  Theiler  berichtet  an  Laveran,  daß  ,,die  Bewegungen  der 
Spirillen  sehr  lebhaft  und  mannigfaltig"  seien,  und  „nach  allen  Richtungen  hin" 
ausgeführt  werden.  Nun  ist  aber  bei  den  Spirochäten  die  Regel,  daß  sie 
sich  „schraubend",  ohne  dabei  ihre  Schraubenform  grob  zu  verändern,  in  der  Richtung 
der  Längsachse  vorwärts  bohren  — •  eine  Bewegungsart,  die  von  Theiler  sicher  er- 
kannt und  beschrieben  worden  wäre,  Avenn  sie  für  diese  Spirochätenart  charakte- 
ristisch wäre.  Es  ist  jedoch  sicher  gerechtfertigt,  diesen  Parasiten  vorläufig  zu- 
sammen mit  den  Spirochäten  zu  besprechen. 

Die  Spirochäten  sind  20 — 30  f-  lang,  ^/s — Vi,  fi  breit,  haben  fein  zugespitzte 
Enden,  an  denen  Laveran  keine  Geißeln  darstellen  konnte.  Nach  Laveran's  Ab- 
bildungen sind  sie  nur  selten  als  typische  Spiralen  gebaut,  häufig  in  Kreis-  und 
8  förmige  Figuren  zusammengerollt.  (S.  das  Mikrophotogramm  bei  Zettnow.) 
Teilungsformen  sind  nicht  erwähnt.  Sie  sind  bald  sehr  spärlich  (2  Fälle),  bald  in 
Mengen  vorhanden  (2  Fälle). 


I 


Rückfallfieber.  685 

über  ihre  Pathogenität  beim  Rinde  ist  niclits  Bestimmtes  auszusagen,  da  sie 
mit  Piroplasma  higeminum  und  Trypanosoma  theüeri  zusammen  vorkommen.  Ein 
solclies  gleichzeitiges  Yorkommen  beim  selben  Tier  beweist  nichts  für  einen  gene- 
tischen Zusammenhang  beider  Formen. 

Die  Übertragung  erfolgt  bei  Siyir.  theüeri  durch  Rhipiceplialus  deeoloratus ; 
infizierte  Zecken  dieser  Art  aus  Südafrika  brachten  bei  einem  Rind,  an  welches  sie 
iü  Frankreich  angesetzt  wurden,  die  Spirochäten  in  dessen  Blut  zur  Entwicklung. 

Koch  hat  offenbar  die  gleiche  Spirochäte  auch  in  Ostafrika  gesehen. 

Über  Spirochaeta  perienuis  Castellani  s.  Lühe's  Artikel  S.  190. 

Spirochäten  l)ei  riedermäuseii. 

NicoLLE  und  CoMTE  haben  in  Tunis  bei  Fledermäusen  (Vesperülio  kuhni) 
eine  Spirochäte  im  Blute  gefunden,  welche  12 — 18  ,"  lang  ist,  sehr  fein  ausgezogene 
Enden  besitzt  und  sich  quer  teilt,  wobei  die  beiden  Teilstücke  'eine  Zeitlang  mit 
den  Enden  verbunden  bleiben.  —  Zwei  Fledermäuse,  mit  spirochätenhaltigem  Blute 
infiziert,  gingen  nach  7  Tagen  mit  zahlreichen  Parasiten  im  Blute  zugrunde. 

Die  beiden  Autoren  erwähnen,  daß  die  „Spirillose  aviaire"  auch  in  Tunis  vor- 
komme.    (Sp.  anserina?  gallinarumV). 

Spirochaeta  anodontae  Keysselitz. 

Im  Magen  von  Anoclonta  mutabüis  Cless. ,  unserer  Teichmuschel,  und 
zwar  sowohl  im  Ivristallstiel,  als  auch  in  den  Magenepithelzellen,  findet  sich  eine 
sehr  große  Spirochäte  (Maße?)  mit  einer  undulierenden  Membran,  die  manchmal 
sehr  weit  vorspringt,  oft  auch  dem  Körper  dicht  anliegt.  Die  Kernsubstaiiz  ist  in 
verscliiedenen  Gruppen  von  Körnchen  angeordnet  oder  auch  an  einer  Stelle  in  der 
Mitte  des  Körpers  vereinigt.  Die  von  Keysselitz  gegebenen  Figuren,  welche  die 
Längsteilung  beweisen  sollen,  können  auch  als  zusammengeklappte  Spirochäten  an- 
gesehen werden. 

Im  Bezug  auf  die 

systematische  Stellung  der  Spirochäten 

ist  noch  eine  ganze  Reihe  von  Fragen  zu  lösen. 

Was  zuerst  die  Benennung  anlangt,  so  hat  Eheenberg  die  Gattung  ^^Spirillum'-'- 
von  der  Gattung  ^ßpirochaeta^''  daran  unterschieden,  daß  die  erstgenannte  „starr", 
die  zweite  „biegsam"  sei,  und  hat  als  Typus  für  „Sjnrochaeta^'  die  Sp.  plicatilis 
aufgestellt.  Nun  besitzt  aber  nach  Schaudinn  gerade  diese  Art  eine  stark  ent- 
wickelte undulierende  Membran  und  keine  Geißeln,  dagegen  einen  in  einen  vegeta- 
tiven und  einen  lokomotorischen  Teil  getrennten  Kernapparat.  Als  „Spirochaeten''' 
werden  demnach  nur  diejenigen  Organismen  bezeichnet  werden  dürfen,  die  in  diesen 
morphologischen  Charakteren  mit  dem  Typus  übereinstimmen.  Alle  übrigen  werden 
in  eine  neu  zu  benennende  Art  zusammengefaßt  werden  müssen. 

Eine  weitere  Frage  ist  die,  ob  die  Spirochäten  Protozoen  oder  Bakterien  sind. 
Für  ihre  Protozoennatur  spricht  eine  Reihe  von  Analogien.  Das  Rückfallfieber  hat 
seinen  Namen  von  den  charakteristischen  Rezidiven  erhalten;  einen  solchen  rezidi- 
Tierenden  Typus  aber  finden  wir  bisher  nur  bei  Krankheiten,  deren  Erreger  Proto- 
zoen sind  (Malaria,  Nagana.  Schlafkrankheit).  Die  Bildung  von  spezifischen  Immun- 
körpern ist  u.  a.  bei  Piroplasmosen  beobachtet,  also  nichts  den  Bakterien  Eigentüm- 
liches.   Ein  wichtiges  biologisches  Argument  ist  ferner  die  Übertragung  der  Spiro- 


536  -Dl'-  C.  Schilling. 

cliäte  des  afrilvanisclien  Zectenfiebers,  der  Hühnerspirochäte  und  der  Sjoir.  theileri 
durch  Zecken ;  von  teinem  Bakterium  ist  diese  Übertraguugsweise  bisher  bekannt  ge- 
worden. Die  lange  Lebensdauer  der  Spirochäten  in  der  hungernden  Zecke,  das 
Einwandern  der  Parasiten  in  die  Eier,  die  anscheinend  exakte  Anpassung  an  eine 
bestimmte  Zeckenart  sind  Momente,  wie  sie  auch  bei  anderen  patliogenen  Protozoen 
und  nur  bei  diesen  vorliegen.  Koch's  Beobachtungen  der  Spirochäten  in  den 
Larven  von  Ornitliodorus  mouhata  schließt  noch  nicht  aus,  daß  mit  Beginn  der 
neuen  Ernährungsperiode  der  Larve  (durch  Blut)  auch  bei  den  Parasiten  ein  neues 
Entwicklungsstadium  (Generationswechsel)  eintrete.  Diesen  biologischen  Gesichts- 
punkten gegenüber  sind  morphologische  Charaktere  (z.  B.  Querteilung)  nicht  aus- 
schlaggebend. Denn  in  der  vielgestaltigen  Gruppe  der  Protozoen  sind  auch  bei 
nahverwandten  Formen  (z.  B.  Trypanosoma  leivisü  und  hrucei)  weitgehende  Unter- 
schiede in  der  Art  der  Teilung,  der  Resistenz  gegen  ChemikaHen,  in  der  Tierpatho- 
genität  und  der  Bildung  von  Immunkörpern  usw.  zu  beobachten.  Die  eingehendere 
Vergleichung  der  »patliogenen  Spirochäten  mit  echten  Protozoen,  wie  Sioir.  cmodontae, 
plicatüis  und  Spirochaete  (Trypanosoma)  halbiani.,  wird  in  morphologischer  und 
physiologischer  Beziehung  treffendere  Vergleichspunkte  ergeben,  als  die  Yergleichung 
mit  ferner  stehenden  Organismen,  z.  B.  Trypanosomen. 

Nachtrag  während  d  e  r  K  o  r  r  e  k  t  u  r :  Bkeinl  und  Kingiiorn  senden  dem 
Verf.  die  Druckbogen  einer  Arbeit  „the  experimental  study  of  the  parasite  of  the 
African  tick  fever"  die  als  Memoir  der  Liverpooler  „School  of  Tropical  Medicine"- 
erscheinen  wird.  Sie  haben  die  Frage,  ob  Sjm'ochaeta  Obermeieri  und  die  Spirochäte 
des  Afrikanischen  Zeckenfiebers  identisch  seien,  dadurch  im  negativen  Sinne  gelöst, 
daß  sie  Affen  (Maeacus  rhesus)  und  Ratten,  nachdem  diese  einen  Anfall  von  euro- 
päischer Recurrens  überstanden  hatten,  mit  afrikanischem  Zeckenfieber  infizierten: 
diese  Tiere  erkrankten  regelrecht.  Ebenso  schützte  die  aktive  Immunität  nach 
Zeckenfieberinfektion  nicht  gegen  Recurrens.  Die  beiden  Krankheiten  sind  also  zu 
trennen  und  die  Bezeichnung  der  Spirochaeta  des  Zeckenfiebers  als  Spiroehaeta 
dutto7ii  besteht  zu  Recht. 

Ebenso  kann  ich  hinzufügen,  daß  das  Immunserum,  das  Novy  und  Knapp  mit 
ihrem  Spirochätenstamm  bei  Ratten  erzielten,  gegen  einen  Stamm  echten  afrikani- 
schen Zeckenfiebers  wirkungslos  war,  daß  jener  Stamm  also  ebenfalls  von  diesem 
verschieden  und  wahrscheinlich  Spirochaeta  Obermeie^'i  ist  (s.  o.). 


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Tropisclie  wßd  subtropische  Yiehseuclieii. 

Von 

Marinestabsarzt  Dr.  L.  Sander 
und  Schlaclithofdirektor  Oberveterinär  a.  D.  Dr.  Hennig. 


Obwohl  unter  den  Yiehseuchen,  die  den  Tropen  und  Subtropen  eigentümlich 
sind,  bis  jetzt  nur  eine  einzige  bekannt  ist,  die  mit  Sicherheit  ihr  Homologen  unter 
den  Tropenseuchen  des  Menschen  hat  —  die  Trypanose  — ,  so  sind  sie  doch  you  so 
gi-oßem  Einfluß  auf  die  Lebenshaltung  des  Menschen,  daß  ihre  Besprechung  in 
diesem  Handbuch  wohl  einen  Platz  verdient.  Sie  gerade  bestimmen  mit  in  erster 
Linie,  wie  »sich  die  AVirtschaftsform  der  Menschen  an  der  gegebenen  Örtlichkeit  ge- 
staltet, d.  h.  sie  bedingen  vielfach  sowohl  die  Art  der'  Ernährung,  wie  die  Art  des 
Anbaus  und  Verkehrs.  Außerdem  bilden  diejenigen  unter  ihnen,  bei  denen  die 
Übertragung  durch  Zwischenwirte  ^)  stattfindet,  die  beste  Grelegenheit,  die  Vorgänge 
zu  studieren,  die  bei  dem  Wirtswechsel  der  Parasiten  auftreten.  Daher  bilden 
gerade  sie  die  Brücke,  über  die  wir  einst  zu  einer  vollen  Einsicht  auch  in  die 
Blutparasitenkrankheiten  des  Menschen  gelangen  werden. 

Dementsprechend  werden  wir  im  Nachstehenden  mehr  diese  Seiten  der  tropi- 
schen Viehseuchen  berücksichtigen:  also  Überträger  und  Übertragungsart,  Parasiten 
imd  deren  Verhalten,  Schutzimpfungen  und  Bekämpfung  der  Überträger;  dagegen 
werden  wir  das  eigentüche  Krankheitsbild  und  die  zumeist  ohnehin  aussichtslose  Be- 
handlung der  einmal  ausgebrochenen  Seuche  nur  kurz  skizzieren. 

Die  wichtigsten  dieser  Seuchen  sind: 

1.  Die  durch  Trypanosomen  veranlaßten,  die  Trypanoseu.  2) 

2.  Die  durch  Babesien  (Piroplasmata)  bedingten,  vielfach  als  „Tiermalaria" 
bezeichneten. 


^)  Dieser  Ausdruck  ist  eigentlich  unzutreffend  und  ich.  wende  ihn  hier  nur  an,  weil 
diese  Bezeichnung  durch  R.  Koch  und  seine  Schule  bei  uns  Deutschen  vielfach  Eingang- 
gefunden hat;  in  den  weiteren  Ausführungen  werde  ich  dafür  die  richtige  Bezeichnung 
„Wirte  der  Parasiten"  gebrauchen.  Denn  in  den  übertragenden  Insekten  findet  sich  die 
(ieschlechtsform  der  Parasiten  — ■  soweit  die  Entwicklung  bekannt  ist  — ,  im  Warm- 
blüter dagegen  nur  die  ungeschlechtliche  Form  der  Fortpflanzung  der  Parasiten.  Daher 
sind  die  Warmblüter  in  Wahrheit  die  Z  wische nwirte,  die  Insekten  die  eigentlichen  Wirte. 

^)  So  sage  ich  mit  Bqigey  an  Stelle  des  richtigen,  aber  nahezu  unaussprechlichen. 
„Trypanosomiasis  bzw.  Trypanosomosis". 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  44 


690  I^i"-  I^-  Sander  und  Dr.  Hennig. 

3.  Einige,  bei  denen  der  Erreger  noch  nicht  sichergestellt  ist :  südafrikanische 
Pferdesterbe,  Heart- water,  Grallseuche  ^)  und 

4.  Rinderpest. 

I.  Trypanoseii. 

Von 
Dr.    L.    Sander. 

Es  kommen  davon  bei  Säugetieren  2)  eine  ganze  Anzalil  in  den  Tropen  und 
Subtropen  vor,  deren  jede  man  sich  bis  vor  kurzem  als  auf  einen  bestimmten  Erd- 
teil beschränkt  vorstellte ;  die  neuesten  Untersuchungen  haben  aber  sichergestellt,  daß 
diese  Anschauung,  für  Afrika  wenigstens,  nicht  zutrifft,  und.  zugleich,  daß  sich 
diese,  ich  will  einmal  sagen  Lokaltrypanosen,  in  tropische  Gegenden  verschleppen 
lassen,  in  denen  sie  bis  dahin  unbekannt  waren. 

Gemeinsam  ist  ihnen  allen,  daß  sie  durch  Blutparasiten,  Arten  -der  Familie 
Trypanosoma^)  Gkuby,  aus  der  Klasse  der  Flagellaten,  bedingt  und  mit  Ausnahme 
einer  einzigen  —  diese  durch  Kontakt  —  durch  lebende  Überträger  von  den 
kranken  auf  gesunde  Tiere  verbreitet  werden.  Ferner  lassen  sich  alle  durch  künst- 
liche Überimpfung  auf  empfängliche  Tiere  übertragen ;  ja  die  Reihe  der  für  künst- 
liche Infektion  empfänglichen  Warmblüter  ist  beträchtlich  größer  als  die  derer,  die 
der  natürlichen  Erkrankung  verfallen.  Die  künstliche  Infektion  ist  wirksam  von 
der  Blut-  und  Lymphbahn  aus:  d.  h.  infektiöses  Material  auf  Wundstellen,  in  die 
Bauchhöhle  oder  die  Blutgefäße  eines  gesunden  empfänglichen  Tieres  gebracht, 
läßt  dieses  Tier  an  der  entsprechenden  Seuche  erkranken. 

Wenn  ich  sage,  daß  mit  Ausnahme  der  einen  Form  die  anderen  Trypanosen 
sämtlich  durch  Insekten  übertragen  werden,  so  stimmt  das  nicht  in  vollem  Umfange; 
wohl  aber  kann  man  behaupten,  daß  bei  den  Formen,  für  die  der  Überträger  noch 
.nicht  sichergestellt  ist,  alle  anderen  Entstehungsursachen  aufs  äußerste  unwahr- 
scheinlich sind. 

Übersicht  über  die  einzelnen  Trypanosen. 

Die  einzelnen  in  Betracht  kommenden  Seuchen  sind,  nach  dem  Datum  der 
Entdeckung  ihrer  Erreger,  für  welche  in  der  neuesten  Zeit  von  Luhe  (vgl.  Bd.  III 
S.  92  u.  ff*)  die  Bezeichnung  Trypanozoon  vorgeschlagen  worden  ist,  geordnet,  die 
folgenden : 

1.  Surrah,^)  Erreger  entdeckt  1880  von  Gkiffih  Evai^s  bei  Pferden,  Maul- 
eseln und  Kamelen  in  Indien:  Trypanosoma  evansi  Steel  (1895). 

2.  Dourine,  ansteckende  oder  bösartige  Beschälkrankheit;  Erreger  zuerst 
(unklar)  beschrieben  von  Chauvrat  1892;  eingehend  und  genau  von  Rouget  1896 
in  Algier:  Tryioanosoma  equiperdmn  Doflein  1901  (==  rougeti  Lavera^^  et 
Mesnil  1901). 


•*)  Unter  diesem  Namen  werden  in  Südafrika  verschiedenartige  Seuchen  bezeichnet; 
Theiler  nennt  z.  B.  die  Krankheit  der  Rinder,  bei  denen  er  sein  Trypanosoma  gefunden 
hat,  (ralziekte;  andererseits  bezeichnen  Edington  und  Lotjnsbury  eine  sicher  durch  Zecken 
von  heartwaterkrankem  Kleinvieh  auf  Kinder  übertragene  Seuche  mit  diesem  Namen. 

")  ich  berücksichtige  hier  nur  die  wirklich  seuchenhaft  auftretenden  Trypanosen 
der  vierfüßigen  Haustiere. 

'')  Vgl.  Änderung  der  Nomenklatur  bei  Lühe's  Beitrag  Bd.  III  S.  92 ff.;  ich  behalte 
hier  noch  die  alte  Bezeichnung  bei. 

*)  Ich  schreibe  Surrah  mit  einem  Schluß  h.  weil  nach  mündlicher  Mitteilung  des 
Geh.  Reg.-Rats  Dr.  F.  Stuhlmann,  Amani,  Deutsch-Ostafrika,  dies  die  richtige  indische 
Schreibweise  ist. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  691 

3.  Nagana,  Tsetsek rankheit,  Malaclie  de  Mouche,  Erreger  entdeckt  von 
David  Bkuce  1895  bei  Pferd,  Rind,  Hund  usw.  in  Zululand:  Trypanosoma  hriicei 
Flimmer  u.  Bradford  1899. 

4.  Mal  de  Caderas,  Maladie  de  la  Croupe;  Erreger  ziemlich  gleichzeitig 
entdeckt  von  Elmassian  und  Voges  in  Paraguay  und  Argentinien  bei  Pferden: 
Trypanosoma  equinum  Voges  1901. 

5.  Trypanose  vom  Gambia;  Erreger  entdeckt  von  Dutton  und  Todd 
bei  Pferden  am  Gambia  1902:  Trypanosoma  dimorphon  Dutton  et  Todd  1904. 

6.  Galziekte,  Spezifische  Einderseuche  in  Südafrika;  Erreger  entdeckt  von 
Theiler  1902 :  Trypanosoma  theileri  Laveran  1902. 

7.  — ;  Erreger  von  Theiler  unter  denselben  Umständen  1902  gefunden,  wie 
Nr.  6:  Trypanosoma  iransvaaliense  Laveraüt  et  Theiler  1902.  (Dürfte  wohl  mit 
6  identisch  sein  [s.  Lühe's  Ausführungen  über  die  Trypanosomen  in  diesem  Buch].) 

8.  — ;  Erreger  von  Lingard  1903  bei  Rindern  in  Indien  gefunden,  die  früher 
mit  Iryp.  evansi  (Tryp.  leivisi?)  geimpft  worden  und  gesundet  waren:  Trypano- 
soma giganteum  Lingard  1903.    Zweifelhaft  ob  pathogen. 

9.  Küstentrypanose  von  Kamerun;  Erreger  von  Ziemann  1902  bei 
Kleinvieh  und  Rindern  an  der  Küste  Kameruns  gefunden:  Trypanosoma  vivax 
Zibmann  1902.1) 

Yon  diesen  neun  Trypanosen  stehen  sich  die  Erreger  von  1,  2,  3,  4,  5,  9 
morphologisch  sehr  nahe,  so  daß  sie  nach  dem  bloßen  Anblick  von  ungefärbten 
oder  selbst  gefärbten  Präparaten  nur  schwer  oder  gar  nicht  zu  unterscheiden  sind. 
Die  Unterschiede  in  der  Erscheinung  wechseln  nämlich  vielfach,  und  zwar  sind  die 
Verschiedenheiten  nach  der  Herkunft,  d.  h.  je  nach  dem  Warmblüter,  dessen  Blut 
sie  entnommen  sind,  für  ein  und  dieselbe  Ai-t  oft  größer  als  die  für  verschiedene 
Trypanosomenarten  aus  derselben  "Warmblüterart.  Daß  es  sich  aber  um  wirklich 
verschiedene  Trypanosomenarten  handelt,  ist  daraus  zu  entnehmen,  daß  die  Im- 
munität eines  Warmblüters  gegen  die  eine  dieser  zehn  Arten  nicht  gegen  die  Er- 
krankung an  einer  der  anderen  neun  schützt  (Laveran  u.  Mesnil).  Freilich  lassen 
die  neuesten  Beobachtungen  Panse's  in  Deutsch-Ostafrika  über  den  außerordent- 
lich großen  Wechsel  in  der  Virulenz  selbst  der  bei  genuiner  Nagana  vorhandenen 
Trypanosoina  6r^(ce^- Stämme  auch  dieses  Unterscheidungskriterium  nicht  mehr  als 
völlig  genügend  erscheinen. 

Ich  halte  es  daher  nicht  für  ausgeschlossen,  daß  noch  verschiedene  dieser 
„guten  Arten"  —  speziell  der  afrikanischen  —  zusammengelegt  werden  müssen,  wie 
es  schon  bei  einigen  ursprünglich  für  verschieden  gehaltenen  geschehen  ist.  (Für 
alle  diese  Fragen,  sowie  für  die  allgemeine  Morphologie  usw.  verweise  ich  auf 
Lühe's  Beitrag  und  beschränke  mich  hier  nur  kurz  auf  das  Bild,  das  die  direkte 
Blutuntersuchung  des  erkrankten  Tieres  gibt.) 

Die  Trypanosomen  von  Nr.  6  und  7,  theileri  und  iransvaaliense  dürften 
wohl  gleichfalls  nur  eine  Art,  das  letztere  nur  eine  Jugendform  des  ersteren 
darstellen.  Beide  weichen  von  der  ersten  Gruppe  am  auffälligsten  durch  ihre 
Größenverhältnisse  ab :  Tryp.  theileri  ist  bedeutend  länger  und  breiter ;  Tryp.  tratis- 


^)  Zu  diesen  Seuchen  gehört  eigentlich  auch  die  afrikanische  Schlafkrankheit,  Er- 
reger Trypanosoma  gambiense  Dutton  1902  (gesehen  1901  von  Forde,  richtig  erkannt 
Ende  19U1  von  Dutton);  da  diese  Krankheit  aber  von  Mense  in  diesem  Buch  eine  be- 
sondere Bearbeitung  gefunden  hat.  übergehe  ich  sie  hier.  Auch  die  Rattentrypanose, 
verursacht  durch  Trypanosoma  lewisi  Kent  1881  ziehe  ich  nicht  in  den  Bereich  meiner 
Besprechung,  weil  sie  nur  bei  Hatten  beobachtet  und  nicht  auf  nutzbare  Tiere  über- 
tragbar ist;  außerdem  dürfte  ihr  Erreger  wohl  den  seuchenhaften  obengenannten  Trypa- 
nosomen sehr  viel  ferner  stehen  als  diese  untereinander. 

44* 


692 


Dr.  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 


vaaliense  erli.eblich  breiter,  während  die  Länge  in  weitem  Umfange  schwankt.    Bei 
transvaaliense  liegt  außerdem  der  Blepharoplast  dicht  hinter  dem  Kern. 

Tryj).  giganteum  Lingakd  ist  stets  nur  einzeln  gefunden  worden  und  weicht 
in  seinem  Äußeren  wesentlich  von  allen  anderen  Arten  ab  (s.  Abbildung  1).  Da  es 
nur  bei  Tieren  gefunden  worden  ist,  die  an  Surrah  krank  gewesen  waren,  sich  aber 
in  deren  Blut  nie  gleichzeitig  mit  Trijp.  evansi  fand,  liegt  wohl  die  Deutung 
nahe,  daß  es  eine  Involutions-  oder  Teratomform  dieses  Trypanosomas  darstellt. 

Abbildo-.  1. 


Zwei  Exemplare  von  Trypanosoma  giganteum. 

Aus   derselben  Kuh   am  13.  Juni   und   2.  September   1893   entnommen.     Größe   22,24  mal 

die  eines  roten  Blutkörperchens.     Nach  Lingaed,  Centralbl.  f.  Bakter.     35.     S.  238. 

Erscheinung  der  Trypanosomen  im  lebenden  Blute. 

Im  lebenden  Blute  erscheinen  die  Trypanosomen  der  ersten  Gruppe  als  mehr 
oder  minder  lebhaft  bewegliche,  schlanke,  spindelförmige,  farblose  „Würmchen"  vou 
etwas  stärkerem  Lichtbrechungsvermögen  als  die  roten  Blutkörperchen.  Die  Be- 
wegungen sind  von  zweierlei  Art :  erstens  eine  schraubenförmige,  mit  einer  Drehung 
des  ganzen  Protozoons  um  seine  Längsachse  einhergehende,  bei  der  die  Geißel 
"peitschende  und  der  Flimmersaum,  d.  i.  die  undulierende  Membran,  wellenförmige 
Bewegungen  macht,  während  der  Körper  Zusammenziehungen  ausführt,  die  in 
wechselnden  Verdickungen  und  Streckungen  iliren  Ausdruck  finden  und  die  den 
FlageKaten  meist  mit  dem  Geißelende  voran  —  aber  auch  nicht  ganz  selten  in  um- 
gekehrter Eichtung  —  vorwärtstreiben.  Zweitens  eine  Bewegung,  wie  sie  eine  zu- 
sammengebogene und  wieder  auseinanderschnellende  Feder  darbietet. 

Beide  Bewegungen  erfolgen  mit  solcher  Kraft,  daß  die  Blutkörperchen  im 
Wirbel  durcheinander  und  beiseite  geworfen  werden. 

Mit  dem  Absterben  der  Trypanosomen  werden  diese  Bewegungen  immer 
träger,  bis  sie  ganz  erlöschen. 

Im  gefärbten  Präparat  erscheinen  die  Trypanosomen  meist  S-förmig  gekrümmt, 
so  daß  Geißel  und  geißelloses  Ende  nach  entgegengesetzten  Seiten  zeigen. 

Die  Parasiten  liegen  in  dieser  Form  meist  frei  im  Blutplasma.  Doch  kann 
man  stets  auch  eine  größere  Anzahl  von  ihnen  mit  ihren  hinteren  (=  geißellosen) 
.Enden  an  rote  Blutkörperchen  angeheftet  sehen.  Im  frischen  Blut  gehen  sie  oft 
an  solche  heran,  pendeln  an  ihnen  hin  und  her  und  lassen  sie  auch  wieder  frei. 
An  weißen  Blutkörperchen  sieht  man  sie  im  allgemeinen  nicht ;  doch  ist  von  ver- 
schiedenen Autoren  richtige  Phagocytose  beobachtet  worden,  wobei  der  Parasit  von 
dem  geißellosen  Ende  her  aufgenommen  wird.    In  einem  meiner  Präparate,  leider 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  693 

nur  einem  gefärbten,  habe  ich  aber  auch  einen  Lymphocyten,  aus  dem  nur  noch 
die  hintere  Hälfte  des  ganz  blassen  Trypanosoma  herausragt. 

Außer  den  Flagellaten formen  finden  sich  aber  im  kreisenden  Blut  und  den 
blutbereitenden  Organen,  wie  es  scheint  bei  künstlich  infizierten  Tieren  etwas 
häufiger  als  bei  natürlich  erkrankten,  auch  die  „amöboiden  Formen"  (Flimmer  und 
Bradford)  ;  ferner  stark  lichtbrechende  Gebilde  von  rundlichem  oder  ovalem  Umriß 
mit  ein  oder  zwei  rundlichen  oder  stäbchenförmigen  Chromatinansammlungen ;  sie 
sind  von  einer  scharf  konturierten  Hülle  umgeben,  haben  hyalines  oder  gekörntes 
Protoplasma  imd  nicht  selten  kernrot  gefärbte  kurze  oder  längere  von  den  Chromatin- 
haufen  ausgehende  fädige  Anhänge.  Diese  Formen  werden  vielfach  als  Degenerations- 
formen (Agglomerationskugeln  Laveran  und  Mesotl's)  gedeutet,  könnten  wohl  aber 
auch  Dauerformen  darstellen  oder  zu  der  Entwicklung  im  definitiven  Wirt  in  Be- 
ziehung stehen. 

Weiter  sind  zu  erwähnen  die  Rosettenformen,  namentlich  dann  häufig,  wenn 
die  Lebenski^aft  der  Trypanosomen  im  Blut,  das  außerhalb  des  Körpers  aufbewahrt 
und  mit  agglutinierenden  Zusätzen  versehen  wird,  schon  nachzulassen  beginnt.  (Das 
Nähere  s.  bei  Luhe.) 

Für  verschiedenen  Ursprungs  davon  halte  ich  die  „Konjugationsformen" 
Plimmer's  und  Bradford 's,  bei  denen  nur  zwei  Trypanosomen  mit  ihren  Hinter- 
enden verbunden  sind  und  die  meist  geradlinig,  eins  in  der  Fortsetzung  des  anderen, 
mit  ihren  geißellosen  Enden  so  eng  miteinander  verschmolzen  sind,  daß  auch  die 
beste  Färbung  keine  Grenzlinie  zwischen  beiden  zeigt.  Ich  habe  sie  stets  auch  bei 
genuinen  Krankheitsfällen,  in  ziemhch  großer  Menge  (im  Verhältnis  zu  den  Einzel- 
formen) dann  gefunden,  wenn  die  Trypanosomen  neu  oder  aufs  neue  im  Blut  zu 
erscheinen  begannen,  stets  mit  Teilungsformen  zusammen  und  halte  sie  für  das 
letzte  Stadium  der  Längsteilung. 

Als  sichere  Vermehrungsform  habe  ich  bei  genuinen  Fällen  nur  Längsteilung 
gesehen  und  zwar  eine  solche,  die  ich  als  eine  gleichmäßige  oder  fast  gleichmäßige 
bezeichnen  muß,  so  daß  die  beiden  Tochtertrypanosomen  einander  an  Größe  ganz 
oder  nahezu  gleich  sind. 

Von  anderen  Autoren  wird  aber  auch  eine  Querteiiung  (Flimmer  und  Brad- 
ford u.  A.)  beschrieben  und  ferner  angegeben,  daß  zur  Zeit  reger  Vermehrung  auch 
multiple  Längsteilungen  vorkämen,  d.  h.  daß  die  Tochterzellen  schon  wieder  in 
Teilung  eintraten,  ohne  daß  sie  von  der  Mutterzelle  sich  völlig  abgetrennt  hätten. 
Die  Zahl  von  drei  bis  vier  bei  solcher  Teilung  noch  in  Zusammenhang  bleibender 
Einzelformen  soll  aber  nicht  allzu  häufig  überschritten  werden. 

Auch  die  Segmentation,  die  Bildung  einer  größeren  Anzahl  von  Kernen  und 
Blepharoplasten  innerhalb  des  rundlich  lappig  geformten  Plasmaleibes  durch  fort- 
gesetzte Kernteilungen  habe  ich  nicht  beobachten  können.  Es  soll  hierbei  stets  ein 
Restkörper  zurückbleiben,  der  dem  Verfall  anheim  gegeben  ist.  i) 

Alle  diese  Beobachtungen,  man  mag  sie  deuten,  wie  man  will,  beweisen  aber, 
daß  es  im  Blute  des  Warmblüters  keine  geschlechtliche  Fortpflanzung  der 
Trypanosomen  gibt,  sondern  nur  eine  ungeschlechtliche.  Dagegen  kann  man  an 
den  Trypanosomen  verschiedene  Typen  unterscheiden,  die  ich  mit  Ziemann- 
ScHAUDiNN  als  männliche,  weibliche  und  geschlechtlich  indifferente  deute.  Das 
wies  allein  schon  dai-auf  hin,  daß  ein  ähnlicher  Fortpflanzungszyklus  wie  für  die 
Malariaprotozoen  auch  für  die  Trypanosomen  anzunehmen   sei.     Die  Beobachtung, 

^)  Aus  den  Beschreibungen  der  Autoren  habe  ich  nicht  immer  klar  ersehen  können, 
was  unmittelbar  nach  der  Entnahme  des  Blutes  —  also  gewissermaßen  im  lebenden 
Blute  —  und  was  bei  längerem  Beobachten  in  der  feuchten  Kammer  von  diesen  Formen 
beobachtet  worden  ist;  meine  eigenen  Angaben  gelten  für  ganz  frisch  entnommenes  Blut. 


694  i^r-  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

daß  die  natürliche  Verbreitung  der  (acht)  afrikanischen  Trypanosen  nur  durch  eine 
ganz  bestimmte  Fliegengattung,  die  Tsetsen  (Glossinae  Wiedemannj  geschieht,  mußte 
diese  Fliegen  als  die  eigentlichen  Wirte,  in  denen  die  geschlechtliche  Entwicklung 
der  Trypanosomen  vor  sich  geht,  vermuten  lassen. 

R.  Koch  gibt  in  Nr.  47  der  Deutschen  medizinischen  Wochenschrift  vom 
23.  November  1905  an,  daß  er  einen  Entwicklungsgang  der  Trypanosomen  in  der 
Tsetse  1905  beobachtet  hat ;  doch  ist  es  ihm  nach  dieser  vorläufigen  Mitteilung  noch 
nicht  gelungen,  dessen  voUen  Verlauf  festzustellen,  i)    (Vgl.  S.  643.) 

Damit  dürfen  Avir  voraussetzen,  daß  es  auch  für  die  Trypanosomen  im  Warm- 
blüter nur  bis  zur  Bildung  von  Makro-  und  Milirogametocyten  kommt,  die  sich  erst 
beim  Austritt  aus  dem  Warmblüter  in  den  Fliegenleib  zu  Makro-  und  Mikrogameten 
entwickeln.  Der  weitere  Gang  dürfte  dann  wohl  nach  Analogie  der  Schaudinn- 
Prowazek' sehen  Feststellungen  bei  Spirochaeta  ziemanni  und  TryiMnoso^na  muscae 
domesticae:  Ooc^^sten-,  Sporozoitenbildung ,  Hineingelangen  dieser  letzteren  beim 
Saugen  der  Fliege  in  das  blutsaugende  Tier  sein. 

Ob  in  diesem  in  weiterer  Analogie  zu  den  genannten  Parasiten  auch  bei  den 
uns  hier  beschäftigenden  Trypanosomen  ein  Wechsel  zwischen  den  an  Nährzellen 
festhaftenden,  „würmchen"-  =  gregarinenähnhchen  Stadien  und  geißeltragenden, 
trypanosomagleichen,  beweglichen  Formen  in  Wirt  und  Zwischenwirt  stattfindet, 
wäre  noch  festzustellen.  Mir  will  nach  dem,  was  ich  an  einigen  wenigen  eigenen 
in  Afrika  zu  sehr  früher  Morgenstunde  entnommenen  Blutproben  gesehen  habe, 
nicht  unwahrscheinlich  erscheinen,  daß  Entnahme  zu  noch  früherer  Stunde  ähnlich 
wie  ScHAUDiKN  es  bei  dem  Kauz  gesehen  hat,  auch  bei  diesen  Säugetiertrypanosen 
solche  gregarinenähnliche  Formen  uns  kennen  lehren  wird. 

Die  Entnahme  des  Blutes  zur  Untersuchung  auf  Trypano- 
somen und  die  Behandlung  der  Präparate  geschieht  im  wesentlichen  nach  den 
für  Malaria  gültigen  Vorschriften,  auf  die  ich  hiermit  verweise.  Als  Entnahmestelle 
wird  bei  den  Haustieren  gewöhnlich  das  Ohr  gewählt;  bei  Dourine  (s.  dort)  ent- 
nimmt man  die  zu  untersuchende  Gewebsflüssigkeit  besser  den  Quaddeln.  Ich 
möchte  aber  empfehlen,  an  Stelle  des  Ohres  gelegentlich  auch  andere  Stellen  zu 
wählen;  wenigstens  ist  es  mir  so  vorgekommen,  als  ob  man  mehr  Aussicht  hätte 
Trypanosomen  im  Blute  des  Rumpfes  —  z.  B.  auf  dem  Schulterblatt  —  zu  finden, 
wenn  nur  wenig  davon  im  Blute  kreisen.-)  Größere  Blutmengen  werden  in  be- 
kannter Weise  mit  der  Kanüle  aus  den  größeren  Venen  entnommen. 

Künstliehe  Übertragung. 

Die  künstliche  Übertragung  der  Trj^panosen  auf  gesunde  Tiere  kann 
durch  Aufbringen  des  kranken  Blutes  auf  jede  Wunde  oder  oberflächlich  wunde 
Stelle  zustande  kommen.  Da  aber  dieser  Weg  nicht  zuverlässig  ist,  vollzieht  man 
die  Infektion  gewöhnlich  durch  subkutane,  oder  durch  intravenöse,  oder  durch  intra- 
peritoneale Einimpfung;  am  häufigsten  kommen  subkutane  und  intraperitoneale 
Impfung  zur  Verwendung.  Bei  ersterer  dauert  die  Inkubation  gewöhnlich  länger  als 
bei  der  intravenösen,  bei  dieser  wieder  etwas  länger  als  bei  der  intraperitouealen. 
Letztere  ist  auch  die  sicherste  Methode. 


^)  Schon  früher  hat  Ziemann  eine  einzelne  darauf  hinweisende  Beobachtung  mit- 
geteilt. 

^)  Für  die  Entnahme  der  Cerebrospinalflüssigkeit  und  Untersuchung  des  Blutes  bei 
Schlafkrankheit  siehe  dort.  Das  Centrifugieren  trypanosomenarmen  Blutes  empfiehlt  sich 
gelegentlieh  auch  bei  den  tierischen  Trypanosen.  —  Färbung,  Verhalten  der  Trypano- 
somen in  der  Leiche,  Einwirkung  von  Zusätzen  zum  Blut  und  verschiedeneu  Temperaturen 
auf  die  Trypanosomen,  Züchtung  usw.  siehe  bei  Luhe. 


Tropische  und  subtropische .  Viehseuchen.  695 

Die  Menge  der  übergeimpften  Parasiten  scheint  für  die  Schwere  der  Er- 
lo-ankung  ohne  Bedeutung  zu  sein,  ebenso  der  Ort  und  die  Art  der  Impfung;  da- 
gegen wird  die  Inkubationsdauer  in  der  Weise  beeinflußt,  daß  sie  um  so  kürzer 
wird,  je  mehr  Parasiten  übergeimpft  werden  und  je  lebenskräftiger  diese  sind. 
Einen  noch  ausschlaggebenderen  Einfluß  aber  äußert  die  in  ungemein  weiten  Grenzen 
schwankende  Virulenz  der  einzelnen  Trypanosomenstämme  (natürlich  derselben 
Trypanose)  in  dieser  Beziehung. 

Natürlietie  Infektion  und  Überträger. 

"Wie  die  natürliche  Infektion  zustande  kommt,  wissen  wir  nur  für  drei  Try- 
panosen  mit  Sicherheit:  für  die  menschliche  Schlafkrankheit  (s.  dort),  die 
N  a  g  a  n  a  oder  Tsetsekrankheit  und  die  S  u  r  r  a  h  (auf  den  Phlippinen  und  Mauritius, 
noch  nicht  sicher  für  Indien).  Es  handelt  sich  in  allen  drei  lallen  um  Stechfliegen 
und  zwar  bei  den  beiden  ersten  Seuchen  um  Tsetsen^)  ("G/ossmae  WiEDEMANisr),  im 
zweiten  Stonioxysa.vten.  {=  Wadenstecher),  also  sehr  nahe  Verwandte  der  Tsetsen. 
Die  Tsetsen  sind  auf  Afrika  beschränkt,  die  Wadenstecher  aber  Weltbürger. 

Für  die  Nagana  hat  David  Bkuce  schon  1895  den  Nachweis  geführt,  daß 
die  Tsetsen  der  Morsitansgruppe  (s.  weiter  unten)  die  Üerträger  sind.  1905  ist 
es  R.  Koch  (Brief  vom  3.  Juli  in  der  „Köln.  Zeitung"  veröffentlicht)  gelungen 
festzustellen,  daß  der  geschlechtliche  Entwicklungsgang  des  Trypanosoma  brucei 
in  diesen  Tsetsen  Avirklich  stattfindet,  eine  Theorie,  die  ich  auf  Grund  meiner  Be- 
obachtungen an  genuinen  Fällen  gegen  Koch  schon  seit  Anfang  1902  vertreten  habe. 

Da  in  diesen  Gegenden  der  Tsetsekrankheit  die  menschliche 
Schlafkrankheit  aber  nicht  vorkommt,  sondern  sich  nur  da  findet 
wo  es  (infizierte)  Glossinae  palpales  gibt,^  so  muß  man  annehmen, 
daß  nicht  jede  Tsetsenart  jede  Trypanose  übertragen  kann,  zum; 
mindesten  nicht  auf  jeden  Warmblüter.  Es  wird  also  gerade  nach 
der  jüngsten  Kocn'schen  Feststellung  zu  untersuchen  sein,  welche 
Tsetseart  den  Wirt  für  die  Trypanosomen  der  verschiedenen 
Säugerordnungen,  -Familien  und  -Gattungen  darstellt. 

Für  die  Surrah  ist  auf  den  Philippinen  1902  durch  Curry  die  Stomoxys 
calcitrans  (?)  L.  als  Überträger  nachgewiesen  und  von  Musgrave  und  Clegg  be- 
stätigt; auf  Mauritius  geschieht  die  Übertragung  dieser  Seuche  nach  Daruty  de 
Graxdpr:^  durch  Stomoxys  nigra.  In  Gegenden  des  ostlichen  Afrikas,  die  mit 
Indien  in  engem  Verkehr  stehen,  und  wohin  auch  lebendes  Vieh  von  Indien  oftmals 
eingeführt  wird,  haben  schon  Livingstone  und  Merensky,  in  neuerer  Zeit  ich 
und  dann  Brauer  Beobachtungen  gemacht,  die  darauf  hinweisen,  daß  auch  hier 
eine  der  Stomoxys  calcitrans  zum  mindesten  sehr  ähnliche  Stomoxysart  als  Über- 
trägerin einer  Trypanose  betrachtet  werden  muß.  Nach  meinen  Präparaten  —  leider 
nur  gefärbten  —  und  dem  regen  Verkehr  dieser  Gegenden  mit  Indien  stehe  ich 
nicht  an,  diese  Trypanose,  die  stets  schleppender  verläuft  als  die  Nagana,  für  indische 


^)  An  Stelle  von  „Tsetse"  „Tsetsefliege"  zu  sagen,  halte  ich  für  einen  Pleonasmus. 
Denn  tse-tse  ist  wohl  nichts  anderes  als  das  Bantuwort  nsi  =  Fliege,  verdoppelt  nach 
Bantubrauch,  um  den  Europäer  nachdrücklich  aufmerksam  zu  machen,  und  zwar  um  die 
Lesutoform  dieses  Wortes  „ntsi".  Übernommen  ist  die  Bezeichnung  tse-tse  nach  Capt. 
Richard  Crawshay  (bei  Aasten,  Monograph)  von  den  ßasutodienern  der  ersten  Europäer, 
die  mit  Tsetsen  in  Berührung  kamen.  Das  (betonte!)  Vorschlags  n  lassen  auch  heute 
noch  viele  Europäer  fort,  die  anfangen  ßantusprachen  zu  sprechen ;  und  das  e  mit  accent 
aigu  ist  Livingstone's  Schreibweise  für  das  lange  Bantu-I  am  Schluß  der  Worte.  Geradezu 
spaßig  ist  übrigens  Stanley's  Deutung  des  Kiseguhawortes  für  Tsetse  kipäänge  =  kleines 
Schwert!  Schwert  heißt  pange,  die  Fliege  in  ihrer  ursprünglichen  Wortform  aber 
(Ki)palange ! 


696  d"-  ^-  Sander  und  Dr.  Hbnnig. 

Surrall  zu  erklären.  Eine  weitere  Stütze  erhält  diese  Ansicht  dadurch,  daß  Yallee 
und  Paotsset  in  Alfort  festgestellt  haben,  daß  die  Mbori  Cazalbou's  im  Sudan 
identisch  mit  Surrah  ist.  Daß  Koch  bei  seinem  ersten  Aufenthalt  in  Deutsch- 
Ostafrika  die  von  ihm  dort  gesehenen  Trypanosomen  für  identisch  mit  denen 
der  Surrah  —  und  Koch  kam  gerade  von  Indien  nach  Ostafrika  —  hielt,  kommt 
auf  dasselbe  heraus.  Es  würde  denn  also  auch  in  Ostafrika  die  Surrah  durch  Sto- 
moxiden  übertragen. 

In  Indien  selbst  werden  von  den  Eingeborenen  zwei  Bremsenarten,  Tabanus 
tropicus  und  lineola,^)  beschuldigt,  die  Surrah  zu  verbreiten.  Rogers  gibt  an,  daß 
es  ihm  gelungen  sei,  auf  diese  Weise  Hunde  und  Kaninchen  mit  Surrah  zu  infi- 
zieren. Dies  gelang  aber  nur,  wenn  die  Bremsen  unmittelbar  nach  dem  Saugen 
auf  einem  kranken  Tier  ein  gesundes  angingen.  Und  damit  halte  ich  die  Rolle  der 
Bremsen  als  natürliche  und  allgemeine  Verbreiter  einer  Trypanose  für  ausge- 
schaltet. Solch  unmittelbares  Nacheinandersaugen  auf  krankem  und  gesundem 
Tier  stellt  eben  nur  eine  mechanische  Übertragung  vor  und  kann  gelegentlich 
wohl  von  jedem  stechenden  Insekt  besorgt  werden.  Im  natürlichen  Verlauf  wird 
aber  ein  Angehen  eines  zweiten  Tieres,  nachdem  das  Insekt  einmal  auf  dem  ersten 
zu  saugen  begonnen  hat,  die  Ausnahme  bilden  imd  nicht  die  Regel;  denn  in  der 
Regel  saugt  sich  eben  der  Blutsauger  an  einem  Tier  bis  zur  Sättigung  voll.  Aus 
diesem  Grunde  halte  ich  auch  alle  bisherigen  Versuche,  die  alle  —  auch  die  klassi- 
schen Bruce's  —  in  der  Weise  angestellt  wurden,  daß  man  entweder  die  Fliegen 
vor  voller  Sättigung  abnahm  und  gleich  auf  ein  anderes  Tier  setzte  oder  ohne  sie 
inzwischen,  nach  dem  infizierenden  Saugakt,  wieder  saugen  zu  lassen,  aufs  neue 
ansetzte,  für  verfehlt.  Es  kam  stets  nur  die  Wirkung  eines  einzigen  Saugens  ziu* 
Geltung,  während  die  Trypanosomen  zu  ihrer  Entwicklung  zweifellos  ebenso  wie 
die  Fliege  in  bestimmten  Zwischenräumen  die  Zufuhr  neuen  Blutes  zu  ihrer  Er- 
nährung bedürfen.  Und  weil  dies  nicht  beachtet  wurde,  konnte  auch,  wie  es  ge- 
schehen, aus  den  früheren  Versuchen  der  Schluß  gezogen  werden,  daß  in  den 
Fliegen  keine  Weiterentwicklung  der  Trypanosomen  vor  sich  gehe, 
sondern  daß  die  Übertragung  nur  eine  mechanische  sei;  und  das  trotz  aller 
zwingenden  Hinweise,  daß  es  anders  sich  verhalten  müsse. 

Bei  den  Bremsen  ist  übrigens  die  Möglichkeit  einer  mechanischen  Übertragung- 
größer, als  bei  anderen  Stechfliegen:  sie  brauchen  entsprechend  ihrer  Größe  sehr  viel 
mehr  Blut  zur  Sättigung  und  ihr  Stich  schmerzt  infolge  des  starken  Rüssels  viel  stärker ; 
sie  werden  also  eher  vor  voller  Sättigung  verjagt  werden,  als  andere  Stechfliegen. 

Jedenfalls  wird  man  aber  nicht  fehlgehen,  wenn  man  den  Schluß  zieht,  daß 
auch  in  Indien  eine  Stechfliege  die  Surrah  verbreite,  weil  dies  auf  den  Philippinen, 
auf  Mauritius  und  höchstwahrscheinlich  auch  in  Afrika  geschieht.  Lingard's  Be- 
hauptung, daß  die  Verbreitung  der  Surrah  in  Indien  durch  Futter  und  Wasser  ge- 
schehe, wird  man  dagegen,  vor  allem  nach  Koch's  Feststellung  von  einer  Entwick- 
lung des  Trypanosomas  im  •  Fliegenleibe,  nunmehr  als  abgetan  ansehen  dürfen. 

Beim  Mal  de  Caderas  ist  ein  Überträger  noch  nicht  sicher  bekannt.  Da 
aber  die  Seuche  nach  guten  Beobachtungen  mit  einem  großen  Sterben  unter  den 
Capybaras  (Wasserschweinen)  vergesellschaftet  zu  sein  pflegt,  wird  man  wohl  auch 
hier  einen  belebten  Überträger  voraussetzen  dürfen.  Voges  beschuldigt  die  „Mosca 
brava",  eine  Stomoxysart,  Lignieres,  Elmassian  und  Migone  haben  „Garräpatos" 
=  Zecken  in  Verdacht. 


^)  Von  den  Bremsen  saugen  nur  die  Weibchen  Blut;  von  den  Tsetsen  und  Waden- 
stechern beide  Geschlechter. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen. 


697 


Die  Dourine  soll,  wie  ihr  deutscher  Name  „bösartige  Beschälkrankheit"  an- 
deutet, nach  EouGET  ausschließlich  durch  den  Zeuguagsakt  übertragen  werden. 
Es  würde  sich  also  um  eine  mechanische  Übertragung,  Infektion  der  beim 
Zeugungsakt  eintretenden  Schleimhautrisse  handeln. 

Ähnliche  mechanische  Übertragungen  durch  Wundsekret,  Blut  usw.  auf  Wund- 
stellen gesunder  Tiere  sind,  wie  schon  gesagt,  natürlich  auch  bei  den  anderen  Try- 
panosen  möglich. 

Für  das  Trypanosoma  theileri  nimmt  Theilek  Verbreitung  durch  die  „Pferde- 
fliege", die  in  Südafrika  sehr  häufig  ist,  Hippobosca  rubropunctata,  an.  Für  Tryp. 
transvaaliense  und  giganteum  sind  noch  keine  Überträger  bekannt  (falls  transvaaliense 
nicht  mit  theileri  identisch  ist). 

Das  Wahrscheinlichste  dürfte  Avohl  sein,  daß  alle  Trypanosen  ihre  natürliche 
Verbreitung  durch  Fliegen  finden,  und  zwar  am  wahrscheinlichsten  durch  solche 
der  Unterabteilung  Stomoxys  Bkauek  u.  v.  Bergenstamm  der  Muscinae.  Denn  die 
Genera  Stomoxys  und  Glossina  gehören  beide  zu  ihr. 

Abbildg.  2. 


^^>^ 


Glossina  morsitans  Westw.  in  Ruhestellung.     Nach  der  Natur. 
A.  6:1.     B.  Natürliche  Größe. 


Glossinae  Wied.  (Tsetsen). 

Die  Unterabteilung  Ä^omoa^^/^^ae  der  Abteilung  Muscinae  {nach  Musca  domesticah. 
die  Stubenfliege)  gehört  zu  der  jüngeren  und  höher  entwickelten  Unterordnung  der 
Insektenordnung  der  Zweiflügler  (Diptera),  die  als  Schizophora  schizometopa  (Beauer 


698 


Dr.  L.  Sandee  und  Dr.  Hennig. 


und  V.  Bergenstamm)  ., Stirnspaltfliegen"  bezeichnet  werden,  i)  Sie  besitzen  als 
solche  nur  ein  Paar  Flügel,  die  Vorderflügel,  während  die  Hinterflügel  zu  den  so- 
genannten „Schwingkölbchen",  Kälteres,  zurückgebildet  sind.  Ihr  Brustteil  (Thorax) 
ist  in  seinen  drei  Teilen  miteinander  verschmolzen,  die  ursprünglichen  Trennungs- 
linien sind  als  ,,Mhte'\  Suturae,  angedeutet.  Die  Mundteile  der  Unterabteilung 
Stomoxys  sind  zum  Stechen  eingerichtet.    Diese  Fliegen  machen  eine  vollkommene 


Kopf 


Squama 


fil 


Abbildg.  3. 
Proboscis  (von  den  Palpen  umscMosseu) 


'    Arista 

'.      I  r  Stirn 

/  /      Vorder 
,,„//  beim  .^ 
m.J    Auge  ^, 
Neben-  / 
äugen 


r—Mittleres  (2.)  Bein 


Hinteres  (3.)  Bein 


Tarsus 

(5  gliedrig) 


Schema  und  Bezeichnung  der  äußeren  Gliederung  von  Glossina. 
Adern  und  Felder  der  Flügel. 


Nach  AusTEN. 


Längsader:  la.  Stützader;  I.  Erste,  II.  Zweite,  III.  Dritte,  IV.  Vierte,  V.  Fünfte.  VI. 
Sechste  Längsader.  Queradern:  A.Vordere,  ß.  Hintere  Querader;  C.  Vordere,  D  Hintere 
Wurzelquerader.  F.elder:  la,  Ib,  Ic  Erstes,  zweites,  drittes  Costalfeld.  2.  Eandfeld 
(Marginal-).  3.  Nebenrandfeld  (Submarginal-J.  4.  Discoidalfeld.  5.  6.  7.  Erstes,  zweites, 
drittes  Hinterfeld.     8.  Vorderes  Wurzelfeld.     9.  Hinteres  Wurzelfeld.     10.  Analfeld. 


Umwandlung  durch  in  den  drei  Ständen :  1.  Fußlose  Larve  oder  „Made".  2.  Töan- 
chenpuppe  (d.  h.  eine  Puppe,  bei  der  die  erhärtete  Madenhaut  als  Puppenhülle  dient, 
pupa  coarctata)  und  3,  Fertige  Fliege. 

Zu  dieser  Unterabteilung  gehören  noch  einige  andere  Grattungen,  von  denen 


^)  Sie   sprengen    die  Puppenhülle   durch   eine  Blase,   die  sie  aus   einem   Stirnspalt 
heraustreten  lassen. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen. 


699 


vielleicht  noch  die  eine  oder  die  andere  als  Seiichenüberträger  in  Betracht  kommen 
könnte.     Sie  werden  heute  fast  allgemein  folgendermaßen  gruppiert: 

1.  Beecarhnyia  Eond.  ;  2.  Stomoxys  Geoffr.  ;  3.  Haemcäobia  Rob.-Desv.  ; 
4.  Lyperosia  Rond.  ;     5.  Glossina  "Wied. 

Die  Glossinen  (Zungenfliegen,  Tsetsen)  unterscheiden  sich  von  diesen  ihren 
Verwandten  1.  durch  die  doppelte  Fiederung  der  Arista  des  Fühlers  (Ä.ntenna); 
2.  durch  die  Bildung  der  Mundteüe;  3.  durch  die  Äderung  der  Flügel;  4.  dui-ch 
die  BUdung  der  Geschlechtsteile  des  o^;  5.  dadurch,  daß  sie  lebendig  gebären, 
während  die  anderen  Eier  legen. 

Sie  sind  von  ziemlich  langem  und  schmalem  Körperbau,  haben  dunkel  graubraune 
oder  gelbbraune  Farbe  von  eigentümlich  trübem  Aussehen  und  wechseln  in  der  Länge ') 
von  7,3  bis  13  mm.  Charakteristisch  ist  die  flach  wagerechte  Haltung  ihrer  Flügel  in 
der  Ruhestellung.  Diese  überragen  die  Hinterleibsspitze  etwa  um  die  Länge  des  ganzen 
Hinterleibes  (Abbild.  2)  und  decken  sich  dabei  in  ganzer  Länge.  Die  sitzende 
Fliege  erscheint  dadurch  auffallend  lang.  Bei  den  in  Alkohol  eingelegten  Tsetsen  nehmen 
die  Flügel  die  Stellung  ein,  wie  sie  bei  der  (lebenden)  Stubenfliege  zu  sehen  ist.  Die 
Stomoxiden  dagegen  tragen  die  Flügel  auch  im  Leben  in  dieser  Weise. 

Die  Flügel  der  Glossinen  sind  stärker  oder  schwächer  rauchgrau,  aber  durch- 
sichtig; charakteristisch  ist  der  Verlauf  der  4.  Längsader  (Abbild.  3).  (Die  Flügel  der 
Stomoxiden  dagegen  sind  glashell,  der  Aderverlauf  ähnlich  dem  der  Stubenfliege.) 

Abbildg.  4. 


Linke  Antenne  von  Glossina  pallidipes,  (/,  von  der  Innenseite  gesehen. 

p.  Ofi"nung  des  Sinnesorgans  am  3.  Gliede. 

Etwa  45  :  1.     Nach  Austen. 


Der  Kopf  der  Glossinen  ist  im  Verhältnis  breiter  als  bei  der  Stubenfliege,  aber 
schmäler  als  der  Thorax.  Die  Aug-en  sind  groß,  graubraun,  oben  einander  etwas  mehr 
genähert  als  unten,  beim  o^  etwas  näher  aneinander  als  beim  9-  Auf  dem  Scheitel  stehen 
drei  kleine  Nebenaugen  (ocelli)  in  Kleeblattanordnung.  Die  Fühler  sind  nach  unten 
gerichtet   und  bestehen   aus    zwei   sehr  kurzen  Grundgliedern   und  einem  langen  keulen- 


^)  Von  der  Stirn  bis  zur  Hinterleibsspitze  gemessen. 


700  Dr.  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

förmigen  Endgliede,  das,  wie  bei  den  Verwandten,  eine  zweigliedrige  starke  Borste,  arista, 
trägt.  Deren  zweites  längeres  plattes  Griied  ist  bei  den  Tsetsen,  wie  erwähnt,  mit  Doppel- 
fiedern  besetzt.  Die  Fiedern  stehen  nur  an  der  Vorderseite  der  Arista  und  sind  glashell 
oder  horngelb  (Abbild.  4). 

Die  Mundteile  bestehen  bei  ihnen  aus  drei  Teilen:  dem  horngelben,  haarfeinen, 
röhrenförmigen,  ungeknickten  E,üssel,  der  an  seiner  Wurzel  ziemlich  unvermittelt  in 
eine  zwiebeiförmige  Anschwellung  übergeht,  die  nur  den  Glossinen  eignet,  und  2.  und 
3.  den  ihn  als  Scheide  umschließenden,  flachen,  an  der  Innenseite  rinnenförmig  ausge- 
höhlten Palpen,  die  die  Spitze  des  JRüssels  noch  eben  überragen.  Der  Rüssel  besteht, 
wie  bei  allen  Museiden,  aus  der  Ober-  und  der  Unterlippe,  beide  halbröhrenförmig;  die 
erstere  zum  Teil  von  den  Wänden  der  letzteren  umschlossen.  An  der  Spitze  beider  ist 
ein  Schneideapparat  angebracht.  Der  ganze  Stechapparat  wird  in  der  Ruhe  so  eng  ge- 
schlossen getragen,  daß  die  Dreiteilung  nicht  sichtbar  ist.') 

Die  Haltung  des  ganzen  Apparates  ist  nach  den  Autoren  in  der  Ruhe  wagerecht 
nach  vorn;  ich  habe  ihn  jedoch  nur  im  Fluge,  oder  wenn  die  Fliegen  zum  Auffliegen 
sich  anschickten,  so  gesehen;  bei  der  ruhig  sitzenden  Fliege  dagegen  stets  senkrecht  nach 
unten  gestellt.^)  In  der  Stechstellung  soll  der  Rüssel  senkrecht,  die  Palpen  dagegen 
wagerecht  stehen. 

Beide  Geschlechter  saugen  Blut  (bei  der  ganzen  Unterabteilung  der  Stomoxiden). 
Der  Thoraxrücken  ist  flach  oder  nur  wenig  gewölbt  uud  zeigt  eine  Quernaht 
und  durch  eine  zweite  Quernaht  ist  ein  dreieckiges  „Schildchen",  scutellum,  von  der  eigent- 
lichen Brust  geschieden  (die  Hinterbrust).  Der  Rücken  trägt  eine  aus  vier  mehr  oder  weniger 
verwaschenen  und  in  Flecken  aufgelösten  dunkel-  bis  schwarzbraunen  Längsstreifen  be- 
stehende Zeichnung  auf  graubraunem  Grunde.  Die  Mittellinie  ist  durch  eine  seichte 
Furche  ausgezeichnet,  die  auch  das  Schildchen  teilt.  Dieses  trägt  jederseits  von  ihr 
einen  dreieckigen  verwaschenen  braunen  Fleck  in  der  Farbe  der  Rückenzeichnung. 

Der  Hinterleib  besteht  aus  sieben  Leibesringen,  ist  gedrungen  eiförmig  und 
nach  vorne  abgestutzt,  nicht  viel  länger  als  breit  und  beim  nüchternen  Tier  auf- 
fallend flach  gedrückt;  nach  dem  Saugen  dagegen  schwillt  er  unförm- 
lich kugelig  an.  Er  trägt  auf  hellerem  Grunde  dunkelbraune  Flecken,  die  im  allge- 
meinen so  angeordnet  sind,  daß  auf  den  V'orderwinkeln  des  zweiten  Ringes  je  ein  rund- 
licher steht,  während  auf  den  folgenden  vier  Ringen  bogenförmig  je  ein  Paar  so  an- 
geordnet ist,  daß  ein  mehr  oder  weniger  lichter  Mittelstreif  bleibt  und  die  Hinterränder 
der  Ringe  gleichfalls  heller  sind.  Diese  Zeichnung  macht  den  Eindruck  einer  dunklen 
Bänderung  auf  hellem  Grunde.  Die  Färbung  des  Hinterleibes  dient  wesentlich  mit  zur 
Unterscheidung  der  Arten,  wechselt  aber  auch  bei  den  einzelnen  Stücken  derselben 
Art  in  recht  weiten  Grenzen.  Der  siebente  Ring  zeigt  keine  Fleckung  und  trägt  an 
seiner  Unterseite  beim«  d^  das  große  Hypopygium  von  ovalem  Umriß ,  das  mit  einer 
Haftzange  versehen  ist  und  bei  Ansicht  von  der  Seite  als  Knöpfchen  deutlich  hervortritt. 
Die  Unterseite  der  Brust  ist  braun,  stark  schwarz  behaart;  die  des  Hinterleibes 
braungrau  mit  verwaschenen  dunkleren  Flecken.  Feine  Haare  stehen  auch  am  Thorax- 
und  Hiaterleibsrücken.  Außerdem  finden  sich  Reihen  und  Gruppen  von  stärkeren  und 
schwächeren  Borsten,  die  nach  den  Arten  und  den  Geschlechtern  etwas  verschieden  sind. 
Die  Beine  sind  ziemlich  lang,  die  mittleren  fast  ebenso  lang  als  die  hinteren. 
Deren  Färbung  ist  horngelb  bis  ockerbraun.  Die  Tarsen  zeigen  entweder  die  Grund- 
farbe oder  sind  in  verschiedener  Zahl  und  Ausdehnung  dunkel-  bis  schwarzbraun  gefärbt. 
Diese  Unterschiede  dienen  gleichfalls  zur  Artbestimmung. 

Die  Fortpflanzung  geschieht  nicht  wie  bei  den  anderen  Verwandten  durch 
Eier,  sondern  die  Tsetsen  gebären  lebendig.  Die  Larven  werden  normalerweise  bei  allen 
Arten  bis  nahezu  zur  vollen  Reife  ausgetragen.  Die  Larve  steht,  wenn  sie  geboren 
wird,  unmittelbar  vor  der  Verpuppung  und  sucht  sogleich  nach  der  Geburt  einen  zur 
Puppenwiege  geeigneten  Schlupfwinkel  auf  und  schreitet  zur  Verpuppung.  Bei  jeder 
einzelnen  Tragezeit  wird  ferner  stets  nur  eine  einzige  Made  entwickelt. 

*)  Bei  den  großen  Arten   klaffen    die  Spitzen   der  Palpen  ganz  wenig  auseinander. 

^)  Im  Alkohol   stellen    sich   die   Palpen   wagereeht;   häufig   bleibt  aber   dann   auch 

der  Rüssel  noch  senkrecht  stehen  und  nur  die  Palpen  nehmen  die  wagerechte  Stellung  ein. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen. 


701 


Die  Made  ist  bei  der  Geburt  etwa  6 — 7  mm  lang,  3,3 — 3,7  mm  an  der  breitesten 
Stelle  breit,  ist  geringelt,  besteht  aus  zwölf  Segmenten,  zeigt  zwei  kleine  Stiftchen  am 
Mundende  (die  Mundhaken)  und  eine  zweilippige  schwarze  „Haube"  am  zwölften  Ringe. 
Ihre  Farbe  ist  gelblich,  die  Form  kegelförmig,  mit  abgestutztem  Hinterende ;  die  beiden 
Lippen  der  Haube  bilden  an  jeder  Seite  eine  Hervorragung  und  sind  durch  ein  Grübchen 
getrennt,  in  dem  an  der  Wurzel  jeder  Lippe  je  ein  Stigma  (Atemgrübchen)  liegt. 

Sobald  die  Made  einen  Schlupfwinkel  gefunden  hat,  in  dem  sie  sich  2 — 8^2  cm  tief 
eingräbt,  beginnt  sie  sich  zu  verpuppen;  dabei  geht  ihre  Farbe  in  dunkelbraun  über,  die 
Haube  wird  tiefschwarz,  die  Haut  wird  hart.  Die  Segmente  sind  nun  wie  durch  einen 
feinen  Nadelritz  voneinander  geschieden.  Am  vorderen  Ende  ist  die  Fuge,  in  der  sich 
beim  Ausschlüpfen  der  Fliege  das  Tönnchen  öffnet,  als  halbmondförmige  feine  Furche 
sichtbar,  die  sich  nach  beiden  Seiten  über  die  ersten  drei  ßinge  hinzieht  und  gabelig 
gespalten  endet.  Die  Tönnchenhaut  ist  glatt,  bei  schwacher  Vergrößerung  fein  chagriniert; 
die  Lippen  des  zwölften  Ringes  dagegen  auch  für  das  bloße  Auge  fein  gekörnt  (Abbild.  5). 
Im  übrigen  gleicht  die  Form  der  Puppe  der  der  Made. 


Abbilds-.  5. 


Puppe  der  Zululandtsetse.     Rückenseite.     Nach  Atjsten.     9  : 1. 

a.  Hinterende   mit  Grübchen   und   dem  rechten  Stigma  (der  Made).       b.  Vorderende  mit 

der  sich  gabelnden  Längsnaht,  die  sich  beim  Ausschlüpfen  der  Imago  öffnet.     6  :  1. 

Die  Ruhezeit  der  Puppe  beträgt  80—63  Tage,  i)  Die  Fortpflanzung  dürfte  vor- 
nehmlich in  der  Regenzeit  stattfinden,  obwohl  die  Puppe  einen  trockenen  Ort  zur  Ent- 
wicklung braucht.  Zwischen  den  einzelnen  Trageperioden  des  9  vergehen,  je  nach  der 
Temperatur,  10  —  22  Tage.  Nach  meinen  Beobachtungen  scheinen  bestimmte  Grasarten, 
die  auf  den  trockenen  Stellen  des  Verbreitungsgebietes  der  Tsetsen  in  lichtem  Schatten 
wachsen,  für  die  Ablegestellen  der  Larven  in  Betracht  zu  kommen. 

Auffällig  ist,  daß  von  allen  Beobachtern  zu  fast  allen  Zeiten  beträchtlich  mehr 
Männchen  gefangen  worden  sind,  als  Weibchen.  Ich  bringe  dies  damit  in  Zusammen- 
hang, daß  die  Weibchen  sich  während  der  Reifezeit  der  Made  verborgen  halten. 

Die  Tsetsen  sind  bis  jetzt  nur  in  Afrika  beobachtet  worden.  Hier  kommen  sie 
nur  in  den  tropischen  Gegenden  vor  und  überschreiten  eine  bestimmte  Höhengrenze,  dip 

^)  Nach  Stühlüann.     Dieser  hat  in  zwei  Fällen  Parthenogenesis  beobachtet. 


702  D^-  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

unter  dem  Äquator  bei  etwa  1200  m  liegen  dürfte,  nicht.  (Weiter  südlich  und  nördlich 
rückt  diese  Grenze  selbstverständlich  herab,  je  höher  die  Breitengrade  werden.)  Nach 
Norden  sind  sie  bis  etwa  zum  19.°,  nach  Süden  bis  zum  27  **  40'  festgestellt  worden. 

Sämtliche  Tsetsen  meiden  innerhalb  ihres  Verbreitungsgebietes  die  freien  baum- 
losen Steppen  und  die  dichten  Urwälder,  finden  sich  vielmehr  nur  da,  wo  ein  lichter  bis 
mittlerer  Waldbestand  vorhanden  ist.  Außerdem  zeigen  sie  die  Eigentümlichkeit,  daß 
sie  im  allgemeinen  nur  engbegrenzte  Strecken,  sogenannte  Fliegengürtel,  von  oft  recht 
geringer  Ausdehnung  innerhalb  ihres  großen  Verbreitungsgebietes,  bewohnen.  D.  h.  sie 
stellen  engbegrenzte  Ansprüche  an  eine  Ortlichkeit.  Den  eigentlichen  Seestrand  scheinen 
sie  zu  meiden.  Ihre  Beziehung  zu  den  Süßwasserläufen  und  Becken  wechselt  nach  den 
Arten;  keinesfalls  aber  ist  die  alte  Anschauung  zutreffend,  daß  sie  sich  mit  Vorliebe  in 
morastigen  sumpfigen  Gegenden  aufhielten.  Wo  sie  sich  innerhalb  solcher  finden,  bevor- 
zugen sie  die  trockeneren  Stellen. 

Die  Zahl  der  Fliegen  und  ihr  Vorkommen  wechselt  nach  der  Jahreszeit.  Am  zahl- 
reichsten sind  sie  in  der  Regenzeit  und  werden  dann  auch  an  Stellen  beobachtet,  wo 
man  sie  in  der  Trockenzeit  gänzlich  vermißt.  Daher  rühren  wohl  die  sich  oft  ganz  un- 
mittelbar widersprechenden  Angaben  der  Reisenden. 

Die  Tsetsen  stechen  im  allgemeinen  nur  bei  Tage  und  zwar  vornehmlich  in 
den  frühen  Vormittags-  und  späteren  Nachmittagsstunden.  Doch  ist  ihr  Regesein  auch 
bei  Nacht  durchaus  sichergestellt;  freilich  hat  es  sich  dann  stets  um  einzelne  Fliegen 
gebandelt,  nicht  um  große  Scharen,  in  denen  sie  tagsüber  vielerorts  auftreten. 

An  Arten  unterscheidet  man  nach  Austex i)  acht.  Ich  folge  ihm  liier,  ^\ie 
in  meiner  ausführlichen  Arbeit  über  den  gleichen  Gregenstand. 

Die  acht  Arten  kann  man  in  zwei  große  Grruppen  trennen:  die  Meineren 
Formen  mit  sechs  Arten  und  die  größeren  mit  zwei.  Bei  den  kleineren  kann  man 
wieder  zwei  Untergruppen  unterscheiden:  die  erste  mit  zAvei,  die  andere  mit  vier 
sehr  nahe  miteinander  verwandten  Arten.  Diese  Einteilung  hat  nicht  nur  einen 
systematischen  Wert,  indem  sie  die  engen  Verwandten  zusammenfaßt,  sondern  auch 
einen  praktischen:  es  scheinen  die  drei  verschiedenen  Gruppen  die  Rolle  als  Über- 
träger bei  bestimmten  voneinander  verschiedenen  Säugetierklassen  zu  bilden.  Und 
zwar  ist  als  Überträger  der  Trypanose  des  Menschen  bisher  nur  die  1.  Untergruppe 
der  1.  Grruppe  festgestellt.  Ich  bezeichne  diese  Gruppen  nach  ihren  Hauptvertretern 
la.  Palpalisgruppe,  Ib.  Morsitansgruppe,  11.  Fuscagruppe. 

la.  Palpalisgruppe. 

1.  Glossina  palpalis  Eob.-Desv.        sichergestellt. 

2.  „        jjaWicera  Austen. 

Ib.  Morsitansgruppe. 

1.  Glossina  tachinoides  Westw.       (neueste  Art). 

2.  „        morsitans  Westw.    ■»     alle  drei    gemeinsam  früher    als    „echte" 

3.  „        pallidipes  Austen      [    Tsetse  bezeichnet.    Die  Unterschiede  sind 

4.  „        longipalpis  WiED.     J     selirgering,für  den  Laien  kaum  erkennbar.-) 

n.  Fuscagruppe. 

1.  Glossina  fusca  Walk,  (früher  tabaniformis). 

2.  „        longipennis  Cokti. 


^)   Früher,   1904,   in    seinem   „Monograph"    unterschied   er   nur   sieben   Arten   und 
eine  Varietät. 

^)  Es    ist   mir    fraglich,     ob    es    sich    wirklich    um    „gute"    Arten    handelt.      Herr 
K.  GüNSBEBG  hält  alle  drei  zusammen,   wie  er  mir  mündlich  mitteilte,  für  nur  eine  Art. 


Tropische  nnd  subtropische  Viehseuchen.  703 

AusTEN  gibt  folgenden  Schlüssel  zur  Unterscheidung  der  Arten : 

1.  Hintertarsen  dunkel  oder  wenigstens  alle  ihre  Glieder  stärker  oder 

schwächer  dunkel.  (Beim  9  von  Gl.  tacJiinoides  sind  die  "Wurzel- 
hälfte des  ersten  Gliedes  und  die  ersten  folgenden  zwei  Glieder 

unmittelbar  an  der  Wurzel  gewöhnlich  hell) 2 

Hintertarsen    nicht    völlig    dunkel,   nur   die   letzten   beiden   Glieder 

dunkel,  das  übrige  hell 4 

2.  Grundfarbe    des  Hinterleibes  ockerhornfarben,    mit    unterbrochenen 

dunkelbraunen  Querbändern  und  scharf  abgesetzten  hellen  Hinter- 
rändern der  Segmente;  ein  sehr  auffälliges,  quadratisches  oder 
rechteckiges  helles  Eeld  in  der  Mitte  des  zweiten  Segments; 
kleine  Art  nicht  über  8  mm  lang  (ohne  ßüssel  gemessen),  c/'  be- 
trächtlich kleiner tachinoides  Westwood. 

Hinterleib  nicht  derartig  gezeichnet,  sehr  dunkel,  die  Hinterränder 
der  Segmente  wenn  lichter,  dann  nur  in  äußerst  schmaler  Aus- 
dehnung und  aschfarben;  ein  helles,  gewöhnlich  dreieckiges  Feld 
in  der  Mitte  des  zweiten  Segments,  seine  Spitze  nach  hinten 
gerichtet  und  durch  einen  aschfarbenen  Mittelstreifen  fortgesetzt : 
größere  Arten 3 

3.  Drittes  Antennenglied  rauchbraun  bis  schwärzlich  aschgrau 

palpaliS,   ßoBINEATJ-DESVOIDY. 

Drittes  Antennenglied  hell  (orangefarben) pallicera,  Bigot. 

4.  Große    Arten:    Länge    wenigstens    11    mm,    Flügelspannweite    (von 

Flügelspitze   zu   Flügelspitze   gemessen,   wenn   die  Flügel  recht- 
winklig zum  Körper  gestellt  sind)  wenigstens  25  mm     ....  7 
Kleinere  Arten:  Länge  selten  bis  11  mm,  oft  beträchtlich  geringer; 

Flügelspannweite  nicht  über  25  mm 5 

5.  Die  letzten  beiden  Glieder  der  Vorder-  und  Mitteltarsen  mit  scharf 

abgesetzt  dunkelbraunen  oder  schwarzen  Spitzen 6 

Die  letzten  beiden  Glieder  der  Vorder-  und  Mitteltarsen  ohne  scharf 
abgesetzt  dunkelbraune  oder  schwarze  Spitzen;  Vorder-  und 
Mitteltarsen  vollständig  gelb,  oder  wenigstens  die  letzten  beiden 
Glieder  der  ersteren  mit  hellbraunen  Spitzen      ....    pallidipes  Austen. 

6.  Im   allgemeinen   deutlich  größer;  Kopf  breiter;    Stirn   dunkler  und 

schmaler  bei  beiden-  Geschlechtern,  Stirnseiten  beim  c/'  parallel; 
Hinterleibsbänder  tiefer  herabreichend  und  die  Hinterränder  der 
Segmente  nur  in  schmaler  Ausdehnung  hell  lassend,  Hypopygium 
des  c/'  kleiner,  dunkler  und  stärker  behaart;  Hinterleibsende  an 
den  Seiten  dichter  behaart  mit  kurzen  schwarzen  Haaren;  Borsten 
am  sechsten  Segment  feiner  und  weniger  abstehend  longipalpis  Wiedemann. 
Gewöhnlich  kleiner,  Kopf  schmaler;  Stirn  blasser  und  breiter;  Augen 
bei  d^  und  $  deutlich  gegen  den  Scheitel  konvergierend ;  Hinter- 
leibsbänder weniger  tief  herabreichend,  die  blassen  Hinterränder 
der  Ringe  daher  breiter;  Hypopygium  beim  (f  größer,  blasser, 
etwas  mehr  oval  im  Umriß,  mit  wenigeren,  feinen  Haaren  be- 
kleidet; Spitze  des  o^-Hinterleibes  seitlich  haarlos;  Borsten  des 
sechsten  Ringes  beim  if  kräftiger  und  in  die  Augen  fallender 

morsitans  Westwood. 

7.  Rücken    des    Thorax   mit    vier    scharf  begrenzten    kleinen    dunkel- 

braunen, ovalen  Flecken,  die  in  einem  Parallelogramm  ange- 
ordnet sind,  zwei  vor  und  zwei  hinter  der  Quernaht;  Anschwel- 
lung des  Rüssels  an  der  Spitze  braun longipennis  Ooeti. 

Rücken  des  Thorax  ohne  solche  Flecke,  doch  mit  mehr  oder  weniger 
ausgesprochenen  Längsstreifen ;  Anschwellung  an  der  Wurzel  des 
Rüssels  nicht  braun  an  der  Spitze fusca  Walker. 


704 


Dr.  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 


Die  einzelnen  Arten. 

la.  1.  Glossina  palpalis^  RoBmEAU-DESVOiDY  (Austen).i)    (Abbildg.  6.) 

Länge  ^)  8 — 9,5  mm ;  Flügellänge  8 — 9,5  mm ;  Breite  des  Kopfes  2,5 — 2,75  mm. 

Dunkelbraun,  Thorax  gewöhnlich  heller  mit  dunkelbrauner  Zeichnung  auf  grau- 
lichem Grunde;  Hinterleib  meist  mit  einem  wenigstens  angedeuteten  helleren  Längs- 
streifen, mit  heller  seitlicher  Dreieckszeichnung  und  gewöhnlich  schmalem,  hellem  Saum 
am  Hinterrande  der  Leibesringe.  Beine,  ausgenommen  die  Hintertarsen  und  letzten 
beiden  Glieder  des  vorderen  und  mittleren  Paares,  manchmal  völlig  bräunlichgelb;  ge- 
wöhnlich sind  die  Schenkel  ganz  oder  zum  größten  Teil  dunbelbraun,  bei  gut  erhaltenen 
Stücken  graulich  bestäubt,  die  Tibien  gelblich.  Bei  dunklen  Stücken  nimmt  die  dunkel- 
braune Zeichnung  fast  den  ganzen  Thoraxrücken  ein,  so  daß  der  hellere  aschgraue  Grund 
fast  verschwindet. 

Verbreitung.  Weit  verbreitet  in  Westafrika,  vom  Gambia  bis  zum  Kongo 
(auch  in  Togo),  in  Portugiesisch  Südwestafrika  (Hinterland  von  Angola),  in  Uganda, 
Kavirondo,  Ugaja  (Lott).     Auch   am  Zambesi  (Kirk)   gefunden.     Neuerdings  wird  sie  an 

Abbilde-.  6. 


Glossina  palpalis  Rob.-Desv.     o^  X  4.     Nach  Austen. 


vielen  Orten  festgestellt,  wo  sie  bisher  unbekannt  war,  z.  B.  am  Albertsee  (Geeig)  weil 
ihr  jetzt,  wo  sie  als  Überträger  der  Schlafkrankheit  festgestellt  ist,  mehr  Aufmerk- 
samkeit geschenkt  wird. 

Lebensgewohnheiten  usw.  Wurde  von  Austen  in  der  Nähe  von  Freetown 
(Sierra  Leona)  während  der  Monate  August  und  September  1897  als  ganz  gemein  ge- 
funden ;  auch  die  weiteren  Beobachtungen  lassen  erkennen,  daß  sie  während  der  feuchteren 
Monate  fast  überall  sehr  zahlreich  innerhalb  ihres  Verbreitungsgebietes  vorkommt.  Sie 
■findet  sich  hauptsächlich  längs  der  Ufer  größerer  freier  Wasseransammlungen:  Ströme, 
Bäche  und  Seeen,  wo  sie  sich  gern  auf  den  im  Wasser  liegenden  Steinen  niedersetzt. 
Scbilf  und  Moräste  meidet  sie,  sucht  dagegen  gern  die  Uferdickichte  auf  und  liebt 
von  allen  Tsetsen  den  dichtesten  Schatten;  daher  ist  sie  nur  aus  baumreichen  Gegenden 


^)  Wegen  der  Synonyma  verweise  ich  auf  Austen's  Monograph  etc.  und  meine 
„Tsetsen". 

^)  Wird  von  der  Stirn  bis  zur  Hinterleibsspitze  gemessen ;  Rüssel  und  Palpen  und 
überstehender  Teil  der  Flügel  sind  nicht  mit  inbegriffen. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  705 

bekannt.  Sie  sticht  mit  Vorliebe  den  Menschen  und  saugt  dessen  Blut,  ist  außerordent- 
lich lebhaft  und  gewandt,  daher  schwer  zu  fangen,  obwohl  sie  hartnäckig  immer  wieder 
auf  dieselbe  Stelle  zurückkehrt.  Ihr  Vorkommen  gerade  an  den  großen  Strömen,  die  in 
Westafrika  vielfach  die  Hauptverkehrsadern  darstellen,  erklärt  die  erschreckend  schnelle 
Ausbreitung  der  bisher  stets  tödlich  verlaufenen  Schlafkrankheit,  seit  sich  der 
Verkehr  in  diesen  Gegenden  so  gesteigert  hat. 

I  a.  2.  Glossina  jxiUicet'a,  Bigot  (Austen). 

cT*  5  klänge  8  mm;  Flügellänge  8  mm. 

Braun ;  Thorax  mausgrau  mit  brauner,  zuweilen  ineinander  verfließender  Zeichnung ; 
Antennen  orangebraun;  Hinterleib  ohne  ausgesprochene  Zeichnung,  ausgenommen  ein 
«chmales  helles  Dreieck  in  der  Mitte  des  zweiten  Ringes  und  gelblich  -  aschgraue  Drei- 
ecke an  den  Seiten  (von  oben  her  nicht  recht  sichtbar!)  des  3.  bis  6.  Ringes;  Beine 
hellockergelb,  Hintertarsen  und  die  Spitzen  der  letzten  beiden  Glieder  des  vorderen  und 
mittleren  Beinpaares  dunkelbraun;   Flügel  braun. 

Kann  nur  mit  Gl.  palpalis  verwechselt  werden,  von  der  sie  sich  einzig  und  allein  (!) 
durch  die  andere  Farbe  der  Fühler  unterscheidet.     Nach  zwei  Exemjilaren  bestimmt. 

Vorkommen:  Goldküste. 

Lebensweise  unbekannt. 

Ib.  1.  Glossina  tachinoides,  Westwood. 

Länge  (f  7,33  mm;  9  8,27  mm.     Flügellänge  o^  6,16  mm,  9  7  mm  (nach  Brfmpt). 

Kleinste  Tsetse,  schlank,  ziemlich  hellfarbig.  Thorax:  Grundfarbe  aschgrau,  mit 
schwarzer  Fleckenzeichnung  auf  der  Rückenseite.  Hinterleib  mit  scharf  abgesetzten,  grau- 
gelbem Mittelstreif  auf  der  Rückenseite,  der  auf  dem  zweiten  Ringe  ein  großes  quadrati- 
sches oder  rechteckiges  Feld  bildet,  sich  regelmäßig  auch  über  den  dritten,  vierten  und 
fünften  Ring,  von  Ring  zu  Ring  schmäler  werdend,  erstreckt  und  auf  dem  sechsten  Ringe 
nur  noch  einen  schmalen  Strich  darstellt.  Die  unterbrochenen  Querbinden  sind  tief 
dunkelbraun,  nehmen  die  vier  vorderen  Fünftel  der  Ringe  ein  und  lassen  hinten  nur 
einen  schmalen  graugelben  Saum,  der  sich  rechtwinklig  mit  dem  Mittelstreif  kreuzt.  Auf 
dem  zweiten  Hinterleibsringe  finden  sich  runde  dunkle  Flecken  (wie  bei  morsitans).  Die 
Beine  sind  gleichmäßig  umberfarben,  die  Hintertarsen  schwarz. 

Verbreitung:  Bis  jetzt  nur  aus  Westafrika  her  bekannt  und  zwar  vom  Schari- 
becken  und  den  Ufern  des  Tschadsees  (Dr.  Decorse)  ;  ferner  aus  Wushishi  am  Kadima, 
iKTordnigeria  (Dr.  Jones);  vom  Benue  zwischen  Lau  und  Lokoja  (Gowees). 

Lebensweise:  Findet  sich  nur  an  den  Ufern  der  genannten  Ströme  und  des 
Sees,  in  unmittelbarster  Nähe  des  Wassers  (Decorse  u.  Gowers),  nicht  im  Steppenbusch 
(Decorse).  Ist  in  der  Trockenzeit  sehr  viel  weniger  zahlreich,  in  der  Regenzeit  in  Mengen 
vorhanden;  verhindert,  wo  sie  vorkommt,  die  Viehzucht.  Sticht  auch  den  Menschen; 
Stich  ist  unangenehm,  aber  nicht  gerade  direkt  schmerzhaft,  hinterläßt  ziemlich  heftiges 
Jucken  und  kann  zur  Regenzeit  sehr  plagen.  Üble  Folgen  beim  Menschen  nicht,  dagegen 
beim  Vieh  beobachtet.  Auch  bei  dieser  Tsetse  werden  (in  der  Regenzeit!)  mehr  Männ- 
chen als  Weibchen  gefangen. 

Fortpflanzungsart  unbekannt. 

Ib.  2.  Glossina  morsitans  Westwood  (Austen).    (Abbildg.  7.) 

o^  9  Länge  7,7 — 9,7  mm;  Flügellänge  7,5—9  mm;  Kopfbreite  2,5 — 2,7  mm;  Breite 
■der  Stirn  im  Scheitel  beim  c^  ^/j,  beim  9  Vi  •^^r  ganzen  Kopf  breite  quer  über  die  Augen- 
mitte gemessen. 

Thorax  mausgrau,  häufig  vorn  etwas  heller,  mit  mehr  oder  weniger  deutlicher 
bräunlicher  Längszeichnung;  Hinterleib  hell  leder-  bis  ockerbraun;  die  Ringe  vom  3.  bis 
6.  mit  sehr  auffälligen  dunbelbraunen  Bändern,  die  in  der  Mittellinie  unterbrochen  sind, 
seitlich  nicht  bis  an  den  Rand  reichen  und  höchstens  %  des  Grundteils  der  Ringe  ein- 
nehmen, während  der  Hinterrand  die  Grundfarbe  zeigt;  die  Spitzen  der  letzten  zwei 
Glieder  an  Vorder-  und  Mitteltarsen  scharf  abgesetzt  dunkelbraun  oder  schwarz. 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  4"^ 


706 


Dr.  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 


Verbreitung:  Genaue  Angaben  sind  schwer  zu  geben,  weil  die  nächsten  beiden 
von  AtrsTEN  aufgestellten  Arten  vielfach  in  den  früheren  Veröffentlichungen  als  Morsitans 
angesprochen  worden  sind  und  von  vielen  Systematikern  und  noch  mehr  Reisenden  an- 
gesprochen werden.  Für  den  Arzt  und  Praktiker  haben  auch  alle  drei  ziemlich  den 
gleichen  Wert,  weil  alle  drei  als  Überträger  der  Nagana  zu  betrachten  sind.  Doch  ist 
sie  sehr  weit  verbreitet. 

Das  gleiche  gilt  für  die  Lebensweise. 

Die  ganze  Morsitansgruppe  ist,  wenigstens  nach  meinen  und  Lommel's  Beobach- 
tungen, keineswegs  an  die  Ufer  der  Flußläufe  und  größeren  offenen  Gewässer  gebunden, 
wie  die  Palpalisgruppe,  sondern  findet  sich  nicht  selten  ziemlich  fern  von  jedem  Wasser. 
Nach  unserer  beider  Beobachtung  bevorzugt  sie  vielmehr  lichte  Gehölze,  meidet  aber 
dichten  Busch  und  wirklich  sumpfiges  Dickicht.  Wo  sie  in  feuchteren  Tälern  vorkommt, 
nimmt  sie  stets  die  höheren  mit  Mittelwald  bestandenen  Stellen  in  ihnen  ein,  und  zwar 
findet    sie    sich    stets    nur    da,    wo   als  Unterwuchs  in   diesen  parkartigen  Wäldchen   das 

Abbildg.  7. 


Glossina  morsitans  Westw.     9  X  '^-    Nach  Austen. 


wirteiförmige  Gras  Cynodon  dactylon  (L.)  Pers.  steht,  das  selbst  lichten  Schatten  und 
sanfte  Anhöhen  liebt  und  vom  Vieh  und  Wild  gern  gefressen  wird.  In  die  offene, 
sonnendurchglühte  Steppe  und  auf  baumlose  Blößen  treten  die  Tsetsen  der  Morsitans- 
gruppe nicht  über;  sie  meiden  auch  die  menschlichen  Niederlassungen  (der  Neger),  wohl 
weil  diese  meist  an  kahlen  Stellen  liegen  und  höchsten  einige  dichtschattende  Bäume 
tragen,  die  aber  als  Versammlungsorte  der  Dorfinsassen  ohne  jeden  Unterwuchs  sind. 

Gerade  diese  Gruppe  der  Tsetsen  zeigt  ausgesprochen  örtlich  eng  begrenztes  Vor- 
kommen, Beschränkung  auf  ganz  kleine,  scharf  umschriebene  Teile  ihres  großen  Ver- 
breitungsgel)ietes.  Gerade  sie  muß  also  an  irgend  welche  uns  noch  nicht  näher  bekannte 
Eigentümlichkeiten  der  Ortlichkeit  gebunden  sein,  die  allein  ihr  die  notwendigen  Be- 
dingungen zum  Leben  bieten. 

I  b.  3.  Glossina  palUdipes  Aüsten. 

(^  9  Länge  8 — 10  mm;  Flügellänge  8,7 — 9,25;  Breite  des  Kopfes  beim  c/'  3  mm, 
beim  9  2,7  mm;  Breite  der  Stirn  am  Scheitel  beim  o^  Y?»  beim  9  zwischen  Vs — V^  ^^^ 
ganzen  Kopfbreite. 

Der  Gl.  morsitans  in  Färbung  und  allgemeiner  Erscheinung  durchaus  entsprechend, 
aber  sofort  daran  zu  unterscheiden,   daß   die  ganzen  Vorder-   und  Mitteltarsen  gelb  sind. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen. 


707 


Die  unterbrochenen  Bänder  auf  dem  ilinterleibe  sind  in  der  ßegel  dunkler  und  gehen 
näher  an  die  Hinterränder  der  Ringe  heran.  Der  schmale  helle  hintere  Randsaum  nimmt 
nur  ungefähr  Ve — Vö  "^^^  Ringbreite  ein. 

Ib.  4.   Glossina  longipalpis  WiedemaisN  (Austen). 

0^9  Länge  9 — 10  mm;  Mügellänge  8 — 9,25  mm;  Kopfbreite  bei  beiden  Geschlechtern 
3  mm,  Stirnbreite  am  Scheitel  beim  o^  ^/s,  beim  9  zwischen  ^s — V4  ^^^'  Gesamtkopf  breite. 

Thorax  olivengrau  mit  der  gewöhnlichen  dunkelbraunen  Längszeichnang;  Hinter- 
leib hellhornbraun,  mit  unterbrochenen  dunkeln  Querbinden,  die  stark  von  der  Grund- 
farbe abstechen  und  hinten  nur  einen  schmalen  hellen  Saum  an  den  Ringen  lassen.  Stirn- 
seiten beim  o^  parallel,  beim  9  leicht  gegen  den  Scheitel  hin  konvergierend;  Beine  hell- 
hornbraun, die  letzten  beiden  Glieder  der  Vorder-  und  Mitteltarsen  mit  scharf  abgesetzt 
schwarzen  Spitzen,  wie  bei  Gl.  morsitans. 

Austen  gibt  selbst  zu  (in  seinem  Monograph  etc.),  daß  die  Unterschiede  der  von 
ihm  damals  aufgestellten  fünf  Arten  la  1  und  2,  Ib  2 — 4,  sehr  gering,  wenn  auch  aus- 
reichend zur  Trennung  wären;  inzwischen  ist  noch  die  Ib  1,  die  tachinoides,  "hinzuge- 
kommen, die  er  hinter  die  Morsitans  stellt;  mir  scheint  sie  aber  dem  ganzen  Aussehen 
und  der  Größe  nach  näher  an  die  Palpalisgruppe  heranzugehören,  als  die  übrigen  drei 
Glieder  der  Morsitansgruppe.  Zu  welcher  Gruppe  sie  in  Wirklichkeit  zu  stellen  ist,  das 
hängt  meines  Bracht ens  nicht  bloß  von  den  äußerlichen  Merkmalen  ab,  sondern  auch  von 
ihrer  Eigenschaft  als  Wirt  des  einen  oder  anderen  Trypanosomas,  ein  Unterscheidungs- 
merkmal, das  Austen  als  reiner  Systematiker  und  Zoologe  naturgemäß  nicht  berücksichtigt 
hat.  Überträgt  sie,  wie  vielleicht  nicht  ausgeschlossen  wäre,  auch  die  menschliche  Try- 
panose,  dann  müßte  man  sie  als  Bindeglied  zwischen  den  beiden  Untergruppen  betrachten: 
die  Palpalisgruppe  Überträger  der  menschlichen,  die  Morsitansgruppe  die  der  tierischen 
Trypanosen  und  die  Tachinoides  Überträger  beider. 

Abbildg.  8. 


Glossina  fusca  Walk.     9X4-     Nach  Austen. 


II.  1.  Glossina  fusca  Walkek  (Austen).    (Abbildg.  8.) 
o^  9  Länge  11 — 12  mm;  Flügellänge  10,7 — 13  mm;  Flügelspannung  des  größten  o^ 


26  mm;  des  größten  9   29  mm;   Kopf  breite   beim  a^  8,5,  beim   9  3,25 — 3,75: 
am  Scheitel  beim  c/'  0,63  mm,  beim  9  0,6 — 1  mm. 


Stirnbreite 


45* 


708  ^^-  ^-  Sander  und  Dr.  Hennig. 

Thorax  hellgelbliclibraun  bis  graubraun,  mit  dunkleren  Längsstreif en ;  Hinterleib 
rotbraun;  die  Ringe  vom  3.  ab  sepiabraun,  ihre  Hinterränder  zuweilen  an  den  Hinter- 
ecken heller;  Rüssel  hellgelb;  Beine  hornfarben,  Mittel-  und  Hintertibien  zuweilen  mit 
einem  gut  abgesetzten,  dunklen,  mehr  oder  weniger  unvollständigem  Ringe  um  die  Mitte ; 
Flügel  gelblichbraun  bis  bräunlich,  zuweilen  beim  $  breiter  und  länger  als  beim  c/';  die 
vordere  und  hintere  Quervene  oft  dunkler. 

Verbreitung:  Goldküste,  Togo,  Elfenbeinküste,  Kamerunküste,  Gambia,  Unter- 
KongOj  Maba  am  Niger,  südlich  von  Mashonaland,  am  Zambesi,  nördlich  vom  Nyassasee, 
am  Kilimandscharo  und  Jipesee,  in  Britisch  Ostafrika  an  der  Ugandabahn,  im  Wituwald, 
bei  Daressalam,  Hinterland  von  Tanga,  in  der  Masaisteppe  westlich  vom  Paregebirge  u.  a., 
also  sehr  weit  verbreitet. 

Leb  ens  weise:  Xiebt  in  trockeneren  und  lichteren  Gegenden  als  die  Morsitans- 
gruppe,  ohne  aber  feuchtere  und  dichter  bestandene  Stellen  zu  meiden.  JNach  Angabe 
der  Eingeborenen  ist  sie  hauptsächlich  die  Überträgerin  der  Nagana  auf  den  Esel.  Die 
Eingeborenen  behaupten,  sie  bevorzuge  lichten  Wald  mit  Unterwuchs  von  Panicum 
maximum  Jaq.  ;  ich  habe  sie  in  der  Tat  häufiger  an  solchen  Stellen  gesehen  als  anderswo. 

Auch  diese  Fliegen  sind  lebendiggebärend. 

IL  2.  Glossina  longipennis  Coeti  (Austen). 

o^  9  Länge  10,67 — 11,33  mm;  Elügellänge  11.25—12  mm;  Kopf  breite  beim  o^  3,5  mm; 
beim  9  3.5 — 3,68  mm ;  Stirnbreite  am  Scheitel  beim  (f  0,75,  beim  9  eben  etwas  mehr  als 
1,0  mm;  Rüssellänge  (Palpen)  außerhalb  der  Mundhöhle  2,67  mm. 

Thorax  isabellfarben  mit  einem  schmalen  schwachen  Längsstreifen  jederseits  von 
der  Medianlinie,  der  hinter  der  Qiiernaht  allmählich  verschwindet,  ehe  er  den  Hinterrand 
erreicht  hat,  und  vier  scharf  begrenzten  kleinen,  dunkelbraunen,  ovalen  Flecken,  die  als 
Parallelogramm,  zwei  vor,  zwei  hinter  der  Quernaht  angeordnet  sind;  Hinterleib  rötlich 
hornbraun,  die  langen  Haare  am  Grunde  des  zweiten  Segmentes  vollständig  goldgelb,  auf 
beiden  Seiten  des  vorderen  Teils  des  3.  bis  6.  Segmentes  je  ein  mondförmiger,  dunkel- 
brauner Fleck,  der  weit  von  der  Mittellinie  abbleibt  und  nicht  ganz  bis  an  den  Vorder- 
winkel heranreicht;  Nebenaugenfleck  dunkelbraun;  Rüsselzwiebel  chromgelb,  mit  einer 
scharf  abgegrenzt  dunkelbraunen  oder  rotbraunen  Spitze. 

Verbreitung:  Hauptsächlich  Somaliland  und  die  angrenzenden  Landschaften; 
deckt  sich  z.  T.  mit  der  von  Gl.  fusca.  Die  Art  tritt  ebenfalls  in  scharf  begrenzten 
,,Fliegengürtelu"  auf. 

Lebensweise:  Gleicht,  soweit  bekannt,  der  von  Gl.  fusca. 

Hierzu  kommen  noch  als  vielleicht  neue,  wenig  b^-kaonte  Arten:    Gl.  wellmani, ' 
wahrscheinlich   eine  Unterart   von  Gl.  palpalis  und  Gl.  decorsei,  wahrscheinlich   identisch 
mit  Gl.  tachinoides. 

Anatomie  der  Mundteile  und  des  Darmkanals. 

Da  die.  Tsetsen  als  Überträger  eines  Parasiten  wirken,  der  in  ihnen  seinen 
geschlechtlichen  Entwicklungsgang  durchmacht,  bedarf  auch  der  Stechapparat  und 
Darmkanal,  sowie  der  Saugakt  einer  kurzen  Beschreibung. 

Der  eigentliche  Rüssel  ist  schon  geschildert.  Hier  ist  noch  nachzutragen,  daß  in  i 
seiner  Wandung  ganz  ähnlich  wie  bei  der  Mücke,  der  Hypopharynx,  der  haarfeine  Aus- 
führungsgang der  sogenannten  Speicheldrüsen  verläuft.  Er  endet  dicht  vor  der  Rüssel- 
öffnung. Nach  hinten  geht  er  in  den  längs  der  Hinterwand  des  Pharynx  verlaufenden 
gemeinsamen  Ausführungsgang  der  Speicheldrüsen  über,  der  aus  einem  kleinen  bläschen- 
förmigen Recei^taculum  seinen  Ursprung  nimmt,  in  das  von  rechts  und  links  her  die 
feinen  Ausführungsgänge  der  im  Brust-  (und  Bauch-)Raum  in  zahllosen  Windungen  ange- 
ordneten Speicheldrüsen  einmünden. 

Die  Zwiebel  und  der  untere  Teil  des  Kopfraums  sind  erfüllt  mit  zum  Teil  sehr 
mächtigen  Muskelbündeln,  die  das  Senkrechtstellen,  Einstoßen  und  Zurückziehen  des 
Rüssels  besorgen.     Der   vordere  Teil    des    chitinösen  Pharynx    wird   erfüllt   von   massigen 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  709 

Muskelbündeln,  die  die  Vorderwand  des  Pharynx  von  seiner  Hinterwand  abziehen  und  so 
eine  weite,  Saugwirkung  entfaltende  Höhlung  herstellen  können.  Vom  Pharynx  schräg 
nach  oben  hinten  führt  das  verhältnismäßig  starkwandige  E,ohr  des  Ösophagus  durch  das 
Hinterhaupts-Brustloch  in  den  Brustraum.  Hier  führt  im  rechten  Winkel  nach  oben  ein 
kurzes  Kohrstück  in  den  mit  mächtigem  Ringmuskel  versehenen  bohnenförmigen  Vor- 
magen (Proventi'iculus),  der  wie  bei  der  Mücke  invaginiert  ist.  Nach  hinten  setzt  sich 
der  Ösophagus  als  ein  sehr  viel  feinwandigeres  Rohr  fort,  das  geradlinig  verlaufend  in 
den  im  Hinterleib  gelegenen,  diesen  zur  Hälfte  ausfüllenden  feinwandigen  herzförmigen 
Kropf  (Ingluvies)  übergeht. 

Der  Vormagen  liegt  oberhalb  des  Kropfösophagus  ziemlich  dicht  unter  der  Pläehe 
des  ßückenschilds  und  geht  nach  hinten  in  den  anscheinend  mit  Krypten  ^)  versehenen 
Chilusmagen  über.  Dieser  hat  einen  Brust-  und  einen  Hinterleibsteil,  erweitert  sich  all- 
mählich von  vorn  nach  hinten  und  findet  seine  unmittelbare  Fortsetzung  in  dem  weiten, 
mit  zwei  und  einer  halben  Windung  etwas  rechts  von  der  Mittellinie  gelegenen,  wie 
eine  horizontal  liegende  flache  Schnecke  aufgerollten  Mitteldarm.  Sein  Endteil  steigt  in 
der  Mittellinie  abwärts  und  geht  in  den  dreiteiligen  Enddarm  über.  Zwischen  dessen  drei 
Teilen,  sowie  zwischen  Mittel-  und  Enddarm  finden  sich  starke,  klappenartig  wirkende 
ßingmuskeln.  Der  ganze  Inhalt  des  Hinterleibes  ist  von  den  Drüsengängen  der  zwei- 
teihgen  beiden  Malpighischen  Schläuche  und  dem  Tracheensystem  umsponnen.  Die  Aus- 
führungsgänge der  Malpighischen  Schläuche  münden  in  die  letzte  Schlinge  des  Mitteldarms, 
da  wo  er  sich  zu  verengen  beginnt. 

Unmittelbar  UQter  der  üückenlinie,  über  dem  ganzen  übrigen  Leibesinhalt,  liegt 
im  Bauch-  und  Brustteil  das  röhrenförmige,  vorn  und  hinten  in  die  Leibeshöhle  über- 
gehende Herz  (wie  bei  der  Mücke). 

Hoden,  bzw.  Eierstöcke  liegen  rechts  und  links  am  Boden  des  Hinterleibes  neben 
dem  Enddarm  unter  dem  Mitteldarm  und  sind  von  mennigroter  Farbe. 

Die  Präparation  geschieht  nach  dem  Feststecken  der  Fliege  in  einer  mit  Wachs 
ausgegossenen  Glasschale  durch  einen  Horizontalschnitt,  .der  vom  After  ausgehend  etwa 
in  der  Höhe  der  Grenze  zwischen  Rücken-  und  Bauchringen  bis  zum  Mesophragma  geht, 
von  hier  aus  oberhalb  der  Flügel  weiter  bis  zum  Kopf  geführt  wird.  Schwierigkeiten 
macht  die  sehr  enge  Öffnung  des  stark  chitinisierten  Mesophragmas  und  selbstverständlich 
ist  Vorsicht  erforderlich.  Schlägt  man  dann  den  so  abgetrennten  Rückenteil  zurück,  so 
erblickt  man  den  Darm  im  Hinterleibe  ohne  weiteres;  im  ßrustteil  muß  man  erst,  um 
zu  einem  klaren  Anblick  zu  gelangen,  die  mächtigen  gelbweißen  Flügel-  und  zum  Teil 
Beinmuskeln  entfernen.  Dann  liegt  der  Chylusmagen  oben  in  der  Mittellinie,  unter  ihm 
der  Kropfösophagus.  Bei  der  Trennung  des  Mesophragmas  werden  beide  leicht  verletzt, 
wenn  man  sich  nicht  mit  dem  Schnitt  sorgfältig  an  die  Außenwand  hält.  Die  Unter- 
suchung in  situ  geschieht  im  Wasser  mit  schwacher  Lupe.  Die  weiteren  Untersuchungen 
geschehen  nach  den  gewöhnlichen  Methoden  für  histologische  Untersuchungen,  bzw.  denen 
für  bakteriologische  Untersuchung  des  Mückendarms. 

Der  Saugakt. 

Beim  Saugen  sticht  nach  Stuhlmann  ^)  die  Tsetse  ein,  bis  sie  eine  passende  Stelle 
z.  B.  eine  Kapillare  gefunden  hat  und  pumpt  dann  das  Blut  in  den  Ösophagus.  Dabei 
wird  der  Speichel,  anscheinend  in  reichlicher  Menge  in  die  Wunde  entleert  und  mischt 
sich  dort  mit  dem  Blut.  Die  auch  im  Kropf  der  Tsetse  stets  vorhandene  Luft  dagegen 
wird  nach  ihm  nicht  mit  entleert  (wie  es  Schaudinn  von  der  Mücke  beschreibt),  wie  sie 
auch  nicht  aus  Kohlensäure,  sondern  wahrscheinlich  aus  (atmosphärischer?)  Luft  besteht. 
Die  in  die  Wunde  entleerten  Sekrete  schienen  ein  „besonderes  Gift"  nicht  zu  enthalten, 
da   beim   Meerschweinchen   auch   nach  vielfachen  wiederholten  Stichen  keine  Entzündung 


^)  Stuhlmann  hat  an  frischen  Tsetsen  keine  Krypten  finden  können ;  meine  Unter- 
suchungen sind  an  altem  Spiritusmaterial  angestellt. 

^)  Vorläufige  Mitteilung  über  die  Anatomie  und  Physiologie  der  Tsetsefliege. 
„Pflanzer",  Nr.  24  1905  (Tanga). 


710  Dr.  L.  Sandee  und  Dr.  Hennig. 

an  den  Stichstellen  auftreten.  (Aber  beim  Menschen  und  den  meisten  Haustieren  ent- 
stehen Quaddeln!     Diese  Angabe  Stuhlmann's  bedarf  also  der  Nachprüfung.) 

Dem  Saugakt  sollen  nach  demselben  Autor  keine  lebhaften  Atem-  oder  Würg- 
bewegungen des  Hinterleibes  vorausgehen,  wie  dies  bei  der  Mücke  der  Fall  ist.  Dagegen 
wird  das  Blut  auch  hier  „wellenförmig"  angesaugt,  d.  h.  es  wechseln  in  regelmäßigen 
Intervallen  Saugbewegungen  und  Ruhepausen  (oder  Würgbewegungen?).  Zuerst  füllt  sich 
der  Kropf,  dann  erst  der  Vormagen  und  Darm.  Im  Darm  finden  sich  ständig  kleine 
stäbchenförmige  Bakterien,  die  zur  Verdauung  in  Beziehung  zu  stehen  scheinen,  im  Kropf 
die  Rosahefe.     Beide  erzeugen  keine  Kohlensäure  (nach  Stühlmann.) 

Nach  der  Beschreibung  anderer  Autoren,  die  an  freilebenden  Tsetsen  ihre  Be- 
obachtungen angestellt  haben  (Stuhlmann  berichtet  nach  Laboratoriums  versuchen),  ist 
dagegen  zu  Anfang  des  Saugens  eine  lebhaftere  Würg-  und  Atembewegung  vorhanden, 
als  im  weiteren  Verlauf  der  Blutaufnahme.  Hier  sind  also  weitere  Beobachtungen  noch 
notwendig. 

An  welcher  Stelle  des  Darms  die  erste  Anheftung  der  Trypanosomen  stattfindet, 
und  wie  deren  weitere  Entwicklung  vor  sich  geht,  ist  gleichfalls  noch  festzustellen.  Im 
Ösophagus  finden  sich  nach  Stuhlmann  keine  Trypanosomen,  wohl  aber  Entwicklungs- 
stadien im  Vormagen.  Ferner  hat  er  festgestellt,  daß  auch  Fliegen,  die  im  Laboratorium 
geboren  worden  waren,  Infektion  hervorrufen  konnten.  Es  müssen  also  die  (hypotheti- 
schen) Sporozoiten  der  Trypanosomen  in  den  Eierstock  oder  in  die  sich  im  Mutterleibe 
entwickelnde  Made  hinein  gelangen  können. 

Im  Rüssel  der  Tsetsen  sind  noch  nach  40  Stunden,  im  Magen  noch  nach  46  Stunden 
nach  dem  Saugen  an  kranken  Tieren  (Bruce)  lebende  Trj'panosomen  aufgefunden  worden 
und  jüngst  hat  Koch  mitgeteilt,  daß  es  ihm  gelungen,  die  (von  mir  seit  1902  stets  voraus- 
gesagte, aber  von  Koch  als  ganz  unwahrscheinlich  bezeichnete)  Weiterentwicklung  der 
Tryp.  brucei  festzustellen.     (S.  oben.) 

Der  Stich  der  Tsetse  als  solcher  macht  nur  etwa  die  gleichen,  vielleicht  etwas 
stärkeren  Unbequemlichkeiten,  wie  der  der  Mücken  und  ist  wie  dieser  für  den  einen 
schmerzhafter  als  für  den  anderen.  Die  Fliegen  stechen  (Lommel)  nur  an  beschatteten 
Körperteilen,  daher  bei  Tieren  mit  Vorliebe  an  der  Unterseite  und  den  Beinen,  beim 
Menschen  unter  dem  Hutrand. 

Blutlieferanten. 

Die  Tsetsen  scheinen  alle  größeren  Tiere  als  Blutlieferanten  anzugehen,  doch  das 
eine  lieber  als  das  andere.  Für  die  kleineren  Tsetsearten  der  Gruppe  I  scheint  der 
Mensch  zu  den  bevorzugtesten  zu  gehören.  Von  der  palpalis  ist  es  allgemein  ange- 
nommen, und  von  der  Morsitansuntergruppe  habe  ich  gesehen,  daß  meine  Träger  stets 
eher  angeflogen  wurden,  als  die  dicht  daneben  stehenden  Maultiere  und  Esel.  Bei  der 
Gruppe  II  dagegen  habe  ich  den  Eindruck,  daß  Einhufer  und  Kamele  dem  Menschen 
vorgezogen  werden. 

Die  kleinen  Nager  scheinen  von  den  Tsetsen  nicht  angegangen  zu  werden,  ebenso- 
wenig Vögel  und  sehr  selten  Reptilien  (Chkisty).  Sambon  hält  es  aber  für  wahrscheinlich, 
daß  wenigstens  die  Balpalis  sogar  an  Fischen  saugt. 

Empfänglichkeit  für  Trypanosen. 

Die  Empfänglichkeit  der  Tiere  für  die  durch  die  Tsetsen  übertragenen  Try- 
panosen steht  aber  in  anderer  Reihenfolge.  So  ist  es  seit  alter  Zeit  fast  ein 
Glaubenssatz,  daß  „die"  Tsetse  zwar  mit  dem  großen  W^ilde  —  Büffeln  und  Anti- 
lopen —  in  innigster  Beziehung  stehe,  d.  h.  doch,  hauptsächlich  von  ihm  lebe,  daß 
aber  dieses  scheinbar  der  ISTagana  nicht  unterworfen  sei;  Haustiere  dagegen,  vor 
allem  Pferde,  dann  Rinder,  Hunde,  weniger  Schafe  und  Ziegen  und  noch  weniger 
Esel,  1)  an  den  Stichen  solcher  Tsetsen,  die  vom  Großwild  kamen,  erkrankten. 

^)  Das  stimmt  in  dieser  Allgemeinheit  nicht;  gerade  bei  den  grauen  Eseln  scheinen 
große  Unterschiede  in  der  Empfänglichkeit  nach  Rasse  und  Individuum  vorhanden  zu  sein  1 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  711 

Stomoxys  Geoffkoy. 

Da  eine  Besclu^eibung  dieser  Gattung  sich  in  jeder  besseren  Zoologie  findet, 
beschränke  ich  mich  hier  auf  eine  ganz  kurze  Schilderung  der  von  mir  in  Ost- 
afrika gefangenen  Art  —  St.  calcürans  L.  oder  eine  sehr  nahe  Verwandte  —  und 
die  Aufzählung  der  drei  bis  jetzt  der  Übertragung  der  Surrah  verdächtigen  oder 
überwiesenen  Arten,  ohne  auf  die  Systematik  näher  einzugehen. 

Die  Stomoxiden,  =  Stechfliegen  oder  "Wadenstecher,  gehören,  wie  schon  bei 
den  Tsetsen  gesagt,  zu  derselben  Untergruppe  der  Muscinae  wie  diese,  der  subsectio 
Stomoxys  von  Bkauer  und  von  Bergenstamm. 

Die  hauptsächlichsten  Unterschiede  von  dem  Genus  Glossina  sind  folgende:  Der 
Stechapparat  der  Stomoxys  ist  ein  einfacher,  aus  Ober-Unterlippe  und  Hypopharynx  ge- 
bildeter röhrenförmiger  Rüssel  von  der  Form  einer  sehr  schlanken,  etwas  über  die  untere 
Fläche  gebogenen  ßheinweinflasche.  Die  Palpen  sind  sehr  kurz  und  treten  in  keinerlei 
Beziehung  zu  ihm.  Er  ist  scharf  geknickt,  d.  h.  er  ist  durch  ein  Gelenk  mit  dem  am- 
pullenförmigen,  vorstülpbaren,  häutigen  Boden  der  Mundhöhle  verbunden  (s.  Abbildg.  9). 
An  seiner  Spitze  trägt  er  ein  winziges  Saugpolster.  Die  kleinen  dreigliedrigen  Fühler 
sind  nach  abwärts  gerichtet  und  tragen  an  der  Basis  ihres  kolbenartigen  dritten  Gliedes 
eine  einfach  gefiederte  Borste.  Die  Flügel  sind  ganz  schwach  rauchgrau,  fast  metallisch 
glänzend,  fast  dreieckig  und  werden  in  der  Ruhe  wie  die  der  Stubenfliege  getragen,  d.  h. 
sie  stoßen  mit  ihrem  inneren  Rande  eben  aneinander,  während  der  vordere  (äußere)  Rand 
ein  Unbedeutendes  höher  gehalten  wird,  so  daß  sie  andeutungsweise  verkehrt  dachförmig 
liegen  (Abbildg.  10).     Sie   überragen   den  Hinterleib   mit  etwa   der  Hälfte   ihrer  Länge. 

Abbildg.  9.  !  Abbildg.  10. 


Abbildg.  11. 


Stomoxys  calcürans. 

Ihre  erste  Hinterrandader  ist  stumpfwinklig  nach  vorne  gebogen.  Die  Fortpflanzung 
geschieht  wie  die  der  Stubenfliegen  durch  elfenbeinweiße,  etwa  1  ^2  iiim  lange  Eier  in 
frischem  Viehdung,  aus  denen  kegelförmige,  hinten  abgerundete  milchweiße  Maden  aus- 
schlüpfen. Diese  sind  glatt  und  glänzend,  vorn  zweiteilig;  die  ungleichen  Haken  des  strahlen- 
artig gerunzelten  Mundes  sehen  trotzdem  bei  ihrer  großen  Nachbarschaft  wie  nur  einer 
aus  (Abbildg.  11).  Am  Vorderrücken  erscheint  der  ringförmig  aufgetriebene  Vorderrand 
scharf,  die  gelben,  muschelförmigen  Stigmenträger  zerfallen  in  je  sechs  keulenförmige 
Teile,  die  des  halbkugelförmigen  letzten  Gliedes  bilden  ziemlich  große,  schwarzbraun  ein- 
gefaßte, kreisrunde  Flächen,  auf  welchen  je  drei  Luftlöcher  im  Dreiecke  stehen.  Sie 
leben  gemeinschaftlich  mit  den  Maden  der  Stubenfliege,  entwickeln  sich  aber  etwas  lang- 
samer als  diese.  Ihre  Länge  beträgt  bei  der  deutschen  St.  calcitrans  bis  8,75  mm.  Die 
Puppe  ist  blaß  rotbraun,  fein  in  die  Quere  gestrichelt,  und  die  vordersten  Luftlöcher  der 
künftigen  Fliege   erscheinen,   wie  bei  allen   Gemeinfliegen,   am  Hinterrande   des   vierten 


712  ^^-  ^-  Sandek  und  Dr.  Hennig. 

Leibesringes  als   kegelförmige,   nach   vorn   gerichtete  Hörnchen,   während   die   hintersten 
da  liegen,  wo  sie  die  Made  hat.     Die  Puppenruhe  dauert  vier  bis  sechs  Wochen.  ^) 

Der  afrikanisclie  Waclenstecher  (St.  calcitrans  L.?  vel  n.  spec.?),  der  für 
mein  Auge  von  dein  europäischen  in  der  Färbung  sich  wohl  unterscheidet,  ist  von 
der  ungefähren  Größe  der  Stubenfliege,  vielleicht  ein  wenig  kleiner,  etwa  8  mm  lang. 
Er  gleicht  ihr  in  der  allgemeinen  Erscheinung  und  Flügelhaltung  außerordentlich, 
so  daß  für  den  Laien  das  sicherste  Unterscheidungsmittel  die  Beachtung  des  Stecli- 
rüssels  bleibt. 

Im  einzelnen  ist  die  Färbung  des  Rückenschüdes  hellrehbraun  mit  vier 
schwärzlichen  mehr  oder  weniger  scharf  abgesetzten  geraden  Längsstreifen;  das 
Schüppchen  hat  die  gleiche  Grundfarbe  mit  einem  dunkelbräunlichen  Tupf  in  der 
Mitte.  Der  kurze,  viergliedrige  Hinterleib  ist  ungefähr  herzförmig,  gegen  die  Brust 
fast  viereckig  abgesetzt  und  erscheint  sehr  viel  kürzer  und  voller  als  der  der  Tsetse. 
Er  trägt  eine  aus  dunklen  in  Längsreihen  angeordneten  Dreiecken  bestehende  Zeich- 
nung, die  auf  schmutzig  ledergelbem  Grunde  stehen  und  bei  flüchtigem  Zusehen 
wie  zwei  schwarze  Querbinden  erscheinen,  da  Yorderrand  und  Hinterspitze  gleich- 
falls dunkel  sind.  Die  Flügel  sind  vielleicht  etwas  länger  als  bei  der  Stubenfliege. 
Die  Unterseite  der  ganzen  Fliege  ist  schmutzig  ledergelb  und  stark  schwärzlich 
behaart. 

Der  Kopf  trägt  ein  Paar  große  kastanienbraune,  von  einem  weißen  Saum  ein- 
gefaßte Augen,  die  beim  Männchen  in  der  Mittellinie  der  Stirn  zusammenstoßen, 
beim  Weibchen  einen  Zwischenraum  lassen.  An  der  Unterseite  trägt  er  einen 
dunkelflohbraunen,  doppelt  gelenkigen  Rüssel,  der  in  der  Ruhe  und  beim  Stechen 
senkrecht  nach  unten  gestellt,  beim  Fliegen  im  Gelenk  rechtwinklig  nach  vorn  ab- 
gebogen wird,  so  daß  er  wagerecht  über  den  Kopf  hinausragt.  Er  erscheint  für 
das  unbewaffnete  Auge  glatt  und  glänzend,  wie  poliert  und  stellt  eine  Röhre  von 
sehr  viel  stärkerem  (äußerem)  Durchmesser  dar  als  der  der  Tsetse.  Unmittelbar  an 
der  Unterseite  des  Kopfes  beginnt  er  mit  einer  weiten,  kelchförmigen,  beweglichen 
Ampulle,  an  deren  Spitze  der  eigentliche  Stechrüssel  gelenkig  eingesetzt  ist;  in  der 
Gegend  des  Gelenkes  ist  er  außerordentlich  stark  eingeschnürt  und  sein  Anfangsteil 
scharf  dagegen  abgesetzt. 

Der  afrikanische  "Wadenstecher  legt  wie  sein  europäischer  Yetter  seine  Eier 
in  den  frischen  Dung  der  Haustiere  und  des  Wildes.  Da  dieser  aber  fast  aus- 
schließlich im  Freien  abgesetzt  wird,  so  kommen  für  die  Entwicklung  der  Larven 
und  Puppen  hauptsächlich  die  weniger  regenreichen  Jahreszeiten  in  Betracht.  Denn 
in  der  vollen  Regenzeit  wird  der  Dung  so  schnell  auseinandergewaschen,  daß  er 
nicht  als  Brutstätte  für  Fliegenmaden  dienen  kann.  Dementsprechend  habe  ich  auch 
kurz  vor  Einsetzen  der  Regenzeit  diese  Fliege  am  zahlreichsten  beobachtet.  Sie 
bedeckt  dann  unter  Umständen  zu  Hunderten  ein  einzelnes  Stück  Yieh. 

Für  eine  Ausrottung  der  Fliege  ist  natürlich  diese  verstreute  Brutgelegenheit 
über  das  ganze  Feld  hin  ein  erschwerender  Umstand.  Andererseits  wird  sie  aber 
auf  diese  Weise  nicht  zu  solchen  Schwärmen  anwachsen  können,  als  unser  heimischer, 
sich  vornehmlich  in  Ställen  und  Dunggruben  entwickelnder  Wadenstecher. 

Die  von  unserer  heimischen  Stechfliege  behauptete  Eigentümlichkeit,  daß  sie 
in  der  Ruhe  stets  mit  dem  Kopf  nach  aufwärts  sitze,  teilt  nach  meinen  Beobach- 
tungen die  afiikanischen  Art  nicht. 

Yon  den  Philippinen  her  (Curry,  Salomon  und  Stiles)  wird  gleichfalls  ein 
als  „Stomoxys  calcitrans  L."  bezeichneter  Wadenstecher  als  Überträger  der  Surrah 
gemeldet.    Die  Trypanosomen   sind  lebend  in  ihrem  Darminhalt  nachgewiesen,  ein 


^)  Entnommen  aus  Brehm's  Tierlehen.     IL  Aufl. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  713 

Entwicklungsgang   dieser   Parasiten    in    dieser   Fliege   ist  bisher   aber    noch   nicht 
sicher  festgestellt. 

Yon  der  Stomoxys  nigra  ist,  ähnlich  wie  anfänglich  von  der  Tsetse  für  die 
iSTagana,  durch  direkte  Beobachtungen  erwiesen,  daß  sie  in  der  Tat  die  natürliche 
Verbreitung  der  Surrah  besorgt.  Ob  eine  mikroskopische  Feststellung  von  lebenden 
Trypanosomen  oder  deren  Entwicklungszuständen  in  dieser  Fliege  stattfindet,  ist  bis 
jetzt  noch  nicht  bekannt. 

Allgemeines   über  die  Trypanoseu. 

Die  einzelnen  tierischen  Trypanosen  weisen  viele  Ähnlichkeiten  in  ihrem  Ver- 
lauf auf  und  zeigen  dabei  mindestens  die  gleiche  Größe  des  Unterschiedes  bei  den 
verschiedenen  Tierarten  wie  bei  den  verschiedenen  Krankheitsarten  auf.  Ich  muß 
mich  hier  im  wesentlichen  auf  die  Schilderung  der  bei  genuiner  Erkrankung  auf- 
tretenden Erscheinungen  beschränken,  da  nur  diese  fiir  die  ärztliche  Beobachtung- 
in den  Tropen  in  Frage  kommen. 

Im  allgemeinen  kann  man  die  Trypanosen  als  chronisch  oder  subakut  ver- 
laufende mit  unregelmäßig  intermittierendem  Fieber,  starker  Abmagerung  und  hoch- 
gradigen Blut  Veränderungen  einhergehende  Seuchen  bezeichnen.  Doch  kommen  auch 
akute  und  selbst  perakute,  in  Avenigen  Stunden  zum  Tode  führende  Fälle  vor.  In 
diesen  ist  natürlich  die  Abmagerung  nicht  oder  nur  wenig  vorhanden,  dagegen  meist 
in  hohem  Grade  die  auch  sonst  sehr  häufigen  Ödeme  der  abhängigen  Teile  und  die 
serösen  Ergüsse  im  Unterhautbindegewebe,  Herzbeutel  und  in  den  großen  Körper- 
höhlen. 

Da  alle  diese  Seuchen  durch  einen  belebten  Organismus  hervorgerufen  werden, 
so  vergeht  zwischen  seiner  Einführung  in  den  Körper  und  dem  Ausbruch  der 
Krankheit  eine  mehr  oder  weniger  lange  Inkubationsperiode.  Diese  wechselt 
sehr  nach  der  Tierart  und,  wie  es  scheint,  auch  nach  äußeren  Umständen:  Futter- 
zustand des  Tieres,  Witterung,  Arbeitsleistung  u.  s.  f.  Bei  den  sehr  empfänglichen 
Einhufern  scheint  sie  gewöhnlich  etwa  10—13  Tage  zu  betragen,  bei  Rindvieh  und 
Kleinvieh  (soweit  diese  empfänglich  sind)  sich  aber  erheblich  länger  ausdehnen  zu 
können.    Es  werden  für  die  natürliche  Infektion  auch  Monate  angegeben. 

Das  erste  Symptom  pflegt  eine  mehr  oder  minder  hohe  über  mehrere  Tage 
sich  erstreckende  allmähhch  ansteigende  Erhöhung  der  Körpertemperatur  zu  sein, 
die  nach  ilirem  Maximum  brüsk,  oft  bis  unter  die  Norm,  abfällt.  Gleichzeitig  damit 
tritt  verminderte  Freßlust,  gesteigerter  Durst  und  gesteigerte  Urinausscheidung, 
Eauhwerden  des  Felles,  mäßiger  Katarrh  der  Augenbindehäute  und  der  Nasen- 
schleimhaut mit  Ausscheidung  spärlichen  schleimig-wässerigen  Sekretes,  mehr  oder 
minder  starke,  häufig  flüchtige  Ödeme  der  Geschlechtsteile  und  abhängigen  Partien 
oder  der  Gliedmaßen,  des  Kehlgangs,  gelegentlich  auch  des  Maules  und  der  Ober- 
augengruben auf,  und  häufig  zeigt  sich  schon  jetzt  eine  gewisse  Schwäche  und 
Steifigkeit  im  Kreuz  und  der  Hinterhand,  die  den  Gang  schleppend  und  schwankend 
macht. 

Im  Blute  zeigen  sich  beim  Anstieg  des  Fiebers  meist  die  ersten  Parasiten, 
gewöhnlich  nicht  in  allzugroßer  Zahl.  Stets  aber  setzt  eine  ziemlich  starke  Ver- 
minderung der  roten  Blutzellen  und  Blaßwerden  eines  großen  Teils  von  ihnen  ein 
und  daneben  eine  beträchtliche  Zunahme  der  Leukocyten,  namentlich  aber  der 
eosinophilen  Zellen,  Die  roten  Blutkörperchen  zeigen  erhebhche  Verscliiedenheiten 
in  der  Größe:  von  Zwergzellen  von  nur  Vi  des  gewöhnlichen  Durchmessers  über 
normal  große  bis  zu  wahren  Eiesenzellen.  Kernhaltige  rote  Blutzellen  sind  gleich- 
falls häufig  zu   sehen  und   ebenso  solche  mit  basophiler  Körnung.    Ich  habe  den 


714  ^^-  Ij.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

Eindruck,  daß  diese  rormveränderungen  der  roten  Blutkörperchen  am  stärksten  sind, 
sobald  die  Parasiten  Avieder  aus  dem  Blute  zu  verschwinden  beginnen,  was  bei  den 
Haustieren  nach  wenigen  Tagen,  schon  auf  der  Höhe  des  Fiebers,  stattfindet;  die 
Zunahme  der  eosinopliilen  Zellen  dagegen  scheint  dem  Auftreten  der  Parasiten  vor- 
auszugehen. Mit  dem  Abfallen  des  Fiebers  pflegt  ein  ISI'achlassen  aller  Symptome  ein- 
zutreten. Die  Temperatur  bleibt  nun  für  einige  Tage  normal,  das  Tier  scheint  bis  auf 
eine  gewisse  Mattigkeit  wieder  gesund.  Doch  nach  kurzer  Zeit  kommt  ein  neuer 
Anfall  mit  Zunahme  der  Beschwerden,  dann  wieder  ein  Nachlaß  u.  s.  f.  Meist 
nimmt  die  Höhe  der  Temperatursteigerung  mit  jedem  Anfall  ab,  aber  auch  die 
Eemissionen  werden  minder  tief  und  schließlich  besteht  dauernd  ein  mäßiges  Fieber. 
Die  Yerminderung  der  Freßlust  wird  häufig  mit  jedem  Anfall  größer,  doch  ebenso 
häufig  bleibt  sie  auch  bis  zum  Ende  ungestört.  Mag  sie  nun  bestehen  oder  fehlen, 
die  Abmagerung  und  Anämie  nehmen  immer  weiter  zu,  und  bei  chronischen  Fällen 
sind  die  Tiere  zum  Schluß  wahre  Skelette.  Die  Bewegungsstörungen  in  Kreuz  und 
Hinterhand  sind  namentlich  bei  den  Einhufern  —  aber  auch  bei  den  Rindern  — 
stark  ausgesprochen  und  nehmen,  unter  Umständen  bis  zur  völligen  Paraplegie, 
fortdauernd  zu ;  desgleichen  die  Ödeme  (bei  Rind  und  Kleinvieh  pflegen  sie  weniger 
aufzutreten).  Das  Tier  läßt  den  Kopf  hängen,  steht  zusammengestellt  mit  starren- 
dem Fell,  kann  sich  kaum  noch  fortbewegen  und  fällt  dabei  häufig,  bleibt  zuletzt 
liegen,  unfähig  sich  wieder  zu  erheben  und  verendet  meist,  aufs  äußerste  abge- 
magert, in  tiefem  Sopor. 

Bei  der  Sektion  zeigen  sich  gewöhnlich  wenig  Organ  Veränderungen,  abgesehen 
von  den  Anzeichen  allgemeiner  hochgradiger  Anämie.  Meist  findet-  sich  etwas 
zitronengelber  seröser  Erguß  in  den  Herzbeutel,  wohl  auch  in  Brust-  und  Bauch- 
höhle, das  Peritoneum  erscheint  häufig  glänzend  oder  wie  mit  einem  feinen  fibri- 
nösen Beschlag  versehen.  Die  Milz  ist  meist  vergrößert,  das  Knochenmark  und 
die  Lymphdrüsen  in  trüber  Schwellung. 

Das  Verhalten  der  Parasiten  im  Blute  ist  eigentümlich  und  sehr  verschie- 
den, je  nach  der  Tierart.  In  den  meisten  Fällen  finden  sie  sich  nur  in  Intervallen 
im  kreisenden  Blut,  die  ungefähr  den  Fieberanfällen  entsprechen,  werden  aber  gegen 
das  Ende  hin  sowohl  zahlreicher  als  auch  ständiger.  Sie  können  jedoch  auch  selbst 
unmittelbar  vor  dem  Ende  völlig  fehlen ;  ja  bei  manchen  Fällen  lind  gewissen  Tier- 
arten findet  man  überhaupt  niemals  auch  nur  ein  einziges  Trypanosoma,  und  das, 
obwohl  das  Tier  an  der  Krankheit  in  der  typischen  Weise  leidet,  wohl  auch  zu- 
grunde geht,  und  obwohl  man  mit  seinem  Blute  bei  geeigneten  anderen  Tieren 
das  volle  Bild  der  Krankheit  mit  reichlichem  Auftreten  von  Trypanosomen  erzielen 
kann.  Der  Parasit  muß  also  unter  Umständen  in  einer  von  uns  noch  nicht  gekannten 
oder  nicht  richtig  gedeuteten  Form  im  kranken  Tiere  vorhanden  sein.  Die  Vermeh- 
rungsformen, namentlich  die  Rosetten  und  die  großen  Plasmahaufeu,  finden  sich 
übrigens  seltener  im  kreisenden  Blut  als  in  der  Leber,  der  Lymphe,  in  den  serösen 
Häuten  und  Bindegewebsspalten.  Der  Zerfall  scheint  in  der  Milz,  weniger  regel- 
mäßig im  Blute  zu  erfolgen. 

Spontanheilungen  sind  für  die  Trypanosen  bei  unseren  Haustieren,  auch 
bei  den  weniger  empfänglichen,  selten :  bei  Pferden  sind  sie  wohl  nie  beobachtet,  bei 
Eseln  dagegen  scheinen  sie  schon  eher  vorzukommen.  Bei  Rindern  und  Kleinvieh 
muß  man  beachten,  daß  spontane  Erkrankungen  nur  an  Nagana  und  Surrah  be- 
kannt sind.  Es  kann  daher  nicht  wundernehmen,  daß  hier  Heilungen  öfter  einmal 
beobachtet  werden;  beim  Kleinvieh  kann  die  Erkrankung  sogar  in  unmerklicher 
Form  verlaufen. 

Alle  Versuche,  der  einmal  ausgebrochenen  Trypanose  mit  Medikamenten  Herr 
zu  werden,  sind  bis  jetzt  gescheitert.    Die  besten  Erfolge   sind  noch  mit  Arsenik- 


Tropische  und  subtropiscHe  Viehseuchen.  715 

j)räparateii  1)  erzielt  worden,  die  eine  erhebliche  Yerlangsamimg  des  Krankheit sverlauf es 
zur  Folge  hatten,  ohne  aber  das  schließliche  Wiederauftreten  der  Trypanosomen 
und  das  tödhche  Ende  abwehren  zu  können.  (Über  A^ersuche  mit  Heilserum  siehe 
weiter  unten  bei  den  einzelnen  Krankheiten.)  . 

Als  Beweis  für  eine  gelungene  Heilung  ist  nach  den  bisherigen  Versuchen 
nur  das  Ausbleiben  einer  Erkrankung  bei  Impfung  besonders  empfänglicher  Tiere 
mit  dem  Blut  der  erkrankt  gewesenen  Tiere  zu  betrachten,  nicht  aber  das  Ver- 
schwinden der  Trypanosomen  aus  dem  Blute  (und  Organsäften),  selbst  nicht  das 
für  längere  Zeit.  D.  h.  die  Heilung  kommt  durch  vollständige  Ausschei- 
dung  des  Erregers  zustande.  Jedoch  können  Jahre  vergehen,  ehe  dieser 
Fall,  eintritt. 

Umgekehrt  ist  bei  zweifelhaften  Fällen,  wenn  die  Parasiten  im  Blute  nicht 
nachzuweisen  sind,  die  Impfung  besonders  empfänglicher  Tiere  die  einzige  Möglich- 
keit, die  Art  der  Seuche  zu  bestimmen. 

Ein  einmaliges  Überstehen  der  Krankheit  schafft  Immunität  für  weitere  An- 
fälle der  gleichen  Trypanose,  hat  aber  keinen  Einfluß  auf  die  Erkrankung  an 
einer  anderen.  Vielmehr  ist  gerade  auf  diesem  Wege  der  Nachweis  geliefert 
worden,  daß  alle  fünf  bis  jetzt  bekannten,  wirklich  als  solche  schon  festgestellten 
seuchenhaften  Säugetiertrypanosen  verschiedene  Krankheiten  sind. 

Vererbung  der  erworbenen  Immunität  scheint  nur  in  sehr  geringem 
Maße,  wohl  erst  nach  Generationen  deutlich  erkennbar,  stattzufinden. 

In  den  Fötus  kranker  Muttertiere  gehen  die  Parasiten  nicht  über,  ebensowenig 
wie  die  Jungen  dui"ch  das  Säugen  angesteckt  werden.  Nach  dem  Glauben  der 
Eingeborenen  und  vieler  Weißer  sind  die  von  einer  kranken  Mutter  ausgetragenen 
Jungen  in  gewissem  Grade  weniger  empfänglich,  auch  sollen  säugende  Junge  nicht 
der  genuinen  Kranklieit  verfallen  (der  Impf  trypanose  sind  sie  aber  zugänglich). 

Allgemeine  Gesichtspunkte  für  Ausrottung  der  Trypanosen. 

Man  hat  auch  davon  geredet,  daß  eine  einzelne  Tsetse  nicht  ausreiche,  um 
die  Krankheit  „hervorzurufen'',  sondern  daß  es  mindestens  fünf  sein  müßten.  Nach 
der  Feststellung,  daß  tatsächlich  das  Trypanosoma  in  der  Fliege  einen  Entwicklungs- 
gang durchmacht,  ist  solche  Anschauung  natürlich  nicht  mehr  haltbar.  Es  handelt 
sich  demnach  nur  noch  darum,  ob  die  Tsetse  selbst  infiziert  oder  frei  vor  Trypano- 
somen ist. 

R.  Koch  zieht  aus  seiner  Feststellung,  daß  die  Tsetse  den  tatsächlichen  Wirt 
für  das  Tryp.  brucei  darstellt,  den  Schluß,  daß  nunmehr  der  Kampf  gegen  die 
Tsetsekrankheit  ein  solcher  gegen  die  Tsetse  sein  müsse,  obwohl  doch  die 
Schlußfolgerung  daraus  erst  recht  die  Überzeugung  sein  müsste,  die  er  noch  vor 
seiner  Abreise  nach  Deutschostafrika  vertreten  hat,  daß  jede  Infektionsquelle,  d.  h. 
jedes  kranke  Tier  beseitigt  oder  unter  Verhältnisse  gebracht  werden  müsse,  die 
Stechfliegen  keinen  Zutritt  zu  ihm  gestatten.  Ich  habe  den  Standpunkt,  daß  eine 
wirksame  Bekämpfung  der  Tsetsekrankheit  nur  durch  Bekämpfung  der  Tsetsen 
möglich  sei,  schon  lange  vertreten,  gegen  Koch,  und  die  Einrichtung  ständiger 
üntersuchungsstationen  gefordert  und  zwar  aus  folgenden  Gründen: 

Es  ist  lauge  bekannt,  daß  die  Tsetse  „vor  der  Kultur  zurückweicht".  Das 
wurde  auf  die  mit  der  (Buren-) Kultur  verbundene  Vernichtung  des  Großwilds  ge- 
schoben.   Ich  habe  aber  in  Deutschostafrika  das   Gegenteil   davon   beobachtet: 


')  Bei  kleinen  Laboratoriumstieren  auch  mit  Trypanrot,  Malachitgrün  u.  ähnl. 
(über  die  Versuche  der  Behandlung  von  Trypanosen  mit  FarbstoiTen  und  Arsenik  vgl.  bei 
Mense,  Schlafkrankheit,  Bd.  JII  S.  652.) 


716  -Dr.  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

Zunahme  und  weitere  Verbreitung  der  Tsetsen  trotz  auffälliger  Abnahme  des 
Wildes,  Also  mußte  eine  andere  Seite  der  Kultur  das  Maßgebende  für  das  Zurück- 
gedrängtwerden der  Tsetsen  sein.  Die  Buren  kenne  ich  seit  langem  als  Wald-  und 
Holzvernichter :  die  Tsetse  aber  braucht  Schatten,  gedeiht  nicht  auf  sonnendurch- 
glühten baumlosen  Steppen.  Ferner :  der  Bur  brennt  noch  mehr  als  der  Eingeborene 
das  „veldt",  eben  die  Grassteppe,  ab,  und  das  Feuer  greift  auch  auf  den  ünter- 
wuchs  der  parkartigen  Steppenwäldchen  über.  Unter  diesem  Grase  aber  haben 
die  Tsetsepuppen  ihre  Wiege  und  werden  so  mit  dem  Feldbrennen  vernichtet 
oder  mindestens  stark  vermindert.  In  Ostafrika  nun  waren  durch  Gouverne- 
mentserlaß seit  mehreren  Jahren  die  Feldbrände  verboten  und  tatsächlich  sehr  viel 
weniger  zahlreich  und  ausgedehnt  geworden.  Alle  Eingeborenen  aber  und  Weiße 
führten  ohne  Aiisnahme  die  Zunahme  der  Tsetsen  (und  anderen  Ungeziefers)  auf 
dieses  Unterbleiben  der  Feldbrände  zurück.  Und  das  will  mir  berechtigt  erscheinen 
trotz  der  gegenteiligen  Ansicht  Stuhlmann's. 

Freilich,   einen    wirksamen  Kampf  werden  wir   erst  aufnehmen  können,  wena 
wir  die  Lebensweise  der  Tsetsen  genau  kennen. 


Die  einzelnen  Trypanosen. 

Nagana. 

Die  weiteste  Ausdehnung  über  die  Säugetiere  hat  von  den  in  Betracht  kom- 
menden Arten  die  afrikanische  Form,  die  Nagana.  Denn  an  ihr  erkranken  spontart 
Einhufer,  Wiederkäuer  der  verschiedensten  Familien  und  Arten,  Kamele  (und  wohl 
auch  Elefanten)  und  Eaubtiere  und  der  künstlichen  Infektion  mit  dieser  Seuche  hat 
bis  jetzt  kein  daraufhin  untersuchter  Säuger  widerstanden.  Freilich  ist  der  Verlauf 
bei  den  einzelnen  Ordnungen,  Familien  und  Arten  ein  außerordentlich  verschiedener : 
bald  äußerst  stürmisch  und  schwer,  bald  so  leicht,  daß  kein  äußeres  Symptom 
auf  das  Bestehen  der  Krankheit  hinweist.  Leider  gehören  unsere  Haustiere  zu  den 
schwerst  ergriffenen  Tieren. 

Allen  voran  steht  das  P f  e r d.  Gerade  bei  ihm  sind  sogar  foudroyant  ver- 
laufende Fälle  nicht  allzuselten:  dem  Tier  schwillt  plötzlich  die  BauchseitCj 
—  wenn  es  ein  Hengst  oder  ein  Wallach  ist,  der  Schlauch  und  der  Hodensack  — , 
die  Unterbrust,  der  Kehlgang,  Maul  und  Augenhöhlen  ödematös  an,  es  wirft 
sich  zu  Boden  und  wälzt  sich  anscheinend  in  höchster  Atemnot  mit  kalten 
Ohren  und  Hufen  herum,  schlägt  verzweifelt  um  sich  und  verendet  in  wenigen 
Stunden  unter  schnell  zunehmendem  Sopor  und  rascher  Abnahme  der  Bewegungen, 
die  mit  erfolglosem  Muskelzittern  schließen.  Die  Sektion  zeigt  Stauungshj^Derämieu, 
etwas  vergrößerte,  weiche  Milz,  seröse  Ergüsse  in  Herzbeutel  und  Körperhöhlen 
und  überreichliche,  wässerig  seröse,  bernsteingelbe  Ergüsse  in  das  Unterhautbinde- 
gewebe, namentlich  der  ödematös  gewesenen  Stellen.  Im  Blute  und  in  den  serösen 
Ergüssen  finden  sich  reichlich  die  sehr  lebhaft  beweglichen  Parasiten  in  meist 
recht  großen  Formen;  Poikilocytose  und  Vermehrung  der  eosinophilen  Zellen  (aber 
auch  der  mononukleären  großen  und  kleinen  Leukocyten)  ist  schon  deutlich  aus- 
gesprochen. 

Bei  mehr  chronisch  verlaufenden  Fällen  tritt  der  oben  geschilderte 
intermittierende  Charakter  deutlich  hervor;  das  Krankheitsbild  wird  von  der  zu- 
nehmenden Abmagerung  und  Verblödung  beherrscht ;  in  scharfem  Gegensatz  zu  der 
allgemeinen  Abmagerung  stehen  die  oft  recht  ausgedehnten  Ödeme  an  Bauch  und 
ünterbrust.  Häufig  sind  Trübungen  und  Entzündungen  der  Hornhaut ;  Konjunktivitis 
und  Rhinitis   fehlen    kaum   je.     Die   Bewegungsstörungen   treten    zumeist   als    zu- 


Tropische  und  s abtropische  Yiehseuchen.  717 

nehmende  Steifigkeit  der  Hinterhand  in  Erscheinung;  ausgesprochene  Paresen  oder 
gav  Paraplegien  sind  selten.  Die  Futteraufnahme  pflegt  lange  Zeit  ungestört  zu 
sein,  der  Mist  ist,  trotz  der  großen  Wassermengen,  die  aufgenommen  werden,  meist 
härter  und  ü-ockener  als  normal.  Der  Verlauf  ist  3—4  Wochen,  kann  sich  aber 
auch  über  Monate  hinziehen.  Die  Dauer  wird  bei  dieser  wie  bei  allen  Trypanosen 
ganz  wesentlich  von  der  Ernährung  und  äußeren  Umständen  bestimmt.  Wird  gutes 
Futter  reiclilich  und  bequem  gewährt,  das  Tier  vor  den  Unbilden  der  Witterung 
wnd  vor  Anstrengungen  geschützt,  so  wird  das  Leben  verlängert,  umgekehrt  der 
Tod  beschleunigt. 

Das  Verhalten  der  Trypanosomen  im  Blut  entspricht  der  allgemein  ge- 
gebenen Schilderung. 

Esel  sind  fast  in  gleicherweise  empfänglich  wie  Pferde  und  die  Kreuzungs- 
produkte zwischen  beiden  in  kaum  minderem  Maße.  Unterschiede  in  der  Empfäng- 
lichkeit bei  den  Eseln  sind  nach  den  Rassen  zu  beobachten.  Der  weiße  hoch- 
gezüchtete Maskatesel  ist  entschieden  anfälliger  und  hinfälliger  als  der  graue  ein- 
geborene Esel,  von  diesem  wieder  gilt  allgemein  der  Masaiesel  im  Lande  als  empfäng- 
licher, wie  der  Mnyamweziesel.  ^)  Immerhin  scheint  der  Verlauf  bei  den  Eseln  (bei 
den  Kreuzungen  scheint  die  indivi.duelle  Disposition  sehr  verschieden  zu  sein)  im 
ganzen  häufiger  chronisch  zu  sein  als  bei  den  Pferden,  und  Heilungen  öfter  vorzu- 
kommen.   Das  Krankheitsbild  ist  dem  bei  Pferden  gleich. 

Die  Wildesel  und  Zebra  erkranken,  soweit  bekannt,  nicht  au  spontaner 
Nagana.    (Der  künstlichen  Infektion  ist   das  Kilimandscharozebra  aber  zugänglich, 

•GrßOOTHUSEN  Und  MaETINI). 

Bei  Rindern  ist  der  Verlauf  fast  stets  schleppender,  sich  über  viele  Monate, 
ja  selbst  über  ein  Jahr  und  mehr  hinziehend  und  deutlich  intermittierend.  Die 
Ödeme  treten  wenig  in  den  Vordergrund,  die  Erkrankungen  des  Auges  sind  selten, 
Konjunktivitis  und  Rhinitis  finden  sich  aber  fast  immer.  Die  Bewegungsstörungen 
sind  wenig  ausgeprägt,  dagegen  geht  die  Abmagerung  oft  bis  zu  einem  geradezu 
unglaublichen  Grade,  ebenso  die  Änderungen  des  Blutes.  Die  Freßlust  ist  in  den 
■späteren  Stadien  meist  gestört,  die  Trockenheit  des  Mistes  meist  auffallend.  Der 
Tod  erfolgt  wohl  meist  an  äußerster  Erschöpfung.  Heilungen  sind  verhältnismäßig 
nicht  allzu  selten.  Die  Parasiten  sind,  namentlich  gegen  Schluß  hin,  ziemlich  regel- 
mäßig im  Blute  zu  finden,  erscheinen  aber  meist  kleiner  als  beim  Pferde. 

Beim  Kleinvieh  spielt  die  individuelle  (und  wohl  auch  Rassen-) Widerstands- 
fähigkeit scheinbar  eine  große  Rolle,  eine  so  große,  daß  viele  Autoren  bezweifeln, 
daß  überhaupt  eine  spontane  Erkrankung  bei  Schaf  und  Ziege  vorkomme.  Jeden- 
falls ist  die  durchschnittliche  Widerstandsfähigkeit  eine  sehr  viel  größere  als  beim 
Rind  oder  gar  beim  Pferde.  Der  Verlauf  ist  stets  chronisch.  Nasen-  und  Augen- 
ausfluß, in  späteren  Stadien  ausgesprochene  Schlafsucht,  verhältnismäßig  schwache 
Abmagerung  fallen  in  dem  Krankheitsbilde  auf.  Das  Tier  Hegt  meist  in  sich  zu- 
sammengebogen, den  Hals  und  Kopf  nach  der  Seite  gedreht,  schlafend  oder  soporös 
da.  Hohe  Fieberanfälle  wechseln  mit  Nachlässen.  Der  Tod  scheint  nach  meinen 
Beobachtungen  bei  langsamem  Sinken  der  Temperatur  weit  unter  die  Norm  einzu- 
treten. Auffällig  war  mir  die  geringe  Zahl  der  erkrankten  männlichen  Tiere  (Böcke 
und  Hammel)  im  Verhältnis  zu  den  weiblichen.  Der  Befund  an  Parasiten  ist  sehr 
wechselnd :  bei  ^delen  Tieren  findet  man  nie  ein  deutliches  Trypanosoma,  bei  anderen, 
und  zwar  Schafen  wie  Ziegen,  ist  eine  wahre  Überschwemmung  des  Blutes  mit  den 


^)  R.  Koch  macht  die  gegenteilige  Angabe;  ich  möchte  glauben,  daß  es  sich  in 
seinen  wenigen  Fällen  entweder  um  schon  durchseuchte  Tiere  oder  um  Surrah  und  nicht 
Nagana  gehandelt  hat.  Alle  späteren  Beobachtungen,  namentlich  im  Innern,  wider- 
sprechen seiner  Angabe. 


718  Dr.  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

■Parasiten  vorhanden.  Die  Parasiten  stehen  in  ihren  Größenverhältnissen  etwa  in 
der  Mitte  zwischen  denen  bei  Pferd  und  Rind.  Empfänglich  sind  alle  Rassen: 
Pettschwanz-,  Fettsteiß-,  Wollschaf;  Eingeborenenziege  und  Angoraziege.  (Zu  be- 
achten ist  die  außerordentliche  Kleinheit  der  roten  Blutkörperchen  bei  den  afrikani- 
schen Ziegen-  und  Schafrassen).  Die  Poikilocytose  ist  oft  sehr  ausgesprochen; 
eosinophile  Zellen  sind  selten,  dagegen  reichlich  die  kleinen  mononukleären  Leukocyten 
und  eine  bestimmte  Form  der  jDolynukleäreu.  Heilungen  sollen  nicht  allzu  selten 
sein.  Broden  fand  am  Kongo  bei  kranken  Schafen  Trypanosomen  ohne  freie  GeiJßel. 
Bei  Kamelen  ist  der  Verlauf  ein  ausgesprochen  chronischer  (die  Krankheit 
trägt  im  Sennaar  geradezu  den  Namen  „Dreijahrekrankheit").  Zunehmende  Ab- 
magerung, lokale  Ödeme,  die  leicht  zur  Bildung  schlecht  heilender  Geschwüre  führen, 
das  hervorstechendste  Symptom.     Tod  meist  unter  plötzlichem  Naclilassen  der  Kräfte. 

Eeumpt  hält  eine  im  Somaliland  Ai'no  genannte  durch  Glossina  longipalpis  über- 
tragene mörderische  Kamelkrankheit  ebenfalls  für  Nagana. 

Bei  Hunden  ist  das  Krankheitsbild  ähnlich  wie  bei  Pferden;  sehr  charak- 
teristisch, besonders  ausgesprochen  sind  die  Ödeme  am  Kopf  (,, Bulldoggkopf")  und 
Genitalien,  die  Abmagerung,  Schwäche  und  der  Sopor.  Der  Verlauf  ist  subchronisch 
bis  subakut.  Die  Parasiten  erscheinen  periodisch  im  Blut,  sind  beim  ersten  Anfall 
fast  stets  leicht  nachzuweisen.  Daher  ist  der  Hund  ein  geeignetes  Objekt  zur 
differentialdiagnostischen  Impfung.    Heilung  kaum  beobachtet. 

Als  weitere  Versuchstiere  für  solche  diagnostischen  Impfungen  sind  Mäuse 
und  Ratten  (bei  letzteren  vorgängige  Untersuchung  auf  TryjJ.  leivisi  nötig!)  zu 
empfehlen,  weil  bei  ihnen  die  Inkubation  sehr  kurz  ist  und  die  Parasiten,  einmal 
aufgetreten,  nicht  wieder  aus  dem  Blut  verschwinden;  nicht  zu  empfehlen  sind 
Kaninchen,  bei  denen  gelegentlich  die  Parasiten  kaum  aufzufinden  sind. 

Schweine  scheinen  der  spontanen  Infektion  nicht  zugänglich  zu  sein,  wohl 
aber  sind  sie  es  der  künstlichen  gegenüber.  Der  Nachweis  gelingt  bei  ihnen  meist 
nur  durch  Impfung  auf  hochempfängliche  Tiere.  Nur  Ochmann  sah  in  Ostafrika 
eine  der  Nagana  ähnliche  Krankheit. 

Bei  der  Nagana  sind  eine  Reihe  von  Versuchen  gemacht,  Schutzimpfungen 
herbeizuführen.  Man  kann  sie  in  zwei  Reihen  teilen :  solche,  die  von  einer  Abschwächung 
der  Virulenz  der  Parasiten  durch  Passage  über  geeignete  Tiere :  Koch  und  Nachfolger 
—  oder  durch  Vorbehandlung  mit  Immunserum:  Laveean  und  Mesnil  u.  a.  ausgehen. 
In  jüngster  Zeit  haben  auch  Novy  und  MacNeäl  eine  Schutzimpfung  mit  den  durch 
ihre  „Züchtung"  abgeschwächten  Protozoen  versucht;  doch  handelt  es  sich  hier  nur  um 
einige  wenige  Versuche  mit  keineswegs  klarem  Ausgange. 

Koch  impfte  1897  in  Dar-es-Salam  zwei  Kühe  mit  dem  Blut  eines  künstlich  infi- 
zierten Hundes.  Dieser  Hund  stellte  die  zweite  Übertragung  einer  Rindertrypanose  dar 
(1.  Ratte,  2.  Hund).  Nach  der  gewöhnlichen  Inkubationsdauer  zeigten  sich  im  Blute  der 
beiden  Kühe  einige  Trypanosomen,  die  aber  nicht  zahlreicher  wurden,  sondern  wieder 
verschwanden,  um  nach  3 — 4  Wochen  noch  einmal  aufzutreten  und  darauf  endgültig  weg- 
zubleiben. Gleichzeitig  mit  ihnen  von  demselben  Hunde  aus  geimpfte  Hunde  und  Ratten 
erlagen  der  Infektion.  Etwa  5  Monate  nach  dieser  ersten  Impfung  wurden  die  Rinder 
nochmals  mit  5  ccm  Blut  „eines  tsetsekranken  Rindes*'  subkutan  geimpft;  sie  blieben 
gesund  und  zeigten  nie  Trypanosomen  im  Blut,  auch  nicht  nach  wiederholten  späteren 
Impfungen,  während  die  gleichzeitig  zur  Kontrolle  mitgeimpften  Hunde  in  der  gewöhn- 
lichen Zeit  der  Krankheit  erlegen. 

Von  diesem  Versuche  ging  dann  Schilling  in  Togo  aus  und  wandte  dieselbe 
Methode  in  größerem  Umfange,  teilweise  mit  Erfolg  an.  Er  hat  schon  eine  Reihe  von 
Rindern,  die  (aber  ohne  zu  arbeiten!)  der  natürlichen  Infektion  stand-  gehalten  haben. 
Bei  Pferden  hat  er  aussichtsreiche  Ergebnisse  mit  der  Passage  durch  die  Gans. 

Ob  sich  diese  Methode    der  Schutzimpfung,    trotz   der  jetzt   auch  regierungsseitig 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  719 

gemachten  Anstrengungen  (z.  B.  Panse,  £raube  in  Deutsch-Ostafrilta)  in  größerem  Maß- 
stabe in  der  Praxis  wird  anwenden  lassen,  scheint  mir  einigermaßen  zweifelhaft.  Denn 
erstens  ist  der  Zeitraum,  der  vergehen  muß,  ehe  Immunität  erzielt  ist,  ein  recht  langer 
und  dann  scheint  die  ziemlich  große  Verschiedenheit  in  der  Empfänglichkeit  der  einzelnen 
Rinder  doch  auch  eine  ganze  Zahl  von  Impfverlusten  zur  Folge  zu  haben.  Sie  wird 
sich  wohl  auch  nur  an  einzelnen,  besonders  zu  schützenden  Tieren,  kaum  an  ganzen 
Herden  durchführen  lassen.  Und  das  letztere  wäre  doch  das,  worauf  es  bei  der  halb- 
wilden Viehwirtschaft  der  meisten  Eingeborenen  (und  Weißen)  ankäme.  Sie  wird,  unter 
den  Verhältnissen,  unter  denen  Schilling  (und  die  anderen  Herren)  arbeiten :  Beschaffung 
von  immunem  Arbeitsvieh  in  kleinerer  Zahl  sich  wohl  als  wertvoll  erweisen.  Bei 
Zunahme  dieser  Betriebe  an  Zahl  und  Ausdehnung  wird  es  aber  schwer  sein  mit  den 
wachsenden  Ansprüchen  Schritt  zu  halten ;  und  dabei  bleibt  immer  die  Gefahr  bestehen, 
daß  diese  immunisierten  Tiere  für  lange  Zeit  neue  Infektionsherde  darstellen! 

Wie  lange  der  so  gewährte  Schutz  anhält,  läßt  sich  noch  nicht  sagen.  Auch  die 
Eeuerprobe,  ob  er  bei  schwerer  Arbeitsleistung  der  Tiere  gegen  die  natürliche  Infektion 
schützt,  muß  er  erst  noch  durchmachen. 

Laverän  und  Mesnil  haben  bei  kleinen  Versuchstieren  einige  Male  eine  Heilung 
resp.  Immunisierung  dadurch  erzielen  können,  daß  sie  das  infektiöse  Naganablut  zu 
gleichen  Teilen  mit  menschlichem  Serum  mischten  und  dann  einspritzten.  Zum  Teil  war 
noch  Nachbehandlung  mit  Menschenserum  nötig.  Serum  von  durchseuchten  Tieren,  deren 
Widerstandsfähigkeit  die  Untersucher  durch  wiederholte  Einspritzung  großer  Dosen 
virulenten  Blutes  zu  steigern  versucht  hatten,  war  weniger  wirksam  als  Menschenserum. 
L.  und  M.  geben  selbst  zu,  daß  ihr  Verfahren  bei  großen  Tieren  schon  deshalb  unan- 
wendbar ist,  weil  eben  die  nötigen  Mengen  Menschenserum  nicht  zu  erlangen  sind; 
außerdem  ist  der  Prozentsatz  der  mit  dieser  Methode  zu  schützenden  Tiere  doch  recht 
niedrig,  wenn  auch  anzunehmen  ist,  daß  sich  dies  Verhältnis  bei  den  ohnehin  schon 
widerstandsfähigeren  Tieren,  z.  B.  Rindern,  besser  gestalten  würde. 

Kleine  und  Möller  vermochten  mit  dem  Serum-  von  Eseln,  welche  durch  die 
KocH'sche  Schutzimpfung  gegen  Trypanosoma  brucei  immunisiert  waren,  bei  Mäusen  und 
Hunden  keinen  anhaltenden  Schutz  gegen  künstliche  Infektion  zu  erreichen. 

DiESiNG-  hat  hat  mit  Eselserum  bei  Togorindern  den  Erfolg  gehabt,  daß  eine  Herde 
den  Eliegengürtel  im  Urwalde  mit  viel  geringerem  Verluste  passierte  als  sonst  be- 
obachtet war. 

Wenn  aber  alle  bisherigen  Versuche,  eine  im  großen  brauchbare  Schutzimpfung 
zu  finden  noch  nicht  geglückt  sind,  so  weisen  allerhand  Anzeichen  darauf  hin,  daß  es 
möglich  sein  wird,  dem  Überträger,  dem  Wirt  aus  der  Klasse  der  Insekten,  beizu- 
kom'men.  Wenn  dies  schon  bei  den  Überträgern  der  Malaria,  den  Anophelesarten  mög- 
lich war,  wie  die  glänzenden  Erfolge  Boss'  in  Ismailia,  Freetown.  Hongkong  beweisen, 
so  würde  —  auch  wenn  unser  Altmeister  der  Bakteriologie,  R.  Koch,  nicht  seit  einem 
Jahre  seinen  bisherigen  Widerstand  aufgegeben  hätte,  wohl  gerade  in  diesem  Falle  der 
gleiche  Versuch  berechtigt  sein,  wo  wir  ohnehin  schon  sicher  wissen,  daß  die  in  Frage 
stehende  Fliege  von  der  fortschreitenden  Kultur  zurückgedrängt,  ihr  Verbreitungs- 
gebiet, ihr  Vorkommen  beschränkt  wird,  wo  es  sich  um  ein  lebendig  gebärendes 
Insekt  mit  schwacher  Vermehrung  handelt.  Es  kommt  nur  darauf  an,  sicher  und  ein- 
wandsfrei  herauszufinden,  welche  Seite  unserer  Kultur  ihr  feindlich  ist,  um  die  so  ge- 
wonnene Kenntnis  zum  bewußten  Angriff  zu  benutzen.  Dazu  gehört  freilich  ein  genaues 
Studium  der  Lebensgewohnheiten  der  Fliege,  das  sich  nur  an  Ort  und  Stelle,  nicht  in 
unseren  heimischen  Laboratorien,  durchführen  läßt.  Daß  aber  in  dieser  Hinsicht  etwas 
geschieht,  wird  eine  immer  dringendere  Forderung,  seit  das  alte  Axiom  von  der  Im- 
munität des  Menschen  gegenüber  dem  Stich  der  Tsetsen  gefallen  ist,  da  keine  der 
bisher  bekannten  Methoden  der  Schutzimpfung  beim  Menschen  irgendwie  anwendbar  ist. 

Es  ist  noch  zu  erwähnen,  daß  es  Mittel  gibt,  um  vorübergehend  Tiere  gegen 
den  Biß  der  Tsetse  zu  schützen.  Z.  B.  das  Passieren  der  Tsetsegürtel  bei  Nacht.  Dieser 
Fall  verdient  übrigens  eine  genaue  Untersuchung.  Denn  die  Wege  innerhalb  dieser 
Buschwälder  sind  so  schmal,  daß  es  ganz  undenkbar  ist,  daß  nicht  so  und  so  viel 
Fliegen    dabei    abgestreift    und   munter  gemacht   werden;    und    es   ist    bekannt,   daß    die 


720  ^^-  L-  Sander  und  Dr.  Hennig. 

Tsetse  dann  auch,  ebenso  wie  sonst  einmal  in  der  Nacht,  sticht.  Es  wäre  immerhin 
möglich,  daß  das  Ausbleiben  der  Infektion  bei  Stichen  in  der  Nacht  darauf  beruhte,  daß 
das  Trypanosoma  sich  dann  in  der  Fliege  in  einem  Entwicklungszustande  befindet,  der 
seine  Überimpfung  ausschließt. 

Die  übrigen  Maßnahmen  bestehen  entweder  in  einer  Schutzhülle,  einem  voll- 
ständigen Gewände,  des  Tieres,  wie  sie  z.  B.  in  Deutschostafrika  vielfach  angewendet 
wird  und  die  natürlich  nur  bei  zahmen,  d.  h.  in  diesem  Falle  Reittieren  anwendbar  ist, 
oder  dem  Aufstreichen  einer  Masse,  die  den  Tsetsen  widerlich  ist.  Das  älteste  Mittel 
derart  ist  der  Inhalt  von  Magen  und  Därmen  der  Widerkäuer  (Livingstone),  bzw.  der 
abgesetzte  Mist,  meist  mit  Lehm  zur  besseren  Haftung  angerührt;  ferner  Löwenfett 
(Livingstone),  Creolin,  Petroleum  u.  dgl.  (eine  Reihe  neuerer  Autoren,  wohl  mehr  theore- 
tisch empfohlen  als  ausgeführt)  Pflanzenabkochungen  (Schilling,  Amomum  melegueta). 

Auch  das  Anzünden  stark  rauchender  Feuer,  unter  deren  Wind  dann  die  Tiere  durch 
den  Fliegengürtel  getrieben  werden,    ist   mehrfach  in   Gebrauch   und  empfohlen  worden. 

Ob  die  ElDebab  genannte  algerische  Kamelkrankheit,  die  Soumaj'a  der  Rinder 
und  Pferde  im  französischen  Sudan,  das  Mal  de  la  Zousfana  und  andere  wenig  be- 
kannte Affektionen  in  Algerien  der  Nagana,  der  Surrah,  dem  Mal  de  Caderas  oder  der 
Dourine,  näher  stehen,  ist  noch  nicht  zu  entscheiden.     (Vgl.  hierüber  bei  Luhe  S.  128 — 129.) 

Erkrankung  der  Pferde  durch  Trypanosoma  dimorphon. 

Die  Erkrankung  der  Pferde  durch  Tj-yj).  dimoiyJioyi  verläuft  nach.  Dutton 
und  ToDD  am  Gambia  als  ausgesprochen  clu"onische  Erkrankung.  Das  erste  Symptom 
ist,  daß  das  Pferd  das  Feuer  verliert,  ohne  in  der  Kondition  nachzulassen.  Dann, 
nach  2 — 3  Wochen  setzt  Abmagerung  ein  und  das  auch  bei  Nagana  sich  findende 
charakteristische  Büd :  hängender  Kopf  und  Ohren,  mattes  Auge,  leichte  Ermüdbarkeit 
besonders  unter  dem  Sattel.  Nach  einem  weiteren  Monat  „rutscht  das  Fleisch  vom 
Rücken  nach  dem  Bauch",  d.  h.  es  bilden  sich  dort  Infiltrationen  bei  starker  Ab- 
magerung des  übrigen  lioibes ;  das  Skrotum  hängt  herab,  die  Testikel  sind  ödematös. 
Eigentliche  Ödeme  der  abhängigen  Partien  und  Glieder  fehlen  dagegen,  ebenso  Avie 
rauhes  Haar.    Etwas  wässeriger  Augenfluß  stellt  sich  ein. 

Dies  Stadium  dauert  1 — 7  Monate,  dabei  nimmt  Schwäche,  Abmagerung, 
Augenfluß  zu,  es  bilden  sich  namentlich  unter  dem  Druck  des  Sattels  häufig  Beulen, 
dagegen  fehlen  Ödeme,  Hämatmie  und  meist  auch  Hämorrhagien  in  den  Schleim- 
häuten. Unter  heftiger  Atemnot,  großer  Schwäche,  die  das  Pferd  nicht  mehr  auf 
die  Beine  kommen  läßt,  und  leichten  Konvulsionen  tritt  das  letzte  Stadium  und  der 
Tod  ein.    Pathognostisch  ist  in  ihm  besonders,  daß  das  Tier  immer  im  Schweiß  ist. 

Im  ersten  Stadium  ist  die  Temperatur  leicht  erhöht,  Parasiten  finden  sich  nur 
spärlich  im  Blut;  im  zweiten  Stadium  stellen  sich  periodische  Temperatursteige- 
rungen ein,  wälirend  deren  die  Parasiten  sich  meistens  im  Blute  finden,  in  den 
Intervallen  aber  fehlen.  Während  des  dritten  Stadiums  besteht  leichtes  Fieber 
(39,5*^),  das  im  weiteren  Verlaufe  schwankender,  meist  erhöhter  (bis  40,5*^)  Tempe- 
ratur Platz  macht.  Die  Parasiten  sind  jetzt  ständig  im  Blut  vorhanden.  Der 
Sektiousbefund  ist  ähnlich  wie  bei  Nagana,  nur  ist  außerdem  eine  auffällige  Schwel- 
lung aller  Lymphdrüsen  —  sie  sind  bald  weich,  wässerig  und  amberfarben,  bald 
zeigen  sie  ein  schokoladenbraunes  Zentrum,  bald  Hämorrhagien  —  vorhanden  und 
die  Leber  ist  fettig  entartet,  während  Milzschwellung  fehlt.  Die  Blutverände- 
rungen sind  wie  bei  Nagana:  Yerminderung  der  roten  Blutkörperchen  und  des 
Hämoglobins. 

Diese  Krankheit  ist  bisher  nur  vom  Gambia  her  aus  den  tiefliegenden  Ge- 
bieten gemeldet.  Die  Infektion  soll  nur  in  der  Regenzeit  stattfinden.  Die  Einge- 
borenen beschiddigen  einen  roten  Waldafi'en  als  Quelle  des  Infektionsmaterials  (wie 
für  die  Schlafkrankheit). 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  721 


Küstentrypanose  von  Kamerun,  Tryp.  vivax  Ziemann. 

Empfänglich,  sind  Rinder, SchafeundZiegen,  Beobachtet  ist  die  Seuche 
bisher  nur  in  den  Küstengegenden,  der  Überträger  ist  noch  unbekannt.  Die  Seuche 
tritt  am  stärksten  in  der  Regenzeit,  Ende  Juli,  August  und  Anfang  September  auf, 
während  in  den  Monaten  April,  Mai,  Juni,  Anfang  Juli  frische  Fälle  sehr  selten 
sind  oder  ganz  fehlen.  Die  Morbidität  und  Mortalität  unter  den  nach  den  Küsten- 
gebieten kommenden  empfänglichen  Tieren  ist  eine  sehr  hohe. 

Der  Verlauf  ist  bei  Rindern  sowohl  als  Schafen  und  Ziegen  häufig  ein  perakuter, 
in  1 — 2  Tagen  nach  Ausbruch  zum  Tode  führender,  kann  aber  auch  sehr  chronisch 
werden  und  sich  über  Monate,  selbst  über  Jahresfrist  hinziehen.  In  letzteren  Fällen 
verschwinden  die  Parasiten  schließlich  aus  dem  Blut,  und  bei  Ziegen  und  Schafen  kann 
dann  Heilung  eintreten.  Chronische  Fälle  können  aber  —  wie  bei  Nagana  —  durch 
Hinzukommen  äußerer  Schädlichkeiten,  wie  Durchnässung,  Darmkatarrh,  plötzlich  akuten 
Charakter  annehmen.  Solche  Rezidive  können  sich  mehrfach  wiederholen,  trotzdem  aber 
noch  in  Heilung  übergehen;  andererseits  kann  auch  noch  ganz  plötzlich  der  Tod  bei 
äußerlich  wieder  gesund  erscheinenden  Tieren  eintreten  (häufig  in  der  Nacht!).  Auch 
hier  steht  die  Menge  der  in  Blut  und  Organen  zu  findenden  Parasiten  vielfach  in  Wider- 
spruch zu  der  Schwere  des  Falles,  und  zwar  nach  beiden  Richtungen  hin,  doch  nur  bei 
Kleinvieh.  Bei  Rindern  scheinen  Heilungen  außerordentlich  selten  zu  sein:  Ziemann  hat 
noch  keine  sichere  beobachtet.  Die  Erkrankung  setzt  stets  mit  Fieber  ein,  bei  chroni- 
schen Fällen  treten  aber  tagelange  Remissionen  auf.  Das  Neuauftreten  von  Fieber  fällt 
mit  einem  Neuauftreten  des  Parasiten  zusammen. 

Bei  den  ganz  akuten  Fällen  treten  bei  Schafen  und  Ziegen  häufig,  bei 
Rindern  nur  selten  tonisch-klonische  Zuckungen  auf;  meist  sind  die  akuten  Fälle  sehr 
schnell  von  völliger  Freßunlust  gefolgt,  dagegen  fehlen  erhebliche  Störungen  des  Darms. 
In  chronischen  Fällen  kann  die  Freßlust  ungestört  sein.  Bei  den  Rindern  und  bei  künst- 
lich infizierten  Eseln  war  das  Fell  rauh,  ein  den  Haussahirten  wohlbekanntes,  also  wohl 
ständiges  Symptom. 

Bei  Rindern  sind  die  übrigen  Erscheinungen  der  akuten  Fälle:  Eindruck  des 
Schwerkrankseins,  trübe  glasige  Augen,  leichte  Konjunktivitis,  häufig  Ausfluß  glasigen 
Schleims  aus  dem  Maule.  Puls  und  Atmung  beschleunigt;  oft  terminale  Temperatur- 
erniedrigung.    Ödeme  und  Petechien  der  Haut  fehlen,  auch  in  chronischen  Fällen. 

In  allen  Fällen  ist  mehr  oder  weniger  Anämie  zu  bemerken,  in  den  chronischen  ganz 
kolossale.  Der  Hämoglobingehalt  sank  in  Ziemann's  Fällen  schneller  als  die  Zahl  der 
roten  Blutzellen;  oft  sah  das  Blut  direkt  wie  hellrotes  Wasser  aus.  Die  Zahl  der  roten 
ßlutkörper  konnte  sinken  bis  auf  2130000,  Hg.  bis  auf  22%  (Fleischl).  Basophile 
Körnung  wurde  mehrfach  gesehen. 

Die  Infektion  hindert  oft  nicht  an  der  Austragung  lebender  Jungen,  ja  Verwerfen 
ist  selten;  in  den  Fötus  scheinen  die  Parasiten  nicht  überzugehen  und  auch  im  Frucht- 
wasser konnte-  Ziemann  keine  finden!    Die  Nachkommen  sind  nicht  immun. 

Die  Inkubationszeit  scheint  für  natürliche  Infektion  und  subkutane  Impfung  gleich- 
mäßig 5—8  Tage  zu  betragen. 

Der  Leichenbefund  bei  akuten  Fällen  ergab  eine  Milz-  oder  Leberschwellung.  In 
den  Ausstrichen  der  inneren  Organe,  auch  der  Milz,  fanden  sich  auffallend  wenig  Para- 
siten, mehr  im  Knochenmark.  Seröse  Ergüsse  finden  sich  meist  nur  im  Perikard;  da- 
gegen an  den  Nierenkelchen  sulzige  gelbliche  Massen,  ebenso  auf  dem  Perikard.  Zu- 
weilen, besonders  bei  Schafen,  ziemlich  festhaftende,  flockige,  streifige,  fibrinöse  Auflage- 
rungen auf  Leber  und  Perikard,  Därme  meist  anämisch. 

Der  künstlichen  Infektion  sind  mit  Erfolg  unterzogen  worden:  graue  Ratten,  Tod 
nach  8—11  Tagen;  deutscher  Hund(?);  einheimische  Schweine:  nur  leichte  Erkrankung; 
Esel:  chronischer  Verlauf,  Tod  nach  52—290  Tagen  (aber  gleichzeitig  Erkrankung  an 
Babesiose).     Ohne  Erfolg:  Katzen,  Hausgeflügel,  eine  weiße  Ratte. 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III.  46 


722  ^^-  -'-'•  Sander  und  Dr.  Hennig. 

Ziemann  hat  trotz  Darreichung  von  Sol.  Fowleri  1,0  g  täglich,  steigend  um  0,1 
bis  zu  2,0  g  täglich  and  dann  zurückgehend  bis  1,0  gegen  Nagana  das  Auftreten  von 
akuter  Infektion  mit  Trypanosoma  vivax  nicht  hindern  können.  Auch  Chin.  bimur. 
täglich  2  g  intramuskulär,  14  Tage  hintereinander,  blieb  ohne  jeden  Einfluß  (Esel  gleich- 
zeitig Babesiose !).     (Über  die  Morphologie  des  Parasiten  vgl.  Luhe  Bd.  III  S.  125. j 

Surrah. 

Sie  ist  als  die  asiatische  Form  der  Säugetiertrypanose  zu  bezeichnen 
und  ist  bisher  festgestellt  worden  in  Vorderindien  westlich  vom  Indus 
(Punjab  Pease),  Bombay  Presidency  nach  Evans)  und  Persien  (De  Does),  in  Assam, 
Burmah,  den  Shan  -  Staaten  (Evans),  Indochina  und  Tonkin  (Cakkougeau),  und 
Annam  (Vassal)  wahrscheinlich  auch  Korea  (Lavekan),  in  Mederländisch-Indien 
(Samarang,  wahrscheinlich  auch  Togal  und  Cheribon  [Penning]),  den  Philippinen 
(CuKKY  Salmon  und  Stiles  u.  a.),  Mauritius  (Laveran)  ;  wahrscheinlich  ist  sie  auch 
an  der  ganzen  Ostküste  Afrikas  vertreten,  neben  der  Nagana,  soweit  Yiehverkehr  mit 
Indien  besteht.  Der  Erreger  ist  das  Trypanosoma  evansi  (vgl.  S.  129),  daß  sich  im 
allgemeinen  vor  den  anderen  hier  in  Betracht  kommenden  dadurch  auszeichnet,  daß 
sein  „Hinterende"  gewöhnlich  etwas  länger  und  spitzer  ausgezogen  ist  (gegenüber 
Tryp.  leivisi  ist  es  aber  als  „stumpf"  zu  bezeichnen  (R.  Koch). 

Die  natürliche  Erkrankung  ergreift  vorwiegend  und  am  schwersten  die  Einhufer, 
weniger  häufig  und  stark  auch  die  Rinder  und  Büffel.  Von  den  anderen  Haustieren 
wird  gemeldet,  daß  genuine  Erkrankungen  vorkommen.  Ob  Hatten  genuin  an  Surrah 
erkranken,  bedarf  noch  der  sicheren  Feststellung.  Lingäbd  behauptet  es,  doch  waren 
mir  seine  Arbeiten  nur  in  Referaten  zugänglich  und  die  Berichterstatter  nehmen  ver- 
schiedene Stellung  zu  diesem  Punkt.  ^)  Künstlich  übertragbar  ist  Surrah  sicher  außer- 
dem auf  Affen  und  Ratten.  Das  Verhalten  von  Meerschweinchen  und  Kaninchen  wird 
verschieden  angegeben ;  diese  scheinen  also  zum  mindesten  wenig  empfänglich  zu  sein. 
Die  künstliche  Infektion  scheint  von  genuinen  Fällen  schwerer  zu  haften  als  von  künst- 
lichen Trypanosen,  weil  sie  den  ersten  üntersuchern  (Steel,  Carter,  Evans  usw.)  nur 
yom  Peritoneum  aus  gelang. 

Bezüglich  der  natürlichen  Entstehung  neigen  sich  die  Meinungen  immer  mehr 
dahin,  daß  auch  hier  die  Übertragung  durch  Infektion  besorgt  wird.  (Lingaed  denkt 
allerdings  noch  an  ein  freilebendes  Zwischenstadium  der  Trypanosomen  in  Morästen,  auf 
Bambusbüschen  usw.,  das  von  den  Fliegen  aufgenommen  würde.)  Welche  Insekten  aber 
in  Betracht  kommen,  das  ist  trotz  Rogers'  gelungenen  Übertragungen  mit  Bremsen") 
(s.  0.)  und  allen  Beobachtungen  über  die  Rolle  der  Stomoxysarten  noch  nicht  sicher. 

Die  Surrah  zeigt,  ganz  ähnlich  wie  die  Nagana  und  Trypanose  am  Gambia,  ein 
gehäuftes  Vorkommen  in  der  Regenzeit  und  das  dürfte  noch  wahrscheinlicher  machen, 
daß  auch  hier  Insekten  (außer  Tsetsefliegen  vielleicht  Kamelläuse,  Tabaniden,  Hippo- 
bosciden)  eine  maßgebende  Rolle  zukommt.  Hauptsächlich  soll  sie  in  sumpfigen  Gegenden 
einheimisch  (Penning)  und  in  nassen  auf  trockene  folgenden  Jahren  besonders  häufig 
sein  (Evans).  Die  Seuche  soll  gewöhnlich  im  August  oder  September  einsetzen  und  bis 
Januar  anhalten. 

Der  Krankheitsverlauf  ist  auch  bei  dieser  Seuche  wechselnd,  von  ganz  akuten  bis 
zu  ausgesprochen  chronischen  Fällen,  doch  scheinen  bei  ihr  die  chronischen  Fälle  gegen- 
über der  Nagana  zu  überwiegen.  Von  Einfluß  ist  auch  hier  neben  äußeren  Einwirkungen 
Vorhandensein   oder   Ausschließung  von  Witterungseinflüssen,   guter  oder  schlechter  Er- 


^)  Hierher  gehört  auch  die  Frage,  ob  Tryp.  leivisi  mit  Erfolg  und  Seuche  erregend 
auf  Säuger  anderer  Ordnungen  übertragbar  ist,  wie  Lingard  bei  Hund,  Kamel  und  wahr- 
scheinlich auch  dem  Elefanten,  bei  Kleinvieh  und  Schweinen  nicht  oder  nur  selten  und 
ausnahmsweise  mit  Erfolg  ausgeführt  haben  will,  oder  ob  Verwechslung  mit  Tryp.  evansi 
dabei  vorliegt.  Diese  beiden  Trypanosomen  sind  ja  lange  Zeit  für  identisch  gehalten 
worden. 

^)  Daß  diese  unter  den  Eingeborenen  allgemein  als  die  Überträger  gelten 
(Nocard),  wird  von  De  Does  entschieden  in  Abrede  gestellt. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  723 

nährungszustand,  reichliches  oder  mangelhaftes  Futter  und  Arbeit  oder  Schonung  —  vor 
allem  aber  die  Klasse,  der  das  erkrankte  Tier  angehört:  Bei  den  Equiden  schwere  und 
oft  stürmische  Erkrankung,  ebenso  bei  den  Hunden ;  chronische  und  meist  leichte  mit 
ziemlich  häufigen  Heilungen  bei  Rindern  und  Kamelen. 

Die  chronisch  verlaufenden  Eälle  sichern  den  Fortbestand  der  Seuche  von  einer 
Regenzeit  zur  anderen  (Lingard). 

Die  Symptome  der  akutesten  Fälle  sind :  trockene  Nase,  tränende  Augen  mit  inji- 
zierter Bindehaut,  ebenso  die  Maulschleimhaut,  die  außerdem  noch  rötliche  Flecken  zeigt. 
Atmung  und  Puls  sind  sehr  stark  beschleunigt.  Die  Temperatur  auf  40 — 40,5°  erhöht; 
die  Freßlust  ist  völlig  geschwunden,  der  Mist  sieht  rötlich  aus  und  ist  mit  unverdauten 
Futterresten  gemischt.     Der  Tod  tritt  nach  2 — 24  Stunden  eio. 

In  weniger  schweren  Fällen  ist  die  Nase  gleichfalls  trocken,  Tränen  und  ausge- 
sprochene Injektion  der  Konjunktiven  bestehen  gleichfalls;  ebenso  ist  das  Maul  etwas 
trocken.  Die  Freßlust  ist  meist  etwas  verringert;  der  Mist  gelbgrün  ohne  ßlutbeimeng- 
ungen.  Ein  Teil  der  Fälle  erliegt  nach  2 — 3  Monaten,  die  anderen  gehen  sehr  langsam 
in  Genesung  über. 

Die  Abmagerung,  Schwäche  in  der  Hinterhand  und  allgemeine  Schwäche  sind  auch 
bei  der  Surrah  in  chronischen  Fällen  sehr  ausgesprochen.  Bei  Einhufern  und  Hunden 
treten  auch  hier  Ödeme,  besonders  an  den  Genitalien  sehr  in  den  Vordergrund.  Außer- 
dem aber  sind  häufig  papulöse  und  pustulöse,  vereiternde  oder  geschwürigwerdende  Haut- 
ausschläge zu  beobachten  (Schat,  Caeeougeau).-')  Desgleichen  sind  Petechien  und  stärkerer, 
mit  Ausfluß  verbundener  Katarrh  der  Nasen-,  Augen-  und  Genitalschleimhäute  nicht 
selten.  Die  Haltung  und  das  Benehmen  der  Tiere  sind  ganz  ähnlich  wie  bei  Nagana 
(auch  die  Abweichungen  in  den  Symptome  bei  den  einzelnen  Tierklassen).  Die  Inter- 
missionen  in  den  Anfällen  scheinen  aber  unregelmäßiger  zu  sein. 

Das  Verhalten  der  Parasiten  während  des  Verlaufs  der  Krankheit,  ihr  Vorkommen 
oder  Fehlen  in  Blut  und  Organen  schließt  sich  eng  dem  bei  Nagana  geschilderten  an. 
Bei  surrahkranken  Rindern  ist  es  jedoch,  im  Gegensatz  zu  Nagana,  häufig  unmöglich  den 
sicheren  Nachweis  der  Seuche  anders  als  durch  Überimpfung  auf  besonders  empfängliche 
Tiere  zu  führen,  weil  die  Parasiten  in  nachweisbarer  Form  hier  während  der  ganzen 
Dauer  der  Krankheit  fehlen  können. 

Die  Leichenveränderungen  sind  ähnlich  wie  bei  Nagana,  doch  scheinen  seröse  Er- 
güsse in  die  Körperhöhlen  häufiger  zu  sein  als  dort,  und  eine  Beteiligung  des  Rücken- 
markes, besonders  in  seinen  unteren  Teilen  (feuchte  Durchtränkung  und  Mürbigkeit  vor- 
handen zu  sein. 

Die  Blutveränderungen  entsprechen  im  Leben  und  in  der  Leiche  denen  bei  Nagana. 
Insbesondere  heben  Penning  und  DeDoes  auch  die  auffallende  Vermehrung  der  eosino- 
philen Zellen  bei  Equiden  hervor,  die  gleichförmig  mit  der  der  Parasiten  vor  sich  geht 
(ja  deren  Erscheinen  einleitet)  und  wieder  verschwindet. 

Die  Voraussage  ist  nach  den  Tierklassen  verschieden:  In  Mauritius  war  sie  —  100:100 
für  Pferde,  —  20 — 25:100  für  Rinder.     Die  Morbidität  steht  in  ähnlichem  Verhältnis. 

Heilmittel  haben  auch  hier  den  meisten  Forschern  versagt;  doch  will  Boue, 
Hospitalarzt  in  Mauritius,  mit  Arrhenal  bei  10  Maultieren  Fieberabfall  erzielt  haben 
(Laveran;  ob  auch  Heilung,  ist  nicht  gesagt)  und  Penning  verspricht  sich  Erfolg  von 
„Blutauswaschuugen"  mit  0,l^l^iger  Kochsalzlösung. 

Als  vorbeugende  Maßregeln  werden  empfohlen:  Anzünden  großer  Schmauchfeuer, 
um  stechende  Insekten  zu  verjagen.  Wegschaffen  oder  Töten  der  ersterkrankten  Tiere, 
um  die  Infektionsquelle  für  den  übrigen  Stapel  zu  entfernen. 

Mag  diese  Maßregel  auch  in  den  Gegenden  von  etwas  zweifelhaftem  Werte  sein, 
wo  die  Surrah  enzootisch  herrscht,  nach  den  Erfahrungen,  die  in  Mauritius  mit  der  Ein- 


^)  Die  gleichen  Hautausschläge  sah  auch  ich  in  Ostafrika  bei  Eseln,  weniger  deut- 
lich bei  Kleinvieh  und  Rindern.  Es  handelte  sich  stets  um  chronisch  verlaufende  Fälle 
der  von  den  Eingeborenen  „Kidei'  genannten  Krankheit,  die  nach  ihrer  Aussage  nicht 
von  der  Tsetse,  sondern  von  der  Stomoxys  übertragen  wird.  Das  Krankheitsbild  und 
die  morphologische  Erscheinung  der  Parasiten  entsprach  dabei  stets  der  Schilderung  der 
Surrah  und  ihres  Parasiten. 

46* 


724  ^^-  ^-  Sander  und  Dr.  Henhig. 

schleppung  von  Surrali  durch  erkrankte  Tiere  aus  Indien  gemacht  worden  sind,  wird 
man  für  alle  Tropengegenden  (ob  auch  für  solche  mit  kühlerem  Klima  ist  bis  jetzt  noch 
fraglich),  die  bisher  frei  von  dieser  Seuche  waren,  auf  strengsten  Ausschluß  solcher  Ein- 
schleppung oder  schnellste  Unschädlichmachung  der  ersten  Fälle  das  Auge  richten  müssen. 
Ob  menschliche  Trypanosen  in  Indien  vorkommen,  ist  noch  festzustellen.  Die  Be- 
funde von  DoNOVAN  und  Leishman  (vgl.  Ross  und  Laveran)  fordern  aber  zu  Unter- 
suchungen in  dieser  Richtung  auf.     (Vgl.  Leishman,  Kala  Azar,  Bd.  III.) 

Mal  de  Caderas. 

Diese  Seuche  (etwa  =^  Hüftlähme)  ist  eine  Südamerika  östlich  der 
Anden  in  seinen  tropischen  und  subtropischen  Gegenden  eigene  Trypanose  der 
Equiden.  Bei  Tieren  anderer  Klassen  als  bei  Einhufern  ist  sie  als  genuine 
Krankheit  bisher  noch  nicht  beobachtet  worden,  was  von  vornherein  recht  wunderbar 
erscheint,  wenn  man  bedenkt,  daß  Einhufer  in  Südamerika  ursprünglich  gar  nicht 
heimisch  sind.  Es  ist  also  wohl  anzunehmen,  daß  sie  in  einer  sehr  gutartigen 
Form  bei  irgend  einem  bis  jetzt  noch  nicht  beachteten  südamerikanischen  Tiere 
sich  finden  Avird.  i)  Diese  Feststellung  ist  um  so  nötiger,  als  wir  auch  über  die 
Art  der  natürlichen  Übertragung  noch  im  Ungewissen  sind. 

Die  Krankheit  tritt  ebenso  wie  die  Nagana  und  Surrah  keineswegs  in  allen  Ort- 
lichkeiten  ihres  Verbreitungsgebietes  auf,  sondern  in  „Gürteln"  und  „Zonen",  oft  von 
sehr  beschränkter  Ausdehnung.  Besonders  soll  sie  in  Nachbarschaft  von  Sümpfen  sich 
zeigen  und  besonders  häufig  nach  starken  Regengüssen  mit  Tümpelbildung.  Kemmerich 
will  auf  seiner  Estancia  in  Argentinien  die  Seuche  dadurch  zum  Verschwinden  gebracht 
haben,  daß  er  alle  Sümpfe  in  offene  Teiche  umwandelte.  „Er  behauptet  mit  absoluter 
Bestimmtheit  die  Krankheit  dadurch  bekämpfen  zu  können,  daß  er  für  dauernden  freien 
Wellenschlag  sorgte.     Bewegtes  "Wasser  hält  er  für  absulut  unschädlich"  (Voges). 

Das  wiese  darauf  hin,  daß  außer  den  Stechfliegen  (Stomoxys  calcitrans  =  Mosca 
brava  und  Bremsen,  Tabanus  spec),  die  von  Voges,  Zecken  (Garäpatos,  R]npiceplialii,s- 
arten),  die  von  LigniSiees  und  Elmassian  beschuldigt  werden,  auch  ganz  andere  In- 
sekten in  Betracht  gezogen  werden  müßten.  Denn  weder  Fliegen  noch  Zecken  legen 
ihre  Eier  in  das  Sumpf  w  a  s  s  e  r  ab. 

Das  Hauptvorkommen  der  Seuche  fällt  in  die  Regenzeit. 

Während  zuerst  von  Lacerda  und  Lecler  u.  a.  ein  Bakterium  als  Erreger  ange- 
nommen wurde,  ist  von  Voges,  Ligni^iees  und  weiterhin  eingehend  von  Elmassian  und 
MiGONE  nachgewiesen  worden,  daß  es  sich  um  ein  Trypanosoma,  Tryp.  equinum  (Voges) 
handelt.  Von  den  anderen  Säugetiertrypanosomen  unterscheidet  es  sich  vornehmlich  da- 
durch, daß  der  Blepharoplast  (Centrosom)  bei  Doppelfärbung  die  Farbe  weniger  stark 
annimmt  als  der  Kern;  ferner  sollen  die  großen  Teilungsformen  mit  3 — i  Individuen 
etwas  häufiger  als  bei  den  anderen  im  Blute  zu  finden  sein.  Auch  scheint  es  am  ver- 
gänglichsten und  wenigsten  widerstandsfähig  von  allen  zu  sein,  da  es  schon  wenige 
Stunden  nach  dem  Tode  des  kranken  Tieres  nicht  mehr  gelingt,  es  im  Blute  und  den 
Organsäften  nachzuweisen.     (Vgl.  Luhe  S.  132.) 

Der  Verlauf  dieser  Trypanose  ist  meist  ausgesprochen  chronisch  und  zieht  sich 
über  4—5  Monate,  selbst  mehr,  hin.  Doch  kommen  aucli  schneller  verlaufende  in  weniger 
als  3 — 4  Wochen  zum  Tode  führende  Fälle  vor.  Bei  Eseln  und  Maultieren  ist  der  Ver- 
lauf fast  immer  schleppend. 

In  den  chronischen  Fällen  ist  auch  hier  die  enorme,  trotzdem  die  Futteraufnahme 
meist  bis  kurz  vor  dem  Tode  ungestört  ist,  stetig  fortschreitende  Abmagerung  eins  der 
hervorstechendsten  Anzeichen.  Daneben  aber  ist  im  weiteren  Verlauf  sehr  deutlich  aus- 
gesprochen die  zuweilen  bis  zur  vollen  Paraplegie  mit  Lähmung  der  Blase  und  des  Mast- 
darms sich  steigernde  Bewegungsstörung  der  Hinterhand  mil  ihrer  schweren  Beeinträchti- 


^)  Die  erste  Nachricht  über  diese  Seuche  stammt  (nach  Voges)  von  Luiz  Calendrini 
aus  dem  Jahre  1842.  —  Es  sollen  bei  einigen  Ausbrüchen  dieser  Seuche  viele  tote  Capybara 
(Wasserschwein)  gefunden  worden  sein. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  725 

gung  des  Stehens  und  Laufens.  Sie  ist  so  häufig,  daß  gerade  davon  die  Krankheit  ihren 
volkstümlichen  Namen  erhalten  hat.  Intermittierendes  Fieber  mit  zunächst  hohen  dann 
immer  schwächeren  Steigerungen  fehlt  auch  hier  nicht.  Der  Tod  kann  bei  Apyrexie  oder 
sogar  subnormaler  Temperatur  (34°  Voges,  Elmassian)  erfolgen,  meist  aber,  besonders 
bei  den  akuten  Fällen,  im  Fieberanfall. 

Bei  akuterem  Verlauf  sind  die  Abmagerung  und  Anämie  meist  weniger  ausge- 
sprochen, dagegen  ist  der  Harn  häufig  blutig  gefärbt.  Die  paraplegischen  Erscheinungen 
sind  gleichfalls  weniger  ausgeprägt  und  treten  meist  erst  kurze  Zeit  —  24  Stunden  — 
vor  dem  Tode  auf.  Die  Temperaturschwankungen  sind  ausgesprochener  und  schneller 
wechselnd. 

Erscheinungen  an  den  Genitalien  fehlen  meist. 

Die  Parasiten  zeigen  sich  zu  Anfang  nur  periodisch  im  Elut,  in  den  Intervallen 
zwischen  den  Fieberanfällen.  Die  Blutveränderungen  gleichen  denen  bei  anderen  Try- 
panosen  inbezug  auf  Verminderung  und  Veränderung  der  roten  Blutkörperchen,  Abnahme 
des  Hämoglobin,  Zunahme  der  Leukocyten. 

Der  Sektionsbefund  ist  kaum  abweichend  von  dem  bei  anderen  Trypanosen. 

Als  Laboratoriumstiere  sind  Mäuse,  Ratten,  Nictipithecus  felinus  und  Coati  zu 
empfehlen,  weil  bei  ihnen  die  Infektion  leicht  haftet  und  die  Parasiten  in  beständig  an- 
wachsender Zahl  stetig  im  Blut  vorhanden  sind.  Der  Verlauf  ist  schneller,  die  Symptome 
ähnlich  wie  beim  Pferd.  Bei  Hund  und  Kaninchen  ausgesprochene  Ödeme  an  Kopf  und 
Genitalien,  Verlauf  langsam,  Parasiten  spärlich  und  erst  spät  im  Blut.  Ziegen  und  Schafe 
erliegen  auch,  der  Parasit  ist  nur  periodisch  vorhanden.  Meerschweinchen  wenig,  Rind 
gar  nicht  empfänglich. 

Heilungen  sind  bei  Einhufern  nicht  beobachtet;  Medikamente  ohne  Erfolg.  Ver- 
bringung unter  gute  äußere  Verhältnisse  verlängert  auch  bei  dieser  Krankheit  das  Leben. 

Als  Vorbeugung  schlägt  Voges  vor,  alle  caderaskranken  Tiere  in  der  Trockenzeit, 
während  deren  keine  Neuerkrankungen  vorkommen,  zu  töten  und  so  den  Infektionsstoff 
für  die  nächste  Regenzeit  zu  beseitigen.  Bei  Ausbruch  der  Seuche  in  einer  Herde  soll 
Isolieren  der  kranken,  Verbringen  der  noch  gesunden  Tiere  nach  hochgelegenen  trockenen 
AVeiden  ein  weiteres  Umsichgreifen  der  Seuche  verhüten. 

Dourine. 

Die  Dourine  oder  „ansteckende  Beschälseuche  der  Pferde"  (Mal 
du  coit)  ist  die  einzige  der  seuchenhaften  Säugetiertrypanosen  die  genuin  in  ge- 
mäßigt-subtropischen und  gemäßigten  Klimaten  vorkommt.  Sie  scheint  dem  Nord- 
osten Afrikas  zu  entstammen  und  von  dort  über  das  Mittelmeer  nach  den  angrenzen- 
den Gegenden  Europas  und  Asiens  verbreitet  worden  zu  sein.  Beobachtet  ist  sie 
in :  Marokko,'  Algier,  Tripolis,  Syrien,  der  Türkei,  Spanien,  Südfrankreich,  Ungarn ; 
vorübergehend  auch  in  Chile  und  Nordamerika  (Illinois).  Auch  aus  Madagaskar 
kamen  von  1902  Meldungen  über  eine  verdächtige  Seuche.^)  Diese  Verschleppung 
über  einen  großen  Teil  der  Erde  steht  mit  der  Art  der  Übertragung  in  engem 
Zusammenhange:  sie  geschieht  nach  den  Autoren  ausschließlich  durch  den  Ge- 
schlechtsakt. -) 

Da  der  Verlauf,  namentlich  bei  Eseln  sehr  schleppend  und  in  den  Anfangs- 
stadien wenig  charakteristisch  ist,  so  kann  es  leicht  geschehen,  daß  ein  kranker  Hengst 
weithin  verführt  und  noch  zum  Decken  zugelassen  wird,  ehe  die  Krankheit  unzweideutig 
bei  ihm  ausbricht.     Er  ist  aber  in  diesem  Stadium  schon  ansteckungsfähig. 

Befallen  werden  von  dieser  Seuche  nur  Pferde  und  Esel;  die  Blendlinge  beider 
und  Wallache   erkranken    in    Gegenden   mit   geregelter   Pferdezucht    nicht,   weil   sie,   als 


^)  Als  „Osteomalacie"  Unter  Pferden  und  Maulese'n  auf  Madagascar  in  Revue  de 
Madagascar,  1903,   V,  S.  503  u.  ff.  beschrieben. 

^)  Wenn  auch  Zweifel  berechtigt  sind,  ob  diese  Anschauung  für  alle  Fälle  in  den 
mutmaßlichen  Heimatländern  der  Seuche,  Algier  und  Marokko  zutrifft,  so  verhält  es  sich 
für  die  Praxis  bestimmt  so  in  allen  Ländern,  wohin    die  Dourine  erst  verschleppt  wird. 


726  -D^-  ^-  Sander  und  Dr.  Hennig. 

nicht  fortpflanzungsfähig,  nicht  zum  Deckgeschäft  zugelassen  werden.  (In  Gegenden  mit 
halbwilder  Zucht  aber  könnten  wohl  auch  diese  erkranken,  da  sie  den  Greschlechtsakt, 
wenn  auch  unfruchtbar,  ausüben.)     Andere  Tierklassen  erkranken  genuin  nicht. 

Für  die  Impfung  empfänglich  sind  auch  nur  verhältnismäßig  wenige  Tiere;  dabei 
scheinen  die  verschiedenen  „Stämme"  des  Erregers  noch  von  sehr  verschiedener  In- 
fektionstüchtigkeit zu  sein  (Rouget-Nocahd).  Am  empfänglichsten  scheint  der  Hund  zu 
sein,  dann  weiße  Mäuse,  weiße  Ratten  und  Kaninchen.  Rinder  und  Meerschweinchen 
sind  völlig  refraktär;  graue  Ratten  verhalten  sich  sehr  verschieden. 

Der  Erreger  der  Seuche,  das  Trypanosoma  equiperdmn  Doflein,  hat  die  allgemeine 
Struktur  der  übrigen  vorstehend  geschilderten:  vielleicht  ist  die  Durchschnittsgröße  etwas 
geringer  und  die  Formverhältnisse  bei  ihm  etwas  mannigfaltiger,  das  Vorkommen  von 
„Kopulations"formen  häufiger  und  seine  Beweglichkeit  etwas  größer.  Seine  Lebensfähig- 
keit im  toten  Tier  und  in  dem  dem  lebenden  Körper  entnommenen  Blut  sind  noch 
geringer  als  bei  Tryp.  equinum,  er  ist  also  ziemlich  hinfällig.  Bemerkenswert  dagegen 
ist,  daß  es  sich  auch  in  den  Sekreten  der  Geschwüre  tragenden  Schleimhäute  und  im 
Sperma  findet,  nicht  bloß  innerhalb  des  Blutes.     (Näheres  s.  bei  Luhe  S.  122.) 

Die  natürliche  Krankheit  tritt  am  11. — 20.  Tage  nach  dem  infektiösen  Deckakt 
ein,  verläuft  meist  chronisch,  durch  3 — 4  Monate,  endet  aber  beim  Pferde  stets  mit  dem 
Tode,  während  beim  Esel  Heilungen  nicht  gerade  selten  zu  sein  scheinen.  Der  allge- 
meine Charakter  der  Krankheit  schließt  sich  auch  dem  der  anderen  Trypanoseseuchen  an, 
also :  intermittierendes  Fieber,  zunehmende  Abmagerung  und  Anämie  trotz  meist  erhalten 
bleibender  Freßlust,  mehr  oder  minder  flüchtige  Ödeme  der  Gliedmaßen,  Steifigkeit  bis 
Parese  der  Hinterhand,  charakteristische  Haltung,  zunehmende  Trägheit  und  schlafsüchtige 
Benommenheit.  Ganz  pathognostisch  aber  ist  für  die  Dourine  die  ausgesprochene  Be- 
teiligung der  Geschlechtsorgane  an  der  Erkrankung  und  die  eigentümlichen  papulösen 
und  ekzematös-geschwürigen  Hautveränderungen. 

Die  Veränderungen  an  den  Geschlechtsteilen  stellen  als  mäßiges  Odem  am  Vorder- 
ende des  Schlauches  oder  der  vulva  und  geringe  Rötung  und  schleimiger  Katarrh  der 
Genitalschleimhaut  das  Frühsymptom  dar,  und  werden  häufig  übersehen.  Das  Odem 
nimmt  zu  und  breitet  sich  allmählich  weiter  aus ,  auf  den  Hodensack ,  die  Leisten- 
gegend, selbst  die  Bauchwand  bzw.  auf  den  Damm;  die  oberflächlichen  Lympthdrüsen 
schwellen  (häufig  einseitig)  an.  Die  Temperatur  ist  etwas  erhöht,  38 — 38,5  **.  Diese  Er- 
scheinungen nehmen  weiter  zu,  aber  unter  stetigen  Besserungen  und  Verschlimmerungen; 
nach  einem  Monat  etwa  wird  der  Atem  kurz  und  knapp,  die  Nierenpartie  empfindlich, 
die  Abmagerung  beginnt.  Nun  setzt  die  Zeit  der  Hautausschläge  ein,  gewöhnlich  nach 
40 — 45  Tagen,  manchmal  etwas  später.  Sie  bestehen  in  quaddelförmigen,  flüchtigen,  etwa 
5  Tage  stehenden  kleineren  und  größeren  Schwellungen  der  Haut,  über  denen  das  Haar 
gesträubt,  die  Haut  verdickt  ist.  Meist  lassen  sie  Serum  austreten.  Am  deutlichsten 
sind  sie  bald  nach  dem  Tränken  und  sitzen  am  häufigsten  auf  dem  Kreuz.  Von  nun  an 
wachsen  Abmagerung,  Schwäche  und  Bewegungsstörungen  immer  mehr,  die  Lymphdrüsen 
schwellen  mächtig  an,  die  Ödeme  nehmen  zu  und  unter  Geschwürsbildung  auf  den  Genital- 
und  anderen  Schleimhäuten,  vielfachen  oberflächlichen  Abscessen,  „fressenden  Ekzemen" 
großer  Brüchigkeit  der  Knochen,  Unempfindlichkeit  der  Haut  gegen  Stiche  und  Schnitte 
endet  der  Tod  das  Leiden  des  schließlich  völlig  gelähmten  Tieres.  Bei  Stuten  pflegt  der 
Verlauf  etwas  schneller  zu  sein  als  bei  Hengsten. 

In   der  akuten  Form  folgt  meist   einige  Tage  nach   dem  Auftreten   der  Quaddeln 
der  Anfangsschwellung  an  den  Geschlechtsteilen  plötzlich  ein  Schwändelanfall  oder  akut 
Lähmungen,    die    das   Tier    in    wenigen   Tagen    hinrafien.     Diese    akuten  Fälle    sind   be 
Stuten  seltener  als  bei  Hengsten. 

Die  Diagnose  ist  bis  zum  Auftreten  der  Quaddeln  unsicher.  Als  diagnostisches 
Beweismittel  dient  die  Impfung  auf  den  Hund.  Bei  diesem  ist  das  Symptomenbild  ganz 
ähnlich  wie  beim  Pferde,  doch  sind  daneben  die  Augenstörungen  sehr  stark  ausgesprochen- 
Subkutane  Impfungen  geben  das  klarste  Bild  (7 — 20  Tage  Inkubation !)  Der  mikroskopi- 
sche Nachweis  der  Parasiten  ist  am  Gewebssaft  der  Schwellungen  und  Quaddeln  zu  ver- 
suchen, da  sie  in  diesem  häufig  sind,  während  sie  sich  im  kreisenden  Blut  nur  spärlich 
finden.    Die    Sektion    ergibt    außer    den    gewöhnlichen    Erscheinungen    der   Trypanosen: 


r 

i 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  727 

gelatinöse  Quaddeln  unter  der  Haut,  heftige  Entzündung  des  äußeren  Teils  der  Harnröhren- 
schleimhaat  beim  Hengst,  des  ganzen  Genitaltraktus  bei  der  Stute,  enorme  gelatinöse 
Schwellung  der  Leistendrüsen  und  häufig  Erweichungsstellen  im  Rücken(Lenden)mark. 

Heilversuche  sind  bis  jetzt  nicht  gelungen;  wohl  aber  Immunisierung  von  Labora- 
toriumstieren (RouGET,  Nocaed)  durch  Präventivimpfung  mit  Serum  geheilter  Tiere. 
Tiere,  die  die  natürliche  Krankheit  überstanden  haben,  sollen  fortan  immun  sein. 

Mittel  zur  Ausrottung,  bzw.  Eindämmung  der  Seuche  ist  möglichst  schleunige  Un- 
schädlichmachung der  ersten  Fälle.  Da  die  Pferdehengste  in  den  ersten  Perioden  der 
Krankheit  den  Beschälakt  noch  ausführen  können,  ist  besondere  Aufmerksamkeit  von 
Nöten.  Am  gefährlichsten  aber  scheinen  die  Eselhengste  zu  sein  (Schneider  u.  Bupfaed), 
da  bei  ihnen  oft  nur  die  schwer  zu  deutenden  Anfangssymptome  das  einzige  Anzeichen 
der  Seuche  darstellen. 

Für  die  Gallseuche  der  Rinder  verweise  ich  auf  die  Beschreibung  der  Buschseuche 
S.  767. 

Literatur. 

Ich  gebe  im  nachstehenden  nur  die  Literatur,  die  ich  im  Original  oder  in  Referaten 
selbst  benutzt  habe,  und  zwar  nur  soweit,  als  sie  nicht  schon  von  Luhe  und  Mense  in 
diesem  Handbuch  zitiert  worden  ist:  desgleichen  berücksichtige  ich  nicht  die  auch  hier 
in  Betracht  kommenden'  Schriften  über  Malaria  und  deren  Parasiten.  Da  ich  es  aber 
gerade  für  ein  Handbuch  über  Tropenkrankheiten  für  erwünscht  halte,  die  Literatur 
möglichst  vollständig  aufzuführen,  weil  dessen  Leser,  namentlich  im  Auslande,  selten  in 
der  Lage  sind,  umfangreiche  ältere  Literaturwerke  nachzuschlagen,  während  sie  ein  oder 
das  andere  Einzelwerk  und  eine  oder  die  andere  Zeitschrift  zur  Hand  haben,  gebe  ich 
auch  den  Nachweis  über  einige  grundlegende  ältere  Aufsätze  und  Bücher,  für  die  Luhe 
auf  schon  vorhandene  Literaturverzeichnisse  verweist.  Leider  ist  es  nicht  möglich,  die 
Literatur  getrennt  für  den  zoologischen  und  für  den  morphologischen  Teil  aufzuführen, 
weil  bei  gar  zu  vielen  Autoren  beide  Gebiete  behandelt  sind,  also  vielfache  Wiederholung 
notwendig  würde. 

1879  Alcock,  Sie  Rutheefoed,  Address  on  the  Opening  of  the  48  th  Session  of  the  Royal 

Geographica!  Society.     Nov.  11.     1878.     Proceed.  of  the  Geograph.  Soc.  &  Monthly 

Record  of  Geogr.     N.  M.  Series  I.     S.  2. 
1856  Andeesson,  C.  J.,  Lake  Ngami,  or:    Exploration  and  Discoveries  during  four  years' 

wanderings  in   the  Wilds  of  South-Western  Africa.     London,  Hurst  and  Blackett. 

Chapt.  XXXVII.    S.  488—491. 
1886  VON  Änderten,  Claus.,  Die  Gallaländer.     Kolon.-Polit.  Oorresp.     S.  204. 
1852  Arnaüd,  Notiz  über  die  von  üswell  vorgezeigte  Tsetse.    Compt.  rend.  Acad.  Sciences. 

XXXV.     S.  603. 
1889  Arnot,  f.  S.,   Journey   from  Natal  to  Bihe   and  Benguella,   and  thence   across  the 

Central  Plateau  of  Africa  to  the  Sources  of  the  Zambesi  and  Congo.     Proc.  Royal 

Geogr.  Soc.  &  M.  Rec.  of  Geogr.     N.  M.  S.  XL     S.  67. 

1899  AusTEN,  E.  E.,  Report   of  the  Proceedings   of  the  Expedition  for  the  Study  of  the 

Causes  of  Malaria,  despatched  to  Sierra  Leone,  West  Africa,  under  the  leadership 
of  Major  Ronald  Ross  (C.  J.  M.  S.)  by  the  Liverpool  School  ofTropical  Diseases, 
July  29  th.     London,  Darling  &  Son  Ltd.     S.  18—19. 

1900  Derselbe,  Legt  ein  $  von  Gloss.  longipennis  Coeti  vor.    Proc.  of  the  Zool.  Soc.  of 

London.     S.  10. 

1903  Derselbe,  A  Monograph  of  the  Tsetse-Flies  (Genus  Glossina  Wiedemann).     Based  on 

the  Collection  of  the  British  Museum.  With  a  Chapter  on  Mouth-Parts  by  H.  J. 
Hansen,  Phil.  Doct.  Mit  Karte  der  Verbreitung  der  Tsetsen,  Tafeln  und  Ab- 
bildungen.    London. 

1904  Derselbe,   Supplementary  Notes   on    the   Tsetse-Flies   (Genus   Glossina  Wiedemann). 

Brit.  med.  Journ.  Nr.  2281.  Sept.  17.  S.  658—662.  Mit  Abbildung  der  Gl. 
palpalis. 


728  JDi'-  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

1904  Derselbe,  A  Revised  Synopsis  of  the  Tsetse-Flies.  (Genus  Glossina  Wieb.)  wilh 
Notes  on  Glossina  tachinoides  Westwood.  The  Annales  &  Magazine  of  Natural 
History.     7.  Series.     Vol.  XIV.     Nr.  80.     Aug.     S.  151—155. 

1903  Bachmann,  A.  et  de  Elizalde,  P.,  Mal  de  Caderas  (Erreger).  Annales  de  Circulo 
medico  argentino.     31.  3.     Nach  Laveean,  Trypanosomes  et  Trypanosomiases. 

1869  Baker,  Sir  Samuel,  W.,  The  Albert  N'yanza,  Great  Basin  of  the  Nile,  and  Explor- 
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1903  Baker,  C.  J.,  Medical  officer,  Entebbe,  Uganda.  —  Three  Gases  of  Trypanosomiasis 

in  Man  in  Entebbe,  Uganda.     Brit.  Med.  Journ.     Mai  30.     Nr.  2213. 
1864  Baines,  Thomas,   Explorations   in   South-West  Africa.    London.     Longman,   Green, 

Longman,  Roberts  &  Green.     S.  255,  351,  469,  470—471,  511. 
1877  Derselbe,   The  Gold  Regions  of  South  Eastern  Africa.     London,   Edward   Stanford 

&  Port  Elizabeth,  J.  W.  C.  Mackay.    S.  10,  57,  61,  63—64,  65—66,  66,  66—67,  68, 

79—80,  80—81,  84.  89,  108,   109,  151—154,   155,  164-171,  171,  173,  182,  183,  18?! 
1877  V.  Barnim,   Reise   des   Freiherrn    v.  ß.   in  Nord  -  Ostafrika   usw.     Nach  Hartmann^ 

Sitzungsberichte  d.  Ges.  naturforsch.  Freunde.     Berlin.     Anhang  XLI. 

1904  Baktarelli,  E.,   Le  recenti   scoperte  intorno  ai  tripanosomi.     Riv.  d'igiene  e  sanitä 

pubbl.    Anno  XV.    Nr.  11.    S.  361—372.    6  Fig. 

1891  Baumann,  D,  Oscar,  Usanoibara  und  seine  Nachbargebiete.     Berlin,  Dietrich  Reimer. 

1892  Derselbe,  Tagebücher  der  Antisklaverei-Expedition.     (3.  III.     1892,  Donderobofliege.) 

Kolon.  Jahrbuch.     Berlin,  Gustav  Meinecke.     S.  155. 

1893  Bbnt,  Theodore,   Interview   with   a  representative   of  Reuter's  Agency.     (Tsetse  in 

Mengen  an  der  Beirabahn  bis  Chimioyo.)     The  Standard.     Oct.  11. 
1885  BiGOT,  J.  M.  F.,   Genre   Glossina.     Ann.   d.   1.  Soc.   Entomol.   de  France.     6.  Serie. 

t.  L.     S.  121—124. 
1891  Derselbe,  (Gloss.  grossa   und  pallicera).    Ann.  d.  1.  Soc.  Entomol.    de  France.     LX. 

S.  377—378. 
1896  Blandford,  W.  F.  H.,  The  Tsetse-Fly  Disease.     Nature.     Nr.  1381.     Vol.  53.     April  16. 

S.  566—568.    Flg.  1  u.  2. 
1903  Boigey,  Maurice,    La    trypanose    ou    maladies    ä   trypanosomes.      Rev.    scientifique. 

Ser.  4.    T.  XIX.    Nr.  19.    S.  583—590. 
1903  Bowees,   Waltee,   G.,   Trypanosomes,  with  special  reference  to   surra.      Journ.   of 

comp.  med.  &  vet.  arch.     Vol.  XXIV.     Nr.  2.     S.  65-71. 

1902  Bradford,  G.  R.   and  Flimmer,    H.   G.,    The    Trypanosoma   Brucei,    the    organism 

found  in  Nagana,  or  Tse-Tse-Fly  Disease.  Quart.  Journ.  of  Microsp.  Sc.  Vol.  45. 
N.  S.     S.  449—471.    Tafeln  24  u.  25. 

1881  Bradshaw,  Dr.  B.  F.,  The  Tsetse-Fly.  Transactions  South  Afric.  Philos.  Soc.  VII. 
Part.  I.     S.  51—55. 

1858  Beaid,  James,  Balfour,  G.  W.,  Livingstone,  (Arsenikbehandlung  der  naganakranken 
Tiere  vor  Kenntnis  des  Erregers).  Brit.  med.  Jour.  p.  135,  214 — 215,  360.  Nach 
Laveean,  Tryp.  et  Tryp. 

1883  Beauee,  Dr.  Feiedeich,  Die  Zweiflügler  des  Kaiserlichen  Museums  zu  Wien.     Wien. 

1898  Derselbe,  Beiträge  zur  Kenntnis  der  Muscaria  schizometopa.  (Bemerkungen  zu  den 
Originalexemplaren  der  von  Bigot,  Macquaet  und  Robineau-Desvoidy  beschrie- 
benen Muse,  schizomet.  aus  der  Sammlung  des  Herrn  G.  H.  Verral.)  II.  Folge. 
Zwei  Nachträge  zu  den  in  Bd.  LX  der  dtsch.  k.  Ak.  erschienenen  Vorarbeiten  zu 
einer  Monographie  der  Muscaria  schizometopa.  Sitz.-ßer.  Akad.  Wien.  CVII. 
S.  493—546. 

1883  Brauer  und  von  Bergenstamm,  Vorarbeiten  zu  einer  Monographie  der  Muscaria 
Schizometopa  (excl.  Anthomyidae),  Pars  III.  Denkschriften  der  math.-naturw. 
Klasse  der  Kais.  Akad.  der  Wissenschaften.     IV.  Bd.     W^ien.     S.  177 — 178. 

1903  Brauer,  A.,  Die  Fortpflanzung  und  Entwicklung  der  Trypanosomen   im  Blut  surra- 

kranker  Tiere.     Berl.  tierärztl.  Wochenschr.     Nr.  27. 
1903  Derselbe,   Die  Fortpflanzung,  Vermehrung  und  Entwicklung   der  Trypanosomen  im 
Blut  surrakranker  Tiere.     Ebenda.     Nr.  40. 

1905  Derselbe,  Gouvernementstierarzt,   Der  Stand   der  Viehseuchen   im  Plantagengebiete 


I 


Tropische  und  subtropische,  Viehseuchen.  729 

Ostusambaras.      Berichte   Land-   und  Forstwirtsch.   Deutschostafrika.      Hrsgegeb. 
Xais.  Gouv.     II.  Jahrg.     S.  8—10.     Carl  Winter,  Heidelberg. 

1898  Braült,  J.,    Contribution   ä  la  geographie  medicale  des  maladies  africaines.     Janus 

III.     S.  36—41. 
1884  Beehm,   Tierleben,   Allgemeine   Kunde   des  Tierreichs.     4.  Abt.     Wirbellose   Tiere. 

1.  Bd.     Insekten  von  Dr.  E.  C.  Täschenberg.     Leipzig,  Bibliogr.  Institut.    2.  Aufl. 
1892  Derselbe,  —  Dasselbe.     3.  ganz  neubearbeitete  Auflage.     9.  Bd.     Insekten   von  Dr. 

Pechuel-Lösche.     Leipzig  u.  Wien,  Bibliogr.  Institut.     S.  471—475;  510.     Stom. 

calc.  Fig.  9,  S.  512,  513  (Grloss.  mors,  mit  Abbildg.). 
1905  Bkohez,  La  mouche  Tsetse   et  la  colonisation   au  Katanga.     Bull,  de  la  Soc.  royale 

beige  de  geographie.     Nr.  1. 

1899  Brown.  William   Harvey,   On   the    South  African  Erontier.     The   Adventures   and 

Observations  of  an  American  in  Mashonaland  and  Matabeleland.     London,  Sampson 
Low,  Marston  &  Co.     S.  151,  314—315. 

1895  Bruce,  David,    Surgeon  Major,   Preliminary  Report    on   the   Tsetse-Fly  Disease,   or 

N'agana  in  Zululand.     Durban  1895.     Bennet  &  David. 
1813  Bruce.  James,  Travels  to  discover  the  Sources  of  the  Nile.     3.  ed.     Vol.  IL     S.  305 

bis  307.      Dto.     Vol.  VII,    S.  300-303,    305.     4th   ed.    (1813)  Vol.  YLl  (VIII). 

Nr.  39.     (Figures  of  the  "Tsaltsalya  or  Fly".) 
1904  Brumpt,  Dr.  E.,  Sur  une  nouvelle  Espece  de  Mouche  Tse-Tse.     La  glossina  decorsei 

n.  sp.  provenant  de  l'Afrique  centrale.     Oompt.  rend.  d.  1.  Soc.  d.  biologie.    LVI. 

24.  Avr.    S.  628—630. 

1904  Derselbe,  La  Maladie  designee   sous  le   nom  d'Ai'no  par  les  Somales  ä  l'Ogaden  est 

une    Trypanosomiose    probablement  identique   au  Nagana   de  TAfrique   Orientale. 
Compt.  rend.  d.  1.  soc.  d.  biolog.     LVL     24.  Avr.     S.  673—675. 

1905  Derselbe,  Les  Trypanosomes   chez  les   vertebres.     Arch.  med.   exper.   et  anat.  path. 

Paris.     S.  743. 
1905  Derselbe,  Trypanosomes  et  Trypanosomiases.     Revue  scientif.  Paris.     9.  Sept. 
1904  Brumpt  et  Wuktz,  Maladie  du  sommeil  experimentale  chez  les  Souris,  Rats,  Cobayes, 

Lapins,   Marmottes  et  Herissons.     Compt.  rend.  d.  1.  soc.  d.  Biol.     LVI.     1.  Avr. 

S.  567—69. 
1904  Dieselben,   Maladie   du   sommeil   experimentale    chez  les  Singes  d'Asie  et  d'Afrique. 

Ibid.     LVI.     1.  Avr.     S.  569—71. 
1904  Dieselben,  Maladie  du  sommeil  experimentale  chez  les  Singes  d'Amerique,  les  Makis 

de  Madagascar,  le  Chien  et  le  Pore.    Ibid.     LVI.     1.  Avr.     S.  571. 

1900  Bryden,  H.  A.,  Animals  in  Africa.    London,  Sands  &  Co.     S.  228—230. 
1891  BuRKE,  General  pathology  of  Surra.     Americ.  vet.  rev.     Bd.  15. 

1860  Burton,  Captain  R.  F.,  The  Lake  Regions  of  Central  Africa.  London,  Longman, 
Green,  Longman  &  Roberts.     I,  S.  187,  276,  289.     II,  18—19. 

1884  BüTSCHLi,  Bronn's  Tierreich.     Protozoa.     T.  1.     Easc.  2.     Mastigophora.    S.  811 — 813. 

1871  BrxTON,  E.  C,  Angaben  über  örtl.  und  zeitl.  Vorkommen  der  Tsetse.  The  Ento- 
mologist.   Vol.  V.    April.     S.  283—284. 

1896  Cadiot,  Du  Paludisme   chez    le   cheval;  Rapport  sur  le  travail  de  M.  Pierre.     Bull. 

Soc.  centr.  med.  veter.     30  mars.     S.  148 — 161. 
1902  Calloway,  James,  N.,  Cotton-expert.     Report.     Beihefte  z.  Trop.  Pflanz.     S.  52 — 54. 
1886  Capello,  H.  und  Ivens,  R.,  De  Angola  ä  Contra-Costa.    Lisboa.     Imprensa  Nacional. 

Cap.  XVIII.     A  Tze-Tze.     S.  21—39.     Abbildung  von  Kopf  und  Fuß*  der  Tsetse. 
1904  Caeini.  A.,  Die  pathogenen  Trypanosomen  des  Menschen  und  der  Tiere.     Korresp.- 

Bl.  f.  d.  Schweiz.  Ärzte.     Jahrg.  XXXIV.     Nr.  12.     S.  392—396. 

1901  Carougeau,  Note  relative   ä  l'existence   du   trypanosome   en  Indo-Chine.     Bull.  soc. 

centr.  med.  veter.     8^  serie.     T.  VIII.     30  juin.     S.  295. 
1880  Carter,  Capt.  F.  F.,   Captain  Cartee's  last  March  in    Central   Africa.     Proceed.  R. 

Geogr.  Soc.  &  M.  R.  of  Geogr.  N.  monthly.     Ser.  II.     S.  762. 
1891  Casati,  Major  Gaetano,   Ten   Years  in   Equatoria.     London   &  New  York.     Fred. 

Waren  &  Co,    I,     S.  234.     Verkleinerte  Abbildungen  von  Tsetsen  nach  Westwood. 


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1858  DE  Oastelnau,  L.,  Sur  la  Tsetse  de  l'Afrique  centrale.     Compt.  rend.  Acad.  Sciences. 
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1904  Cazalboxt,  L.,  Les  trypanosomiases  du  Soudan  francais.     Rec.  de  med.  veter.     15./X. 
1868  Chapman,  James,  Travels   in  the  interior  of  South  Africa.     London,   Bell  &  Daldy; 

Edward  Stanford.     I,   S.  174—179,  180.     II,  S.  214,  225,  249-250. 

1896  Chauvrat,  Un  cas  d'anemie  pernicieuse   du  cheval   en  Algerie,    causee   par  un  Try- 

panosome.     Rec.  med.  veter.     8^  ser.     T.  III.    Nr.  11.     15.  juin.     S.  344. 
1887  Chavanne,  Josef,  Reisen  und  Forschungen  im  alten  und  neuen  Kongostaate  in  den 
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1905  Chichester,  Charles,  R.,  Arsenic  in  the  treatment  of  Trypanosomiasis  in  cattle  in 

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1857  Clark,  Bracy,  The  Tzetze  of  Africa,  identified  with  Oestrus  Bovis.     The  Zoologist. 

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1903  Clarke,  J.   J.,    Protozoa    and    disease.      London,   Bailliöre,    Tindall   &    Co.     Pt.  1. 

S.  XIX  und  177.     Figures  91. 

1897  Claus,  Prof.  Dr.  C,  Lehrbuch   der  Zoologie.     6.  Aufl.     Marburg,   N.  G.  Elwertsche 

Verlagsbuchhandlung.     S.  595—599. 

1858  Coquebell,  Ch.,  Renseignement  pour  servir  ä  l'histoire  de  Tsetse  (Glossina  morsitans). 

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1895  CoRTi,   E. ,    Originalbeschreibung   der   Glossina   longipennis.      Ann.    d.   Mus.   Civ.   di 

Storia  Natur,  di  Genova.     Ser.  2^  vol.  XV  (XXXV).     S.  138—139. 
1850  Ctjmming,  Gordon,    Five  Years    of   a    Hunter's  Life   in  the  Far  Interior   of  South 
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1905  Decorse,  Chari  et  Lac  Tchad.     Ann.  d'hgg.  et  de  med.  colon.     S.  173. 
1887  VON  Dewitz,  A.,   Reise  in  dem  portugiesischen  "Westafrika.     III.     Von  Mossamedes 

nach  Humpata.     Deutsch.  Kol.-Zeitg.     S.  149. 
1905  Diesing,  Stabsarzt  Dr.,   Ein  Immunisierungsversuch  gegen   die  Tsetsekrankheit  der 

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1896  Duclaux,  Referat  über  Bruce,  Tsetse-Fly  Disease  etc.  (s.  Dönitz).     Annal.  d.  l'Inst. 

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1904  Dieselben,  Mal  de  caderas   chez   les   animaux  domestiques   et   sauvages.     (Epidemies 

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1904  Derselbe,  Sur  l'existence  d'une  Trypanosomiase  des  Equides  dans  la  Guinea  frangaise. 

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1904  Derselbe,    Sur   deux  memoires  de  M.  Cazalbou,  ayant  pour  titres :    1  °  Mbori  experi- 

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1900  Laveran,  A.  et  Mesnil,  F.,  De  la  longue   conservation  ä  la  Glaciere  des  Trypano- 
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1900  Dieselben,   Sur  l'agglutination  des  Tiypanosomes   du  Eat  par  divers  Serums.     Ibid. 

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1900  Dieselben.    Sur   la   mode    de  multiplication  du  Trypanosome    du  Rat.     Compt.  rend. 

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1901  Dieselben,   Sur  la   nature   centrosomique   du    corpuscule   chromatique  posterieur  des 

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1901  Dieselben,  Sur  le  mode    de   multiplication   des   Trypanosomes   du   Nagana.     Compt. 
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1901  Dieselben,  Sur  la  morphologie  et  la  systematique  des  Flagelles  a  membrane  ondulante 

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1902  Dieselben,  De  l'evolution  du  Nagana  et  de  sa  variabilite  suivant  les  espfeces  animales. 
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1902  Dieselben,  Le  Nagana,  le  Surra  et  le  Caderas  constituent  trois  entites  morbides 
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1904  Dieselben,  Sur  un  Trypanosome  d'Afrique  pathogene  pour  les  Equides,  Tr.  dimorphen 
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pl.  16.     fig.  8 
1843  Derselbe,   Dipteres   exotiques   nouveaux  ou  peu  connus.     T.  IL     3^  partie.      S.  112, 

114.     Tab.  XIV.     Fig.  IIa. 
1850  Derselbe,    Diptferes    exotiques    nouveaux    ou    peu    connus.      4®    supplem.      S.    239. 

Tab.  XXII.    Fig.  4. 
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47* 


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1902  Derselbe,   Über  Pferde-   und  üind Viehzucht  in  Togo.     Deutsch.  Kolon. -Bl.     S.  259. 

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1902  Derselbe,  Bericht  über  weitere  Versuche,  betr.  die  Tsetsekrankheit.  Deutsch.  Kolon.- 
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1878  Derselbe,  Through  the  Dark  Continent,  or  the  Sources  of  the  Nile,  Around  the 
Great  Lakes  of  Equatorial  Africa,  and  Down  the  Livingstone  River  to  the  Atlantic 
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1885  Derselbe,  The  Congo  and  the  Founding  of  its  Free  State:  A  Story  of  Work  and 
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1899  Stassano,  Henri,  Contribution  ä  l'etude  du  Trypanosome.  Compt.  rend.  Soc.  Biol. 
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1899  Derselbe,  Sur  la  fonction  du  petit  noyau  des  trypanosomes.    Ebenda.    L.    S.  468 — 470. 

1891  Stäudinger,  P.,  Im  Herzen  der  Haussaländer.     2.  Aufl.     Berlin,  Adolf  Landsberger. 

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1885  Steel,  J.  H.,   An  investigation  with   an  obscure  and  fatal  disease  among  transport 

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1886  Derselbe,  ün  relapsing  fever  of  equines.     Veter.  Journ.  London.     XXII.     S.  166  bis 

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1889  Steiner,  Miss.  Paul,   Kulturbestrebungen   auf  der   Goldküste   während   der  letzten 
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1903  Derselbe,   Notizen  über  die  Tsetsefliege  (Glossina  morsitans  Westw.)  und  die  durch 

sie  übertragene  Surrahkrankheit  in  Deutsch-Ostafrika.     Ebenda.     I.     S.  137 — 153. 

1  Tafel,  1  Textfig. 
1905  Derselbe,  Vorläufige   Mitteilung  über  Anatomie   und  Physiologie   der  Tsetse  Fliege. 

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1903  Szev^czyk,  Note  sur  une  Trypanosomose  observee  dans  Fextreme  Sud  oranais.     Bull. 

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1904  Thomas  and  Linton,  A  Comparison  of  the  animal  reactions  of  the  Trypanosomes  of 

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1886  ToEPPEN,    Kurt,     Eigene    Beobachtungen    und   Erkundigungen    in    den    deutschen 

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1903  Veith,  J..  Versuchsstation  Mombo.    Berichte  Land-  u.  Forstwirtsch.  Ostafrika  Gouvt. 

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1874  Waller,  Horace,  The  Last  Journals   of  David  Livingstone   in  Central  Africa  from 

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30,  33—34,  35,  36-37,  (42),  44,  45,  (57).    II.    S.  87. 
1902  Warrington,  W.  ß.,   A  note   of  the   condition   of  the   central  nervous  System  in  a 

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1896  V.  Wasielewski,  Sporozoenkunde.     Ein  Leitfaden  für  Arzte,  Tierärzte  und  Zoologen. 

Jena,  Gust.  Fischer. 
1878  VON  Weber,  Ernst,   Vier  Jahre   in  Afrika,   1871—1875.     Leipzig,   F.  A.  Brockhaus. 

II.    S.  308,  309. 

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in  Africa  under  the  names  of  Tsetse,  Zimb,  or  Tsaetsalya,   and  on  their  supposed 

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Part.  XVIII.     S.  258-270.     Plate  XIX.     Figs.  1,  la  If,  2,  3. 
1852  Derselbe,  Derselbe  Titel.     (Abdruck  von  Vorsteh.)     Annais  &  Magaz.   of  Nat.-Hist. 

V.  X.     2.  ser.     S.  138—150.     (Ohne  Abbildg.) 
1868  Derselbe,  Exhibition   by  Westwood  at  a  Meeting   of  the  Entomological  Society  of 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  743 

London,  held  October  5th,  1857,  of  a  specimen  of  Tsetse,  brought  home  by  Major 

Vardon.     Transact.  Entom.  Soc.  of  London.     N.  ser.  IV.     S.  89 — 90. 
1881  Derselbe,    (Farbige  Abbildung   von   Glossina  morsitans,    Teilen   der  Antennen  und 
(1889)    Mundteile)  in  Oates,   Matabeleland   etc.  s.  o.     Ist  edit.     Appendix,   S.   363—665, 

plate  G.  fig.  2;  plate  H.  fig.  5,  5  a,  5  b.     2ndedit.     1889.     S.  388— 389.    plateVII, 

fig.  2;  plate  IX,  figs.  5,  5  a,  5  b. 
1895  Whyte,  A.,   Report   on  the   Botanical  Aspects   of  British  Central  Africa.     Foreign 

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Interest.  Africa  (Central).     London,  Harrison  &  Sons.     S.  16 — 18. 
1890  WiECHMANN,  Dr.  E.,   Das  Nilquellengebiet,  ein  Teil  der  ostafrikanischen  Seeenregion 

nach  dem  gegenwärtigen  Umfange  der  Erforschung.     Ludwigslust.     S.  9. 
1830  WiEDEMANN,    C.    R. ,    Außereuropäische    zweiflügelige    Insekten.      II.      S.    253—254. 

Taf.  IX,  Fig.  10  a,  10  b,  10  c. 

1884  VAN  DER  WiTLP,  F.  M.,  lets   over   de  Tsetse  Vlieg  (Glossina).     Tijdschr.  v.  Entomol. 

27.  deel.    Jaarg.  1883-84.     S.  143—150. 

1885  Derselbe,  (Diskussion  über  Bemerkungen  van  der  Wulp's,  Tsetse  sei  nur  Überträger). 

Ebenda.     28.  deel.     Jaarg.  1884/85.     S.  103—106. 
1901  Zabala,  Joaquin,  Mal   de   cadera.     Buenos  Aires.     Sonderabdruck  aus:   Annales  de 

Depart.  nacional  de  Higiene.     Nov. 
1903  Zache,  Bezirksamt  Langenburg.     Berichte  Land-  u.  Forstwirtsch.  Ostafrika    Gouvt. 

Heidelberg,  Carl  Winter.     I.     S.  268. 
1903  ZiBMANN,  Dr.  Hans,  Vorläufiger  Bericht   über   das  Vorkommen  der  Tse-Tse-Krank- 

heit  im  Küstengebiet  Kameruns.     Dtsch.  mediz.  Wochschr.     H.  15.     S.  268—269. 

1903  Derselbe,  Vorläufiger  Bericht  über   das  Vorkommen  des  Texasfiebers  der  Rinder  in 

Kamerun  (Westafrika)  und  weiteres  über  die  Tsetsekrankheit  der  Rinder,  Schafe, 
Ziegen,  Esel,  Pferde,  Maultiere,  Hunde,  sowie  über  „Tier-Malaria"  (der  Schafe, 
Ziegen,  Pferde,  Esel  usw.).     Ebenda.     H.  16.     S.  289—290. 

1904  Derselbe,  Zur    Bevölkerungs-    und   Viehfrage    in   Kamerun.      Mitteilg.    a.    d.    dtsch. 

Schutzgeb.  XVII.  H.  3.  38  Seiten  u.  1  Karte.  Auszug  im  dtsch.  Kolon.-ßlatt. 
Nr.  14. 

1905  Derselbe,  Tsetsekrankheit.     Medizin.  Berichte,  dtsche.  Schutzgeb.  1903/04.     Kol.-Abt. 

Berlin,  Mittler  &  Sohn.     II.  Allg.  Teil.     Kamerun,  6.  Tierkrkhten.     S.  146. 


Sonstige  einschlägige  Literatur. 

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vol.  X.    May.     S.  74—75. 
1896  An  Article  on  the  Tsetse-fly.     The  Field.     April  11  th. 
1903  Chevaux  et    Mulets    ä    Madagascar.      Revue    de    Madagascar.     5"=   Annee.     Nr.    6. 

10  Juin.     S.  510 — 511.     (Osteomalacie.) 
1879  The  Dar-es-Salaam  Road.     Proceed.  R.  Geogr.  Soc.  &  M.  Rec.  Geogr.     N.  M.  S.  I. 

S.  129.     (Geogr.  Notes.) 
1883  The  Delta   and  lower  course   of  the   Sabi    River,    according    to    the   survey  of  the 

late  Capt.  J.  L.  Phipson-Wybrants.     Proceed.   R.  Geogr.  Soc.   &  M.  Rec.  Geogr. 

N.  M.  S.  V.    S.  274. 
1901  Die   Entwicklung  von  Rhodesia   1898—1900.     Aus   den  Berichten   der  Brit.   South 

Africa   Company.     Dtsch.   Kolon.-Blatt.     S.   682—683.     (III.   Barotseland.     Nord- 

west-Rhodesia.) 
1868  Die   Giftfliege    Tzetze    oder  Tsaltsalya    in    Abessinien.      Das    Ausland.      41.   Jahrg. 

S.  192. 
1894  Glossina  morsitans.     Nature.     S.  286. 
1888  Dr.  Holub's  Journey   in   the  Batoka  Country.    Proceed.  R.  Geogr.  Soc.  &  M.  Rec. 

Geogr.    N.  M.  S.  X.     S.  647. 
1881  Dr.  Kirk's  Visit  to  the  Dar-es-Salaam  District  in  East  Africa.     Proceed.  R.  Geogr. 

Soc.  &  M.  Rec.  Geogr.    N.  M.  S.  III.    S.  308—309.    (Geogr.  Notes.) 


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1904  Modes    of  Infection   in    Trypanosomiasis.      Ind.    med.    Gaz.      XXXIX.     Sept.   9th. 
S.  346—347.     (Current  Topics.) 

1898  Report   on  the  Progress   of  the   Mombasa- Victoria   (Uganda)   Railway,   1897 — 1898. 

Pres.  t.  b.  Hous.  of  Parliam.   b,   comm.  of  H.  M.     July  1888.     London,  Harrison 
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1903  A  Scientific  Expedition  to  the  Congo.     West  Africa.     vol  VI.     Nr.  142.     Sept.  5th. 
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1899  The  Secret  of  the  Tsetse.     The  Globe.     July  11  th. 

1898  Tsetse    (nach  Pechüel-Lösche)    Dtsch.   Südwestafr.     Kolon.   Jahrb.     Berlin,   Gustav 

Meinecke.     S.  145. 
1890  Tsetse.     Kolon.  Jahrb.     Berlin,  Gust.  Meinecke.     S.  172.     (Deutschostafrika.) 
1868  La  Tsetse,  Diptere   de   l'Abyssinie.     Recueil   d.    Medec.   veter.     vol.  XLV.     5*  ser. 

vol.  V.    S.  148—149. 
1868  Die  Tsetse-Pliege.     Aus  der  Natur.     46.  Bd.     (Neue  Folge  34.  Bd.)    S.  783—784. 
(1871)  Desgl.    Ebenda.    47.  Bd.     (Neue  Eolge  35.  Bd.)     S.  447. 
1888  Tsetse-Ply  (Glossina  morsitans).    Encyclop.  britannica.    9th  edit.    vol.  XXIII.    S.  601. 


IL  Babesiosen.    (Piroplasmosen.) 

Tiermalaria. 
Von    Dr.    H  e  n  n  i  g. 

Es  werden  unter  diesen  Namen  eine  Reihe  von  Tierseuchen  zusammengefaßt, 
welche  analog  der  Menschenmalaria  auch  kurzweg  als  „Tiermalaria"  bezeichnet 
werden.  Wenn  auch  der  Name  „Malaria"  für  die  dem  Menschen  eigentümliche 
Erkrankung  mit  Beschlag  belegt  ist,  so  düi'fte  die  deutsche  Bezeichnung  „Tier- 
malaria" beizubehalten  sein,  zumal  doch  der  Erreger  der  Krankheit  spezifisch 
pathogen  für  Tiere  ist,  außerdem  aber  dessen  verwandtschaftliche  Stellung  zu  dem 
der  menschlichen  Malaria  in  der  Systematik  hierzu  berechtigt. 

Es  sollen  folgende  Krankheiten  hier  besprochen  werden: 

1.  Babesiosis  (Piroplasmosis)  bovis. 

2.  Küstenfieber. 

3.  Tropische  Piroplasmosis. 

4.  Babesiosis  (Piroplasmosis)  ovis. 

5.  Babesiosis  (Piroplasmosis)  equi  (Laveran). 

6.  Babesiosis  (Piroplasmosis)  canis. 

1.  Babesiosis  (s.  Piroplasmosis)  bovis.    (P.  bigeminum.) 

Rindermalaria. 

Defliiition. 

Die  Rindermalaria  ist  eine  dem  Rindergeschlecht  spezifisch  eigentümliche,  auf 
kein  anderes  Tier  natürlich  oder  künstlich  übertragbare,  seuchenhafte  Hämoglobin- 
ämie,  welche  durch  Anwesenheit  von  Blutparasiten  charakterisiert  ist,  die  mit  den 
Namen  Babesia  bigeminum,  Pyrosoma  bigeminum  (Smith  u.  Kilborne),  syn.  Piro- 
l^lasma  bigeminum  (Patton)  belegt  worden  sind. 

Benennung  der  Krankheit. 

Es  gibt  wohl  wenige  Krankheiten,  für  welche  eine  derartige  Menge  von  Namen 
bekannt  ist. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  745 

In  Deutschland  und  der  Schweiz:  Weiderot,  Stallrot,  Waldkrankheit, 
enzootisches  Blut  harnen,  Aurot,  Feldrot,  Holzkrankheit,  Maienseuche, 
Maiensperre,  gelbes  Fieber,  Rot,  Rotharnen,  Somme r rot,  A^^eideseuche, 
Rotnetzen  u.  a. 

In  Frankreich:  Mal  de  bois,  mal  de  brou. 

In  den  englischen  Kolonien:  Redwater. 

In  Italien:  Piscia  sangue. 

In  Norwegen:  Rödsygde. 

In  Nordamerika:  Texasfever,cattle  plague,  spanish  fever,  yellow  fever. 

In  Argentinien:  Tristeza  (LigniSres). 

In  Venezuela :  Lomadera  (Ziemänn). 

In  Uruguay:  Ranilla  (Gaeasquärilla). 

In  Afrika:  Redwater,  rooi  water,  blood  ziekte,  Ferulose  (Bojoly), 
Pipa,Kiw6e. 

Geschichte  und  Terhreituug. 

In  Deutschland  war  die  Krankheit  schon  seit  Mitte  des  vorigen  Jahrhunderts 
bekannt,  doch  hat  sie  hier  wegen  der  Aveit  vorgeschrittenen  Kultur  an  Bedeutung 
sehr  verloren.  Anders  in  Ländern  mit  extensiver  Weidewirtschaft :  sie  hat  nament- 
lich in  den  unermeßlichen  Weidegebieten  der  tropischen  und  subtropischen  Gegenden 
eine  immense  Verbreitung  erlangt.  So  tauchte  in  Amerika  eine  Krankheit  auf,  die 
durch  das  Treiben  der  Texasrinder  verbreitet  Avurde.  Man  sah  diese  Krankheit  als 
eine  ganz  neue,  unbekaunte  an  und  nannte  sie  Texasfieber;  ein  Name,  der  sich 
späterhin  über  die  ganze  Welt  verbreitete.  Auch  in  Deutschland  hielt  man  das 
Texasfieber  noch  lange  Zeit  für  eine  neue  Krankheit,  bis  Babes  im  Jahre  1889  auf 
die  Ähnlichkeit  derselben  mit  der  seuchenhaften  Hämoglobinurie  in  den  Sumpf- 
gegenden der  unteren  Donau,  in  Bulgarien,  dem  südwestlichen  Rußland  und  in 
Ungarn  hinwies.  Diesem  Forscher  gelang  es  auch,  in  dem  Blute  der  erkrankten 
Rinder  einen  eigenartigen  Parasiten  (Hämatokokkus)  nachzuweisen,  nicht  aber  die 
Beziehungen  desselben  zu  der  Krankheit  festzustellen.  Durch  denselben  .Befund 
beim  Texasfieber  in  Amerika  wiesen  Smith  und  Kilbokne  die  Identität  beider 
Krankheiten  nach,  welche  im  Jahre  1892  auch  von  Babes  anerkannt  wurde. 

Die  beiden  Amerikaner  stellten  über  ihren  Befund  die  umfangreichsten  Unter- 
suchungen an,  nannten  den  gefundenen  tierischen  Mkroorganismus  Pyrosoma  bige- 
minuni^  an  Stelle  welches  Namens  später  Apiosoina  higeniinwn  Wandollek  vor- 
geschlagen, zuletzt  die  Bezeichnung  Piroplasma  higeminum  (Patton)  gewählt 
wurde.  Der  von  Babes  in  Rumänien  als  „Hämatokokkus"  bezeictmete  Blutschmarotzer 
erhielt  durch  Starcovici  den  Namen  Babesia  bovis.  Auch  Luhe  (vgl.  S.  193)  schließt 
sich  letzterem  an  und  nennt  alle  hier  zu  beschreibenden  „Malaria^-Erkrankungen 
Babesiosen. 

Als  Überträger  der  Krankheit  ermittelten  gleichfalls  Smith  und  Kilborne  die 
beim  Rinde  aufzufindende  Zecke. 

Trotz  der  eingehendsten  Untersuchungen  ist  von  der  Gattung  Babesia  nur  die 
Schizogonie  bekannt.     (Näheres  siehe  bei  Luhe.) 

Seit  den  Veröffentlichungen  durch  Smith,  Kilborne  und  Babes  sind  in  den 
verschiedensten  tropischen  und  subtropischen  Gegenden  malariaartige  Erkrankungen 
unter  den  Rindern,  Schafen,  Pferden  und  Hunden  beobachtet  und  beschrieben 
worden.  So  berichten  über  das  Vorkommen  der  Rindermalaria  Krogius  und  von 
Hellens  in  Finnland ;  Bastiani,  Celli,  Santori,  Nosotti,  Guglielmi,  Padovani, 
Perouctto  in  Italien;  Betegh  in  Rumänien;  Katschinski  und  Popow  in  Ruß- 
land; NicoLLE  und  Adil  Bey  in  der  Türkei;  Jackschath  in  Deutschland;  desgl. 
Ziemann,  Nevermann;  Koch  in  Ostafrika;   Turner,  Kolle  und  Theiler  in  Süd- 


y^ß  Dr.  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

afrika;  Lignieres  in  Argentinien;  Ziemanx  als  „Lomadera"  in  Venezuela;  Rick- 
mann in  Deutsch-Südwestafrika ;  Pound  und  Tidswell  in  Australien. 

Die  Rindermalaria  ist  also  in  den  verschiedensten  Erdteilen  beobachtet  worden 
und  kommt  in  allen  tropischen  und  subtropischen  Gegenden  vor.  Am  längsten  als 
solche  bekannt  in  Nordamerika,  herrschte  sie  schon  lange  in  ganz  Südaftnka,  Ost- 
und  Südwestaf rika ,  an  der  ganzen  westafrikanischen  Küste,  in  Togo;  ferner  in 
Indien,  Australien  und  Südamerika. 

Ob  die  in  den  verschiedensten  Weltgegenden  zur  Beobachtung  gelangten 
Rindermalariaformen  miteinander  identisch  sind,  muß  noch  dahingestellt  bleiben. 
Möglicherweise  verdanken  dieselben  ihre  Entstehung  verschiedenen  Piroplasma- 
Yarietäten.  Für  das  Rhodesian  coast  fever,  das  ostafrikanische  Küstenfieber  der 
Rinder,  haben  jedenfalls  Koch,  Theilee  nachgewiesen,  daß  diese  Krankheit  eine 
selbständige  Malariaform  ist. 

Pathologische  Anatomie. 

Am  meist  schlecht  genährten  Kadaver  lassen  sich  folgende  Veränderungen 
feststellen. 

Haut  gewöhnlich  mit  Zecken  stark  besetzt.  Sämtliche  Körperlymphdrüsen 
stark  geschwollen.  In  der  Bauchhöhle  geringe  Mengen  seröser,  mit  Eiweißflocken 
gemischter,  dunkelgelber  Flüssigkeit.  Blutungen  der  Schleimhäute,  namentlich  des 
Labmagens,  Darmes  und  der  Glallengänge.  Die  soHtären  Follikel  der  Darmschleim- 
haut geschwollen  und  gerötet.  Milz  bis  um  das  Dreifache  vergrößert,  Konsistenz 
brüchig,  mit  Ablauf  der  Krisis  Schwellung  bedeutend  zurückgehend.  Portale  Drüsen 
stark  geschwollen,  Leber  bis  um  das  Doppelte  vergrößert,  gelbbraun.  Acini  im 
Zentrum  gelb,  an  der  Peripherie  rotbraun.  Die  vermehrt  abgesonderte  Galle  dick- 
flüssig. Leber  blutarm,  Konsistenz  teigig.  Rindensubstanz  der  Nieren  dunkeh'ot 
gefärbt,  geschwollen.  Parenchymatöse  Degeneration  nicht  immer  vorhanden.  Herz- 
muskel blaßrot,  trübe,  trocken.  Knochenmark  hyperämisch,  dabei  besteht  Hyper- 
plasie. Auf  der  Höhe  der  Krankheit  Ikterus,  nach  der  Krisis  Anämie  sämtlicher 
Organe.  Blut  wässrig,  dünnflüssig;  Hämoglobingehalt,  ebenso  Zahl  der  roten  Blut- 
körperchen verringert. 

Ätiologie. 

Hervorgerufen  wird  die  Krankheit  durch  die  Anwesenheit  des  zuerst  von 
Smith  und  Kilbokne  untersuchten  Parasiten.  Dieselben  sind  von  Luhe  in  der 
ersten  Hälfte  dieses  Bandes  (S.  193 — 202)  eingehend  beschrieben  und  durch  Ab- 
bildungen und  Tafeln  erläutert  worden,  so  daß  hier  vorwiegend  der  klinische  Teil 
zur  Besprechung  gelangen  kann. 

Eine  künstliche  Weiterzüchtuug  der  Parasiten  außerhalb  des  Tierkörpers  ist 
bisher  nicht  gelungen. 

Im  Blut  geschlachteter  Rinder  lassen  sich  die  Parasiten  bei  einer  Temperatur 
von  3 — 4^  C  8  Tage  lang  lebensfähig  erhalten;  dieselben  werden  aber  im  Fleische 
schon    wenige    Stunden    nach   der   Schlachtung    durch    den   Fleischsaft   vernichtet 

(SCHUETZ). 

Die  Infektion  der  Rinder  wird  durch  Zecken  vermittelt  und  zwar  durch  die 
Bhipicephalus-Arten :  Rh.  annulatus  (Südstaaten  von  Nordamerika)  und  Rh.  decoloratus 
Koch  Südafrika;  Rhipicephalus  australis  Füller  (Südamerika,  Cuba,  Porto  Rico, 
Australien,  Philippinen);  Ixodes  reduvius  (Europa,  Nordafrika).  Die  Übertragung 
wird  nicht  durch  dieselbe  Zecke,  welche  am  kranken  Tiere  sog,  bewirkt,  sondern 
durch  deren  Nachkommenschaft,  indem  die  aus  den  Eiern  infizierter  Zecken  hervor- 
gehende Larve  die  Keime  überträgt. 


I 


Tropische  und  subtropische  Vieliseuchen.  747 

Für  die  Y  erb  r  ei  tun  g  der  Zecken  sorgen  die  Tiere,  deren  Blut  sie  saugen: 
sie  werden  durch  diese  über  große  Strecken  verschleppt.  Blut  saugen  nur  die 
Larven,  Nymphen  und  Weibchen,  welche  deshalb  auch  nur  für  die  Übertragung  der 
Infektion  in  Betracht  kommen.  Die  Begattung  findet  statt,  während  das  Weibchen 
Blut  saugt,  und  dauert  einige  Tage.  Bis  zur  Reifung  der  Eier  bleibt  das  Weibchen 
auf  seinem  Wirte,  fällt  dann  ab  und  legt  innerhalb  7  Tagen  2 — 4000  sehr  wider- 
standsfähige, in  kleinen  Klümpchen  zusammenhängende  Eier.  Nach  ungefälu' 
25  Tagen  schlüpfen  die  sehr  beweglichen  Larven  aus,  die  sich  dann  vermöge  ihrer 
Vorderbeine  an  einem  geeigneten  Wirtstiere  anklammern,  festsaugen  und  in  etwa 
14  Tagen  nach  zweimaliger  Häutung  zur  fertigen  Zecke  heranwachsen.  Eort- 
pflanzungsfäliig  wird  dieselbe  nach  weiteren  14  Tagen.  Es  können  aber  diese 
Zeiten  je  nach  der  Witterung  sehr  differieren,  so  zwar,  daß  bei  kaltem  Wetter  die 
angegebenen  Zeiträume  bedeutend  überschritten  werden. 

Bereits  die  aus  dem  Ei  schlüpfenden  Larven  beherbergen  Piroplasmen,  deren 
Übertragungsweise  auf  das  Ei  durch  das  infizierte  Zeckenweibchen  bisher  noch  un- 
bekannt ist.  Die  beim  Auftreten  der  ersten  Krankheitserscheinungen  nur  etwa 
1  mm  langen  und  0,5  mm  breiten  jungen  Larven  sind  sehr  schwer  aufzufinden  und 
zu  erkennen.  Als  Lieblingsstellen  sind  zu  nennen:  untere  Halsseite,  Schenkel- 
Innenfläche,  Euter,  hinter  den  Schultern. 

Bedingungen  für  das  Fortkommen  der  Zecken  ist  Feuchtigkeit,  weshalb  die- 
selben an  feuchten,  sumpfigen  Tiefländern  am  verbreitetsten  sind,  namentlich  an 
solchen  mit  Baumbestand. 

Durch  direkte  Einwirkung  der  Sonnenstrahlen  werden  die  Zecken  in  ihrer 
Lebensfähigkeit  schwer  geschädigt. 

Yerlauf  und  Krankheitserscheimmgeu. 

Hat  die  mit  Piroplasmen  infizierte  Larve  ein  empfängKches  Wirtstier  gefunden, 
so  treten  nach  einem  Inkubationsstadium  von  ca.  10  Tagen  die  ersten  Krankheits- 
erscheinungen auf.  Die  erkrankten  Tiere  sind  matt,  träge,  bleiben  hinter  der  Herde 
zurück.  Die  Bewegungen  sind  langsam,  der  Blick  stier  und  gläsern,  Augäpfel, 
namentlich  im  späteren  Verlauf  der  Krankheit,  in  die  Augenhölilen  zurückgezogen. 
Die  Tiere  legen  sich  schließlich  und  sind  nicht  mehr  zum  Aufstehen  zu  bringen. 
Kopf  gesenkt,  Benommenheit  des  Sensoriums.  Haar  gesträubt,  glanzlos;  Haut  auf 
der  Unterlage  schwer  verschiebbar.  Zahlreiche  Zecken,  besonders  am  Halse,  der 
Wamme  und  an  den  Innenflächen  der  Schenkel. 

Ständig  steigendes  Fieber,  selbst  bis  42*^  C.  Die  außen  fühlbaren  Körper- 
lymphdrüsen sind  stark  geschwollen. 

Die  sichtbaren  Schleimhäute  anfangs  ikterisch,  später  analog  dem  Zerfall  der 
roten  Blutkörperchen  anämisch. 

Atmung  im  Yerlauf  der  Krankheit  besclileunigt,  mitunter  in-  und  exspiratori- 
sche  Dyspnoe. 

Puls  bei  Beginn  der  Erkrankung  voll  und  kräftig,  Pulsfrequenz  gleich  bis  auf 
100  steigend.  Pulswelle  im  Yerlauf  der  Krankheit  immer  schwächer,  zuletzt  ganz 
unfühlbar.  Auf  der  Höhe  der  Erkrankung  Herzschlag  pochend,  Spitzenstoß  außen 
deutlich  fühlbar. 

Während  von  den  Tieren  anfangs  Grünfutter  noch  gern  genomnjeu  wird, 
sistiert  die  Futteraufnahme  später  gänzlich ;  dagegen  wird  gern  und  reichlich  klares 
Wasser  aufgenommen. 

Die  erkrankten  Tiere  magern  in  ganz  kurzer  Zeit  enorm  ab.  Der  anfangs 
kaum  veränderte  Mist  wird  auf  der  Höhe  der  Erkrankung  dünnflüssig,  mit  Schleim 


748  I^r.  L,  Sander  und  Dr.  Hennig. 

vermischt,  zuletzt  aber  hart  und  trocken,  von  fast  schwarzer  Farbe  und  ekelhaftem 
Geruch. 

In  dem  öfter  unter  Drängen  abgesetzten,  vermehrt  eiweißhaltigen  Harn  ist 
Methämoglobin  nachweisbar ;  in  schweren  Fällen  nimmt  der  Harn  eine  braunrote 
Farbe  an. 

Das  Blut  zeigt  schon  makroskopisch  sehr  bald  eine  gelbliche  Farbe,  wird  mit 
zunehmender  Krankheit  wässrig  und  gerinnt  nicht  mehr. 

Die  Zahl  der  roten  Blutkörperchen  (normal  7 — 8  Millionen  pro  cmm)  nimmt 
derart  ab,  daß  auf  der  Höhe  der  Krankheit  nur  3,  ja  sogar  oft  nur  1  Million  pro 
cmm  zu  zählen  sind.  Hämoglobingehalt  mitunter  nur  12  ^/o  des  Normalgehalts 
(Fleischl). 

Mit  Zunahme  des  Zerfalls  der  roten  Blutkörperchen  sinkt  die  Temperatur 
selbst  unter  die  Norm  und  zeigt  damit  den  letalen  Ausgang  an. 

Diagnose  und  Differentialdiagnose. 

Zur  Sicherstellung  der  Diagnose,  welche  erheblichen  Schwierigkeiten  unter- 
liegt, ist  der  Nachweis  der  Parasiten  im  Blute  unbedingt  notwendig,  verbunden  mit 
der  Impfung. 

Als  Drittes  kommt  hinzu  der  Nachweis  der  vorhandenen  Hämoglobinämie 
entweder  durch  Zälilung  der  roten  Blutkörperchen,  Bestimmung  des  Hämoglobin- 
gehaltes oder  durch  äußerlich  sichtbare  Anämie  der  Schleimhäute.  Das  Erkennea 
der  Parasiten,  namentlich  der  kleinen  Jugendformen,  ist  mitunter  nicht  leicht;  es 
ist  hierzu  eine  wiederholte  Untersuchung. nötig,  da  wenig  Parasiten  im  erwachsenen 
Zustande  aufzufinden,  kleine  Jugendformen  dagegen  etwa  nach  24  Stunden  zahlreich 
nachzuweisen  sind. 

Da  die  Krankheit  nur  beim  Rinde  nachgewiesen  ist,  so  ergibt  die  Impfung- 
neben  dem  Nachweis  der  Parasiten  im  Blute  erst  eine  absolut  sichere  Diagnose. 

Der  klinische  Befund  allein  genügt  keinesfalls,  da  Hämoglobinämie  auch  bei 
anderen  Bluterkrankungen  vorkommt;  Hämoglobinurie  ist  gleichfalls  zur  Sicher- 
stellung der  Diagnose  nicht  ausreichend,  da  dieselbe  bei  einem  großen  Teil  der  an 
Piroplasmose  erkrankten  Rinder  fehlen  kann. 

Prognose. 

Die  Prognose  ist  ungünstig,  es  gehen  -/s  aller  an  der  Piroplasmose  erkrankten 
Rinder  zugrunde.  Nur  bei  jungen  Tieren  ist  die  Prognose  etwas  günstiger,  es  geben 
dieselben  einen  größeren  Prozentsatz  der  Rekonvaleszenten  ab. 

Behandlung. 

Die  medikamentöse  Behandlung  ist  zurzeit  völlig  aussichtslos  und  auch  nicht 
durchführbar. 

Sj^mptomatisch  könnten  Cardiaca  und  salinische  Mittel  zur  Anw^endung  kommen. 

Auch  Chinin  und  intravenöse  Injektionen  von  1  %  Argentum  colloidale  könnten 
versucht  werden.  Im  übrigen  beschränkt  sich  die  Behandlung  auf  gute  Pflege,  ev. 
Yerabreichung  von  Grünfutter  und  kaltem,  klaren  Wasser. 

Inwieweit  die  von  Evers  empfohlene  Behandlung,  die  in  subkutaner  Injektion 
von  5,0  g  Hämoglobin  und  25  ccm  physiol.  Kochsalzlösung  (später  15 — 20  g)  be- 
steht, von  Erfolg  begleitet  ist,  entzieht  sich  meiner  Kenntnis. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  749 

Bekämpfung  der  Überträger. 

Die  Prophylaxe  wäre  durch  Fernhalten  der  gesunden  Rinder  von  verseuchten 
Weiden  erfolgreich  durchführbar.  Es  wird  dies  Verfahren  zum  Teil  in  Südafrika 
mit  seinen  ausgedehnten  Weidedistrikten  geübt,  indem  das  Weidefeld  mit  einem 
Drahtzaun  umgeben  wird  (fencing  system).  Wo  eine  Stallhaltung  möglich  ist,  wird 
hierdurch  eine  Infektion  am  besten  vermieden  und  dürfte  als  Streu  nur  solche  ver- 
wendet werden,  welche  von  sonnigen,  trockenen  Plätzen  stammt,  wodurch  eine  Eiu- 
schleppung  von  Zeckenbrut  in  den  Stall  verhütet  wird. 

Die  Vernichtung  der  Zecken  auf  der  Haut  der  Rinder  geschieht  am  besten 
durch  Ölbäder  (Paraffinöl,  Lysol,  Petroleum  u.  a.).  Dies  Verfahren  ist  in  Amerika, 
Australien  und  Südafrika  mit  Erfolg  eingeführt.  Auch  durch  Tabaksaft  wird  die 
Zecke  leicht  getötet. 

Die  zur  Vernichtung  der  Zecken  im  Felde  getroffenen  Maßnahmen  haben 
bisher  keine  großen  Erfolge  gezeitigt.  Am  besten  Avirkt  noch  das  sogenannte  Feld- 
brennen, wie  es  noch  heute  in  Südafrika  üblich,  wodurch  wenigstens  der  größte 
Teil  aller  Larven  und  ausgewachsenen  Zecken  zugrunde  geht.  Leider  steht  diesem 
Verfahren  der  Umstand  entgegen,  daß  zur  Zeit  des  Ausschlüpfens  der  Larven  das 
Feld  meistens  schon  grün  ist  und  daher  schlecht  brennt. 

Bezüglich  der  Bekämpfung  der  Zecken  ist  jedoch  zu  bemerken,  daß  ein  auf 
einzelne  Stellen  des  Verbreitungsgebietes  beschränktes  Vorgehen  gegen  die  Zecken 
keinen  Erfolg  hat.  Ein  großer  Schritt  vorwärts  könnte  nur  dadurch  getan  werden,  daß 
der  Kampf  gegen  die  Zecken  an  allen  Seuchenherden  auf  einmal  aufgenommen  wird. 
Doch  es  ist  ja  die  Vernichtung  sämtlicher  Zecken  unmöglich,  aber  auch  nicht  notwendig, 
es  würde  die  Vernichtung  der  infektiösen  Zecken  genügen,  die  ev.  durch  Trocken- 
legung und  Drainage  sumpfiger  Weidestellen  zu  erreichen  wäre  und  damit  den 
Zeckenlarven  die  Lebensbedingungen  entzöge.  Nach  Dalkymple,  Morgan  und 
DoDSON  können  die  Zecken  dadurch  vernichtet  werden,  daß  etwa  8  Monate  lang 
keine  Rinder  auf  den  infizierten  Weiden  gehalten  werden,  wodurch  die  ausschließ- 
lich auf  dem  Rinde  lebenden  Zecken  der  Tropen  aus  Nahrungsmangel  zugrunde 
gehen. 

Schutzimpfung. 

Als  letzte  Maßnahme  zur  Bekämpfung  der  Krankheit  bleibt  die  Schutzimpfung- 
übrig,  durch  Avelche  den  gesunden  Rindern  eine  künstliche  Immunität  verliehen  wird. 

Es  sind  nun  verschiedene  Verfahren  empfohlen  worden,  die  auf  der  Tatsache 
basieren,  daß  ein  Überstehen  der  Krankheit  den  Tieren  Immunität  verleiht.  Außer- 
dem muß  bei  der  Impfung  die  Erfahrung  berücksichtigt  werden,  daß  einmal  Rind- 
vieh in  jugendlichem  Alter  für  die  Krankheit  weniger  empfänglich  ist,  in  milder 
Form  erkrankt  und  häufig  dieselbe  übersteht;  andererseits  aber  wird  diese  vom 
Muttertier  erworbene  Immunität,  wenigstens  teilweise,  auf  seine  Nachkommenschaft 
tibertragen,  so  daß  die  Kälber  dann  zwar  erkranken,  aber  die  Krankheit  von  ihnen 
leichter  überstanden  wird.  Infolge  dieser  Eigentümlichkeit  der  Rindermalaria  ist  es 
auch  erklärlich,  daß  in  endemischen  Seuchengebieten  dennoch  ein  allmählicher  Zu- 
wachs an  Vieh  statthaben  kann. 

Wenn  nun  auch  durch  die  künstliche  Impfung  auf  einen  milden  Verlauf  der 
Krankheit  hingewirkt  werden  kann  (Smith  u.  Kilborne),  so  ist  doch  eine  Ver- 
schleppung derselben  durch  die  Impflinge  in  bisher  gesunde  Gebiete  noch  möglich, 
da  deren  Blutung  Parasiten  beherbergt. 

Es  sind  nun  verschiedene  Impfverfahren  angewendet  woi'den. 

Die  meisten  Forscher  infizierten  die  Rinder  mit  defibriniertem  Blute  von 
geringer  Virulenz,  am  besten  Blut  von  frisch  immunisierten  Tieren  (Smith,  Kilborne, 


750  I^i'-  ^-  Sander  und  Dr.  Hennig. 

Dalkymple,  Mokgax,  Dodson,  Schkoeder).  Es  traten  nun  hierbei  bis  zu  25% 
Yerluste  auf.  Auch  beliefen  sich  die  Verluste  bei  der  natürlichen  Infektion  durch 
Zecken  auf  der  Weide  dann  noch  auf  3 — 4  ^lo  (Tidswell).  Da  nun  das  defibrinierte 
Blut  nur  3  Tage  lang  lebensfähige  Parasiten  enthält  (Kossel,  Weber)  und  dadurch 
eine  Impfung  auf  weite  Entfernungen  hin  unmöglich  war,  benutzten  Dalrymple, 
Morgan  und  Dodson  die  infizierten  Zecken,  welche  in  ihrem  Magen  virulentes 
Blut  enthalten,  zum  Versand.  Für  eine  Einspritzung  genügen  drei  Zeckenweibchen, 
die  mit  gekochtem  Wasser  gewaschen,  mit  1  %  Sublimatlösung  abgerieben  und  dann 
zerrieben  werden.  Um  diese  Masse  fertig  zur  Injektion  zu  machen,  wird  abgekochtes 
Wasser  hinzugefügt. 

PpuND  und  Tidswell  impften  in  Nordamerika  mit  5  ccm  defibriniertea 
Rekonvaleszentenblutes.  Die  Impfung  wurde  in  gewissen  Zwischenräumen  mehr- 
fach wiederholt. 

Edington  impfte  in  Südafrika  ein  durchseuchtes  Tier  mit  je  5  ccm  virulenten 
Blutes  subkutan  und  intravenös.  Nach  28  Tagen  wurden  mit  dem  defibriniertea 
Blut  dieses  Impflings  die  empfänglichen  Tiere  subkutan  geimpft  und  zwar  je  nach 
Größe  derselben  mit  5 — 10  ccm. 

Das  Immunisierungsverfahren  nach  Schmidt  beruht  darauf,  daß  die  Virulenz 
der  Parasiten  durch  mehrere  Tierpassagen  abgeschwächt  wird. 

Er  setzte  zunächst  ein  gesundes  Rind  der  natürlichen  Ansteckung  aus,  impfte 
kurz  vor  dem  Verenden  dieses  ein  zweites  Rind  mit  10  ccm  defibrinierten  Blutes 
des  ersten;  dann  wurden  wiederum  kurz  vor  dem  Tode  des  zweiten  10  ccm  defi- 
brinierten Blutes  3 — 4  Rindern  subkutan  injiziert.  Diesen  Rindern  nun  wurden 
4  Wochen  nach  der  Injektion  größere  Blutmeugen  entzogen  und  in  Quanten  von 
ebenfalls  10  ccm  den  zu  impfenden  Tieren  eingeimpft.  Es  sollen  mit  diesem  Ver- 
fahren keine  Verluste  entstanden  sein. 

Was  die  Zahl  der  Injektionen  anbetrifft,  so  verleiht  nach  Tidswell  eine 
melirmalige  Impfung,  jälirlich  oder  mehrmals  in  Zwischenräumen  von  4 — 6  Wochen 
^^^ederllolt,  vollkommene  Immunität.  Über  die  Dauer  der  Immunität  selbst  liegen 
nur  unzureichende  Beobachtungen  vor. 


2.  Das  afrikanische  Küstenfieber. 

(Rhodesian    redwater.   —  African  coast  fever.) 

Das  afrikanische  Küstenfieber  ist  eine  dem  Texasfieber  ähnliche  Erkrankung 
des  Rindes,  welche  charakterisiert  ist  durch  die  Anwesenheit  eines  Blutparasiten 
Babesia  parva  s.  Piroplasma  parvum. 

Terbreitung. 

Das  Küstenfieber  ist  bis  jetzt  an  der  Südostküste  Afrikas,  in  Transvaal,  der 
Oranje-Repubhk,  dem  Caplande,  in  Rhodesia  und  dem  Gasa-Land  zur  Beobachtung 
gelangt.  Koch  stellte  fest,  daß  der  ganze  ostafrikanische  Küstenstrich  die  Seuche 
bereits  seit  langer  Zeit  latent  beherbergte. 

Die  dort  aufgezogenen  Rinder  waren  durch.  Vererbung  immun.  Ein  Seuchen- 
ausbruch fand,  deshalb  erst  statt,  als  im  Jahre  1900  australische  Rinder  in  Behu 
importiert  wurden. 

Von  hier  aus  nahm  dann,  durch  den  Transport  der  an  der  Küste  durch 
Zecken  infizierten  Rinder  veranlaßt,  ein  verheerender  Seuchenzug  über  die  weiten 
Landstrecken  des  Hinterlandes  seinen  Anlauf. 


Tropische  und  subtropisclie  Viehseuchen.  751 

Pathologische  Anatomie. 

Die  pathologisch-anatomischen  Veränderungen  sind  nicht  charakteristisch;  am 
anffälligsten  sind  noch  Infarktbildungen  in  Lunge,  Leber  und  in  den  Nieren.  AuJäer- 
dem  finden  sich  neben  Lungenödem  namentlich  in  den  Organ  -  Lymphdrüsen 
Schwellung  und  Hämorrhagien. 

Ätiologie. 

Die  Krankheit  wird  hervorgerufen  durch  einen  endoglobulären  Parasiten, 
Piroplasma  pm-viim  s.  Babesia  parva  (Theiler),  der  in  der  Eegel  in  Stäbchen-  oder 
Eiform  auftritt.  Neben  diesen  sind  bisweilen  Aveidenblattförmige  beobachtet  worden. 
Ein  bemerkenswerter  Unterschied  zwischen  diesem  Pai-asiten  und  dem  des  Texas- 
fiebers besteht  darin,  daß  niemals  birnförmige  Zwillingsformen  auftreten.  Über- 
träger sind  Rhipicephalus  appendicidatus  Neum.  und  Rh.  simus  Koch. 

Krankheitserscheinungen. 

Nach  einem  ungefähr  14  Tage  währenden  Inkubationsstadium  treten  dieselben 
Krankheitserscheinungen  auf  wie  beim  Texasfieber,  jedoch  ist  Hämoglobinurie  nur 
selten  nachweisbar,  auch  tritt  die  Anämie  nicht  so  auffallend  in  die  Erscheinung 
wie  beim  Texasfieber.  Das  afrikanische  Küstenfieber  ist  viel  bösartiger  und  endet 
nach  einem  gleichfalls  14tägigen  Fieberstadium  in  der  Regel  tödlich. 

Diagnose. 

Bei  Feststellung  der  Diagnose  ist  zunächst  durch  die  mikroskopische  Unter- 
suchung der  Nachweis  der  Parasiten  im  Blute  und  namentlich  in  den  veränderten 
Organen  ausschlaggebend.  Charakteristisch  bei  der  Impfung  ist  der  Umstand,  daß 
durch,  einmaliges  Übei'f (ihren  virulenten  Blutes  keine  Krankheitserscheinungen  bei 
dem  Impfling  hervorgerufen  werden  können.  Selbst  mehrmals  wiederholte  Ein- 
spritzungen lösen  eine  nur  ganz  milde  Erkrankung  aus,  Avelche  dem  Tiere  späterliin 
Immunität  verleiht.  Auf  Grund  dieses  Verhaltens  des  Impflings  ist  ein  bemerkens- 
werter Unterschied  gegenüber  dem  Texasfieber  gegeben,  und  können  deshalb  nach 
erfolgter  mikroskopischer  Untersuchung  und  Impfung  kerne  Zweifel  betreffs  Stellung 
einer  sicheren  Diagnose  bestehen  bleiben. 

Prognose. 

Die  Prognose  ist  schlecht.    Mortalitätsziffer  90%. 

Behandlung. 

Die  medikamentöse  Behandlung  ist  von  vornherein  aussichtslos,  höchstens 
könnten  symptomatisch  Cardiaca  zur  Verwendung  kommen. 

Im  übrigen  beschränkt  sich  die  Behandlung  auf  gute  Pflege,  Verabreichung 
kalten,  klaren  Wassers  und  ev.  Grünfutters. 

Die  prophylaktisch  empfohlenen  Maßnahmen  sind  dieselben  wde  beim  Texas- 
fieber, haben  gleichfalls  wenig  Erfolge  gezeigt  und  sind  am  besten  durch  das 
KocH'sche  Impfverfahren  zu  ersetzen.  Dasselbe  besteht  gemäß  seinen  Beobach- 
tungen darin,  daß  5  ccm  defibriniertes,  parasitenhaltiges  Blut  von  durchseuchten 
Tieren  den  zu  impfenden  Tieren  eingespritzt  werden.  Dieselben  erkranken  dann 
nach  mehreren  in  Abständen  von  14  Tagen  zu  wiederholenden  Einspritzungen  ganz 
leicht  und  werden  nach  3 — 4  Monaten  immun.  Auch  hier  bleibt  der  Übelstand  be- 
stehen, daß  din^ch  das  Impfverfahren  die  Tiere  zwar  immun  gemacht  werden  können, 


752  ^^-  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

dieselben  jeclocli  parasitenlialtiges  Blut  fiilireu  und  die  Seuche  beim  Transport  in 
bis  dahin  gesunde  Gregenden  verschleppt  werden  kann:  es  genügt  dort  nur  die  An- 
wesenheit der  entsprechenden,  bisher  parasitenfreien  Zecken. 


3.  Tropische  Piroplasmosis. 

Eine  dem  Küstenfieber  ähnliche  Erkrankung  wurde  in  Transkaukasieu  be- 
obachtet und  von  VON  Dschunko wsky  und  Luhs  als  „t  r  o  p  i  s  c  h  e  P  i  r  o  p  1  a  s  m  o  s  e" 
beschrieben. 

Neben  Blutungen  an  den  Schleimhäuten,  den  serösen  Häuten,  dem  Epi-  und 
Endokard  besteht  Lungen  -  Emphysem  und  -Ödem.  Auch  Geschwürsbildungen 
namentlich  auf  der  Schleimhaut  des  Labmagens  können  auftreten.  Die  Milz  ist  be- 
deutend vergrößert. 

Die  Parasiten  sind  ähnlich  denen  beim  Küstenfieber.  Sie  wurden  in  Stäbchen- 
form,  später   im  Verlauf  der  Krankheit  als  runde  oder  ovale  Körnchen  gefunden. 


4.  Babesiosis  s.  Piroplasmosis  ovis. 

Die  von  Babes  „Carceag"  benannte  seuchenhafte  Iktero-Hämaturie  der  Schafe  ist 
zuerst  im  Donaudelta  beobachtet  worden  (1892).  Außer  in  Italien  1895  (Bonome)  und 
der  Türkei  1899  (Laveran  und  Nicolle)  ist  die  Seuche  auch  1902  in  Südafrika  aufgetreten 
und  als  „malarial  catarrhal  fever  of  cheep"  beschrieben  worden  (Hutcheon). 

Der  Erreger,  Bdbesia  ovis,  ist  nur  1,5  u  groß  und  nur  für  das  Schaf  spezifisch  in- 
fektiös. Die  Infektioti  wird  nach  den  Untersuchungen  von  Motas  durch  RJdpicephalus 
bursa  Oant.  et  Fanz.  übertragen,  jedoch  nur  durch  die  erwachsene  Zecke. 

Bei  der  Sektion  findet  man  Exsudation  der  serösen  Häute,  Milztumor,  Darm- 
blutungen, anämische  Muskulatur,  sowie  gelbsulziges  Ödem  in  der  Unterhaut. 

Die  Krankheitserscheinungen  sind  denen  der  Babesie  des  Rindes  ähnhch 
"und  bestehen  in  Fieber,  Schüttelfrost,  Kolik,  blutigen  Fäces,  Anämie,  seltener  Hämo- 
globinurie. Mit  dem  zweiten  oder  dritten  Tage  erfolgt  der  Tod  oder  es  tritt  in  wenigen 
Fällen  Kekonvaleszenz  ein. 


5.  Babesiosis  s.  Piroplasmosis  equi. 

Die  Malaria  der  Pferde  ist  bisher  nur  beim  Pferd,  Maultier  und  Esel  be- 
obachtet worden.  ISTach  Lavekan  ist  der  Blutparasit  der  Babesia  higemina  und 
B.  ovis  morphologisch  verwandt  und  tritt  in  denselben,  nur  kleineren,  Formen  auf. 
Überträger  ist  BhijncephalKs  evertsi  Neum.  Nach  Dupuy  kommt  die  Babesie  des 
Pferdes  häufig  in  Senegambien  vor,  teils  in  perakuter,  teils  in  clu-onischer,  3 — 5 
Monate  dauernder  Form;  in  Italien  ist  sie  1899  von  Guglielmi  nachgewiesen.  Auch 
in  Südafrika  ist  die  Krankheit  häufig  beobachtet  und  näher  untersucht  worden 
(Edington,  Hutcheon,  Theilek,  Eickmann). 

Die  anatomischen  Veränderungen  sind  gekennzeichnet  durch  paren- 
chymatöse Entzündung  der  Milz,  Leber,  Nieren,  der  Herzmuskulatur ;  ferner  besteht 
Mageri-Darmkatarrh,  Lungenödem  und  Schwellung  der  Lymphdrüsen.  Die  Musku- 
latur ist  braunrot  gefärbt. 

Die  Krankheitserscheinungen  bestehen  in  Fieber,  starker  Eingenommen- 
heit des  Sensoriums,  die  bis  zur  Verblödung  sich  steigern  kann;  die  ganz  dünn- 
flüssigen Fäces  sind  gelb,  stinkend;  Puls  und  Atmung  beschleunigt,  Herzschlag 
pochend.     Infolge  der  vollständig   sistierten  Freßlust  tritt  recht  bald  hochgradige 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  '753 

Abmagerung  ein;  der  reichlicli  abgesetzte  Harn  ist  stark  gelb  gefärbt.  Die  Anämie 
ist  in  der  Regel  nicht  sehr  stark  ausgeprägt,  dagegen  kommt  es  häufig  zu  Leukämie. 
Die  Sterblichkeit  ist  nicht  so  groß  wie  bei  den  vorher  beschriebenen 
Babesien,  es  erfolgt  Heilung  in  20— 30  "/o  der  Fälle.  Ein  einmaliges  Überstehen 
der  Krankheit  verleilit  Immunität  für  weitere  Anfälle.  Alle  Versuche,  die  Babesia 
equi  durch  Blutüberimpfung  zu  übertragen,  sind  bisher  gescheitert. 

6.  Babesiosis  s.  Piroplasmosis  canis. 

Die  Hundemalaria  wurde  zuerst  von  GtAlli-Valeeio  beschrieben,  welcher 
Gelegenheit  hatte,  bei  einem,  nach  einer  Jagd  in  sumpfiger  Gregend  an  Fieber  und 
Ikterus  erkrankten  Hunde  ähnhche  Parasiten  in  einem  Teil  der  Blutzellen  zu  finden, 
wie  diejenigen  der  Babesia  bovis.  Nach  Nuttall  erscheinen  die  Parasiten  ca. 
36  Stunden  nach  der  Infektion  im  Blute  und  sind  im  Verhältnis  größer  als  die 
übrigen  Babesien. 

Als  Überträger  der  Infektion  kommen  verschiedene  Zecken  in  Frage,  so 
Haemaphysalis  leachi  Audouin  in  Südafrika,  Dermaeentor  reticulatus  (Fabk.)  in 
Südfi'aukreich.  Jedoch  dürften  sämtliche  Zecken  zu  Trägern  der  Infektion  geeignet 
sein.  Die  Infektion  kann  nur  erfolgen  durch  die  geschlechtsreif e,  erwachsene  Zecke, 
während  sonderbarerweise  die  Larven  und  Nymphen  die  Krankheit  nicht  überimpfen 
können.    Auch  hier  ist  nur  der  Hund  für  eine  spezifische  Infektion  empfänglich. 

Das  Krankheitsbild  ist  ähnlich  dem  der  Babesiosis  bei  Pferden ;  sehr  charak- 
teristisch sind  Ikterurie  und  Hämoglobinurie. 

Der' Verlauf  ist  akut  oder  chronisch.  Bei  der  meist  auftretenden,  akuten 
und  stets  tödlichen  Form  treten  die  ikterischen  Erscheinungen  auffallend  in  den 
Vordergrund;  es  erfolgt  nach  einem  ca.  ötägigen  Inkubationsstadium  der  Tod  in 
wenigen  Tagen. 

.  Bei  den  chronisch  verlaufenden  Fällen  —  Dauer  der  Erkrankung  2 — 3  Monate 
—  tritt  der  anämische  Charakter  mehr  hervor.  Die  Zahl  der  weißen  Blutkörperchen, 
namentlich  der  polynukleären  Leukocyten,  ist  bedeutend  vermehrt.  —  Diese  Form 
der  Erkrankung  weist  öfter  Genesungen  auf,  und  es  dauert  dann  die  Rekonvaleszenz 
1—2  Monate.  Bei  beiden  Erkrankungsarten  sinkt  die  Zahl  der  Erythrocyten  ganz 
bedeutend:  bis  auf  2  Millionen  (normal  7  Millionen  pro  cmm). 

Heilversuche  sind  bis  jetzt  nicht  gelungen;  wolil  aber  Immunisierung 
durch  Präventivimpfung  mit  Serum  von  hochimmunisiertem,  defibriniertem  Blute 
kranker  Hunde  (Theilek). 

Tiere,  welche  die  Krankheit  überstanden  haben,  sollen  lebenslänglich  immun  sein. 

Über  eine  Babesiosis  der  Schweine  und  Katzen  (Kamerun,  Ziemann)  ist 
noch  wenig  bekannt. 

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Heft  9. 


in.  Südafrikanische  Pferdesterbe. 

Horse  sickness.  —  Paardenziekte. 

Die  Pferdesterbe  ist  eine  Pferde,  Maultiere,  Maulesel  und  Zebras  befallende 
Infektionski-ankheit,  die  bisher  nur  in  Süd-  und  Ostafrika  (Zanzibar,  Fkiedkichsen) 
beobachtet  wurde  und  an  gewisse  zeitliche  und  örtliche  Verhältnisse  gebunden  ist. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  759 

Allerdings  hat  Edington  die  Tatsache  erbracht,  daß  auch  Rinder,  Angora- 
ziegen und  hochgezüchtete  Schafe  für  die  Seuche  empfänglich  sind.  Ob 
die  Sterbe  auch  bereits  durch  natürliche  Infektion  auf  genannte  Tiere  über- 
ti'agen  worden  ist,  weiß  ich  nicht,  jedoch  wird  eine  während  der  Sterbezeit  auch 
unter  den  edlen  Schaf-  und  Ziegenrassen  herrschende  Seuche  mit  der  Sterbe  in 
Zusammenhang  gebracht.  Während  Maultiere  dieselbe  Empfänghchkeit  wie  Pferde 
besitzen,  erkranken  Esel  nur  in  sehr  leichter  Form. 

Geschichte  und  Yerbreitung. 

Die  ersten  Pferde  wurden  im  Jahre  1652  zu  Zuchtzwecken  nach  der  Eap- 
kolonie  gebracht.  Nachdem  zwecks  Blutauffiischung  im  Jahre  1688  einige  persische 
Araber  eingeführt  waren,  gelangte  die  Pferdezucht  zu  einer  gewissen  Blüte,  bis 
dann  im  Jahre  1719  eine  bereits  zu  jener  Zeit  als  „horse  sickness"  bezeichnete,  ver- 
heerende Seuche  auftrat,  welche  eine  große  Lücke  in  den  Pferdebestand  riß.  Im 
Jahre  1763  erschien  dieselbe  Seuche  wi-ederum  als  Epizootie  imd  raffte  über  2500 
Pferde  dahin.  Seit  dieser  Zeit  breitete  sich  die  Pferdesterbe  immer  weiter  nach 
Nord  und  Ost  aus  und  raffte  in  manchen  Jahren  beinahe  den  ganzen  Pferdebestand 
hinweg.  1854 — 55  sollen  70000  Pferde  und  Maulesel  allein  in  der  Kapkolonie  ge- 
fallen sein.  1891/92  etwa  20  000.  Im.  Jahre  1890  war  die  Seuche  im  Damara-  und 
Namaland  sehr  verbreitet.  Die  Zahl  der  daran  zugrunde  gegangenen  Pferde  wird 
auf  mindestens  1500  geschätzt.  Daß  die  gesamte  Pferdezucht  hierdurch  nicht  ver- 
nichtet wurde,  ist  nur  dem  Umstände  zuzusclu-eiben,  daß  die  Sterbe  stets  nur  in 
langen  Zwischenräumen  auftrat  und  dadurch  das  zur  Pferdezucht  vorzüglich  ge- 
eignete Land  die  entstandenen  Verluste  wieder  ersetzen  konnte. 

Die  Sterbe  ist  in  ganz  Südafrika  heimisch,  namentlich  in  Rhodesia, 
Natal,  Transvaal,  Deutsch-Südwestafrika,  in  Teilen  der  Kap- 
kolonie. „Berüchtigt  sind  die  Gregenden  um  King  "Williams  Town  und  Queens- 
town,  wo  langes  Gras  in  Tälern  wächst,  welches  der  Entwicklung  des  Nebels 
sehr  förderlich  erscheint"  (Fkitsch  1868).  Als  verhältnismäßig  seuchenfreie  Distrikte 
gelten  die  höher  gelegenen  Teile  der  Kapkolonie,  der  frühere  Orange 
Freistaat  und  das  Basutoland.  Völlig  ungesund  alle  nördlich  vom  Vaal- 
fluß  und  der  Tugela  gelegenen  Striche,  mit  Ausnahme  wiederum  weniger  Hoch- 
flächen und  Gebirge. 

Alljährlich  während  des  Sommers  • —  Dezember  bis  Mai  —  nameutUch  aber 
gegen  Ende  desselben,  in  den  Monaten  März  und  April,  tritt  die  Pferdesterbe  ganz 
plötzlich  auf,  um  dann  mit  dem  Einsetzen  des  ersten  Frostes  ebenso  plötzlich  wieder 
zu  verschwinden. 

Von  der  Seuche  am  meisten  heimgesucht  sind  die  Gebiete  an  den  Flußbetten, 
Wasserstellen  und  die  Täler,  also  Orte  mit  relativ  geringer  Höhenlage.  Die 
Farmer  haben  diese  Erfahrung  ausgenutzt  und  bringen  ihre  Pferde  bei  Beginn  des 
Sommers  auf  höher  gelegene  Orte,  sogenannte  „Sterbeplätze",  das  sind  Weideplätze, 
welche  als  gesund  und  seuchenfrei  bekannt  sind. 

Jedenfalls  ist  es  eine  Erfahrungstatsache,  daß  Orte  in  einer  Höhe  von  4—5000 
Fuß  absolut  sicher  vor  der  Seuche  sind. 

Pathologische  Anatomie. 

Totenstarre  vorhanden.  Die  Supraorbitalgruben  sind  geschwollen  und 
nach  außen  hervorgewölbt ;  der  Kehlgang  ist  gleichfalls  diurch  stark  ödematöse 
Schwellung  vollständig  ausgefüllt.    Zunge  blaurot,  geschwollen.    Vor  Nüstern-  und 


760  -D^-  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

Maul  bei  der  pulmonalen  Form  weißer,  fester  Schaum.  Bauch  aufgetrieben. 
Lokales  Ödem  im  Unterhautbindegewebe  und  im  Bindegewebe  an  der 
unteren  Halspartie.  Auch  das  intermuskuläre  Bindegewebe  ist  ödematös 
durchtränkt.  Diese  Veränderungen  sind  namenthch  bei  der  sogen.  „Dikkopziekte" 
stark  ausgeprägt.  Die  Gefäße  der  Haut  und  Unterhaut  sind  stark  injiziert.  In  den 
Pleura-  und  Peritonalhöhlen  fast  immer  strohgelbe,  oder  seltener  blutige,  Ergüsse. 
Die  Gekröslymphdrüsen  geschwollen,  mit  kleinen  Blutungen  auf  der  Schnittfläche. 
Die  Schleimhaut  des  Magens  ist  stark  verdickt.  Pylorusteil  höchst  intensiv 
gerötet.  Mitunter  finden  sich  in  der  Schleimhaut  unregelmäßig-sternförmige,  grau- 
rote Defekte.  Exsudat  auf  der  Schleimhautoberfläche  in  keinem  Falle  vorhanden. 
Der  Zwölffingerdarm  zeigte  in  allen  von  mir  zur  Beobachtung  gelangten  Fällen 
diffuse  oder  punktförmige  Rötung. 

Nicht  immer  konstant  ist  eine  punkt-  oder  streifenförmige  Rötung  in  den 
einzelnen  Abschnitten  der  übrigen  Dünn-  und  Dickdarmschleimhaut;  mit- 
unter Blutungen  in  letzteren,  sowie  auf  den  serösen  Hauten.  Die  PEYER'schen 
Plaques  sind  geschwollen.  Die  Milz  nur  wenig  vergrößert,  blaurot  und  von  fast 
weicher  Konsistenz,  Leber  ist  mitunter  ganz  geringgradig  geschwollen,  sonst  ist 
sie  normal.  Nieren  zeigen  punktförmige  Hämorrhagien,  Marksubstanz  gelbrot,  die 
Rindensubstanz  dunkelrot,  mit  feinen  streifigen  Blutungen. 

Lungen  stark  aufgebläht,  Lobuli  vergrößert,  Luftwege  mit  Schaum  gefüllt. 
In  den  meisten  Fällen  hochgradiges  Lungenödem. 

Im  Herzbeutel  ca.  50  ccm  klare,  gelbliche  Flüssigkeit.  Der  Herzmuskel 
ist  brüchig,  schlaff,  grau.    Das  Blut  ist  geronnen. 

Am  prägnantesten  treten  also  beim  Kadaver  in  Erscheinung  die  hämor- 
rhagische Grastritis  und  Duodenitis;  desgleichen  die  starke  ödematöse 
Durchtränkung  des  lockeren  Bindegewebes,  nantentlich  bei  der  Dikkopform,  sowie 
vornehmlich  das  charakteristische  Lungenödem.  Es  dürfte  bei  Feststellung 
dieses  Befundes  die  Diagnose  vollständig  gesichert  sein. 

Ätiologie. 

Trotz  der  eingehendsten  Forschungen  ist  über  den  Erreger  der  Pferdesterbe 
nichts  bekannt.  Er  ist  wahrscheinlich  zu  klein,  als  daß  er  durch  das  menschhche 
Auge  mit  Hilfe  der  wirksamsten  optischen  Mittel  wahrgenommen  werden  könnte, 
denn  auch  die  sorgfältigste  mikroskopische  Untersuchung  der  Organe  und  des  Blutes 
hat  stets  zu  einem  negativen  Resultat  geführt.  Es  ist  zwar  von  verschiedenen 
Forschern  zu  verschiedenen  Zeiten  die  Behauptung  aufgestellt  worden,  den  Erreger 
entdeckt  zu  haben. 

So  wurde  unter  anderem  die  Pferdesterbe  für  identisch  mit  Milzbrand  ge- 
halten (Lambeet,  Sander)  ;  andere  Autoren  (Nunn,  Rickmann,  Edington,  Carrington- 
PuRVis,  Kuhn  und  Lübbert)  beschrieben  wiederum  „Plasmodien"  —  insbesondere 
Babesien  —  als  ihre  Ursache.  Laveran  erklärt  die  afrikanische  Pferdesterbe 
ätiologisch  für  vollständig  unabhängig  von  Bahesia  equi.  J.  M.  Fadyean  fand 
bei  seinen  exakten  Versuchen  über  „African  horse  sickness",  daß  das  im  Blutserum 
und  in  den  pathologischen  Exsudaten  sicher  enthaltene  Virus  imstande  ist,  sowohl 
den  Berkefeld-  als  auch  den  Chamberlandfilter  ungeschwächt  zu  passieren,  denn  es 
gelang  nicht,  das  Virus  selbst  aus  einer  sehr  eiweißreichen  Mischung  von  Blut, 
Perikardial-  und  Pleural-Exsudat  abzuscheiden.  Kuhn  hält  die  Sterbe  für  eine  Art 
Malaria. 

Die  Art  der  Infektion  ist  noch  zweifelhaft,  nach  Kuhn  sollen  Stechmücken 
die  Überträger  sein. 


I 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  761 

Den  Impfversuchen  entsprecliend  muß  die  Möglichkeit  einer  Übertragung  des 
Yirus  durch  blutsaugende  Insekten  zugegeben  werden,  aber  nur  insofern,  als  diese 
das  Sterbekontagium  direkt  von  Tier  zu  Tier  zu  übertragen  imstande  sind. 

Nach  dem  heutigen  Stande  der  Forschungen  muß  nun  angenommen  werden, 
daß  das  Virus  an  den  Weidegräsern  haftet,  und  die  natürhche  Infektion  auf  dem 
Wege  des  Verdauungstraktus  erfolgt  (Edington,  Fadyean). 

Wenn  nun  auch  erwiesen  ist,  daß  eine  künstliche  Infektion  per  Stomachum 
nur  bei  einer  Ingestion  von  mindestens  150  ccm  Virus  sicher  erfolgt  —  es  genügten 
100  ccm  nicht  immer  (Theilek)  —  so  kann  diese  Tatsache  doch  nicht  die  Unmög- 
lichkeit einer  natürlichen  Infektion  beweisen,  da  wir  noch  nicht  wissen,  welche 
anderen,  uns  unbekannten  Bedingungen  in  der  Natur  selbst  vorliegen  mögen. 

Das  Virus  findet  sich,  dem  Auftreten  der  Seuche  entsprechend,  nur  während 
der  Sommermonate  auf  der  Weide,  wo  es  nur  bei  feuchter  Wärme  gedeiht.  Frost, 
sowie  direktes  Sonnenlicht  vernichten  es  fast  unmittelbar.  Auch  durch  langsames 
Trocknen  wird  das  Virus  in  wenigen  Stunden  zerstört. 

Ferner  ist  es  eine  Erfahrungstatsache,  daß  die  unbekannte  Schädlichkeit  nicht 
an  den  Gräsern  haftet,  solange  heftige  Kegen  faUen.  Die  Seuche  tritt  jedesmal 
erst  etwa  10 — 14  Tage  nach  heftigen  Regengüssen  auf.  Auf  diese  Beobachtung 
mag  es  auch  zurückzuführen  sein,  daß  die  südafrikanischen  Bauern  betautes  Grras 
erst  in  fließendem  Wasser  waschen  und  es  dann  für  unschädlich  halten.  Anderseits 
scheint  der  Erreger  der  Pferdesterbe  nur  während  der  Nacht-  und  Morgenstunden 
virulent  zu  sein,  solange  Tau  auf  den  Gräsern  liegt.  Ein  Verbreiten  der  Seuche 
durch  Zusammenhalten  der  Tiere  findet  erfahrungsgemäß  nicht  statt,  deshalb  kann 
die  Ansteckung  auch  nicht  durch  Inhalation  erfolgen. 

Die  künstliche  Übertragung  der  Seuche  gelingt  ohne  Ausnahme  durch 
Überimpfen  des  höchst  infektiösen  Blutes;  es  genügen  hierzu  0,001  ccm. 

Unerklärlich  bleibt  es,  in  welcher  Weise  sich  die  unbekannte  Schädlichkeit 
während  der  Wintermonate  virulent  erhält.  Die  Erklärung  Eickmann's,  daß  das 
Sterbekontagium  während  der  sterbefreien  Zeit  seine  Virulenz  nur  in  den  tieferen, 
feuchten  Schichten  behält  und  dann  mit  Einsetzen  der  Eegenperiode  wieder  an  die 
Oberfläche  gelangt,  hat  viel  für  sich,  und  es  dürften  sich  Versuche  nach  dieser  Rich- 
tung hin  empfehlen.  Jedenfalls  muß  z.  Z.  noch  angenommen  werden,  daß  das  Virus, 
frei  in  der  Natur,  die  fiir  dasselbe  so  schädliche  Winterzeit  außerhalb  des  Pferde- 
körpers überdauert. 

Eigentümlich  ist  die  so  überaus  verschiedene  individuelle  Empfänglichkeit  der 
Pferde.  Ältere  Tiere  sind  weniger  empfänglich  wie  jüngere;  die  gutgenährten 
unterliegen  der  Infektion  viel  leichter  wie  die  mageren  Pferde;  auch  zeigen  die  in 
Südafrika  heimischen  Pferde  eine  größere  Resistenz  gegenüber  dem  Kontagium  wie 
die  importierten. 

Krankheitserscheinungen  und  Verlauf. 

Man  unterscheidet  von  jeher  zwei  Formen  der  Pferdesterbe:  Die  Dikkop- 
ziekte  (Dickkopf -Krankheit),  wenn  die  durch  ödematöse  Anschwellung  bedingte 
Vergrößerung  des  Kopfes  am  meisten  in  die  Erscheinung  tritt,  und  die  Dunpaar de- 
ziekte  (dünne  Pferdekrankheit).  Erstere  bezeichnet  Theiler  als  die  akute  und 
pulmonale  Form,  während  letztere  von  ihm  als  die  subakute  oder  kardiale  Form 
angesprochen  wird. 

Der  Verlauf  der  Krankheit  ist  ein  sehr  verschiedener.  In  der  Regel  dauern 
die  Krankheitserscheinungen  4 — 6  Tage,  doch  können  sie  auch  nur  Stunden  in  Er- 
scheinung treten,  ja  es  kommt  auch  oft  vor,  daß  die  Tiere  ohne  irgend  welche 
sichtbare  Symptome  plötzlich  zusammenbrechen  und  verenden. 


762  1^^-  I^-  Sander  und  Dr.  Hennig. 

Die  mittlere  Krankheitsdauer  beträgt  10  Tage. 

JSTacli  einem  Inkubations Stadium  von  etwa  5 — 8  Tagen  treten  nun 
folgende  Krankkeitserscheinungen  auf.  Zunächst  macht  sich,  oft  schon 
einige  Tage  vor  Auftreten  der  ersten  offensichtigen  Symptome,  eine  Mattigkeit  be- 
merkbar; die  Tiere  stehen  mit  gesenktem  Kopf  da,  jedoch  bleibt  der  Appetit  ein 
guter;  es  kommt  sogar  ziemlich  häufig  vor,  daß  die  erkrankten  Tiere  bis  kurz  vor 
dem  Tode  Gras  zu  sich  nehmen.  Die  sichtbaren  Schleimhäute  sind  dunkelrot  ge- 
färbt. Die  Atmung  ist  beschleunigt,  ihre  Frequenz  mitunter  bis  60  Atemzüge  in 
der  Minute ;  dabei  besteht  meistens  ein  trockener  Husten.  Der  Puls  ist  beschleunigt, 
seine  Frequenz  steigt  allmählich  bis  auf  80  und  mehr  Schläge.  Auf  der  Höhe  der 
Krankheit  wird  der  Herzschlag  pochend,  die  Herztöne  sind  in  diesem  Stadium  nicht 
mehr  zu  unterscheiden;  der  Puls  wird  späterhin  unregelmäßig,  schwächer  und  zu- 
letzt ganz  unfühlbar.  Die  Temperatur  steigt  bis  zu  41.8  ^  C,  dagegen  wird  sie  kurz 
vor  dem  Tode  subnormal. 

Im  Verlauf  der  Krankheit  entwickelt  sich  eine  mehr  oder  weniger  starke 
Schwellung  der  Supraorbitalregion,  des  Kehlganges,  manchmal  auch  des 
Halses,  der  Brust,  des  Bauches  und  der  Beine  (Dikkop-Form). 

In  manchen  Fällen  stellen  sich  die  Erscheinungen  einer  Maulentzündung  ein : 
die  Tiere  speicheln  dann,  kauen  fortwährend  und  zeigen  dabei  Schlingbeschwerden, 
obwohl  eine  Schmerzhaftigkeit  in  .der  Larynxgegend  nicht  nachzuweisen  ist.  Die 
Zunge  schwillt  an,  bekommt  eine  bläuliche  Farbe  und  drängt  sich  mitunter  seitlich 
zwischen  den  Zähnen  hervor  (Dikkop-Form). 

Aus  den  ÜSTasenöffnungen  fließt  anfangs  eine  gelbliche,  seröse  Flüssigkeit, 
welche  au  Menge  immer  mehr  zunimmt  und  schließlich  schaumig  wird.  Der 
weiße,  großblasige  Schaum  tritt  dann  unter  Hustenstößen  oft  in  großen 
Mengen  vor  die  Nasenöffnungen. 

Die  Auskultation  der  Lungen  ergibt  nach  Eintreten  des  für  die  Pferde- 
sterbe so  charakteristischen  Lungenödems  beiderseits  verstärkte  Bläschen-,  auch 
Knister-  und  Rasselgeräusche,  welche  dorsalwärts  allmählich  deutlicher  werden.  Die 
Perkussion  läßt  beiderseitige  Dämpfung  wahrnehmen.  Nach  heftigen  Flanken- 
schlagen, Schweißausbruch  namentlich  an  Bauch  und  Brust,  starkem  Sinken  der 
Temperatur,  erfolgt  der  Tod  meist  unter  Krämpfen. 

Geht  die  Krankheit  in  Heilung  über,  so  schwinden  die  Schwellungen  und 
der  Husten  allmählich,  das  Tier  erholt  sich  nach  und  nach  Avieder. 

Es  tritt  dann  etwa  8  Tage  nach  dem  Höhepunkt  des  Fiebers  ein  nur  wenige 
Tage  dauernder  Eückfall  ein,  der  sich  noch  mehrmals  wiederholen  kann.  Während 
der  ganzen  Zeit  der  Rekonvaleszenz  bleiben  die  Tiere  matt,  trübe  und  hin- 
fällig, zeigen  aber  keinerlei  Symptome  mehr.  Erst  nach  etwa  4  Wochen  können 
die  Patienten  dann  als  genesen  betrachtet  werden.  Ein  solches  Pferd  wird  als 
„gesalzen"  bezeichnet  imd  unverhältnismäßig  hoch  bezahlt,  trotzdem  derartige 
Tiere  mitunter  kurzatmig  bleiben  und  ihr  Mut,  ihr  Feuer  gebrochen  erscheint.  Wie 
lange  die  Immunität  solcher  „gesalzener"  Tiere  andauert,  ist  nicht  sicher  be- 
kannt, jedenfalls  nur  wenige  Jahre,  in  welcher  Zeit  sie  auch  vor  Rezidiven  nicht 
geschützt  sind.  Mit  dem  Ausdruck  „gesalzen"  soll  nicht  Qtwa  gesagt  sein,  daß 
die  Pferde  die  Seuche  überhaupt  nicht  mehr  bekommen,  sondern  nur,  daß  sie  daran 
nicht  sterben. 

Die  Nachkommenschaft  dieser  „gesalzenen"  Pferde  besitzt  eine  gewisse 
Immunität;  die  Füllen  erkranken  zwar,  doch  überstehen  sie  die  Krankheit  viel 
leichter  als  andere  Tiere. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  763 

Diagnose. 

Differentialdiagnostiscli  käme  bei  Stellung  der  Diagnose  zunächst  Lungen- 
kongestion  in  Frage,  doch  finden  sich  bei  letzterer  nicht  die  charakteristischen 
Schwellungen  der  Augengruben.  Dieselben  fehlen  auch  beim  Hitzschlag.  Mit 
der  Rotzkrankheit  und  der  Malaria  kann  die  Sterbe  schwerlich  verwechselt 
werden :  es  entscheidet  hier  der  mikroskopische  Befund  verbunden  mit  der  Impfung. 
Am  Kadaver  dürfte  die  Diagnose  keinem  Zweifel  unterliegen,  wenn  die  charakte- 
ristische Grastritis,  die  wassersüchtigen  Zustände  des  lockeren  Bindegewebes  und 
das  gleichfalls  für  Sterbe  typische  Lungenödem  vorhanden  sind. 

Prognose. 

Die  Prognose  ist  schlecht.    Es  gehen  90 — 95  der  Erkrankten  ein. 

Behandlung  und  Prophylaxe. 

"Wenngleich  eine  Behandlung  der  Sterbe  sich  bisher  als  wenig  erfolgreich  er- 
wiesen hat,  so  werden  trotzdem  noch  alle  möglichen  Mittel  empfohlen. 

Zunächst  ist  es  wie  gewöhnlich  der  Aderlaß,  der  viel,  auch  prophylaktisch, 
angewendet  wird,  ferner  wird  empfohlen  Brechweinstein,  Arsenik.  Auch 
Einreibungen  der  Brustwand  mit  reizenden  Mitteln  haben  keinen  Erfolg.  Ist  die 
Krankheit  einmal  zum  Ausbruch  gekommen,  so  hilft  keinerlei  medikamentöse  Be- 
handlung mehr. 

Andererseits  ist  aber  die  Prophylaxe  der  Pferdesterbe  sehr  wichtig  und 
auch  von  Erfolg  begleitet.  Am  besten  geschützt  vor  der  Sterbe  sind  die  Tiere, 
wenn  sie  auf  hochgelegene,  sogenannte  Sterbeplätze  gebracht  werden.  Wie  schon 
erwähnt,  sind  die  Weiden  an  derartigen  Orten  frei  vom  Sterbe-,, Virus".  Da  nun 
erfahrungsgemäß  die  Ansteckung  immer  nur  nachts  oder  kurz  nach  Sonnenaufgang 
erfolgt,  solange  die  Gräser  taufeucht  sind,  so  erscheint  es  am  zweckmäßigsten,  falls 
ein  Verbringen  der  Tiere  auf  die  Sterbeplätze  nicht  angängig,  die  Pferde  zu  dieser 
Zeit,  also  von  5  Uhr  abends  bis  9  Uhr  morgens  im  StaU  oder  wenigstens  in  einem 
geschützten  Kraal  zu  halten.  Die  Verabreichung  trockenen  Futters,  event.  auch 
morgens  und  abends  von  Körnerfutter,  dürfte  sehr  vorteilhaft,  und  die  Gefahr  der 
Ansteckung  dadurch  auf  ein  Minimum  beschränkt  sein.  Grünes,  geschnittenes 
Futter,  welches  zum  Überfluß  noch  einige  Stunden  der  Sonne  ausgesetzt  wird,  kann 
man  ohne  Gefahr  am  Abend  im  Stall  füttern.  Bei  der  Weide  sind  alle  höher  ge- 
legenen, offenen  und  schattenlosen  Plätze  zu  bevorzugen.  Auch  schadet  das  Weiden 
während  des  Regens  nach  der  Erfahrung  nicht. 

Starke  Anstrengungen   sind  während   der  Sterbezeit  unbedingt  zu  vermeiden. 

Beobachtet  man  diese  Regeln  bei  Haltung  der  Pferde  in  Afrika  genau,  so 
werden  die  Tiere  in  den  meisten  Fällen  vor  Ansteckung  bewahrt  bleiben. 

Impfung. 

Die  Tatsache,  daß  „gesalzene"  Pferde  gegen  die  Pferdesterbe  immun  sind, 
hat  den  Anlaß  gegeben  zu  Versuchen,  diesen  natürlichen  Vorgang  künstlich  mit 
Hilfe  eines  spezifischen  Serums  nachzuahmen.  Man  hatte  auch  bereits  ein  Serum 
gewonnen,  welches  zwar  eine  gewisse  Schutz  Wirkung  inne  hatte;  jedoch  besaß 
dieses  Serum  die  unangenehme  Nebenwirkung,  bei  Tieren,  denen  es  eingespritzt 
wurde,  Hämoglobinurie  zu  erzeugen,  an  welcher  dieselben  eingingen. 


764  I^r-  ^-  Sander  und  Dr.  Hennig. 

Edington  hatte  auf  Grund  der  Erfahrung,  daß  abgeschwächtes  Yirus  imstande 
ist,  gesunde  Tiere  gegen  eine  natürliche  Infektion  zu  schützen,  Yersuche  hiermit 
angestellt.  Da  aber  die  Empfänglichkeit  der  Pferde  für  das  Yirus  eine  sehr  ver- 
schiedene war,  so  lag  hierin  bei  der  Anwendung  die  größte  Schwierigkeit.  Das 
Yerfahren  EümGTON's  bestand  nun  darin,  daß  er  einen  Impfstoff  zusammensetzte 
aus  Serum  von  gesalzenen  Pferden,  gemischt  mit  virulentem  Blut  von  erkrankten 
Tieren.  Die  Einspritzungen  erfolgten  dreimal  in  Zwischenräumen  von  mehreren 
Tagen;  dabei  wurde  die  Yirulenz  des  Impfstoffes  jedesmal  vermehrt  durch  ent- 
sprechenden Zusatz  einer  größeren  Menge  virulenten  Blutes  zu  einer  geringeren  des 
Serums.  Die  letzte,  etwa  nach  Yerlauf  von  14  Tagen  erfolgende  Injektion  wird  mit 
nur  virulentem  Blut  gemacht. 

Koch's  Bestreben  war,  ein  verbessertes  Serumverfahren  zu  finden.  Zu  diesem 
Zwecke  injizierte  er  gesalzenen  alten  Pferden  monatlich  zweimal  große  Dosen  (bis 
2  Liter)  frischen,  virulenten  Blutes  und  prüfte  dann  nach  etwa  3  Monaten  deren 
Serum.  Dasselbe  bewirkte  —  100  ccm  24  Stunden  vor  Einverleibung  der  tödlichen 
Yirusdosis  gegeben  —  den  Schutz  empfänglicher  Pferde.  Auch  war  das  Serum, 
wenn  es  noch  am  vierten  Tage  nach  der  Injektion  des  Yirus  verabfolgt  wurde,  im- 
stande, den  Ausbruch  der  Krankheit  zu  verhindern.  "Während  aber  die  Wirkung 
des  Serums  in  den  ersten  4  Tagen  eine  absulut  sichere  war,  ließ  dieselbe  am 
5.  Tage  bereits  ganz  bedeutend  nach. 

Hierauf  stützte  Koch  seine  weiteren  Yersuche,  auf  Grrund  derer  er  dann 
folgendes  Schema  zur  künstlichen  Immunisierung  aufstellte: 

I.  0,01  ccm  Yirus,  4  Tage  Pause.      100  ccm  Serum,  12  Tage  Pause, 
IL  0,05    „  „      4      „         „  50    „  „       12      „ 

in.  0,2      „  „      4      „         „  50    „  „       11      „ 

IV.  0,5      „  „    12      „ 

^.  1,0      „  „    12      „ 

YL  2,0      „  „    12      „ 

YII.  5,0      „  „    usw. 

Es  soU  das  Serum  auf  derselben  Seite,  etwa  eine  Handbreite  tiefer  als  das 
Yirus,  am  Halse  subkutan  injiziert  werden. 

Die  Dauer  des  Immunisierungsverfahrens  beträgt  also  etwa  3  Monate.  "Will 
man  rascher  zum  Ziel  gelangen,  dann  kann  man,  natürlich  mit  einer  gewissen  Ge- 
fahr für  die  Tiere,  einzelne  Stufen  auslassen.  Das  ganze  Yerfahren  wäre  dann  auf 
eine  Zeit  von  ca.  1  ^/2  Monaten  zu  beschränken.  Dies  ist  namentlich  dann  angezeigt, 
wenn  die  Tiere  gleich  bei  der  ersten  Injektion  mit  Fieber  von  mehrtägiger  Dauer 
reagieren. 

Koch  gibt  genaue  Yorschriften  zur  Herstellung  des  Serums  und  des  Virus. 

Herstellung  des  Serums.  Gesalzenen  Pferden  werden  von  vornherein  die 
größten  Dosen  virulenten  Blutes  (2  Liter)  subkutan  injiziert.  Das  einem  sterbekranken 
Tiere  entnommene  Blut  wird  defibriniert,  filtriert  und  sofort  injiziert.  Treten  während 
der  Injektion  Atmungsstörungen  ein,  so  wird  mit  derselben  eingehalten,  bis  die  Atmung 
wieder  eine  ruhige  geworden  ist.  Nach  vier  in  Abständen  von  je  14  Tagen  wiederholten 
Injektionen  kann  den  injizierten  Tieren  Blut  zur  Serumgewinnung  entnommen  werden 
und  zwar  12  bis  14  Tage  nach  der  letzten  Injektion.  Zu  entziehen  sind  drei-  bis  viermal, 
in  Zwischenräumen  von  je  einer  Woche,  jedesmal  etwa  5  Liter  Blut.  Die  Tiere  werden 
hierauf  einige  Monate  gut  gepflegt,  es  wird  dann  wieder  injiziert  und  abermals  Blut  ent- 
nommen. Zur  Gewinnung  des  Serums  sollen  möglichst  alte  Pferde  gewählt  werden,  da 
einmal  diese  immun  gegen  Babesiosis  sind ,  andererseits  aber  auch  deren  Serum  nach 
Ansicht  Koch's  keine  hämolytischen  Eigenschaften  besitzt. 

Behufs  Gewinnung  des  Serums  wird  das  Blut  sofort  defibriniert,  filtriert,  in  Gefäße 


I 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  765 

gefüllt  und  in  den  Schrank  gestellt.  Das  über  dem  Bodensatz  stehende  Serum  wird 
24  Standen  später  abgegossen  und  nach  dem  EHRLicn'schen  Verfahren  konserviert. 

Zur  Injektion  benutzt  wird  nur  die  obenstehende  klare  Flüssigkeit. 

Herstellung  des  Virus.  Kurze  Zeit  vor  dem  Tode  eines  an  der  „Sterbe"  er- 
krankten Tieres  werden  demselben  ca.  2  Liter  Blut  aus  der  Vena  jugularis  entnommen; 
dasselbe  wird  defibriniert,  filtriert  und  konserviert.  Die  Flüssigkeit  bleibt  dann  2 — 3 
Wochen  an  einem  kühlen  Orte  stehen,  wobei  sich  die  geformten  ßlutbestandteile  zu 
Boden  setzen  oder  als  feine  Flocken  sichtbar  sind.  Nach  2 — 3  Wochen  ist  die  Flüssig- 
keit zu  filtrieren  und  in  Gläser  von  50 — 100  ccm  Inhalt  so  weit  zu  füllen,  daß  nur  ein 
geringer  Luftraum  bleibt.  Die  Gläser  werden  dann  mit  einem  Stöpsel  verschlossen  und 
im  Eisschrank  aufbewahrt.  Das  virulente  Blut  konservierte  Koch  nach  Edington  :  1000  Teile 
Blut,  1000  Teile  Wasser,  1000  Teile  Glyzerin,  1  Teil  Phenol.  Die  Injektionsflüssigkeit  wird 
derart  verdünnt,  daß  die  Virusdosis  stets  in  derselben  Menge  Flüssigkeit  enthalten  ist. 

Kuhn  gewann  von  sterbekranken  Pferden  ein  angeblich  gegen  Malaria  wirk- 
sames Serum. 

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1903  Derselbe,  Investigations  into  the  Nature  and  Cause  of  Horse  sickness.     Ref.     Agric. 

Journ.  Cap  Col.     XXIII.    p.  153—55. 


766  -Dr.  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

1904  Derselbe,  Horse-sickness.     Natal  Agric.  Journ.    Yol.  VII.     Nr.  2.     p.  190 — 97. 
1891  Report  of  the  Department  of  Ägriculture  for  the  year  1890 — 91.     Cape  Town. 
1895  RiCKMÄNN,  Zur  Pferdesterbe  in  Südwest-Afrika.     Berl.  tierärztl.  Wochenschr.    Nr.  25. 
1900  Derselbe,  Der  Erreger   der  Pferdesterbe.     (Horse-sickness,  Paardziekte).     Berl.   tier- 
ärztl. Wochenschr.     Nr.  27. 
1900  Derselbe,  Das  Wesen  der  Pferdesterbe.     Berl.  tierärztl.  Wochenschr.     Nr.  29. 

1902  Derselbe,  Südafrikanische  Pferdesterbe.     Berl.  tierärztl.  Wochenschr.     Nr.  1. 

1903  ScHEUBE,   Krankheiten   der  warmen  Länder.     Malariaformen;  Afrikan.  Pferdesterbe, 

3.  Aufl.     . 
1903  Derselbe,   Afrikanische   Pferdesterbe.      Eulenburgs  Encyklop.    Jahrbuch.     N.   F.  I. 

p.  17. 
1787  Späbrmann,  Voyage  au  Cap.     Paris. 

1902  Smith,  Horse  sickness.     Journ.  of  comp.  med.  etc.     Nr.  6,     p.  356—359. 

1903  Theiler,  Immunisierung  gegen  Pferdepest  (Horse  sickness).     Rev.  gen.  de  med.  vet. 

III.     p.  481. 
1903  Derselbe,   Untersuchungen   über   Horse    sickness.     The   Journ.    of  comp.   Path.    and 

Therap.     Vol.  XVII.     Part  2.     p.  139. 
1903  Derselbe,  Versuche  über  Pferdesterbe.     The  Transvaal  Agric.  Journ.     II.     p.  332. 
1903  Derselbe,  Investigations  into  the  Nature  and  Cause  of  Horse  sickness.     Ref.     Agric. 

Journ.  Cape  Col.     XXIII.     p.  155/56. 
1888  Theal,  History  of  South  Afrika  (1691—1795).     London.     S.  76. 
1900  Zürn,    Die    Pferde    Südafrikas    und    deren    gefährlichste    Krankheiten,    insbes.    die 

Malaria.     Zeitschr.  f.  Tiermed.     Heft  2/3. 


Herzwasser.    (Heartwater.) 


HuTCHSON  beschrieb  eine  unter  den  Schafen  und  Ziegen  Südafrikas 
herrschende,  seuchenhafte  Krankheit,  die  Heartwater,  Herzwasser,  benannt 
wurde. 

Auch  Theilek  beobachtete  unter  den  Rindern  Transvaals  eine  Seuche, 
die  er  nach  seinen  Untersuchungen  für  identisch  hält  mit  dem  Heartwater  des 
Kleinviehs.  Die  Krankheit  läßt  sich  leicht  durch  Überimpfung  von  Blut  kranker 
Schafe  und  Ziegen  auf  gesunde  Rinder  übertragen. 

Obwohl  ätiologisch  noch  nicht  erforscht,  ist  nach  Theilee's  Untersuchungen 
doch  anzunehmen,  daß  Mikroorganismen  die  Ursache,  und  daß  die  roten  Blut- 
körperchen die  Träger  der  Infektion  sind.  Lounsbury  ermittelte,  daß  das  Auftreten 
der  Krankheit  mit  dem  Vorkommen  einer  Zecke  zusammenfällt;  auch  ihm  gelang 
es,  die  Seuche  durch  infizierte,  gesclilechtsreife  Tiere  und  Nymphen  der  Bont- 
Zecke,  Amblyoinma  hebraeum  von  Ziegen  auf  Kälber  und  umgekehrt  zu  über- 
tragen. Die  Übertragung  findet  in  ganz  kurzer  Zeit,  wie  Lounsbuey  feststellte,  inner- 
halb 24  Stunden  nach  dem  Ansetzen  der  Zecke  statt. 

Hiermit  dürfte  wohl  erwiesen  sein,  daß  das  Heartwater  der  Schafe  und 
Ziegen  mit  den  von  Theiler  beschriebenen  Krankheitszuständen  der  Rinder  iden- 
tisch ist. 

Die  Sektion  ergibt  konstant  das  Vorhandensein  einer  wasserhellen  bis  gelb- 
lichen, doch  bisweilen  auch  blutig  gefärbten  Flüssigkeit  im  Herzbeutel  und  der 
Brusthöhle.  Die  Flüssigkeit  gerinnt,  der  Luft  ausgesetzt,  in  charakteristischer  Weise 
zu  Gelee.  Am  Endocard  finden  sich  bisweilen  punktförmige  Blutungen.  Da- 
neben besteht  geringgradiges  Lungenödem.  Das  Blut  ist  gut  geronnen.  Die 
Milz  ist  gewöhnlich  etwas  vergrößert,  auch  Nieren  und  Leber  sind  mehr  oder 
weniger  geschwollen  und  blutreich;  die  Gr  allen  blase  ist  stark  gefüllt.  Sonst 
finden  sich  keine  Veränderungen  an  den  Organen. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  76,7 

Nach  einem  Inkubationsstadium  von  8 — 10  Tagen  beginnt  die  Krank- 
heit mit  einer  Temperatursteigerung,  welche  41 — 42  <^  C  betragen  kann.  .  Schafe  und 
Ziegen  können  dann  oft  ohne  vorhergehende,  auffallende  Symptome  eingehen. 
In  den  meisten  Fällen  zeigen  sich  aber  krampfhafte  Kaubewegungen  des  Unter- 
kiefers und  der  Zunge. 

Die  Tiere  blöken  oft,  belecken  den  Boden  und  bewegen  sich  ganz  abnorm 
unter  Schenkelkrampf  vorwärts.  Der  Kehlgang  ist  mitunter  geschwollen.  Die 
Rumination  ist  bisweilen  unterdrückt,  in  seltenen  Fällen  besteht  Diarrhöe. 

Da  diese  Krankheitserscheinungen  keineswegs  konstant  sind,  so  ist  die  Stellung 
der  Diagnose  oft  schwer,  zumal  die  mikroskopisch-bakteriologische  Untersuchung 
auch  negativ  ausfällt. 

Die  Dauer  der  Krankheit  beträgt  gewöhnlich  2 — 5  Tage. 

Die  Prognose  ist  bei  Schafen  und  Ziegen  imgünstig.  Ziegen  und  Merino- 
schafe leisten  der  Infektion  melir  Widerstand,  werden  aber  durch  die  Seuche  in 
den  meisten  FäUen  dahingerafft,  während  bei  den  Perserschafen  öfter  Heilung  zu 
verzeichnen  ist,  trotzdem  dieselben  für  Heartwater  empfänglicher  sind  als  andere 
Schafrassen.    Auch  bei  Rindern  scheint  die  Krankheit  öfter  in  Heilung  überzugehen. 

Jegliche  Behandlung  des  Herzwassers  ist  aussichtslos.  Nel  empfiehlt 
Alaun,  auch  als  Prophylaktikum,  und  will  damit  gute  Erfolge  erzielt  haben.  In 
Südafrika  sind  seitens  des  Veterinär-Departements  umfangreiche  Versuche  ange- 
stellt worden,  eine  Immuuisierungsraethode  zu  finden ;  jedoch  sind  dieselben  bisher 
resultatlos  verlaufen. 

Literatur. 

1900  Edington,  Report  of  the  Director  of  the  Colonial  Bacteriological  Institute  of  the 
year  1899.     Heartwater.     Agric.  Journ.  Cape  Col.     XVll.     p.  673. 

1903  He t  Boeren  Congress.  Dr.  Purvis'  Hartwater  Onderzoekeningen.  Landb. 
Journ.  Kaap.     XXII.     p.  753. 

1900  HuTCHEON,   History   of  Heartwater.     Agric.  Journ.  Cape   Col.     XVII.     p.  410 — 417. 

1901  Derselbe,  Heartwater  in  Sheep  and  Goats.     Agric.  Journ.  C.  C.     XIX,    p.  302 — 304. 

1902  Derselbe,  Heartwater  in  Sheep  and  Coats.     Agric.  Journ.  C.  C.     XX.    p.  633 — 639. 

1903  Derselbe,  Heartwater  in  Sheep  and  Goats.     The  Experiments  of  Dr.  Purvis.     A.  J. 

C.  C.    X1LLL    p.  438-443. 
1900  LouNSBUEY,    Sick-Heartwater  Experiment.     Agric.  Journ.  C.  C.     XVI.    p.  682—687. 

1902  Derselbe,  Heartwater  in  Sheep  and  Goats.     Special  Sick  Investigations.     Agr.  Journ. 

C.  C.    XXI.     4.    p.  315—335. 

1903  Derselbe,    Heartwater   in    Calves.      Further    Experiments.     A.    J.   C.    C.      XXI.  3, 

p.  221/22  und  XXI.    2.     p.  165—169. 
1900  Nel,  Heartwater.     A.  J.  C.  C.    XVII.     p.  687  und  XVII.     p.  293. 

1904  Theilee,  A  Contribution  to  the   Diaofnosis  of  Heartwater  in  Cattle.     The  Veterinary 

Journ.     London.     June,     p,  300 — 309. 


Grallseuclie.    Galziekte. 

(Buschseuche.) 

Bei  der  großen  Unklarheit,  die  über  eine  mit  dem  Namen  Grallseuche  be- 
legte, in  Südafrika  vorkommende  Seuche  herrscht,  ist  es  z.  Z.  nicht  möglich, 
ein  abschließendes  Urteil  über  diese  Krankheit  abzugeben.  Nach  Theiler  ist  es 
eine  Trypanose  (s.  diese),  während  nach  Edington  und  Loünsbury  die  durch 
Zecken  von  Heartwater-krankem  Kleinvieh  auf  Rinder  übertragene  Seuche  mit 
dem  Namen  Galziekte  bezeichnet  wird. 


768  ^^-  -^^  Sander  und  Dr.  Hennig. 

Die  Seuche  ist  nach  Mitteilungea  Theiler's  verbreitet  ia  ganz  Südafrika 
und  nahm  einmal  großen  Umfang  an,  als  Rinderpestimpfungen  mit  defibriniertem 
Blute  gemacht  wurden.  Auch  Laveran^)  hält  die  Galziekte  für  eine  Trypa- 
nose  und  unterscheidet  zwei  Arten,  die  Tt-yp.  theüeri  und  transvaaliense.  Erstere 
wurde,  wenn  auch  nur  in  geringer  Anzahl,  stets  im  Blute  der  erkrankten  Tiere 
nachgewiesen,  während  Tryp.  transvaaliense  von  Theiler  nur  im  Blute  eines  gleich- 
zeitig an  Babesiosis  und  Rinderpest  erkrankten  Rindes  zur  Beobachtung 
gelangte. , 

Übertragungsversuche  auf  Pferd,  Schaf,  Ziege,  Meerschweinchen,  Ratte 
und  Maus  blieben  erfolglos. 

Nach  Laveran  ist  die  Grallseuche  eine  durch  Tryp.  theüeri  hervorgerufene, 
unter  dem  Bilde  hochgradiger  Anämie  schnell  tödlich  verlaufende  Krankheit.  Der 
Parasit  ist  30 — 65  /*  lang.  In  defibriniertem  Blute  hält  sich  derselbe  4 — 9  Tage, 
Avährend  er  in  Wasser  sehr  schnell  zugrunde  geht. 

Die  anatomischen  Veränderungen  bestehen  in  Milztumor  und  Ecchy- 
mosierung  des  Perikards. 

Die  Verbreitung  der  Krankheit  findet  wahrscheinlich  durch  Zecken  statt; 
Theiler  beschuldigt  Rhipicephalus  decoloratus  Koch. 


IT.  Rinderpest. 

Die  Rinderpest  ist  eine  dem  Rindergeschlecht  eigentümliche,  höchst  an- 
steckende und  bösartige  Infektionskrankheit,  welche  auf  sämtliche  "Wieder- 
käuer (Schaf,  Ziege,  Hirsch,  Büffel,  Auerochse,  Antilope,  Kamel,  GazeUe  usw.)  über- 
tragbar ist. 

PüNiKG  will  auf  Sumatra   die  Rinderpest   auch  bei  Schweinen  beobachtet  haben. 

Die  Krankheitserscheinungen  und  der  Verlauf  sollen  dieselben  gewesen  sein,  wie  beim  Rind. 

für  die  Seuche  nicht  empfänglich  sind  Pferd,  Fleischfresser  und  Geflügel. 

Gewöhnlich  werden  die  Tiere  nur  einmal  von  der  Krankheit  befallen  und  sind 
dann,  falls  sie  dieselbe  überstehen,  lebenslänglich  immun. 

In  früheren  Zeiten  wurde  die  Seuche  wohl  auch  genannt:  Löserdürre, 
Löserseuche,  gemeine  Viehseuche,  Hornviehseuche,  Viehpest, 
Übergalle,   Rindviehstaupe,   Magenseuche,  Lungensucht   usw. 

Greschichte  und  geographische  Verbreitung. 

Die  Rinderpest  ist  eine  uralte  Seuche,  deren  Geschichte  bis  in  das  Altertum 
hineinreicht;  schon  Columella  beschreibt  die  Symptome  und  die  Verheerungen, 
welche  die  Krankheit  angerichtet.  Ihre  Heimat  waren  die  Steppengebiete  des  öst- 
lichen Europa  und  Zentralasiens. 

Durch  die  Kriegszüge  des  Mittelalters  auch  in  Westeuropa  eingeschleppt,  ver- 
breitete sich  die  Seuche  vom  Kriegsschauplatz  aus  allmählich  weiter  über  Illyrien, 
Italien,  Frankreich  und  Belgien. 

Erst  vier  Jahrhunderte  später  wird  der  Krankheit  wieder  Erwähnung  getan: 
sie  trat  im  Heeresgefolge  Karls  des  Großen  auf  und  wurde  durch  dessen  Kriegszüge 
in  ganz  Europa  verbreitet.  Bereits  hier  wird  von  den  Geschichtsschreibern  beson- 
ders hervorgehoben,  daß  nur  das  Rindergeschlecht  an  der  Pest  erkrankte.    Im 


^)  Laveean,  Au  sujet   de   deux  Trypanosomes    de   bovides   du  Transvaal.     Compt. 
rend.  de  l'Academie  des  scienses.     Nr.  18.     1903. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  769 

Anscliluß   an   diesen  Seuchenziig  herrschte  die  Krankheit  830  in  Bulgarien,   850 
in  Frankreich,   870 — 78  in  Deutschland,   940  in  West-  und  Südeuropa. 
Erst  im  13.  Jahrhundert  drang  dann,   durch  die  Mongolen  und  Tartaren  ein- 
geschleppt, wiederum  die  ßinderpest  in  Europa  herein. 

Besonders  heftig  trat  die  Seuche  zur  Zeit  des  dreißigjährigen  Krieges  auf.  Auch 
im  18.  Jahrhundert  richtete  die  Rinderpest  besonders  große  Verheerungen  an  (nordische^ 
Krieg,  Erbfolgeki-ieg,  siebenjähriger  Krieg).  So  herrschte  dieselbe  1709 — ^1717  im  Don- 
und  Wolgagebiet,  kam  von  hier  nach  Moskau,  Polen,  Ungarn,  Preußen, 
Österreich,  Süddeutschland,  Schweiz,  Italien,  Frankreich,  Holland  und 
England.  Es  sollen  1711 — J714  allein  1^2  Millionen  Rinder  gefallen  sein.  Bis  zum 
Anfang  des  19.  Jahrhunderts  war  dann  die  Rinderpest  in  fast  allen  Staaten  Europas 
stationär.  1844  wurde  die  Seuche  aus  Rumänien  undAnatolien  auch  nach  Ägypten 
eingeschleppt.  Späterhin  trat  die  Rinderpest  vereinzelt  wieder  auf,  insbesondere  zur  Zeit 
der  großen  Kriege. 

Während  in  Europa  die  Seuche  zurzeit  erloschen  ist,  herrscht  sie  in  Asien 
noch  ausgedehnt.  1892  wurde  die  Rinderpest  von  Korea  auch  nach  Japan  ver- 
schleppt, wo  in  diesem  Jahre  5184  Tiere  getötet  wurden.  In  den  Jahren  1896  und 
1897  richtete  die  Rinderpest  ungeheuren  Schaden  an,  namentlich  in  Afrika,  wo 
sie  in  Abessinien,  im  Somalilande,  in  Ostafrika,  Zentralafrika, 
Deutsch-Südwestafrika  und  Südafrika  fast  den  gesamten  Viehbestand 
hinv/egraffte.  In  denselben  Jahren  trat  sie  auch  in  Bombay,  Annam  und  Siam 
(Bangkok)  auf,  und  wurde  von  hier  auch  nach  Borneo,  Sumatra  und  Java  ver- 
schleppt. Bereits  im  Jahre  1902  fand  ein  neuer  Seuchenzug  in  Deutsch-Südwest- 
afrika statt.    Amerika  ist  zurzeit  noch  frei  von  der  Seuche. 

Es  würde  hier  zu  weit  führen,  wollte  ich  näher  auf  diese  Daten  eingehen; 
zur  schnellen  Orientierung  über  die  zeitliche  und  ör-tliche  Verbreitung  der  Seuche 
mögen  diese  kurzen  Angaben  genügen. 

Pathologische  Anatomie. 

Je  nach  der  Krankheitsdauer  bieten  die  Resultate  der  Sektion  auch  gewisse 
Abweichungen;  jedoch  betreffen  die  Veränderungen  im  wesentlichen  die  Sclileim- 
häute  der  Verdauungs-  und  Respirationsapparate,  während  die  übrigen  krankhaften 
Veränderungen  auch  bei  anderen  Infektionskrankheiten  angetroffen  werden  und  be- 
deutungslos sind. 

Die  Kadaver  sind  stark  abgemagert.  After  ist  häufig  offenstehend,  der 
Mastdarm  hervorgedrängt,  seine  Schleimhaut  geschwollen  und  dunkelrot  gefärbt. 
Aus  dem  After  fließen  mitunter  noch  jauchige,  übelriechende  Durchfallsmassen, 
Die  gleichfalls  hervorgetretene  Scheide  ist,  namentlich  in  der  Clitorisgegend,  mit 
blutigen  Flecken  und  Streifen  besetzt.  Die  Umgebung  der  Augen,  des  Maul  es 
und  der  Nasenlöcher  zeigt  einen  gelblichen,  schmierigen  Schleimbelag.  Zu- 
weilen finden  sich  Pusteln  auf  der  Haut  und  dem  Euter.  Die  Schleimhaut  der 
Nase,  des  Maul  es  und  des  Rachens  ist  fleckig  gerötet  und  läßt  unter  gelb- 
grauen, käsigen  Auflagerungen  diphtheritische  Entzündung  in  Form  von  geschwürigen, 
geröteten  Schleimhautdefekten  erkennen  (Erosionsge schwüre). 

Dieser  Befund  ist  am  ausgeprägtesten  an  der  Schleimhaut  der  Lippen,  am 
Zahnfleischrande,  an  den  Seitenflächen  der  Zunge  und  an  der  Backen- 
schleimhaut. 

Die  Muskulatur  ist  schlaff,  mitunter  graubraun  gefärbt. 

Das  Blut  ist  teerartig  und  schlecht  geronnen.  Die  weißen  Blutkörperchen 
stark  vermehrt.     Die  Vermehrung  betrifft  die  polynukleären   Leukocyten,   dagegen 

Mense,  Handbuch  der  Tropenkranklieiten.    III.  49 


770  -^^-  -'-'•  Sander  und  Dr.  Hennig. 

sind  die  mononiikleären  bedeutend  vermindert  und  die  eosinophilen  vollständig  ge- 
schwunden (Baldrey).  Nicht  selten  trifft  man  in  der  Bauchhöhle  größere 
Mengen  von  gelblicher  bis  schmutzig  -  brauner  Flüssigkeit  an.  Unter  dem  Bauch- 
fellüberzuge finden  sich  sehr  häufig  etwa  linsengroße  Blutungen. 

Die  Schleimhaut  der  drei  ersten  Magen  zeigt  mitunter  gleichfalls  fleckige 
Rötung,  das  Epithel  derselben  ist  gelockert  und  bleibt  gewöhnlich  an  den  trockenen 
Futtermassen  kleben. 

Während  die  oben  genannten  Abweichungen  nicht  immer  konstant  sind,  zeigen 
sich  die  auffallendsten  Veränderungen  stets  am  vierten  Magen  und' 
am  Dünndarm. 

Diese  Organe  erscheinen  von  außen  fleckig  gerötet,  es  schimmern  dunkelrote 
oder  graue  Streifen  durch  den  Peritoneal  Überzug  hindurch.  Der  Labmagen  ist 
gewöhnlich  leer  von  Futterstoffen.  Die  Schleimhaut  ist  stark  geschwollen  und  ent- 
weder diffus,  oder  fleckig  und  streifig  gerötet.  Die  Schleimhautfalten  sind 
braunrot,  oft  mit  einem  Stich  ins  Schiefergraue ;  auch  bemerkt  man  öfter  dunkelrote 
bis  schwarze  Flecke  auf  den  Falten.  Auf  der  Schleimhaut  sitzen  ferner  kleine,  gelb- 
liche, käsige  Auflagerungen,  nach  deren  Entfernung  die  als  vertiefte,  duokebote 
Stellen  in  Erscheinung  tretenden  Erosionen  sichtbar  werden.  Die  Schleimhaut 
am  Pylorus  ist  gleichfalls  sehr  stark  geschwollen  und  dunkelrot  bis  schwarz  gefärbt. 

Der  Dünndarm  zeigt  dieselben  Veränderungen.  Seine  Schleimhaut  ist  gleich- 
falls stark  gerötet  und  schwarz  gefleckt  und  zeigt  die  gleichen  käsigen  Auflage- 
rungen und  Erosionen  wie  im  Labmagen. 

Die  solitären  und  PEYEK'schen  Drüsen  sind  stark  geschwollen  und  er- 
scheint die  Schleimhaut  mit  traubenförmigen  Erhabenheiten  besetzt.  Dieselben  sind 
an  der  Peripherie  von  schmutzig-grauer,  im  Zentrum  von  gelblicher  Farbe.  Das 
Epithel  sitzt  nur  locker  auf  und  erscheint  dann  wie  durchlöchert.  Mitunter  sind 
die  Drüsen  bereits  vom  Epithel  entblößt  und  besitzen  dann  eine  geschwürige 
Oberfläche. 

Die  Veränderungen  im  Dickdarm  zeigen  im  allgemeinen  größere  Schwan- 
kungen, indem  sie  in  der  Regel  nur  in  geringem  Orade  auftreten,  jedoch  auch  sehr 
bedeutend  sein  können. 

Gewöhnlich  zeigt  dann  der  Blinddarm  die  auffallendsten  Veränderungen. 
Die  Schleimhaut  desselben  ist  geschwollen,  graurot,  auf  der  Höhe  der  Falten 
schwarzrot. 

Die  Mesenterialdrüsen  weisen  keine  konstanten  Veränderungen  auf,  sie 
sind  in  vielen  Fällen  mehr  oder  weniger  markig  geschwollen  und  am  Rande  mit- 
unter schmutzigrot  gefärbt. 

Die  Milz  ist  von  schlaffer  Konsistenz,  zuweilen  außen  mit  Ecchymosen  besetzt. 

Die  Leber  ist  in  der  Regel  nicht  geschwollen,  mürbe  und  von  gelbbrauner 
Farbe.  Dagegen  ist  die  Grallen blase  stets  stark  ausgedehnt  und  mit  hellgrüner, 
wässriger  Galle  stark  angefüllt.  Die  Schleimhaut  der  Gallenblase  ist  injiziert,  ge- 
schwollen und  fleckig  gerötet. 

Die  übrigen  Organe  der  Bauchhöhle  zeigen  außer  einer  stärkeren  Injektion 
der  Gefäße  und  stellenweiser  fleckiger  Rötung  keine  bemerkenswerten  Veränderungen. 

Die  Lungen  sind  mit  dunklem  Blute  gefüllt,  bald  ö d e m a t ö s ,  bald  emphy- 
sematös.  Die  Schleimhaut  der  größeren  Bronchien,  der  Luftröhre  und  des 
Kehlkopfes  ist  mitunter  geschwollen,  stellenweise  mit  blam-oten  Flecken  und 
Streifen  besetzt;  die  Bronchien  sind  mit  blutigem,   schaumigem  Schleim  angefüllt. 

Die  Veränderungen  am  Herzen  sind  ziemlich  konstant.  Im  weiß-rot  ge- 
fleckten Herzbeutel  findet  sich  gelbliches  Transsudat.  Das  Herz  ist  schlaff, 
von   weicher  Konsistenz,   die  Muskulatur  braunrot  gefärbt;   unter  dem   Epicard, 


I 


1 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  77l 

namentlich  an  den  Herzohren,  und  unter  dem  Endocard  findet  man  Ecchymosen: 
letzteres  ist  außerdem  blutig  imbibiert. 

Die  Veränderungen  im  Gehirn  und  Rückenmark  sind  unbeständig.  Diese 
Organe  und  deren  Häute  zeigen  starke  Hyperämie;  mitunter  findet  man  auch 
Transsudationen  in  den  G-ehirnkammern  und   unter  der  Arachnoidea. 

Die  pathologisch-anatomischen  Yeränderungen  treten  nach  dem  Vor- 
stehenden also  namentlich  an  der  Schleimhaut  der  Verdauungswege 
in  Erscheinung,  und  müssen  diese  Veränderungen  auch  als  Hauptmerkmal  der  Rinder- 
pest angesehen  werden.  Je  nach  der  Entwicklungsstufe,  auf  welcher  sich  die  Krank- 
heit zur  Zeit  des  letalen  Ausganges  befindet  —  insbesondere,  wenn  die  Tiere  vorher 
getötet  werden  —  sind  die  anatomischen  Veränderungen  nicht  immer  in  derselben 
Intensität  vorhanden,  und  wechseln  daher  ungemein.  Immer  aber  muß  beachtet 
werden,  daß  der  pathologisch-anatomische  Befund  allein  nicht  dazu  be- 
rechtigt, die  Diagnose  Rinderpest  als  unbedingt  sicher  hinzustellen. 

Ätiologie. 

Bei  der  Rinderpest  sind  früher  vielerlei  Bakterien  als  Ursache  angesprochen 
worden,  so  nahm  Semmee  anfangs  an,  daß  Kokken  die  mutmaßliche  Ursache  seien, 
später  hielt  er  Protozoen  dafür.  Andere  Forscher  (Kostitschew,  Sowaljeff) 
glaubten  in  Bacillen  den  Erreger  gefunden  zu  haben;  Kolesnikow  sprach  sporen- 
haltige  Bacillen  und  Spirillen  als  Ursache  an,  während  Gamaleia  und  Metschnikoff 
annahmen,  ovoide  Bacillen  Avären  die  Erreger  der  Rinderpest. 

Koch  konstatierte  jedoch,  daß  alle  Versuche  fehlschlugen,  mit  Hilfe  des  Mikro- 
skops oder  durch  Kulturverfahren  einen  spezifischen  Mikroorganismus  im  Blute  usw. 
rinderpestkranker  Tiere  nachzuweisen. 

Die  Eintrittsstelle  des  InfektionsstoiTes  in  den  Tierkörper  erfolgt  durch 
den  Respirations-  oder  Digestionsapparat.  Das  Virus  gelangt  in  das  Blut,  vermehrt 
sich  wahrscheinlich  dort  und  veranlaßt  die  allgemeine  Infektion,  welche  sich  dann 
durch  die  schweren  Veränderungen,  namentlich  der  Respirations-  und  Digestions- 
apparate, kennzeichnet. 

Der  Infektionsstoff  ist  fix  und  flüchtig. 

Zu  seiner  Entwicklung  scheint  er  nur  sehr  kurzer  Zeit  zu  bedürfen,  denn 
Tiere,  welche  äußerlich  noch  gesund  erscheinen,  sind  bereits  imstande,  die  Krankheit 
durch  Ansteckung  weiter  zu  verbreiten.  Dabei  müssen  sämtliche  Teile,  die  von  den 
Tieren  stammen,  wie  die  Se-  und  Exkrete,  selbst  die  ausgeatmete  Luft,  oder 
aber  alle  Teile,  welche  mit  den  Tieren  in  Berührung  standen,  als  Träger  der  In- 
fektion angesehen  werden.  Es  erfolgt  nämlich  die  Ansteckung  entweder  direkt 
durch  Berührung  mit  den  kranken  Tieren,  oder  aber  indirekt  durch  Zwischen- 
träger wie  Dünger,  Stroh,  Erde,  Personen  oder  andere  Tierarten  usw. 

Während  man  früher  annahm,  daß  das  Kontagium  bis  auf  800  m  ansteckungs- 
fähig ist,  so  ist  doch  auch  der  von  Gerlach  angenommene  „infektionsfähige  Dunst- 
kreis'' von  25  m  entschieden  zu  groß.  Vielmehr  ist  es  für  das  Rinderpestkontagium 
charakteristisch,  daß  eine  Ansteckung  nur  auf  eine  ganz  kurze  Entfernung  hin  möglich 
ist,  jedenfalls  auf  nur  wenige,  etwa  zwei  bis  drei  Meter.  Denn  schon  durch  einen 
Graben,  mit  dem  die  kranken  Tiere  von  den  gesunden  geschieden  werden,  wird 
sehr  oft  eine  Ansteckung  verhindert. 

Über  die  Zeitdauer,  innerhalb  welcher  das  Kontagium  seine  Keimkraft  be- 
wahrt, sind  die  Meinungen  verschieden.  Jessen  beobachtete  den  Wiederausbruch 
der  Rinderpest  in  Rußland  in  Stallen,  welche  ein  Jahr  lang  leer  gestanden  hatten. 
Auch  sollen  Kadaverreste,   die  nach   19  Jahren  (!)   ausgegraben   wurden,   den  Aus- 

49* 


772  ^^'-  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

bruch  der  Rinderpest  veranlaßt  haben.  Jedenfalls  hält  sieh  der  Ansteckungsstoff  in 
Flüssigkeiten  und  in  Verbindung  mit  festen  Körperbestandteilen,  vorausgesetzt^  daß 
er  des  freien  Luftzutritts  entbehrt,  selir  lange.  Gut  konservierter  Nasenausiluß  hält 
das  Kontagium  2  Jahre  ansteckungsfähig.  In  Stallungen  hält  es  sich  4  Monate, 
im  Heu  5  Monate. 

Durch  Kälte  —  bis  zu  — 15 '^  C  — ■  wird  das  Kontagium  konserviert;  es  ließ 
sich  durch  Dünger,  welcher  im  Winter  gefroren  war,  im  Frühjahr  noch  eine  An- 
steckung hervorrufen. 

Durch  freie  Luftzufuhr,  namentlich  aber  diu-ch  trockene  "Wärme,  wird  dagegen 
der  Infektionsstoff  rasch  vernichtet ;  55 — 60  ^  C  töten  ihn  in  10  Minuten,  100  ^  C  so- 
fort, 40 — 50^  C  in  48  Stunden.  Auch  durch  Fäulnis  und  durch  verschiedene  Des- 
inflzientien,  wie  Chlor,  Carbolsäure  usw.,  scheint  das  Kontagium  leicht  zerstört 
zu  werden. 

Krankheitsersclieinuiigeii  und  Yerlauf. 

Nach  einem  Inkubationsstadium,  dessen  Dauer  auf  etwa  3 — 7  Tage  an- 
gegeben wird,  pflegt  in  der  Regel  ein  Stadium  prodromorum  einzutreten,  das 
sich  jedoch  nur  auf  höchstens  24  Stunden  erstreckt. 

Die  Tiere  haben  glanzloses,  gesträubtes  Deckhaar,  zeigen  allgemeine  Mattigkeit, 
verminderte  Aufmerksamkeit ;  das  Flotzmaul  ist  trocken.  Der  Appetit  ist  vermindert, 
ebenso  läßt  sich  eine  gewisse  Unregelmäßigkeit  beim  "Wiederkauen  erkennen.  Die 
Milchsekretion  ist  sehr  vermindert.  Zu  diesen  Erscheinungen  tritt  ein  kurzer, 
heiserer,  später  matt  und  dumpf  werdender  Husten. 

Nach  diesen  "Vorboten  macht  sich  das  Fieber  bemerkbar  durch  Eintreten 
von  Schüttelfrost;  die  Temperatur  steigt  auf  40,5  bis  42*^  C,  doch  ist  die 
Temperatursteigerung  sehr  verschieden.  Die  sichtbaren  Schleimhäute,  nament- 
lich die  Conjunctiva  und  die  Scheidenschleimhaut,  sind  streifig  gerötet. 

Die  Augen  tränen,  der  Blick  ist  stier  und  matt.  Die  Augenlider,  sowie  auch 
die  Lippen,  scheinen  geschwollen ;  letztere  lassen  oft,  unvollständig  geschlossen,  den 
Speichel  aus  dem  Maule  tropfen. 

Die  Schwäche  der  Tiere  wird  auffallender,  der  Gang  wankend,  schwerfällig. 
Der  Kopf  ist  gesenkt. 

Die  Zahl  der  Pulse  variiert  sehr;  mitunter  ist  sie  normal,  bisweilen  auf 
60  bis  120  Schläge  gesteigert.    Im  übrigen  ist  der  Puls  klein  und  weich. 

Die  Futteraufnahme  hat  bedeutend  nachgelassen,  der  Kotabsatz  ist  verzögert, 
es  lassen  sich  mitunter  auch  Kolikerscheinungen  beobachten. 

In  seltenen  Fällen  macht  die  Ki-ankheit  in  diesem  Stadium  noch  einen 
Stillstand,  bleibt  auf  dieser  niedrigen  Stufe  und  geht  dann  in  8  bis  10  Tagen 
in   Genesung  über. 

Am  2.  bis  3.  Tage  treten  öfter  stärkere  Fieberschauer  auf.  Der  Puls  ist 
klein  und  frequent,  80 — 100  Schläge  in  der  Minute,  dabei  aber  öfter  unbeständig,  so 
daß  er  plötzlich  bis  auf  50  Schläge  in  der  Minute  sinken  kann.  Auch  hierbei  bleibt 
er  klein  und  weich  und  steigt  dann  schnell  wieder  zur  früheren  Frequenz. 

Die  Hautfunktion  liegt  völlig  danieder;  die  Haut  ist  trocken  und  fühlt  sich 
an  den  Extremitäten  kalt  an. 

Die  Erkrankung  der  Schleimhäute  des  Kopfes  hat  an  Intensität  zugenommen, 
es  besteht  ein  anfangs  seröser,  später  schleimiger  Ausfluß  aus  den 
Augen  und  aus  der  Nase,  sowie  starke  Salivation.  Auch  die  Sekretion  der 
Yagina-Schleimhaut  hat  bedeutend  zugenommen.  Allmählich  tritt  Durchfall  ein, 
die  Exkremente  werden  schleimig,  teerartig,  ganz  dünnflüssig  und  sehr  übelriechend. 


Tropisclie  und  subtropische  Viehseuclien.  773 

Dabei  werden  die EntleerungeQ  unter  Tenesmus  abgesetzt.  Die  Atembeschwer- 
den werden  größer,  der  Husten  wird  immer  kürzer,  ist  dabei  schwacli  und  schmerz- 
haft, die  Tiere  suchen  ihn  zu  unterdrücken.  Die  Milchsekretion  versiegt,  das 
Euter  schrumpft  zusammen,  die  Futteraufnahme  ist  vollständig  sistiert. 

Am  4.  bis  5.  Tage  stehen  die  Tiere  mit  tief  gesenktem  Kopfe  da,  die  Schwäche 
wird  so  groß,  daß  sie  kaum  zu  husten  vermögen  und  nur  ächzen.  Der  Leib  ist 
stark  aufgeschürzt.  Die  Eespiration  ist  beschleunigt,  fast  pumpend,  mitunter  auch 
unmerklich,  doch  stets  von  kostalem  Typus. 

Die  Auskultation  und  Perkussion  der  Brustwände  ergeben  in  der  Regel 
keine  konstanten,  bemerkenswerten  Abweichungen,  in  manchen  Fällen  Rassel- 
geräusche und  Dämpfung.  Es  bildet  sich  im  Anschluß  an  Lungenemphy- 
sem oft  Emphysem  der  Unterbaut  längs  des  Rückens,  am  Halse  und  an  der 
Brust  aus. 

Die  Tiere  scheinen  heftige  Schmerzen  zu  empfinden  und  geben  dies  durch 
öfteres  Umsehen  nach  dem  Hinterleibe,  durch  Zähneknirschen,  Ächzen  und 
Stöhnen  zu  erkennen.  Beim  Druck  gegen  die  Bauchwandungen  weichen  die  Tiere 
aus.  In  manchen  Fällen  beobachtet  man  einen  exanthematischen  Prozeß  auf 
der  Haut  in  Form  von  Pusteln,  die  verschorfen;  so  an  den  Schenkelinnenflächen, 
dem  Euter  und  Hodensack. 

Besteht  der  starke  Durchfall  ununterbrochen  fort,  so  nehmen  die  Erschöpfung 
und  die  Abmagerung  rapid  zu:  die  Tiere  brechen  machtlos  zusammen,  liegen 
völlig  entkräftet  am  Boden  und  stöhnen  bei  jedem  Atemzuge.  Der  Kopf  wird  auf- 
gestützt, die  Bulbi  sind  zurückgezogen. 

Auf  der  Nasen-  und  Lippenschleimhaut,  auf  der  Schleimhaut  der  Zunge,  der 
Backen,  am  Zahnfleisch  und  auf  der  Scheidenschleimhaut  bedecken  sich  die  charakte- 
ristischen roten  Flecke  und  Streifen  im  weiteren  Yerlaufe  mitunter  mit  gelblich 
grauen,  leicht  entfernbaren  Schorfen,  nach  deren  Abstoßung  die  sogenannten  Ero- 
sionsgeschwüre zurückbleiben. 

Die  anfangs  serösen  bis  schleimigen  Ausflüsse  aus  Nase,  Maul,  After  und  Scheide 
werden  mißfarben,  oft  eitrig  und  übelriechend. 

Die  Temperatur  sinkt  nun  unter  die  Norm. 

In  diesem  Stadium  angelangt,  erfolgt  meist  der  Tod  unter  den  Erscheinungen 
der  Gehirnlähmung. 

Abweichend  von  diesem  gewöhnlichen  Krankheitsbilde  zeigen  manche  Tiere 
große  innere  Um-uhe ;  dieselbe  kann  sich  sogar  bis  zur  Tobsucht  steigern  (Gehirn- 
kongestion). 

DiECKEßHOFF  Unterscheidet  konstante  und  inkonstante  Symptome. 

1.   Konstante  Symptome. 

Fieber,  Schüttelfrost,  gesträubtes  Haar,  Zittern,  Husten,  Versiegen  der  Milch- 
sekretion, ungleiche  Verteilung  des  Blutes,  erhöhte  Pulsfrequenz,  Atembeschwerden, 
Rasselgeräusche,  Stöhnen,  verminderter  und  perverser  Appetit,  Leibschmerzen,  Un- 
ruhe, Durchfall,  Erschlafi'ung  des  Afters,  unwillkürliche  Entleerung  von  Exkrementen, 
Erosionen  in  der  Scheide. 

2.  Inkonstante  Symptome. 

Ausschlag  (Ekzem,  Exanthem),  Emphysem,  besonders  am  Hals  und  Rücken, 
Kolikerscheinungen,  Gehirnreizung,  Meningitis,  Tobsuchtsanfälle. 

Bei  dem  meist  ungünstigen  Verlaufe  der  Rinderpest  gehen  die  Tiere  ge- 
wöhnlich am  5.,  6.  oder  7.  Tage  zugrunde ;  indessen  sterben  manche  erst  am  9.  Tage. 


774  I^i"-  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

Easse,  Körperkonstitution  usw.  sind  hierbei  von  bedeutendem  Einfluß.  Bei  manchen 
Kranken  treten  die  Krankheitserscheinungen  so  stürmisch  auf,  daß  die  Tiere  bereits 
am  zweiten  oder  dritten  Tage  erliegen. 

In  den  selteneren  Fällen,  wo  die  Krankheit  in  Genesung  übergeht,  pflegen 
die  Symptome  weniger  heftig  aufzutreten.  Das  gleiche  ist  der  Fall  beim  Steppen- 
vieh, welches  viel  milder  erkrankt  als  die  gewöhnliche  Rinderrasse.  Auch  beim 
Schaf  und  bei  der  Ziege  ist  der  Verlauf  ein  milder,  ebenso,  wie  die  Ansteckungs- 
fähigkeit bei  diesen  Tieren  eine  geringere  ist. 

Zuerst  wurde  die  Rinderpest  bei  Schafen  und  Ziegen  in  Rußland  be- 
obachtet und  von  Gehsen  beschrieben.  Wenn  auch  die  Krankheit  bei  diesen  Tieren 
weniger  bösartig  verläuft,  so  sind  die  Krankheitserscheinungen  doch  dieselben: 
Appetitlosigkeit,  gelbe  Flecken  am  Zahnfleisch,  Erosionen,  Rötung  der  Darmschleim- 
haut, erschwertes  Atmen,  durchfällige,  selten  aber  blutige  Exkremente.  Die  Seuche 
tritt  stets  zuerst  beim  Rinde  auf,  erst  in  zweiter  Linie  erkranken  Schafe 
und  Ziegen. 

Diagnose  und  Diiferentialdiagnose. 

Die  Diagnose  bei  Lebzeiten  ist  bedeutenden  Schwierigkeiten  unterworfen, 
denn  es  gibt  unter  der  großen  Anzahl  der  Krankheitserscheinungen  keine  für  die 
Rinderpest  charakteristischen.  Unter  den  Symptomen  findet  sich  nämlich  kein  ein- 
ziges, welches  nicht  auch  bei  anderen  Krankheiten  vorkommen  kann.  Dasselbe  gilt 
auch  bezüglich  der  Sektionsergebnisse.  Anders  dagegen  gestaltet  es  sich,  wenn  die 
Krankheitserscheinungen  in  ihrer  Gesamtheit  berücksichtigt  werden, 
wenngleich  zur  Auffassung  der  Eigentümlichkeiten  bei  den  Gesamterscheinungen 
immer  noch  ein  in  den  übrigen  Rindviehkrankheiten  schon  geübtes  Auge  gehört. 
Es  können  einzelne  der  angeführten  Symptome  fehlen,  der  Totaleindruck  der  Krank- 
heit bleibt  doch  derselbe. 

Liegt  nun  der  Verdacht  auf  das  Vorhandensein  der  Rinderpest  vor,  so 
müssen  außer  den  Symptomen  auch  die  anderweiten  Umstände  und  Verhältnisse 
Berücksichtigung  finden,  welche  zur  Erkennung  der  Krankheit  beitragen  können. 
So  ist  z.  B.  der  Nachweis  oder  die  Möglichkeit  einer  Ansteckung  von  der  allergrößten 
Bedeutung. 

Jedenfalls  empfiehlt  es  sich,  zunächst  den  seuchenartigen  Verlauf  ab- 
zuwarten und  dann  bei  Stellung  der  Diagnose  den  Symptomen  komplex,  den 
Sektionsbefund,  den  Seuchen  verlauf  und  die  Anamnese  zusammen  zu 
berücksichtigen. 

Ähnliche  Erscheinungen,  wie  bei  der  Rinderpest,  kommen  noch  bei  folgenden 
Krankheiten  vor: 

1.  Bösartiges  Katarrhalfieber. 

Ähnlichkeiten:  seuchenhaftes  Auftreten,  akuter  Verlauf,  Gastroenteritis,  Con- 
junctivitis. 

Verschiedenheiten:  Lokalisiert  sich  vorwiegend  an  den  Schleimhäuten  des 
Kopfes.  Trübung  der  Cornea  mit  Erblindung ;  Nasenausfluß  gelb,  fadenziehend ; 
Atmung  schniebend;  Durchfall  nicht  häufig.  Fehlen  der  Lähmung  des  Afters. 
Kontagiosität  gering. 

2.  Ruhr  tritt  gleichfalls  akut  und  seuchenhaft  auf,  doch  ist  hier  nur  der 
Digestionsapparat  erkrankt,  Avobei  die  Exkremente  spritzend  abgesetzt  werden. 
Schleimhäute  des  Kopfes  und  der  Vagina  intakt.  Bei  der  Sektion  nur  hämor- 
rhagische Gastroenteritis. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  775 

3.  Aphthenseuclie  bei  bösartigem  Verlauf.  Das  Exanthem  in  der  Maul- 
höhle  ist  sehr  charakteristisch  und  tritt  außerdem  auch  an  den  Klauen  auf. 

4.  Vergiftungen  zeigen  ebenfalls  Grastroenteritis,  Stomatitis  und 
Pharyngitis,  doch  fehlt  jede  Kontagiosität 

5.  Milzbrand.  Mehr  stürmischer  Verlauf.  Durch  den  Nachweis  der  Bazillen 
sicher  festziistellen. 

Prognose. 

Die  Rinderpest  zeigt  sich  in  ihrem  Auftreten  und  Verlauf  nicht  immer 
gleich  bösartig.  Sie  tritt  im  Anfange  einer  Seucheninvasion  mit  größerer  Heftigkeit 
auf  und  zugleich  mit  größerer  Sterblichkeit,  als  gegen  das  Ende.  Je  länger  sie  in 
■einer  Gegend  nicht  grassierte,  um  einen  desto  bösartigeren  Charakter  zeigte  sie. 

Diese  Erfahrungstatsache  wird  stets  von  neuem  bestätigt  durch  die  unge- 
heuren Verluste,  welche  jedes  Erstauftreten  der  Rinderpest  in  einem  bis  dahin  ver- 
schonten Lande  begleiten ;  in  Afrika  z.  B.  ist  s.  Zt.  fast  der  gesamte  Viehbestand 
liin weggerafft  worden. 

Gegen  Ende  des  Seuchenganges  steigt  auch  die  Zahl  der  Genesmigsfälle.  So 
hat  Nebel  berechnet,  daß  im  Jahre  1711  nur  1  %,  1740 — 1745  5  ^/o,  im  sieben- 
jährigen Kriege  schon  20  *'/o  durchgeseucht  hatten. 

Die  Prognose  wird  stets  dort  am  ungünstigsten  sein,  wo  die  Umstände  es 
nicht  gestatten,  durch  energisches  Einschreiten,  schnelles  Töten  der  erst  erkrankten 
Tiere,  evtl.  Impfen  der  später  Erkrankten,  sorgfältiges  Absperren  usw.  der  Weiter- 
verbreitung der  Seuche  Einhalt  zu  tun. 

Die  Mortalitätsziffer  beträgt  beim  gewöhnlichen  Vieh  90—95%,  bei  der  wider- 
standsfähigeren Steppenrasse  dagegen  nur  50  ^/o,  beim  Schafe  60 — 65  ^/o. 

Behandlung. 

Eine  Behandlung  der  Rinderpest  ist  völlig  aussichtslos,  alle  Mittel  gegen 
dieselbe  sind  unwirksam. 

Die  Erfahrung  hat  vielmehr  gelehrt,  daß  es,  wenigstens  in  Ländern,  in  denen 
die  Rinderpest  eine  reine  Kontagion  ist,  das  Zweckmäßigste  ist,  den  polizeilichen 
Maßregeln  alle  Heilverfahren  unterzuordnen.  Jedenfalls  ist  es  vorzuziehen,  das  Übel 
dadurch  in  kurzer  Zeit  mit  einigem  Verlust  zu  tilgen,  als  daß  es  jahrelang  im 
Lande  herrscht. 

Zu  diesen  Maßregeln  gehört  vor  allem  die  Keulung  und  dürfte  dieselbe  dort, 
wo  es  sich  um  vereinzelte  Ausbrüche  handelt,  nach  wie  vor  das  beste  Mittel  zur 
Rinderpestbekämpfung  sein,  namentlich  in  Verbindung  mit  den  strengsten  Quaran- 
täne-Maßregeln. Handelt  es  sich  dagegen  um  Verhältnisse,  wie  die  Kolonien  sie 
bieten,  so  sind  wiederum  die  Impfungen  das  einzig  richtige  Verfahren. 

Angeregt  durch  die  glücklichen  Erfolge,  welche  die  Pockenimpfung  hatte,  kam 
man  bereits  anfangs  des  vorigen  Jahrhunderts  auf  den  Gedanken,  auch  bei  der 
Rinderpest  durch  Impfung  eine  gelinde  Erkrankung  herbeizuführen  und  dadurch 
die  Sterblichkeit  herabzusetzen.  In  England,  Holland  und  Rußland  wurden 
derartige  Impfungen  ohne  wesentlichen  Erfolg  ausgeführt,  unter  Benutzung  des 
Nasenschleims  oder  der  Tränen  von  erkrankten  Tieren.  Die  Impfmortalitätsziffer 
Avar  für  das  gewöhnliche  Rind  eine  enorm  hohe :  bis  40  ^lo.  Auch  bestand  hierbei 
die  große  Gefahr  einer  Weiterverbreitung  der  Seuche  durch  die  geimpften  Tiere. 

Koch  stellte  bei  seinen  Versuchen  in  Südafrika  fest,  daß  das  Serum 
früher  an  der  Rinderpest  erkrankter  Tiere  immun  mache,  doch  gebrauchte  er 
über  100  ccm  Serum. 


77  ß 


Dr.  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 


Später  wurden  dem  Serum  noch  geringe  Mengen  —  nicht  mehr'  als  0,5  *^/o  — 
virulenten  Blutes  zugesetzt.  Doch  wurde  auch  hierdurch  ein  sicherer  Schutz 
nicht  erreicht.  Versuche  haben  ergeben ,  daß  eine  Heilung  rinderpestkranker 
Tiere  durch  Serum-Behandlung  nur  dann  zu  erwarten  ist,  wenn  dieselbe  frühzeitig 
einsetzt:  das  Serum,  dessen  Dosis  auf  50—80  ccm  zu  bemessen  ist,  muß  innerhalb 
der  ersten  drei  Tage  nach  Eintritt  des  Fiebers  den  kranken  Tieren  injiziert  werden. 
Am  besten  ist  es  hierbei,  die  ganze  Dosis  auf  einmal  zu  geben ;  das  injizierte  Serum 
wird  ohne  irgend  welche  Störungen  bald  resorbiert.  Die  Versuche  ergaben  einen 
Heilungsprozentsatz  von  59%,  nach  natürlicher  Infektion. 

Einen  großen  Fortschritt  bedeutete  es,  als  nach  dem  Verfahren  Kolle's 
(Simultanmethode)  durch  gleichzeitige  Einspritzung  von  hochinfektiösem  Rinder- 
pestblut und  von  hochimmunisiertem  Rinderpestserum  auf  beiden  Halsseiten  über 
eine  Million  Rinder  in  Südafrika  dauernd  seuchenfrei  gemacht  wurden.  Doch 
haftet  dieser  Methode  der  Übelstand  an,  daß  es  einer  Zeit  von  mindestens  zwei  bis 
drei  Monaten  bedarf,  ehe  ein  Tier  zur  Lieferung  von  Serum  vorbereitet  ist. 

Das  einfachste  Verfahren,  welches  den  großen  Vorzug  der  sofortigen  Anwend- 
barkeit besizt,  hat  wiederum  Koch  empfohlen:  es  ist  die  Gallenimpfung.  Die- 
selbe kann  überall  sofort  einsetzen,  wo  Rindvieh  an  Rinderpest  erkrankt  ist.  Schon 
hierdurch  wird  die  Gallenimpfung  unter  vielen  Verhältnissen,  namenthch  in  den 
Kolonien,  trotz   der  Vorzüge  der  KoLLE'schen  Simultanmethode  unentbelirlich  sein. 

Die  zur  Schutzimpfung  zu  verwendende  Galle  wird  am  besten  gewonnen, 
indem  man  die  Gallenblase  im  Zusammenhang  mit  der  Leber  von  verendeten  oder 
frisch  getöteten,  rinderpestkranken  Tieren  aus  den  Kadavern  herausschneidet  und 
dann  sofort  die  Galle  durch  einen  mit  einem  aseptischen  Messer  an  dem  Fundus 
der  Blase  angebrachten  Einschnitt  direkt  in  einem  bereit  gehaltenen  reinen  Glas- 
gefäß auffängt.  Die  Galle  muß  dann  möglichst  bald  zur  Impfung  benutzt  werden. 
Nicht  jede  irgendwie  beschajffene  Galle  ist  jedoch  zur  Schutzimpfung  geeignet,  sondern 
nur  solche,  welche  klar,  frei  von  Schleim,  Blut  und  Bakterien  ist. 

Die  Annahme  Koch's,  daß  nur  dunkelgrün  gefärbte  Galle  brauchbar  ist,  dürfte 
nicht  aufrecht  zu  erhalten  sein,  denn  auch  dunkelgrün  gefärbte  nimmt  nach  ganz 
kurzer  Zeit  bald  eine  gelbe,  bald  braune  Farbe  an.  Nach  Rickmann  sind  auch  gelbe 
und  braune  Gallen,  mit  gleicher  Wirkung  wie  die  dunkelgrünen,  zu  verwenden, 
wenn  dieselben  nur  obige  Beschaffenheit  haben.i)  Tatsächlich  sind  überhaupt  alle 
Gallen,  die  nicht  übel  riechen  oder  nicht  völlig  rot  von  hinein  gelangtem  Blute  sind, 
zur  Immunisierung  tauglich  (Kolle  und  Turner^). 

Eine  möglichste  Verwendung  der  verfügbaren  Gallen  ist  von  sehr  großer 
Wichtigkeit,  da  sonst  durch  eine  zu  geringe  Gallengewinnung  die  ganze  Impfung 
in  Frage  gestellt  werden  kann. 

Die  Impfung  selbst  w^rd  derart  ausgeführt,  daß  10  ccm  Galle  von  obiger 
Beschaffenheit  einem  Rinde  in  die  herabhängende  Haut  des  Halses  (Wamme)  ein- 
gespritzt werden.  Die  sich  an  der  Impfstelle  bildende  Impfgeschwulst  geht  in  den 
meisten  Fällen  vollständig  zurück.  Mitunter  tritt  Eiterung  ein,  welche  jedoch  keine 
Bedeutung  hat;  es  erfolgt  nach  Inzision  des  Abszesses  binnen  kurzem  Heilung. 

Trotz  aller  Vorsichtsmaßregeln  tritt  jedoch  nicht  gerade  selten  nach  Ver- 
impfung  der  Galle  schwere  und  tödlich  verlaufende  Pestinfektion  ein.  So  geben 
Kolle  und  Turner  s)  diese  Impf  Verluste  auf  3,7%,  russische  und  französische 
Autoren  jedoch  erheblich  höher  an,    Edington  setzte  der  Galle  Glyzerin  zu  und 


Berl.  tierärztl.  Wochenschrift.  1899.  p.  306. 
Deutsche  med.  Wochenschrift.  1898.  p.  795. 
Berl.  tierärztl.  Wochenschrift.     1905.     Nr.  5. 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  777 

erreichte  dadurch  angeblich,   daß   die  Zalil  der  Todesfälle  nach  den  Impfungen  er- 
heblich reduziert  wurde. 

In  welcher  Weise  und  warum  die  Gaue  Schutzkraft  gegen  die  üinderpest  verleiht, 
ist  eine  noch  ungelöste  Frage.  Die  Annahme,  als  enthalte  die  Galle  das  Pestgift  selbst 
in  abgeschwächter  Form  und  verleihe  deren  Einimpfung  eine  aktive  Immunität,  ist 
jetzt  fallen  gelassen  worden.  Vielmehr  ist  die  Ansicht  vorherrschend,  daß  die  Gallen- 
impfung nach  Koch  eine  reine  passive  Immunisierung  darstellt,  welche  dadurch  zu- 
stande kommt,  daß  in  der  Galle  pestkranker  Rinder  neben  aktivem  Virus  gleichzeitig 
Antikörper  vorhanden  sind,  welche,  subkutan  einverleibt,  sich  mit  den  die  Krankheits- 
erscheinungen hervorrufenden  Toxinen  im  Blute  verbinden.  Auf  dieser  Grundlage  lassen 
sich  auch  viele  Nebenerscheinungen  erklären,  wie  die  verschiedenartige  Wirkung  der 
Galle,  die  tödlichen  Ausgänge  bei  mit  einwandfreier  Galle  geimpften  Tieren,  die  schwan- 
kende Immunitätsdauer.  Alles  dies  würde  von  dem  quantitativen  Verhältnis  zwischen 
Virus  und  Antikörpern  in  der  zu  entnehmenden  Galle  abhängen. 

Eine  weitere  Unvollkommenheit  dieser  Impfmethode  liegt  darin,  daß  die  Immu- 
nität nach  der  Gallenimpfung  nur  30  bis  40  Tage  andauert.  Es  wurde  daher  empfohlen, 
innerhalb  10  bis  30  Tagen  nach  der  Impfung  noch  10  ccm  virulentes  Kinderpestblut  zu 
injizieren,  und  soll  die  Immunität  dann  auf  6  bis  8  Monate  ausgedehnt  werden.  Wird 
aber  das  virulente  Blut  vor  dem  10.  Tage  injiziert,  so  gehen  häufig  bis  50  %  der  Tiere 
verloren,  was  damit  zu  erklären  ist,  daß  innerhalb  dieser  Zeit  noch  kein  völliger  Schutz 
durch  die  Galle  verliehen  ist. 

Wenn  nun  auch  die  Gallenimpfung  noch  viele  Mängel  hat,  so  bleibt  sie  doch 
eine  nicht  zu  entbehrende  Methode,  wo  es  sich  um  Rettung  von  Tieren  handelt. 
„In  nicht  infizierten  Herden  gibt  sie  gute  Resultate  und  selbst  in  infizierten  liefert 
sie  das,  was  man  billigerweise  erwarten  darf  (Theiler)." 

Das  Fleisch  pestkranker  Rinder  ist  für  den  Menschen  unschädlich;  trotzdem 
aber  darf  es  unter  geordneten  Verhältnissen  aus  veterinärpolizeilichen  Gründen  zum 
Genüsse  nicht  zugelassen  werden.  Vielmehr  ist  durch  Gesetze  in  fast  aUen  Kultur- 
staaten die  unschädliche  Beseitigung  (Vergraben,  Verbrennen)  der  Avegen  Rinderpest 
getöteten  oder  daran  verendeter  Tiere  vorgeschrieben. 

Literatur. 

Bei  der  umfangreichen  Literatur,  die  über  Rinderpest  vorhanden  ist,  würde  ein 
annähernd  vollständiges  Verzeichnis  mehrere  Druckbogen  füllen  und  beschränke  ich  mich 
deshalb  nur  auf  die  Angabe  der  wichtigsten  Werke.  Viele  Arbeiten  über  die  Rinderpest 
finden  sich  namentlich  in  folgenden  Zeitschriften : 

Deutsche  mediz.  Wochenschrift.     Seit  1897. 

Berliner  tierärztliche  Wochenschrift.     Seit  1897. 

Zeitschrift  f.  Hygiene  u.  Infektionskrankheiten.     Bd.  XXIX  bis  XXXV. 

Annales  de  l'Institut  Pasteur.     Seit  1899. 

Baumgabten's  Jahresbericht.     Seit  1898. 

Ellenberger-  Schütz,  Jahresberichte. 
Eine  Vollständigkeit  des  Literaturverzeichnisses  würde    ohnehin  nicht  zu  erreichen  sein. 

1779  Abildgaard,  Tiber  die  Viehseuche  u.  deren  Einimpfung. 

1797  Ackermann,  Nähere  Aufschlüsse  über  die  Natur  der  Rindviehseuche.     Frankfurt. 
.  1904  Adami,    Über  die    immunisirende   Wirkung .  der   Galle    bei  Rinderpest.     La   chnica 

veterinaria.     Nr.  48. 
1773  Bachuracht,  Abhandlung  von  der  herrschenden  Hornviehseuche.     Petersburg. 
1814  Badische  großherzogliche   Sanitätscommission,   über  Kennzeichen   etc. 

der  Rindviehseuche.     Karlsruhe. 
1906  Baldbey,  Some  observations  on  normal   and  rinderpest   blood.     Journ.  of  ti'op.  vet. 

sciance.     Nr.  1.     Ref.  Arch.  f.  Schiffs-  u.  Tropenhyg.     Bd.  X. 


yyg  Dr.  L.  Sander  und  Dr.  Hennig. 

1858  Bericht  über   die  Impfung   der  Rinderpest  in   dem  Impfinstitute   auf  dem   Gute 

Karlowka.     Dorpat. 
1902  Blin  u.  Carouqeatj,  Die  Rinderpest  in  Ostasien  ist  eine  hämorrhagische  Septicämie 

aus   der  Gruppe    der  Pasteurellosen.     (Annam.)     Recueil   28.  2.  1902.     Ref.   Berl. 

tierärztl.  Wochenschrift,     j^r.  19. 
1747  BÖTTICHEH,  Kurze  Betrachtung  über  die  Pesthornviehseuche.     Frankfurt. 
1810  BojANUS,  Über  die  Ausrottung  der  Rinderpest.     Riga. 
1902  Bkaddon,  Report  of  the  Government   of  the  Negri  Sembilan   on   an   experimental 

investigation   into    the    methods    of   protection    of    buffaloes    and    cattle    against 

Rinderpest. 
1862  Braubll,  Neue  Untersuchungen  betr.  die  pathol.  Anatomie  der  Rinderpest.    Dorpat. 

1857  Beefeld,  Zur  Rinderpest.     Breslau. 

1858  Derselbe,  Neuere  Erfahrungen  zur  Rinderpest.     Breslau. 
1771  Camper,  Vorlesungen  über  das  Viehsterben.     Kopenhagen. 

1783  Camper  u.  Weiss,  Über  die  Ansteckung  der  Viehseuche.     Greifswald. 

1904  Conti,  Die  Rinderpest  in  der  Kolonie  Brythrea.     II  nuovo  Ercolani.     p.  28. 

1864  Corvini.  Die  Rinderpest.     Mailand. 

1796  Deho.  Über  die  herrschende  Hornviehseuche.     Frankfurt. 

1890  Dieckerhoff,  Geschichte  der  Rinderpest.     Berlin. 

1891  Derselbe,  Spezielle  Pathologie.     II.     p.  46. 

1847  Dietrichs,    Anleitung  zum  Erkennen,    Verhüten  und  Tilgen  der  Rinderpest.     Blau- 

beuren. 
1761  Ellius,  Untersuchungen  über  die  Rind  Viehseuche.     Leipzig. 
1764  Ens,  Citate  aus  den  alten  Schriftstellern  über  die  Viehseuchen  im  Altertum. 

1797  Faust,  Über  die  Rinderpest.     Leipzig. 

1884  Feldmann,  Über  die  Anwendung  des  Pasteur'schen  Verfahrens  der  Schutzimpfungen 

gegen  die  Rinderpest.     Moskau. 
1803  Fleischmann,  Geschichte  der  Rinderpest.     Dresden. 

1866  FooT,  Cattle  Plague.    London. 

1802  Frank,  Über  die  Rinderpest  und  die  Mittel,  sie  zu  finden  und  auszurotten.    BerHn. 
1896  Friedberger  u.  Fröhner,  Lehrbuch  der  spec.  Pathologie  u.  Therapie.    Bd.  IL   4.  Aufl. 
Stuttgart,     p.  751—767. 

1867  Fuchs,    Die  Rinderpest  in  Holland    und  ihre   neuesten  Einbrüche  in  den  Reg.-Bez. 

Düsseldorf.     Karlsruhe. 
1867  Gerlach,  Die  Rinderpest.     Hannover. 

1872  u.  1875  Derselbe,  Maßregeln  zur  Verhütung  der  Rinderpest.     Berlin. 
1814  Gohiee,  Memoire  sur  la  maladie  epizootique,  qui  rfegne  sur  les  betes  ä  cornes.    Lyon. 

1902  Government   Notice s.      Symptoms   of  Rinderpest.      Agricult.   Journ.   of  Cape 

Colonie.    XXL    p.  278—279. 

1903  Guthrie,  J.  A.,   Investigations  of  Rinderpest.     Med.  Record.    Vol.  LXIV.     Nr.  19. 

p.  730— 73L 
1754  Gressel,  Phys.  med.  Gedanken  von  der  Hornviehseuche.     Augsburg. 

1904  Hädicke,    Über   die   Rinderpest   und    die  Wirkung   der  Kocn'schen   Gallenimpfung. 

Berl.  tierärztl.  Wochenschr.     Nr.  50.     p.  823. 
1773  Haller,  Abhandlung  über  die  Viehseuche.     Bern. 
1845  Heckmeyer,  Körte  Geschiedenis  der  Runderpest.     Ammersfoort. 
1812  Hering,  0.  L.,  Über  die  Rinderpest  und  deren  Tilgung.     Berlin. 
1890  VAN  Heuten,  Tierärztbches  Blatt  für  Niederländisch-Indien.     Bd.  IL 
1904  Holmes,  J.  D.  E.,   Einige    Komplikationen    der   Rinderpest   in   Indien.      Journ.    of 

Comp.  Path.  and  Therap.     Vol.  XVII.     H.  4.     Ref.     Berl.  tierärztl.  Wochenschr. 

Nr.  21. 
1797  Hoven,  Versuch  über  die  gegenwärtig  herrschende  Rindviehseuche.     Tübingen. 

1902  Hütcheon,  D.,    Rinderpest    in    South  Africa;    its    History    general    character    and 

Treatment.     Agric.  Journ.  of  Cap.  Col.     XXL     p.  211—221. 

1903  Derselbe,  Rinderpest  in  Cape  Colonie.     Success  of  Serum  Inoculation.    Agric.  Journ. 

Cape  Col.     XXIII.     p.  70—82. 


I 


Tropische  und  subtropische  Viehseuchen.  779 

1815  HuzABD,  Rapports  et  observations  sur  l'epizootie  contagieuse,   regnant  sur  les  betes 
ä  cornes  de  plusieurs  departements  de  la  France.     Paris. 

1768  Jänisch,  Abhandlung  von  der  in  den  Jahren  1766  und  1767  in  Schlesien  geherrschten 

Hinviehseuche.    Breslau. 
1834  Jessen,  Die  Rinderpest  mit  besonderer  Beziehung  auf  Rußland.     Berlin. 
1852  Derselbe,  Die  gänzliche  Ausrottung  der  Rinderpest.     Dorpat. 
1857  Derselbe,  Über  die  pathol.  Erscheinungen  auf  der  Maulschleimhaut  bei  der  geimpften 

Rinderpest  u.  deren  Wert  für  die  Diagnose  derselben.     Dorpat. 
1812  Kail,  Über  die  Rinderpest. 

1713  Kanold,  Historische  Relation  v.  d.  Pestilenz  des  Hornviehs.     Breslau. 
1814  Karsten,  Prüfung  dergegendieRinderpestbisher  empfohlenen  Schutzmittel.  Gröttingen. 

1898  Koch,  Reiseberichte  über  Rinderpest,   Bubonenpest  in  Italien  und  Afrika,   Tsetse- 

oder  Surrahkrankheit,  Texasfieber,  tropische  Malaria,  Schwarzwasserfieber. 

1769  KocziAN,  Prüfung  und  Untersuchung  der  flornviehseuche.     "Wien. 
1756  Kühnst,  Med.  Gutachten  von  der  sogen.  Rindviehseuche.     Hamburg. 

1767  Krünitz,  Verzeichniß  der  vornehmsten  Schriften  von  der  Rindviehseuche.     Leipzig. 
1715  Lancisi,  Dissertatio  historica  de  bovilla  peste.     Roma. 

1801  Laubender,  Über  Ursachen,    Ursprung   und   Beschaffenheit   der  Rinderpest  in  Ruß- 

land.    Gekrönte  Preisschrift.     Leipzig. 

1802  Derselbe,    Über   die  besten  Mittel,    der   Rinderpest  vorzubeugen.     Gekrönte  Preis- 

schrift.    Leipzig. 

1899  Lehmann,  R.,  Die  Rinderpest  in  Queensland  und  ihre  Ursache.    Die  Natur.    Jahrg.  48. 

p.  412—413. 
1865  Leisering,  Bericht  über  die  Rinderpest  in  Holland  und  Belgien.     Dresden. 
1766  Le  Clerc,  Essai  sur  les  maladies  contagieuses  du  betail.     Paris. 
1831  Loeinser,  Untersuchungen  über  die  Rinderpest.     Berlin. 
1868  May,  Krankheiten  des  Schafes. 

1903  Mededeelingen  uit  het   Geneskundig  Laboratorium  te  Weltevreden.     2.  Serie. 

A  Nr.  4,  B  Nr.  2.     Batavia. 
1905  Medizinalberichte  über  die  deutschen  Schutzgebiete  1903/04.  Berlin,  Mittler  u.Sohn. 
1816  Namsler,  Über  die  Rinderpest  und  deren  Behandlung.     Breslau. 
1865  Neidhardt,  Die  Rinderpest. 
1898  Nencki,  Sieber  u.  Wyznikiewicz,    Untersuchung  über  die  Rinderpest.     Centralbl.  f. 

Bakt.     p.  529. 
1898  Dieselben,  Recherches  sur  la  peste  bovine.     Annales  de  l'Inst.  Pasteur.     p.  374. 

1901  Nicolle  et  Adil  Bey,    Etudes    sur   la  Peste    bovine.      Annal.  de  l'Inst.  Past.     XV. 

p.  715—733. 

1902  Dieselben,  Ebenda,    p.  65 — 85. 

1902  Dieselben,  Etudes  sur  la  peste  bovine.     Ebenda.     Nr.  L     p.  56. 

1904  NocKOLDE,  Colemann,  Pest  (Rinderpest  auf  der  Insel  Maranduque).    Amer.  Vet.  Rev. 

August  1904.     p.  411. 
1857  Paschkewitsch,  Ansichten  über  die  Rinderpest.     Petersburg. 
1776  Paulet,  Contribution  ä  l'^tude  de  la  peste  bovine.     Paris. 
1894  Penning,  C.  A.,  Runderpest,  epizootisch  heerschende  onder  varkens.  Veeartsnijkundige 

Bladen  voor  Nederlandsch  Indie.     VIII.     Afl.  III.     p.  65—87. 
1812  Pessina,  Anleitung  zur  Heilung  der  Rinderpest  mit  der  eisenhaltigen  Salzsäure.  Wien. 
1886  Pfeiffer,  Die  Schutzimpfungen  des  vorigen  Jahrhunderts,     p.  13.     Weimar. 
1904  PioT  Bey,  A  propose  de  la  peste  bovine  en  Egypte.     Lyon.  med.  XXXVI.     Nr.  26. 

p.  1280—1284. 
1746  Ramazzini,  Dissertation  über  die  ansteckende  Seuche  des  Rindviehs  im  Jahre  1711. 

Hannover  u.  Lüneburg. 

1903  Rassatt,  Über  den  Verlauf  der  Rinderpest  in  Deutsch-Südwestafrika  im  Jahre  1902, 

Deutsch.  Kol.-Blatt.     Nr.  8. 
1874  Rattpach,   3.  und  4.  Bericht   aus   dem  Impfinstitute  zu  Karlowka  für  1859  u.  1860, 

1865,  1866,  1873. 
1864  Ravitsch,  Neue  Untersuchungen  über  die  pathol.  Anatomie  der  Rinderpest.     Berlin. 


*78Ö       ^^-  L.  Sander  und  Dr.  Hennig.     Tropische  und  subtropische  Viehseuchen. 

1899  Repic  Bey,  La  peste  bovine  en  Turquie.     Annal.  de  l'Inst.  Pasteur.    p.  596. 

1902  Derselbe,  jVlodifications  leucocytaires  dans  la  peste  bovine.     Ebenda,    p.  163 — 169. 

1871  E.EUNING,  Die  Abwehr  der  Rinderpest  an  den  Grenzen  Deutschlands.     Dresden. 

1904  L.  Rogers,  Experimentelle  Erforschung  der  Methoden  der  Impfung  gegen  Rinder- 
pest.    The  Veter.     January.     p.  21. 

1877  RoLOEE,  Die  Rinderpest.     2.  Auflage.     Halle. 

1745  RoNDOT,  Sur  la  maladie  epidemique  des  bestiaux. 

1898  Sander,  Die  Rinderpest  und  ihr  Einfluß  auf  die  wirtschaftlichen  Verhältnisse  in 
Deutsch-Südwestafrika.     Berlin. 

1875  Seumer,  Über  die  path.  Anatomie  der  Rinderpest.     Dorpat. 

1813  SiCK,  Über  die  Natur  der  Rinderpest.     Berlin. 

1863  Spinola,  Specielle  Pathologie  I.     Berlin,    p.  220—248. 

1866  Third  Report  of  the  Commissioners  etc.  of  the  Cattle  plague.    London. 

1775  Tode,  Geschichte  der  Einimpfungen  der  Hornviehseuche,  welche  in  den  Jahren 
1770,  1771  und  1772  auf  königliche  Kosten  angestellt  worden.     Kopenhagen. 

1904  TscHEGis,  Über  die  Rinderpest  bei  Kameelen.    Archiv  f.  Veterinärwissenschaft,  p.  882. 

1897/98  Turner  u.  Kolle,  Report  on  the  eure  and  prevention  of  Rinderpest.     Gapetown. 

1865  Unterberger,  Beiträge  zur  Geschichte  der  Rinderpestimpfung.     Dorpat. 

1877  Veröffentlichungen  des  kais.  deutschen  Gestundheitsamts.     Nr.  25. 

1891  Von  den  Missionen  in   den  Schutzgebieten.     Deutsch.  Kol.-Blatt.     p.  483. 

1852  Weber,  Die  Rinderpest.     Prag. 

1813  Winkler,  Die  Löserdürre. 

1891  WiRTZ,  Die  Rinderpest  in  Niederländisch-Ostindien  1882—1889/90. 

1893  H.  V.  Wissmann,  Bericht  vom  25.  IL  1893.    Deutsch.  Kol.-Bl.    p.  354. 


Psittacosis. 

Von 

Dr.  Filippo  Rho, 

Oberstabsarzt  in  der  Königl.  italienischen  Marine,  Professor  der  exotischen  Medizin 
an  der  Universität  zu  Neapel. 

Deutsch  von  C.  Mense. 


Definition. 

Die  Psittacosis  ist  eine  zur  Gruppe  der  Pafacolibazillosen  gehörende,  von 
neu  eingeführten  Psittaceen,  amerikanischen  Papageien,  welche  infolge  der  un- 
günstigen gesundheitlichen  Verhältnisse  auf  dem  Transporte  über  See  an  Darm- 
katarrhen leiden,  in  kleineren  Hausepidemien  auf  den  Menschen  übertragene  Infek- 
tionskrankheit. 

Sie  verläuft  unter  dem  Bilde  eines  typhösen  Fiebers,  welches  sich  oft  früli- 
zeitig  mit  schweren  Erkrankungen  der  Lungen  kompliziert. 

Gescliichte. 

ßiTTER  beobachtete  zuerst  im  Jahre  1879  eine  Hausepidemie  von  Lungenentzündung 
bei  Menschen,  welche  frisch  importierte  an  tödlich  verlaufenden  Darmkatarrhen  leidende 
Papageien  hielten,  sah  aber  die  Vögel  nur  als  die  Vermittler  der  auf  der  Reise  von 
ihrer  Umgebung  aufgenommenen  Krankheitserreger  an. 

Ahnliche  Beobachtungen  machten  1882  Ost  in  Bern  und  1885  Wagner. 

Eberth  (1880)  und  Wolpp  (1885)  fanden  bei  ihren  Untersuchungen  über  die 
Papageien-Enteritis  in  allen  Organen  und  besonders  in  grauen  Knoten  in  der  Leber 
Mikrokokken,  im  Darmkanal  das  Bild  eines  mittelschweren  Katarrhs,  im  Dünndarm 
seltener  oberflächliche  Ulzerationen. 

1892  brach  die  erste  Psittacosis-Epidemie  mit  hoher  Mortalität  in  Paris  aus,  wo 
die  Krankheit  anfänglich  für  eine  infektiöse  Lungenentzündung  gehalten  wurde.  Kleinere 
Epidemien  folgten  dort  1893,  1895  und  1898,  in  Italien  1894  in  Florenz,  1895  in  Prato. 
1897  in  Genua,  1901  in  S.  Elpidio  bei  Ancona  und  anderswo.  Eine  Epidemie  in  Hüll 
wurde  1901  von  Leichtenstern  studiert. 

In  Stettin  beobachteten  Haedke  und  Weisser  1898  eine  Endemie  von  Pneumonie 
in  einer  Earailie,  welche  einen  kranken ,  neueingeführten  Papagei  hatte.  Von  vier 
Kranken  starben  drei. 


782  Prof.  Dr.  FiLiPPO  Rho. 

Die  Beschränkung  der  Epidemie  auf  den  Familienkreis  führte  die  durch  die  hohe 
Sterblichkeit  überraschten  Beobachter  bald  zur  Erkenntnis  der  Ätiologie  der  Krankheit, 
woraus  sich  die  nötigen  prophylaktischen  Maßregeln  für  die  Betroffenen  und  besonders 
für  die  an  der  jetzt  verbotenen  Masseneinfuhr  dieser  Vögel  beteiligten  Schiffahrtslinien 
von  selbst  ergaben. 

Die  Zahl  der  Erkrankungen  an  Psittacosis  hat  sich  dementsprechend  in  den  letzten 
Jahren  bedeutend  vermindert. 

Ätiologie. 

Autoinfektion  der  Papageien.  Ergriffen  werden  Papageien  amerikani- 
scher Herkunft  und  vorzugsweise  neuimportierte  und  die  jüngsten,  welche  noch 
unter  der  Nachwirkung  der  mangelhaften  Pflege,  schlechten  Nahrang  und  des 
Raum-  und  Luftmangels  während  des  Transportes  zu  leiden  haben. 

Das  erkrankte  Tier  zeigt  acht  bis  zehn  Tage  lang  anhaltende  Schlafsucht, 
bewegt  sich  nicht,  frißt  nicht,  magert  stark  ab  und  leidet  an  fortwährenden  Durch- 
fällen, sträubt  die  Federn  und  läßt  die  Flügel  hängen.  Das  ganze  Büd  ist  das 
eines  Darmkatarrhs  mit  chronischem  Verlaufe. 

Bakteriologie.  Während  der  ersten  Pariser  Epidemie  im  Jahre  1892 
züchteten  Gtaston  und  Nettek  aus  den  diarrhöischen  Entleerungen  und  von  den 
Flügeln  der  erkrankten  Tiere  Bazillen  und  Diplokokken,  welche  auf  Ratten  überimpft 
eine  rasch  verlaufende  tödliche  Septizämie  hervorriefen.  In  der  folgenden  Epidemie 
von  1893  fand  Nocaed  den  wirklichen  Krankheitserreger  der  Psittacosis,  welcher 
jetzt  seinen  Namen  trägt,  im  Safte  des  Knochenmarks  der  kranken  Papageien.  Es 
ist  ein  kurzer,  dicker  Bazillus  mit  abgerundeten  Enden,  fakultativ  anaerob,  durch 
seine  10 — 11  Geißeln  äußerst  beweglich,  welcher  auf  den  meisten  gewöhnlichen 
Nährböden  rasch  wächst,  auf  karbolsäurehaltigen  Nährböden  ebenfaEs,  wenn  diese 
neutral  oder  schwach  alkalisch  reagieren.  Er  verflüssigt  die  Gelatine  nicht,  färbt 
sich  leicht,  jedoch  nicht  nach  Gram.  Durch  die  Zahl  seiner  Geißeln  und  andere 
Kennzeichen  unterscheidet  sich  dieser  Bazillus  vom  Kolibazillus  und  steht  hier- 
durch dem  Bazillus  von  Eberth  nahe,  welchem  er  auch  darin  gleicht,  daß  er 
Laktose  nicht  zur  Gärung  bringt,  die  Farbe  von  Lackmus-Laktose- Gelose  nicht  ver- 
ändert, Milch  nicht  zur  Gerinnung  bringt  und  kein  Indol  erzeugt. 

Andererseits  zeigt  er  dasselbe  üppige  "Wachstum  auf  Gelatine  und- Kartoffel 
wie  der  Kolibazillus,  wächst,  wenn  auch  schwach,  auf  alten,  vorher  abgeschabten 
Kulturen  des  EßERTH'schen,  aber  nicht  des  Kolibazillus.  Auch  gedeiht  er,  im 
Gegensatz  zum  EßERTH'schen  Bazillus  mit  Kolibazillen  in  Bouillon  in  demselben 
Röhrchen. 

Durch  alle  diese  Eigenschaften  steht  der  Erreger  der  Psittacosis  in  der  Mitte 
zwischen  dem  Kolibazillus  und  dem  Bazillus  Eberth,  unterscheidet  sich  aber  von  beiden 
durch  seine  hohe  Virulenz  gegenüber  Papageien,  welche  zehn  bis  zwölf  Stunden  nach 
einer  subkutanen  Injektion  eines  Tropfens  einer  Bouillonkultur  zugrunde  gehen.  Ebenso 
empfindlich  sind  Tauben,  Hatten,  Mäuse  und  Kaninchen,  weniger  Meerschweinchen,  noch 
weniger  Hunde.  Experimentelle  Einführung  unter  die  Haut,  in  die  Luftröhre  oder  in 
eine  Vene  führt  bei  den  Versuchstieren  in  weniger  als  achtund vierzig  Stunden  zum  Tode 
durch  allgemeine  Septizämie  mit  den  charakteristischen  kongestiven  flämorrhagien, 
Schwellung  und  Erweichung  von  Leber,  Milz  und  Nieren,  wobei  die  Bazillen  in  diesen 
Organen  in  Reinkultur  angetroffen  werden.  Der  Krankheitserreger  findet  sich  auch  im 
Blute,  jedoch  in  verschwindend  kleiner  Menge.  Trotzdem  gelingt  auch  die  künstliche 
Infektion  mit  dem  Blute. 

Der  Nahrung  zugesetzt  äußert  der  Bazillus  seine  Wirkung  weniger  konstant  und 
schnell.  Auch  eine  auf  diesem  Wege  hervorgerufene  Erkrankung  kann  in  2 — 3  Tagen 
zum  Tode  führen,    meistens    aber    verenden   die  Versuchstiere,   besonders  Papageien,  erst 


1 


Psittacosis.  783 

nach  8 — 10 — 15 — 20  Tagen  infolge  erschöpfender  Durchfälle.  Bei  den  Psittaceen  gelingt 
auch  auf  diesem  Wege  stets  die  künstliche  Infektion,  es  genügt  schon,  einige  Federn  von 
Vögeln,  welche  an  der  Krankheit  eingegangen  sind,  ihnen  in  den  Käfig  zu  legen  (Nocaed) 
oder  das  Futter  mit  einigen  Tropfen  einer  ßouillonkultur  anzufeuchten  (Gilbert  und 
Fournier). 

Die  diarrhoischen  Entleerungen  der  Papageien  sind  wegen  ihres  ungeheuren  Reich- 
tums an  den  spezifischen  Bazillen  äußerst  infektiös. 

Beim  Menschen  liefert  die  bakteriologische  Untersuchung  kein  so  sicheres 
Ergebnis.  Unter  der  großen  Zahl  der  beobachteten  Erkrankungen  ist  der  Nocard- 
sche  Bazillus  erst  einmal  aus  dem  Herzblute  einer  an  Psittacosis  gestorbenen  Erau 
von  Gilbert  und  Fournier  1897  isoliert  v^^orden. 

Trotzdem  gelang  es  zuerst  Nicolle  1898  bei  zwei  Kranken  das  spezifische 
Agglutinationsvermögen  des  Blutes  gegenüber  dem  Bazillus  der  Psittacosis  nachzu- 
weisen. Die  Eeaktion  tritt  noch  bei  einer  Verdünnung  von  1 :  60  ein  und  hat  eine 
diagnostische  Bedeutung.  Am  stärksten  ist  das  Agglutinationsvermögen  des  Serums 
bei  chronischem  Verlaufe  der  Krankheit. 

Man  darf  hierbei  nicht  ühersehen,  daß  das  Serum  kranker  Menschen  und  Tiere 
auch  den  Bazillus  von  Eberth,  aber  in  viel  geringerem  Grade,  und  umgekehrt  das 
Serum  Typhuskranker  deutlich  aber  schwach  den  Psittacosis-Erreger  agglutiniert.  Diese 
Erscheinung  der  „Mitagglutination"  findet  man  nicht  nur  bei  der  Psittacosis,  sondern  sie 
ist  in  den  letzten  Jahren  auch  besondei-s  eingehend  bei  den  paratyphoiden  In- 
fektionen studiert  worden. 

Bei  den  Kranken  der  Stettiner  Familienendemie  wurde  nur  ein  virulenter  Strepto- 
coccus und  ein  virulenter  Proteus  gefunden,  nicht  der  NocARD'sche  Bazillus.  Die  Unter- 
suchung des  kranken  Papageis  war  ergebnislos. 

Schließlich  haben  Gilbert  und  Fournier  aus  dem  Darminhalt  von  Papageien 
einen  Paracoü-Bazillus  gewonnen,  welcher,  abgesehen  von  der  Virulenz,  in  jeder 
Hinsicht  dem  NocARü'schen  Bazillus  gleicht.  Man  darf  deswegen  folge- 
richtig mit  diesen  Autoren  die  Psittacosis  als  eine  Paracoli- 
bazillose  ansehen,  welche  durch  einen  Darmschmarotzer  der 
Papageien  hervorgerufen  wird,  der  für  gewöhnlich  harmlos  ist 
aber  unter  gewissen  Verhältnissen  virulent  und  nicht  nur  von 
einem  Papagei  auf  den  anderen,  sondern  auch  auf  Menschen  über- 
tragbar werden  kann. 

Nach  AiELLO  und  Parascandolo,  welche  sich  kürzlich  mit  dem  Studium  dieser 
Bakterien  beschäftigt  haben,  kann  man  durch  Filtration  der  Nälirböden,  auf  welchen 
sie  gewachsen  sind,  zwei  Substanzen  gewinnen,  ein  Nuklein  und  ein  Nukleo- Albumin, 
welche  beide  auch  in  minimalen  Dosen  auf  die  gewöhnlichen  Versuchstiere  giftig 
wirken.  Mit  abgetöteten  Kulturen  kann  man  somit  Kaninchen  und  Hunde  immuni- 
sieren.    Das. Serum  solcher  Tiere  besitzt  schützende  und  heilende  Eigenschaften. 

Epidemiologie. 

Die  Unsitte  mancher  Liebhaber  von  Papageien,  die  Tiere  aus  dem  Munde 
fressen  zu  lassen,  bietet  die  häufigste  Ansteckungsgelegenheit,  zumal  diese  unappetit- 
liche Fütterung  gern  besonders  dann  vorgenommen  wird,  wenn  die  Tiere  krank 
imd  niedergeschlagen  aussehen  und  einer  zärtlichen  Pflege  bedürftig  erscheinen. 
Unter  solchen  Umständen  beginnt  die  Krankheit  oft  mit  lokalen  Symptomen  wie 
Ödem  in  der  Umgebung  des  Mundes,  einem  an  Diphtherie  erinnernden  Belag  der 
Mund-  und  Rachenschleimhaut  oder  der  Bildung  schmerzhafter  Knötchen  auf  der 
Zunge.  Solche  Erscheinungen  sind  sogar  bei  Menschen  beobachtet  worden,  welche 
kranke    Papageien    bloß  berührt  hatten,     ohne    sie    mit    dem   Munde    zu    füttern, 


784  Prof.  Dr.  TiLiPPO  ßno. 

oder  nur  von  kranken  Papageien  beschmutzte  Gregen stände,  den  Käfig,  die  Sitz- 
stange usw.  angefaßt  hatten. 

LucATELLO  hält  die  Übertragung  durch  die  Fäces  für  den  gewöhnlichsten 
Infektionsmodus,  indem  die  Federn  der  Tiere  durch  die  heftigen  Darmkatarrhe  be- 
sudelt werden,  wodurch  der  Schnabel  verunreinigt  wird,  welcher  bei  den  ange- 
deuteten Liebkosungen  die  Krankheit  auf  den  Menschen  überträgt.  Auch  können 
die  eingetrockneten  Exkremente  in  den  Zimmern  sich  dem  Staube  beimischen  und 
eingeatmet  werden.  Wahrscheinlich  kommt  die  Ansteckung  durch  Staub  sehr  häufig 
vor.  GuAKNiEKi  hat  nachgeT\äesen ,  daß  im  eingetrockneten  Blute  der  Bazillus 
mehrere  Monate  lang  seine  Virulenz  bewahrt. 

Auch  Fälle  einer  Übertragung  von  Mensch  zu  Mensch  sind  bekannt  geworden, 
aber  seltener.  Dujakdin  -  Beaumetz  berichtet,  daß  ein  Arzt  von  einem  in  seiner 
Behandlung  befindlichen  Kranken  mit  Psittacosis  selbst  infiziert  wurde.  Petee 
beobachtete  die  Ansteckung  eines  Krankenwärters. 

Für  die  Infektion  sind,  wie  bei  anderen  Krankheiten,  geschwächte,  genesende 
oder  unter  ungünstigen  hygienischen  Verhältnissen  lebende  Personen  am  meisten 
empfänglich. 

Verlauf  und  Krankheitserscheinungen. 

Die  Inkubationszeit  beträgt  meistens  8 — 9  Tage,  nur  ausnahmsweise  bis 
zu   12  Tagen. 

Die  Krankheit  beginnt  unter  anfangs  wenig  erheblichen  aber  rasch  sich  ver- 
schlimmernden Symptomen,  welche  vollkommen  denen  bei  anderen  schweren  In- 
fektionskrankheiten mit  typhösem  Typus  beobachteten  gleichen,  nämlich :  Unbehagen, 
Verstimmung,  Mattigkeit,  leichtes  Frösteln,  heftiger  Kopfschmerz,  Übelkeit  und 
manchmal  Erbrechen.  Hierzu  gesellt  sich  dann  eine  mäßige  Diarrhöe  und  später 
treten  Schmerzen  im  Rücken  und  in  den  Grliedern  auf,  manchmal  auch  Seitenstechen 
und  Nasenbluten. 

Manche  Fälle  zeichneten  sich  durch  starkes  Hervortreten  von  Lokalerschei- 
nungen, wie  Ödem  um  den  Mund,  Stomatitis  aphthosa  und  Angina  mit  Pseudo- 
membranen aus.  AVegen  ihres  frühzeitigen  Auftretens  wurden  diese  Erscheinungen 
als  Initialsymptome  an  der  Eingangspforte  des  infektiösen  Agens  angesehen. 

Das  gleichzeitig  auftretende  Fieber  zeigt  einen  flotteren  Grang  als  beim  Ab- 
dominaltyphus. In  4 — 5  Tagen,  nicht  selten  schon  nach  48  Stunden  steigt  die 
Temperatur  auf  39^,  40—41»  C. 

Die  Fieberkurve  zeigt  keinen  bestimmten  Typus,  das  Tagesmaximum  kann  in 
die  Morgen-  oder  Abendstunden  fallen,  plötzliches  Ansteigen  der  Temperatur  kann 
ganz  unerwartet  in  Zusammenhang  mit  den  einzelnen  Symptomen  imd  besonders 
mit  den  nachher  zu  besprechenden  Veränderungen  in  den  Lungen  eintreten. 

Auch  der  Puls  ist  unregelmäßig,  bald  zälilt  man  120 — 130  Schläge,  bald  nur 
wenig  mehr  als  normal. 

Der  Kranke  wird  von  heftigem  Durste  gequält,  Übelkeit  und  Erbrechen  sind 
oft  so  andauernd  und  hartnäckig,  daß  er  keine  Ruhe  findet.  Die  Zunge  ist  feucht- 
glänzend und  trägt  in  der  Mitte  einen  weißen  Belag,  wälirend  sie  an  den  Rändern 
gerötet  ist,  und  gleicht  mehr  der  Zunge  von  Influenza-  als  von  Typhuskranken ;  der 
Belag  ist  niemals  schwarzbraun  oder  rissig. 

"Während  der  ganzen  Dauer  der  Krankheit  besteht  Verstopfung,  welche  selten 
durch  einige  breiige  oder  halbflüssige  sehr  übelriechende  Entleerungen  unter- 
brochen wird. 

Der  Bauch  zeigt  keinen   Meteorismus   noch  Ödem  der  Bauchdecken  und  ist 


Psittacosis.  785 

spontan   oder    auf  Druck  gar  nicht  oder  nur  in  geringem  Grade  druckempfindlich, 
wie  auch  sonst  bei  hartnäckiger  Koprostase. 

Der  Urin  ist  spärlich,  dunkel,  arm  an  Harnstofi',  fast  immer  mäßig,  oft  stark 
eiweißhaltig. 

Die  Größe  der  Leber  bleibt  normal,  die  Milz  ist  stets  nicht  unbedeutend  ge- 
schwollen. Es  besteht  sozusagen  ein  akuter  Milztumor,  wobei  die  Milzgegend  druck- 
empfindlich sein  kann. 

Der  Kräftezustand  der  Kranken  ist  ein  recht  elender,  ohne  daß  eigentlicher 
Stupor  oder  eine  Trübung  des  Bewußtseins  einzutreten  braucht.  Meistens  ver- 
fallen sie  allerdings  allmählich  in  tiefe  Prostration  mit  Subdelirien  oder  unauf- 
hörlichen Deliren. 

Mit  dem  Eintritt  der  Lungenkomplikationen  in  Form  von  allgemeiner  Bronchitis 
mit  Kongestion  an  der  Lungenbasis,  Pneumonie  oder  häufiger  Bronchopneumonie 
mit  oder  ohne  Beteiligung  der  Pleura  nehmen  die  nervösen  Störungen  zu. 

Diese  nur  selten  fehlenden  Begleitkrankheiten  pflegen  sich  schon  früh  einzu- 
stellen und  treten  durch  ihre  Schwere  und  Heftigkeit  so  stark  hervor,  daß  sie  das 
Krankheitsbild  beherrschen. 

Am  wichtigsten  sind  deshalb  die  Erscheinungen  von  selten  der  Lungen.  Sie 
können  zwar  in  den  allerersten  Tagen  fehlen,  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  tritt  aber 
rasch  der  ganze  Symptomkomplex  der  Bronchopneumonie  ein.  Hustenanfälle  und 
Atemnot  belästigen  den  Kranken  in  höchstem  Grade  und  fast  unaufhörlich. 

Wenn  in  der  Brust  stechende  Schmerzen  bestehen,  so  wechseln  sie  an  Dauer, 
Heftigkeit  und  Sitz,  kommen  und  gehen  zuweilen  mehrmals  innerhalb  24  Stunden. 
Sie  gleichen  am  meisten  einer  Pleurodynie  und  nicht  dem  fixen  hartnäckigen  und 
stechendem  Schmerze  einer  genuinen  Lungenentzündung.  Die  Auskultation  ergibt 
kleinblasiges  Rasseln  als  Anzeichen  eines  mehr  oder  weniger  stark  ausgeprägten 
Bronchialkatarrhs,  welches  stets  eine  ausgesprochene  Neigung  zeigt,  sich  auf  die 
Alveolen  auszudehnen  und  zerstreute  oder  zusammenfließende  Herde  von  lobulärer 
Pneumonie  hervorzurufen,  welche  wie  die  Bronchopneumonien  bei  Influenza  leicht 
auf  andere  Lappen  des  Organs  übergreifen. 

Diese  Komplikationen  und  die  mit  ihnen  zusammenhängenden  Störungen  der 
der  Herztätigkeit  und  des  Blutumlaufs  sind  meistens  die  Ursache  des  tödlichen  Aus- 
ganges, welcher  bei  etwa  einem  Drittel  der  Fälle  beobachtet  wird.  Nach  einem 
Anstiege  des  Fiebers,  welches  41  ^  und  mehr  erreichen  und  von  nervösen  Störungen, 
Halluzinationen,  Floccilegium  und  Subsultus  tendinum  begleitet  sein  kann,  verfällt  der 
Kranke,  von  heftigster  Atemnot  gequält,  in  terminales  Coma.  Der  tödliche  Ausgang 
erfolgt  dann  meistens  im  Laufe  der  zweiten  oder  dritten  Krankheitswoche. 

Tritt  dagegen  15—20  Tage  nach  der  Erkrankung  eine  Wendung  zum  Besseren 
ein,  so  lassen  diese  Erscheinungen  allmählich  nach,  die  Temperatur  erreicht  in 
wenigen  Tagen  die  normale  Höhe  und  die  Rekonvaleszenz  beginnt. 

Manche  Fälle  zeigen  eine  von  dem  oben  geschilderten  Hergange  abweichende 
klinische  Form.  Besonders  im  Kindes-  und  Jünglingsalter  verläuft  die  Krank- 
heit oft  sehr  milde,  beschränkt  sich  auf  mäßiges  Fieber  mit  Mattigkeit,  Schlafsucht, 
Kopfschmerzen,  Übelkeit  und  Verdauungsstörungen,  und,  ohne  daß  eine  stärkere  Be- 
teiligung der  Lungen  als  höchstens  ein  leichter  Bronchialkatarrh  sich  bemerkbar 
macht,  ist  in  höchstens  einer  Woche  die  Infektion  übei-wunden. 

Unter  den  schweren  Fällen  ist  eine  adynamische  Form  beschrieben  worden, 
wobei  ebenfalls  die  Lungenerscheinungen  vorherrschen ,  aber  mit  einer  Neigung 
zu  Kollaps  und  Synkope. 

Seltener  überwiegen  die  nervösen  Symptome  in  Gestalt  heftiger  Kopf-  und 
Muskelschmerzen,  Delirien  und  äußerster  Unruhe.    Der  aufgeregte  Kranke  wiU  das 


Mense,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten.    III. 


50 


786  Prof.  Dr.  Filippo  Rho. 

Bett    verlassea    und    iiiTiß    sorgfältig    bewacht    werden,   auch.    Selbstmordversuche 
kommen  dabei  vor,  manchmal  wird  sogar  die  Anlegung  der  Zwangsjacke  nötig. 

Pathologische  Anatomie. 

Die  Obduktion  ergibt  folgendes:  Herzmuskel  schlaff,  von  gelblicher  Farbe  (in 
einem  Falle  beginnende  serofibrinöse  Perikarditis),  bedeutende  frische  Milzschwellung, 
Erweichung  der  MilziDulpa  so  stark,  daß  die  Herausnahme  des  Organs  schwierig 
ist,  deutliche  fettige  Degeneration  der  Leber,  Schwellung  und  Erweichung  der 
Nieren  mit  trüber  Schwellung  des  Tubularepithels. 

Diese  degenerativen  Yeränderungen  sprechen  dafür,  daß  es  sich  um  eine  kein 
Organ  verschonende  Allgemeininfektion  handelt.  Trotzdem  werden  die  auffälligsten 
Yeränderungen  unter  dem  Bilde  einer  akuten  lobulären  Pneumonie  in  den  Lungen 
angetroffen. 

Yon  Mikroorganismen  werden  sowolil  in  den  Ausscheidungen  Avährend  des 
Lebens  wie  in  den  Lungen  nach  dem  Tode  nur  zahlreiche  Diplo-  und  Streptokokken, 
niemals  dem  NocARD'schen  ähnliche  Bazillen  gefunden. 

Wir  wissen,  daß  die  Ätiologie  der  Pneumonie  keine  einheitliche  ist,  daß  verschie- 
dene pathogene  Keime  eine  Erkrankung,  welche  unter  dem  klinischen  und  anatomischen 
Bilde   der   klassischen    und   alltäglichen  Lungenentzündung  vei-läuft,   hervorrufen  können. 

Der  gewöhnlichste  Erreger  ist  der  FRAENKEL'sche  Pneumococcus  oder  Diplococcus 
lanceolatus,  der  FßiEDLÄNDER'sche  Kapselbazillus,  der  Bazillus  der  Influenza  (Ppeiffee), 
Streptokokken  und  in  einigen  seltenen  Fällen  der  Meningococcus,  der  Typhus-  und  Pest- 
bazillus. Andererseits  sind  verschiedene  Infektionskrankheiten  wie  der  Abdominaltyphus, 
die  Ruhr,  die  Malaria  nun  nicht  selten  von  Lungenkomplikationen  begleitet,  welche  vor- 
wiegend   einen   Befund   von  Diplo-    und  Streptokokken  liefern. 

Diese  Begleitez'scheinung  einer  Diplo-  und  Streptokokken-Pneumonie  tritt  fast  kon- 
stant und  frühzeitig  bei  der  Psittacosis  auf,  während  die  Krankheit  selbst  eine  spezifische 
Allgemeininfektion  ist. 

Die  durch  den  NocAED'schen  Bazillus  bewirkte  primäre  Allgemeininfektion  bereitet 
also  der  Kokkeninfektion  in  den  Lungen  den  Boden  vor.  Durch  diese  Symbiose  werden 
die  Toxine  dieser  verschiedenen  Mikroorganismen  wirksamer  und  für  den  Organismus 
wird  das  Zusammenwirken  der  verschiedenen  giftigen  Stoffe  noch  gefährlicher,  wodurch 
sich  die  hohe  Sterblichkeit  erklärt. 

Die  Fähigkeit,    eine  Infektion   zu   verstärken,   zeigt   am   deutlichsten    der  Typhus- 
bazillus, welcher  dem'  Bazillus  Nocaed  biologisch,  morphologisch  und  pathogen  nahesteht. 

Wir  wissen  aus  der  Klinik,  daß  diese  Erkrankungen  der  Atmungsorgane  ver- 
hältnismäßig harmlos  sind,  wenn  sie  nur  durch  eine  sogenannte  „Erkältung"  geschädigte 
Gewebe  betreffen,  während  sie  schwer  und  oft  tödlich  verlaufen,  wenn  sie  dort  mit  einer 
Influenza-,  Erysipel-  oder  Typhusinfektion  usw.  zusammenfallen. 

Bei  der  Psittacosis  wird  die  Schwere  der  Kokkeninfektion  der  Lungen  dadurch 
gesteigert,  daß  der  Organismus   durch  den  spezifischen  Erreger  bereits  geschwächt  ist, 

Prognose. 

Yon  den  milden  unkomplizierten  Formen  abgesehen  ist  die  Yorhersage  des 
Ausgangs  bei  Psittacosis  stets  unsicher  und  nur  unter  Yorbehalt  möglich.  Die  aus 
den  verschiedenen  Epidemien  berechnete  mittlere  Sterblichkeit  beläuft  sich  auf  etwa 
35^/0.  Yorgeschrittenes  Alter,  besonders  Oreisenalter,  nervöse  Schwächezustände, 
dauernde  organische  Yeränderungen,  Avelche  die  Widerstandsfähigkeit  des  Körpers 
herabsetzen,  wie  Herzkrankheiten,  chronische  Nephritis,  Fettleibigkeit,  ausgesprochene 
harnsaure  Diathese,  Diabetes  sind  die  wichtigsten  einen  ungünstigen  Ausgang  be- 
günstigenden Momente. 


Psittacosis.  787 


Diagnose. 

Wenn  die  Entstekungsursaclie  nicht  bekannt  ist  und  das  epidemische  Auf- 
treten nicht  auffällt,  so  ist  es  schwer,  die  Diagnose  auf  Psittacosis  zu  stellen.  Man 
•wird  deswegen  bei  Hausepidemien  von  schweren  Pneumonien  stets  sorgfältig  nach 
der  Ätiologie  zu  forschen  haben. 

Besonders  ist  es  wichtig  die  Krankheit  von  der  typhoiden  oder  para- 
typhoiden  Infektion  oder  von  Influenza  zu  unterscheiden.  Die  Differential- 
diagnose wird  teils  durch  die  Anamnese,  teils  durch  den  eigenartigen  Yerlauf 
jeder  dieser  Krankheiten  gesichert. 

Von  Typhus  und  Paratyphus  unterscheidet  sich  die  Psittacosis  durch 
die  unregelmäßige  Fieberkurve,  durch  das  oben  erwähnte  Fehlen  der  gastrischen  Er- 
scheinungen und  der  Roseola  und  durch  das  Überwiegen  der  Erkrankung  des  Respi- 
rationstraktus.  Letztere  verleiten  eher  zu  einer  Verwechslung  mit  Influenza,  bei 
welcher  Entwicklung  und  Verlauf  der  Veränderungen  in  den  Lungen  ganz  ähn- 
liche sind,  mit  dem  einzigen  Unterschiede,  daß  bei  Influenza  der  Katarrh  der  oberen 
Luftwege,  Nase  usw.,  selten  vermißt  wird,  während  er  bei  Psittacosis  fehlt.  Bei 
dieser  besteht  heftiger  und  unaufhörlicher  Hustenreiz  ohne  nennenswerten  Auswurf, 
die  Auskultation  ergibt  wenig  oder  gar  nichts,  bei  jener  ist  der  Schmerz  beim  Husten 
ist  erträglich  und  die  Auskultation  ergibt  weitverbreitete  Rasselgeräuche,  außerdem 
bei  der  Psittacosis  der  ganze  Verlauf  der  Krankheit  und  die  Rekonvaleszenz  im 
ganzen  langsamer  als  bei  Influenza. 

Wie  oben  mitgeteilt,  hat  Nicolle  die  Möglichkeit  einer  Serumdiagnostik 
der  Psittacosis  nachgewiesen.  Das  Agglutinationsvermögen  steigt  manchmal  bis 
auf  1 :  60,  in  anderen  FäUen  kann  es  sehr  schwach  sein  (1 :  10)  oder  wegen  schneller 
Entwicklung  der  Krankheit  ganz  fehlen  (Sicard,  Gilbert  und  Fournier). 

Behandlung. 

Die  Therapie  kann  nur  eine  symptomatische  sein,  wie  bei  anderen  Infektions- 
krankheiten von  typhösem  Typus.  Man  verordnet  flüssige  Nahrung,  besonders 
Milch,  gegen  Verstopfung  salinische  Abführmittel  und  Klistiere.  Hohes  Fieber  wird 
durch  reichliche  Zufuhr  von  Gretränken  und  Kaltwasserbehandlung  bekämpft.  Die 
Herztätigkeit  ist  durch  die  üblichen  Stimulautien ,  reichhche  Alkoholzufuhr  bei 
Trinkern,  Coffein,  Spartein,  Digitalis  usw.  zu  erhalten.  Maragliano  empfiehlt 
Digitalis  in  hohen  Dosen,  welches  er  für  geeignet  hält,  das  Toxin  der  Diplokokken 
zu  zerstören  oder  zu  neutrahsieren,  oder  Chinin,  welch  letzteres  nach  seiner  Ansicht 
das  bekömmlichste  und  wirksamste  intern  oder  subkutan  anwendbare  Antiseptikum 
auch  bei  dieser  Infektionskrankheit  ist.  In  sehr  schweren  adynamischen  Fällen  ist 
zu  subkutaner  oder  intravenöser  Infusion  von  physiologischer  Kochsalzlösung  zu 
greifen. 

Gegen  die  Erregungszustände  und  DeHrien  hat  sich  Chloralhydrat  wirksamer 
erwiesen,  als  die  anderen  Sedativa. 


Prophylaxe. 

Gesunde  Papageien,  auch  wenn  sie  frisch  eingeführt  worden  sind,  dürfen  zwar 
zunächst  als  ungefährlich  angesehen  werden,  müssen  aber  unter  Beobachtung  gehalten 
werden,   wobei  jede  Berührung  mit  ihnen  zu  vermeiden  ist. 

50* 


738  Prof.  Dr,  Filippo  Rho.     Psittacosis. 

Treten  unter  ihnen  Durchfälle  auf,  so  sind  die  Käfige  und  andere  verunreinigte 
Gegenstände  sowie  die  Tiere  selbst  zu  verbrennen  und  strenge  Desinfektionsmaß- 
regeln einzuleiten.  Alle  erkrankten  Menschen  sind  sorgfältig  zu  isolieren.  Hier- 
bei ist  nicht  zu  vergessen,  daß  Mensch  und  Vogel  unter  schlechten  hygienischen 
Yerhältnissen  empfänglicher  für  die  Ansteckung  ist.  AUe  Yorschriften  der  Gresund- 
heitspflege  sind  deswegen  in  der  Umgebung  eines  an  Psittacosis  leidenden  Menschen 
oder  Tieres  doppelt  wichtig. 

Die  öffentliche  Prophylaxe  verlangt,  daß  bei  Ankunft  eines  Schiffes  aus 
Amerika  sich  die  betreffenden  Behörden  nicht  niu-  von  dem  Wohlbefinden  der  Passa- 
giere und  Mannschaft,  sondern  auch  von  dem  Gesundheitszustande  der  an  Bord  be- 
findlichen Papageien  überzeugen,  besonders  wenn  ein  Massentransport  vorliegt. 

Die  Entstehung  der  Epidemie  von  1892  in  Paris,  wahrend,  welcher  fünfzig  Personen 
an  schwerer  Pneumonie  erkrankten  und  ein  Drittel  derselben  starb,  kann  zur  Warnung 
dienen.  Im  Dezember  1891  hatten  zwei  Franzosen  in  Amerika  600  Papageien  zur  Aus- 
fuhr nach  Frankreich  gekauft.  Von  diesen  ging  eine  große  Zahl  auf  der  Reise  ein, 
nur  etwa  200  kamen  am  3.  Februar  1892  in  Paris  an  und  wurden  dort  von  den  Händlern 
an  zwei  verschiedenen  Stellen  zum  Verkaufe  gebracht.  So  entstanden  zwei  Krankheits- 
herde und  die  von  diesen  ausgehenden  Erkrankungen  waren  leicht  zu  verfolgen. 

Beim  Ausbruche  einer  Epidemie  kann  es  nicht  schwierig  sein,  den  Ausgangs- 
punkt zu  ermitteln  und  einer  Weiterverbreitung  durch  geeignete  Maßnahmen  vorzu- 
beugen. 


Literatur. 


1902  AiELLO  et  Parascandalo,  Arch.  de  Parasitologie. 

1896  D:6cAZALS  et  Delamaeke,  Gazette  des  höpitaux.     August  und  September. 

1897  Gilbert  et  Fournier,  Presse  medicale.     16./I. 

1898  Haedke,  Über  endemische  Pneumonie.     Deutsch,  med.  Woch.     Nr.  14. 

1894  Malbnchini  e  Palamidessi,  Policlinico. 

1897  Maeagliano,  Supplemento  al  Policlinico.     lO./IV.  ■ 
1897  MiLLiENNE,  These  de  Paris. 

1895  M ORANGE,  Thfese  de  Paris. 

1893  NocARD,  Conseil  d'hygiene  publique  et  de  salubrite.     24./III. 

1899  NicoLLE,  Arch.  prov.  de  medecine.     Januar. 

1896  WiDAL  et  SicARD,  C.  r.  Soc.  de  ßiol.     28./XI. 


Einige  wenig  bekannte  Krankheitsbilder. 

Von 

Dr.  C.  Mense. 


Im  Nachstehenden  seien  noch  einige  Affektionen  ei'M'ähnt,  über  welche  nnr 
wenige  oder  ungenaue  Beobachtungen  und  Mitteilungen  vorliegen.  Einige  \^on  ihnen 
mögen  neu  sein,  andere  werden  wahrscheinlich  bei  eingehenderem  Studium  als  zu 
einer  bereits  erforschten  Krankheit  zugehörig  erkannt  werden. 

Im  tropischen  Afrika  von  der  Ost-  bis  zur  Westküste  werden  Stomatitiden 
beobachtet,  welche  mit  mehr  oder  weniger  schweren  Störungen  des  Allgemein- 
befindens einhergehen. 

Als  Onyalai  bezeichnen  Yale  Massey  und  F.  C.  Wellman  eine  Er- 
krankung der  Mundschleimhaut,  bei  welcher  Blasen  von  1 — 2  cm  Durchmesser  mit 
blutigem,  halbgeronnenen  Inhalt  auftreten.  Die  Kranken  leiden  dabei  an  allgemeiner 
Mattigkeit,  entleeren  blutigen  Urin,  in  welchem  rote  Blutkörperchen  nachgewiesen 
werden  können.  Auch  blutiges  Erbrechen  kommt  vor.  Ein  Fall  soll  tödlich  ge- 
endet haben,  sonst  genesen  die  Kranken  in  etwa  zehn  Tagen  völlig. 

Vielleicht  steht  diese  Affektion  der  von  Feldmann  unter  dem  Namen  Edjuo 
im  Bezirk  Bukoba  in  Ostafrika  imter  der  Bananen  essenden  eingeborenen  Bevölke- 
rung beobachteten,  oft  von  Parotisschwellung  begleiteten  Mundentzündung  nahe. 

Beim  Lesen  der  leider  nur  sehr  kurzen  Berichte  über  diese  Krankheiten  kam 
mir  eine  Erkrankung  wieder  in  die  Erinnerung,  Avelche  quer  durch  Äquatorialafrika 
verbreitet  zu  sein  scheint,  von  den  intelligenten  ünyamwezileuten ,  aus  welchen 
während  meines  Aufenthalts  am  Kongo  auch  die  schwarzen  Krankenwärter  ausge- 
wählt wurden,  als  Kafindo  bezeichnet  wurde  und  über  dessen  Vorkommen  in 
Ostafrika  ich  eine  Mitteilung  des  Missionars  der  Brüdergemeinde  Meyer  erhielt. 

Kafindo  macht  wegen  seines  stellenweise  gehäuften  Auftretens  und  wegen 
der  die  Erkrankung  einleitenden  allgemeinen  Abgeschlagenheit,  Müdigkeit,  Be- 
nommenheit und  Kopfschmerzen  den  Eindruck  einer  akuten  Infektionskrankheit- 
Auch  hier  überwiegen  die  Erscheinungen  im  Munde  und  im  Rachen.  Die  Zunge 
zeigt  aber  keine  Blasen  wie  bei  Onyalai  —  ich  habe  sie  wenigstens  nie  gesehen  — 
sondern  ist  anfangs  belegt,  stark  geschwollen  mit  sehr  deutlich  hervortretenden 
Papillen,  dann  verschwindet  der  Belag,  und  von  den  Rändern,  der  Spitze  oder  einigen 
auf  der  Oberfläche  auftretenden  landkartenähnlichen  Flecken  her  ausgehend  ver- 
breitet sich  eine  himbeer-  bis  lackfarbene  Röte  über  das  ganze  Organ.  Gleichzeitig 
besteht  meistens  eine  katarrhalische  Angina  verschiedenen  Grades.    Die  Augenbinde- 


790  Dr.  C.  Mense. 

haut  ist  gerötet,  oft  leicht  gelbhch  verfärbt.  la  schweren  Fällen  wird  auch 
Bronchialkatarrh  und  Atemnot  beobachtet.  Dabei  können  die  Submaxillar-  und 
Sublingualdrüsen  druckempfindlich  sein. 

Meistens  geht  die  Krankheit  nach  wenigen  Tagen  plötzlich  in  Genesung  über. 
Verf.  hat  keinen  Todesfall,  auch  nie  hohes  Fieber  während  des  Verlaufes  beobachtet. 
In  Ostafrika  sollen  schwere  Erkrankungen  unter  heftigen  brennenden  Schmerzen  im 
Halse,  Nackenstarre,  starken  Glieder-  und  Gelenkschmerzen,  Appetitlosigkeit,  Ver- 
stopfung —  seltener  statt  derselben  blutige  Durchfälle  —  und  intermittierendem 
Puls  nach  14  Tagen  und  mehr  zum  Tode  führen.  Auch  Weiße  sollen  davon  be- 
fallen werden. 

Differential  diagnostisch  kämen  besonders  Intoxikationen  in  Betracht,  zumal 
unter  den  Negern  Giftmorde  nichts  seltenes  sind  und  häufig  in  der  Form  eines  sog. 
Gottesgerichts  vorkommen.  Am  meisten  gleichen  wohl  die  Krankheitserscheinungen 
einer  Vergiftung  mit  den  kaustischen  Euphorbiaceen,  Wolfsmilcharten,  deren  Saft 
starke  Entzündung  der  Mund-  und  Rachenschleimhaut  hervorzurufen  vermag. 

Dengue,  an  welche  der  feuchtglänzende  Blick  der  geröteten  Augen  und  die 
Gelenkschmerzen  erinnern,  unterscheidet  sich  von  Kafindo  durch  das  nie  fehlende 
Fieber  und  Exanthem,  sowie  die  größere  Schmerzhaftigkeit  der  Gelenke. 

Die  Behandlung  der  Eingeborenen  besteht  darin,  daß  sie  die  Zunge  mit  einem 
wie  ein  Pinsel  am  Ende  ausgefaserten  Holzstäbchen,  welches  auch  sonst  zum  Putzen 
der  Zähne  benutzt  Avird,  oder  einem  rauhen  Blatte  oder  dgl.  blutig  kratzen.  Besser 
sind  antiseptische  und  ad strin gierende  Mundwässer. 

Über  die  Therapie  der  schweren  Fälle  liegen  medizinische  Beobachtungen 
nicht  vor.    Missionare  wollen  mit  Phosphor  und  Bienengift  gute  Erfolge  gehabt  haben. 

Bei  den  Eingeborenen  des  früheren  L  u  n  d  a  -  Reiches  im  Hinterlande  von 
Angola  fand  F.  C.  Wellman  ein  eigentümliches,  von  den  Eingeborenen  Aka- 
tama  genanntes  Nervenleiden.  Es  ist  eine  periphere  Neuritis,  deren  wichtigste 
Symptome  Anschwellung,  leichtes  Ödem  und  Hyperämie  der  Extremitäten  sind  be- 
gleitet von  Parästhesien  wie  Prickeln,  Brennen  und  Taubheit  der  befallenen  Teile. 
Manchmal  tritt  auffallende  Hyperhydrosis  der  betreffenden  Stellen  ein.  Kälte  und 
Feuchtigkeit  steigern  die  Beschwerden,  trockene,  durch  Sonnenschein  oder  ein  Feuer 
hervorgerufene  Hitze  lindert  sie. 

Mit  Malaria-Neuritis,  Beriberi  und  Lathyrismus  soll  das  Leiden  nicht 
zusammenhängen.  Die  Untersuchung  des  Blutes  und  der  Exkrete  ergab  nur  die  stets 
bei  den  Eingeborenen  jener  Gegenden  vorkommenden,  den  Volksseuchen  ent- 
sprechenden Parasiten.  Im  Sudan  beobachtete  Balfour  einen  ähnlichen  Symptomen- 
komplex, den  die  Araber  als  „lahmes  Kamel"  bezeichnen. 

Die  Kranken  sollen  meistens  sterben,  auch  soll  der  tödhche  Ausgang  dm-ch 
Gift  oder  durch  große  Furcht  oft  künstlich  beschleunigt  werden. 

Es  könnte  sich  hier  um  ein  ähnliches  Krankheitsbild  wie  bei  dem  als  Rajaiaud- 
sche  Krankheit  bezeichneten  Symptomkomplex  handeln. 

Eine  eigentümliche  Mischung  von  rein  nervösen  Erscheinungen  mit  an  In- 
fluenza oder  leichte  Malaria  erinnernden  Symptomen  steUt  nach  den  Angaben  von 
Robertson  das  au£  den  Sandwichs-Inseln  bei  Fremden  in  der  ersten  Zeit  ihres 
dortigen  Aufenthalts  vorkommende  Boo-Hoo-Fieber  dar.  Unter  schwerer 
geistiger  Depression  und  melancholischer  Gemütsstimmung,  wie  Heimweh,  treten 
Gliederschmerzen  und  Rückenschmerzen  auf,  die  Zunge  ist  belegt,  der  Appetit 
schwindet,  manchmal  besteht  leichtes  Fieber,  meistens  Verstopfung.  Die  Ursache 
ist  unbekannt,  Heilung  erfolgt  besonders  bei  Anwendung  von  Chinin,  Phenazetin 
und  dgl.  prompt  in  wenigen  Tagen. 

Auch  andere  fieberhafte  Erkrankungen  wie   das  von  Manson  als  selbständige 


Einige  wenig  bekannte  Krankheitsbilder.  791 

ErauMieit  angesehene,  von  Thompstone,  Benxett  und  "Wellman  beschriebene 
„Hyperpyrexial  fever"  Westafrikas',  das  Nasha-Fieber  (Feknandez  und 
Mitea)  und  Pigmentfieber  Indiens,  sind  noch  so  wenig  bekannt,  daß  ihre 
Ätiologie  und  pathologische  Stellung  unklar  ist.  Das  wegen  des  negativen  Blut- 
befundes von  Malaria  und  des  oft  14 — 30  Tage  anhaltenden,  anfangs  intermittieren- 
den oder  remittierenden  dann  kontinuierliche,  bis  107  ^  F  steigende  Hyperpyrexial 
fever  führt  oft  zum  Tode.  Wellman  fand  in  einem  Falle  kurze  mit  Borax- 
Methylenblau  sich  färbende  Bazillen  im  Blute. 

Das  ISTasha-Fieber  hat  manche  Symptome  mit  der  Rhinitis  spastica 
vasomotorica  gemein  (vgl.  van  Bkero  Bd.  I  S.  218)  und  ist  vielleicht  eine  Art 
tropischen  Heufiebers. 

Beim  Pigmentfieber  tritt  nach  der  8 — 10  Tage  anhaltenden  kontinuier- 
lichen Temperatursteigerung  eine  an  Lupus  erythematodes  erinnernde  dunkelbraune 
Verfärbung  der  Gresichtshaut  auf,  welche  monatelang  dunkler  wird,  dann  allmählich 
abblaßt,  um  in  1 — 1 V2  Jahren  ganz  zu  verschwinden  (Cobbs). 

Yon  tropischen  Tierkrankheiten  ist  in  der  Literatur  bisher  nichts  er- 
wähnt worden  von  einer  von  mir  am  Kongo  beobachteten  Oh rmilbenk rankheit 
der  Ziegen.  Bei  den  davon  befallenen  Tieren  bildet  sich  im  äußeren  Gehörgang  auf 
beiden  Ohren  eine  braune  bierfilzähnliche  Masse,  welche  wie  ein  fester  Pfropf  den 
Gehörgang  verscliließt.  Bei  mikroskopischer  Untersuchung  erkennt  man,  daß  diese 
Masse  aus  einem  Gewirr  feinster  Fäden  besteht?  zwischen  denen  zahlreiche  lebende 
Milben  hausen,  die  an  Gestalt  und  Größe  den  Sarcoptes  scabiei  nicht  unähnlich  sind. 
Ich  dachte  anfangs,  es  handele  sich  hier  um  tierschmarotzende  Verwandte  der  auf 
Laubbäumen  lebenden  Milbenspinnen  (Tetranydius  telarius).  Luhe  macht  mich 
aber  auf  den  erst  zweimal  in  den  Pyrenäen  beobachteten  Psoroptes  caprae  aufmerk- 
sam. Dieser  ist  allerdings  ein  gutartiger  Ohrschm~arotzer  der  Ziegen,  er  gleicht  aber 
der  von  mir  beobachteten  Milbe,  welche  somit  vielleicht  als  eine  bösartige  Species 
Psoroptes  congolensis  anzusehen  ist. 

Die  kranken  Ziegen  werden  taub,  fressen  nicht  mehr  und  gehen  nach 
mehreren  Monaten  ein.  Die  Hautdecken  bleiben  gesund.  Rechtzeitig  geschlachte 
Tiere  zeigten  ebensowenig  wie  die  gefallenen  auffallende  pathologisch-anatomische 
Veränderungen.  Besonders  am  Gehirn  war  nichts  Besonderes  zu  finden.  Die  un- 
mittelbare Todesursache  ist  also  unbekannt. 

Die  SING  verzeichnet  im  Togogebiet  als  Nebenbefund  während  seinen  Ver- 
suchen der  Immunisierung  von  Rindern  gegen  die  Tsetsekrankheit  bei  gefallenen 
Tieren  zahlreiche  kleinste  bis  kirschgroße  knorpelartige  Geschwülste  in  Darm,  Milz 
und  Leber,  welche  er  für  eine  noch  nicht  beschriebene  Pilzkrankheit  hält.  Die 
Krankheit  verlief  unter  geringem  Fieber  und  voller  Nahrungsverweigerung  in  2 — 3 
Tagen  tödlich. 


Literatur. 


1908  Cobbs,  E.,  Ten  days  pigmentary  fever  of  Bengal.    Ind.  med.  Gaz.     April. 

1905  DiESiNG,    Ein   Inamunisierungsversuch    gegen    die    Tsetse  -  Krankheit    der   Rinder    in 

Kamerun.    Arch.  f.  Schifi's-  u.  Tropenhyg.     Heft  10. 
1905  Feldmann,  in  Medizinalberichte  über  die  deutschen  Schutzgebiete.  ^  S.  45. 
1895  Fernändez,  Nasha  Fever.     Lancet.     5./I. 
1903  Manson,  Patrick,  Tropical  diseases.     London,  Cassell  &  Co. 
1897  Mense,    C,   Hygienische   und   medizinische  Beobachtungen   aus   dem   Kongogebiete. 

Wiener  klin.  Rundschau.     Nr.  3 — 7. 


7^2  -Dr.  0.  Mense.      Einige  wenig  bekannte  Krankheitsbilder. 

1890  MoEOT  et  Nallet,   Otacariase  de  la  chfevre.     Bull,  de    la  Soc.  centr.  de  med.  veter. 

S.  271. 
1892  Nbumann,   L.  C,   Traite    des   maladies   parasitaires   non   microbiennes    des    animaux 

domestiques.     Paris. 
1889  Pesas,  Note  sur  une  acariase  auriculaire  de  la  chevre.     Kev.  veterin.     S.  483. 
1898  Robinson,  Walter,  F.,  ,.ßoo-Hoo"  Fever.     Journ.  of  Trop.  med.     15./XII. 
1801  Thompstone,  S.  W.  und  Bennett,  R.  A.,  Hyperpyrexial  fever.   Brit.  med.  Journ.  26./!. 

1904  Wellman,  Creigthon,   F.,   Brief  conspectus  of  the  tropical  diseases  common  in  the 

highlands  of  West  Central  Africa.     Journ.  of  Trop.  med.     15./II. 

1905  Derselbe,   Notes   on  tropical   diseases   of  the   Angola   Highlands.     New  York  med. 

Journ.     12./VIII. 

1906  Derselbe,  Über  Akatama  (endemische  periphere  Neuritis)  eine  Krankheit  des  Hinter- 

landes von  Angola.     Arch.  f.  Schiffs-  u.  Tropenhyg.     Heft  13, 
19U6  Deselbe,  Hyperpyrexial  fever.     Arch.  f.  Schiffs-  u.  Tropenhyg.     Heft  13. 


1 


Nameuverzeiclinis. 


A. 

d'Abbadie  539. 

Abilgaard  777. 

Achard  658. 

Ackermann  777. 

Adami  777. 

Adams  658. 

Adie  253,  309,  333. 

Adil  727,  745,  757,  779. 

Afanassiew  555,  586. 

Agramonte  255. 

d'Agniar  657,  658. 

Aiello  788. 

Albanezi  753. 

Alcock  727. 

Alfred  741,  753. 

Alix  501,  504. 

AUexich  385. 

Almy  753,  757. 

Amberg  67. 

Amerlinck  658. 

Andersson  727. 

von  Änderten  727. 

Angelini  270,  277,  423. 

Annesley  26,  27,  42,  46,  67. 

Annett    123,    222,    257,    314, 

323,  340,  628,  661. 
Antolisei  270,  277,  313. 
Antoniotti  546. 
Arella  511. 
Arfene  59,  67. 
Argutinsky  225,  227,  228,  255, 

256,  283,  286,  289,  296,  307, 

345,  555. 
Arnaud  727,  738. 
Arnold  753. 
Arnot  727. 


Aschoff  434.  445,  450. 

Ascoli  374,  459,  469. 

Askanazy  357. 

Aßmann  514. 

Athias  661. 

Atkinson  497.  498. 

Austen  222,  257, 323,  340,  695, 
698,  699,  701,  707,  727,  728. 

Austin  555,  586. 

Austregesilo  384,  385. 

de  Azevedo  641. 

Ayres  Kopke  641,  645,  647, 
653,,  658,  657  (s.  a.  portu- 
giesische Kommission). 

B. 

Babes  2,  71,  193,  194,  745,  752, 

753,  754. 
Baccelli   270,   277,   337,   408, 

490,  546,  586. 
ßachmann  728. 
Bachuracht  777. 
Bäcker  493,  495. 
Baelde  370. 
Baines  728. 
Baker  658,  728. 
Baldi  546. 
Baldrey  770,  777. 
!  Balfour  124, 125, 137,  212,  213, 

257,  337,  395,  560,  653,  658, 

728,  789. 
Bancroft  362. 
Banerjee  434. 
Banti  465. 
Barbagallo  2,  11. 
Bardellini  420.  424. 
Barius  467. 
Barker  393. 


Barkley-Dick  531,  546. 

V.  Barnim  728. 

Bartarelli  728. 

Bartels  418. 

Basili  165. 

Bassenge  515. 

Bassett-Smith  382. 

V.  Bassewitz  539,  540,  546. 

Bastiaiielli  247,  270,  272,  273, 
274,  282,  287,  292,  307,  309, 
310,  312,  321,  337,  381,  408, 
473,  559,  565,  567,  568,  586. 

Bastiani  745,  754. 

Battaglia  112,  113,  137. 

Bauer  624,  625,  667. 

Baum  494,  495. 

Baumann  728. 

Baumgarten  2,  76. 

Baxter  469. 

Beare  504. 

Beck  498. 

Begin  63,  67. 

Behmann  434. 

Beijerinck  8. 

Bein  270,  437. 

Bell  433,  454,  469. 

Below  559,  586. 

Bennett  589. 

Bent  728. 

Benthly  754. 

Bentley    175,    593,    598,    601. 
605,  608,  593,  598,  599,  601, 
605,  608,  614,  648. 
Bentmann  501.  504. 
Benvenuti  393.' 
Beranger-Feraud  559, 562, 586. 
Berberine  515. 

Berestneff  172,  173,  175,  180, 
207,  213,  552. 


794 


Namenverzeichnis. 


Berettas  563. 

Berg  523,  546, 

V.  Bergenstamm  728. 

Berlekom  336. 

Bernasconi  386. 

Bernegau  546. 

Bernheim  434. 

Bernthsen  354. 

Berthier  586. 

Bertrand  50,  54,  67,  433,  434. 

552,  582,  586. 
Best  440. 
Betegh  745,  754. 
Bettencourt  618,  623,  626,  641, 

658     (s.    a.    portugiesische 

Kommission). 
Beyer  523,  546. 
Beyfuß  454. 

Bianchini  560,  562,  581,  586. 
Bignami  222,   247,   270,   272, 

273,  274,  277,  282,  283,  286, 
287,  292,  307,  309,  310,  312, 
321,  337,  357,  361,  376,  380. 
381,  384,  386,  390,  392,  393, 
398,  399,  400,  423,  437,  461, 
473,  481,  533,  552,  559,  565, 
568,  577,  586. 

Bigot  728. 

Billet  73,  86,  91,  92,  206,  207, 
208,  209,  210,  213,  250,  252, 

274,  307,  313,  333,  337,  362, 
381,  407,  408,  411,  433,  499, 
500,  531,  547. 

Billings  408,  754. 

Bindi  291,  307,  311. 

Binz  472,  476,  495. 

Birdwood  546. 

Bisleri  546. 

Blackwell  614. 

Blair  583. 

Blanc  412,  420. 

Blanchard  5,  20,  70,  131,  133, 
138,  186,  191,  199,  203,  204, 
221,  254,  255,  256,  266,  267, 
268,  551,  658. 

Blandford  728,  733. 

Blaser  754. 

Blasi  498. 

Blin  337,  778. 

Bludau  517,  546. 

Blümchen  490,  495. 

Boas  2,  9,  17,  20. 

Bötticher  778. 

Bogrow  203,  205. 

Bohlen  434. 

Boigey  689,  728. 


Boinet  57,  67,  424. 

Boisson  586. 

Bojanus  778. 

Bojoly  745,  754. 

Bombarda  658. 

Bonhoff  183. 

Bono  500,  515. 

Bonome  752,  754. 

Borchardt  2. 

Borell  683,  684,  686. 

Van  dem  Borne  381,  382,  465. 

Börner  213. 

Börnösch  513. 

Borrel  184,   191. 

Borrow  495. 

Bosc  111,  138. 

Boström  558. 

Botazzi  384,  385. 

Boudeau  755. 

Bour  723. 

Bourgignon  661. 

ßourroul  257. 

Bowers  728. 

ßowhill  195,  754. 

Boyce  546,  658. 

Boye  574,  586. 

Bradburn  504. 

Braddon  495,  778. 

Bradford   101,   102,  103,  120, 

121,  138,  693,  728. 
Bradshaw  728. 
Bragagnolo  511,  515. 
Braid  728. 
Brauel  778. 
Brauer  719,  728,  754. 
Brault  313,  364,  408,  560,  642, 

658,  729. 
Braun  266,  268. 
Bray  754. 
Brefeld  778. 
Brehm  729. 

Breinl  644,  653,  666,  675,  686. 
Breitenstein  434. 
Breitung  546. 
Brengues  318,  337. 
Van  Brero  422. 
Bretonueau  479. 
Briquet  650,  658. 
Bristowe  27,  67. 
Broden  89,  90,  126,  138,  641. 

653,  654,  658,  6.59. 
Brohez  729. 
Brown  309,  362,  377,  408,  586, 

614,  659,  729. 
Browse  686. 
Bruce  71,   74,    116,   117,  122, 


133,  134,  135,  136,  137,  138, 
193,  619,  641,  644,  645,  659, 
691,  695,  696,  710,  729. 

Brumpt  73,  88,  89,  92,  106, 
112,  126,  128, 138.  213,  624, 
625,  647,  667,  659,  718,729. 

DeBrun  415. 

Bryden  729. 

Buard  105. 

Buchanan  19,  290,  313,  337, 
365,  495,  522,  546. 

Buchner  444,  448. 

Budberg  494. 

Budd  27,  28,  46,  55,  67. 

Büttner  733. 

Bütschli  729. 

Buttard  122,  140,  727,  740. 

Bunting  41,  67. 

Van  der  Burg  338,  433,  451, 
547. 

Barke  729. 

Bürker  515. 

Burot  562. 

Burton  729. 

Buschke  187,  191. 

Busck  503,  504,  656. 

Buwalda  521,  547. 

Buxton  729. 

Byasson  491. 

Bylofi-  105,  138. 

c. 

Caccini  281,  307,  382, 383,  386. 

Cadiot  729. 

Cagigal  641,  659. 

Calandruccio  2,  271,  312. 

Calendrini  724. 

Oalkins  99,  100. 

Calloway  729. 

Calmette   105,   313,  408,  469, 

659. 
Cambay  27,  43,  61,  67. 
Cameon  583. 
Campbell  424. 
Camper  778. 
van  Campenhout  586,  620, 634, 

659. 
Canalis  277,  288,  307. 
Cannac  659. 
Cano  Brusco  535,  547. 
Cantacuzene  682,  686. 
Capello  729. 

Capograssi  459,  469,  474,  495. 
Caprano  192. 
Carasquilla  754. 


Namenverzeichnis. 


795 


Carbonel  618. 

Cardamatis  338,  381,  406,  420, 
421,  422,  498,  547,  586,  559, 
562,  563. 

Carducci  459,  469. 

Carini  511,  515,  729. 

Carles  618. 

Carlisle  686. 

Carrougeau  722,  723,  729. 

Carouquea  778. 

Carre  561. 

Carroll  581. 

Carter  105,  722,  729. 

Carvalho  de  Figueredo  641. 

Casagrandi  2,  11,  459,  469, 
529,  532,  534,  547. 

Casalta  547. 

Casati  729. 

Castellani  72,  114,  116,  138, 
190,  191,  204,  213,  214,  215, 
338,  469,  560,  614,  619,  641, 
642,  645,  659,  686. 

De  Castelnau  643,  696,  730. 

Caster  501,  504. 

Castro  59,  61. 

Catteloup  27,  67. 

Caventou  472. 

Cazalbou  126,  128,  643,  660, 
696,  730. 

Cega  de  Celio  587. 

Celli  2,  8,  33,  67,  71,  142,  144, 
148,  169,  229,  270,  271,  274, 
281,  292,  308,  313,  319,  320, 
322,  323,  324,  330,  332,  338, 
341,  364,  365,  407,  444,  449, 
450,  459,  469,  488,  492,  494, 
500,  502,  505,  517,  518,  521, 
522,  523,  524,  525,  528,  529, 
532,  534,  536,  547.  552  745, 
754. 

Celsus  26,  269. 

Certes  181. 

Cetnarowski  512,  515. 

Chalachnikow  105. 

Chalmers  255,  338. 

Chapman  730. 

Chantemesse  29,  67,  660. 

Chardoye  531,  547. 

Charles  408,  754. 

Chase  531,  547. 

Chatterjee  201,  204,  309,  577, 
597,  614,  660. 

Chaumier  421. 

Chaussat  70,  71. 

Chauvelot  201. 

Chauvrat  129,  690,  730. 


Chavanne  730. 

Chavigny  547. 

Cheinisse  341. 

Chenise  325. 

Chichester  730. 

Chicoli  754. 

Chochez  499,  504. 

Ohowning  198,  199. 

Christi  294. 

Christian  495. 

Christomannos  495. 

Christoph  er  s  204,222,250.253, 
254,  274,  302,  303,  304,'  306, 
307,  314,  315,  318,  319,  320, 
338,  340,  346,  407,  409,  441, 
450,  459,  471,  520,  538,  539, 
547,  551.  552,  559,  562,  589, 
595,  596,  597,  599,  602,  604, 
614,  677,  678,  687. 

Christy  116,  138,  226,  227,  228, 
256,  296,  309,  319,  587,  621, 
649,  660,  661,  680,  687,  710. 

DelCinchon  269. 

Clark  660,  730. 

Clarke  547,  618,  730. 

Claude  754. 

Claudio  547. 

Claus  169,  236,  238,  239,  338, 
730. 

Clay  434. 

Clegg  11,  13,  29,  33,  67,  76, 
105,  130,  139,  695. 

Cobbs  791. 

Cohn  358. 

Colasanti  383,  384,  385. 

Colin  277. 

CoUin  270. 

Collins  755. 

Colslough  314. 

Columella  768. 

Comte  139,  214,  685,  688. 

OonnoUy  587. 

Connoway  754. 

Contab  498. 

Conti  778. 

Cook  222,  619,  660,  687. 

Coquerell  730. 

Corin  469. 

Cornil  267,  268. 

Cornwall  254,  456,  469. 

Coronado  271. 

Corre  270,  277,  559,  618. 

Correa  Mendes  641,  658,  660 
(s.  a.  portugiesische  Kom- 
mission). 

Corti  730. 


Corvini  778. 

Councilman   1,  3,  5,  8,  9,  14, 

15,   16,   17,   18,  19,  21,  28, 

29,   44,  45,   46,   48,  49,  50, 

55,  67. 
Cova  500,  515. 
Craig  437,  462. 
Crawshay  695. 
Crepsin  408,  469,  470,  501. 
Cresswell  317,  337,  338. 
Critzmann  511. 
Crombie  591. 
Cronquist  437. 
Crookshank  105,  129,  138. 
Cropper  238,  338,  354,  687. 
Crosier  587. 
Croß  564,  587. 
Crosse  587. 
Crudeli  270. 
V.  Cube  183,  191. 
Cuboni  270. 
Oumming  730. 
Cunha  Vianna  658. 
Cunningham  2,  28,  29,  67,  203. 
Curnow  3. 
Curry  129,  138,  338,  470,  695, 

712,  722,  742. 
Czygan  338. 

D. 

Däubler  59,  67,  308,  451,  454, 
552. 

Daga  422. 

Dale  754. 

Dalgetty  434. 

Dalrymple  749,  750,  754. 

Dangoix  618. 

Daniell  618. 

Daniels  221,  252,  253,  274, 
309,  315,  317,  318,  324,  338, 
347,  434,  440,  441,  458,  552, 
560,  564,  587,  635,  663. 

Danilewsky  71,  87,  105,  145, 
146,  147,  169,  172,  173,  175, 
176,  180,  210,  211,  235,  236, 
272. 

Dannermann  587. 

Le  Dantec  15,  184,  192,  552, 
641,  647. 

Darre  192. 

Daruty  de  Grandpre  129,  695. 

Davidson  17,  434,  552,  560. 

Daville  424. 

Davis  618. 

Dawson  754. 


796 


Namenverzeichnis. 


Day  730. 

Decazals  788. 

Dechambre  618. 

Van  der  Decken  679. 

Decorse  705,  730.- 

Deganello  374. 

Degoix  754. 

Delio  778. 

Delpino  338. 

Dempwolff  274,  322,  338,  561. 

Denman  308. 

Deutmann  423. 

V.  Dewitz  730. 

Diaballa  374. 

Dias  de  Sä  660. 

Dieckerhoff  754,  778. 

Diesing  719,  730,  791. 

Dietl  491. 

Dietrichs  778. 

Dieudonne  445,  450. 

Dinkelspiel  471, 

Dionisi  113,  225,  256,  270,  273, 

309,  310,  338,  408. 
Dock  2,  4,  8,  11,  16.  20,  381, 

386,  393. 
Doczewsky  325,  341. 
Dodson  749,  750,  754. 
Dönitz  253,  676,  687,  730. 
Doering  411,  587. 
Doerr  183. 

De  Does  122,  722,  723,  730. 
Doflein  73,  87,  104,  194,  195, 

198,  201,  237,  730. 
Donath  459,  570. 
Donovan    73,    202,    204,    593, 

596,  597,  599,  609,  611,  614, 

615,  660,  724. 
Dopter  13,  584,  589. 
Dose  328,  332,  338. 
Douny  563. 
Dreßler  266. 
V.  Drigalski  2. 
Dryepondt  581,  586,  634,  659, 

661. 
Drysdale  730. 
V.  Dschunkowsky  199, 200,  201, 

752,  754. 
Dubrowski  497. 
Duchek  437. 
Ducloux  213,  730. 
V.  Düring  540. 
Duggan  296,  297,  405. 
Dujardin-Beaumetz  784. 
Dumas  383,  385. 
Duniontier  660. 
Duncan  18,  501,  504,  635. 


Duparquet  730. 

Dupont  660. 

Dupuy  752,  754. 

Dur  et  267. 

Durham   113,   206,   207,   213, 

499,  733. 
Dutrouleau  27,  33,  43,  50,  51, 

52,  60,  67,  618,  660. 
Dutton  72,  89,  90,  91,  92,  106, 

112,  113,  116,  123,  124,  138, 

146,  185,  191,  314,  547,  628. 

644,  661,  673,  674,  675,  679, 

680,  687,  688,  691. 


E. 

Eberle  319. 

Eberth  730,  781. 

Echeveria  412. 

Eckersley  730. 

Edelmann  587. 

Edin  660. 

Edington   106,  750,  752,  754, 

759,  760,  761,  762,  765,  767, 

781. 
Edmonds  434. 
Ehrenberg  685. 
Ehrlich  357,  381,  445,  446,  448, 

497,  498,  652,  661,  730. 
Ejkman  452. 
Eimer  266. 
Eliot  730. 
Ellino  778. 
de  Elizalde  728. 
Elmassian  132,  138,  691,  696, 

724,  724,  730,  731. 
Elting  270,  311,  312,  324. 
Elton  731. 
Endlich  731,  755. 
Eng  498. 

Engel  355,  357,  381,  470. 
Ens  778. 
Ensor  653,  661. 
Erni  515. 
Erskine  731. 
Evans  70,  129,  138,  690,  722, 

731. 
Evers  748. 
Ewing  274,  308,  313,  381,  386, 

393,  409,  410,  419. 
Eyfarths  741. 
Eykmann  451. 
Eyssell  160,  161,  162,  164,  240, 

252,  260. 


F. 

Facciola  280,  281,  308. 

Fadyean  760,  761. 

Faggioli  501,  505. 

Fajardo  3.  8,  106,  323,  338. 

Falkenstein  731. 

Faust  778. 

Fantham  213. 

Faville  731. 

Favre  273,  309,  547. 

Fayrer   35,  59,  270,  277,  417, 

419,  433. 
Fearnside  299,  308,  309,  479, 

522,  547. 
Feldmann  547,  621,  661,  778, 

789,  791. 
Feletti  71,  148,  220,  221,  224, 

270,  277,  286,  296. 
Felkin  437,  547. 
Fellmer  653. 
Fenoglio  4. 
Feraud  270. 
Ferguson  547,  641,  661. 
Fermi  530,  531,  532,  535.  540, 

547,  548. 
Fernandez  791. 
Fernando  548. 

Ferreira  Ribeiro  495,  618,  661. 
Ferrero  539,  548. 
Ferruccio  362,  408. 
Feuchtwanger  495. 
Fevrier  511,  515. 
Ficalbi  257,  319. 
Fiebig  548,  560. 
Fiense  493. 
Fieux  495. 
de  Figueiredo  641. 
Finger  190. 

Fiocca  2,   8,   29,  53,  67,  434. 
Firket  450,  587,  661. 
Fisch  20,  488,  495,  553,   563, 

587. 
Fischer  187.  191,  381,  731. 
Fisher  308,  548. 
Fitzgerald  501,  504,  731. 
Fleischmann  408,  453.  778. 
Flexner  29,  43,  67,  610. 
Foä  731. 
Focke  338. 
Fodor  444. 

Fontan  50,  54,  64,  67. 
Fontana  18,  540. 
Fontoynont  465,  470,  499,  504. 
Foot  778. 
Forbes  661. 


Namenverzeichnis. 


797 


Ford  20,   408,  461,  470,  503, 

505. 
Forde  113,  628,  661,  691,  731. 
Forel  548. 
Forke  322. 
Fester  731. 

Fournier  783,  787,  788. 
Foustanos  587. 
Fränkel  191. 
Franea  661,  664. 
Francis  98,  106,  138,  661,  754. 
V.  Frangois  731. 
Frank  778. 
Franke  652,  661. 
Fredei'ici  493. 
Frere  731. 
Frerichs   269,   274,   277.   388, 

418. 
Friedberger  731,  755,  778. 
Friedemann  548. 
Friedrichsen  333,  338,  765. 
Fritsch  759. 
Fröhner  755. 
Frosch  8,  517,  548. 
Fuchs  778. 
Füller  755. 
Futscher  51,  67,  69. 
Fynney  731. 

G. 

Gabritschewsky  682,  687. 

Gaglio  495. 

Gaige  661,  665. 

Gaigneron  618. 

Galde  415. 

Galen  26. 

Gallenga  417. 

Galli-Valerio  112,  144,  169, 
225,  309,  317,  319,  322,  338, 
532,  548,  553,  753,  755,  757. 

Galtier  755. 

Gamaleia  771. 

Garasquarilla  745. 

Garofalo  491,  492,  495. 

Gasperini  322,  341. 

Gasser  2. 

Gaston  782. 

Gaule  71. 

Gautier  308,  348,  495,  499, 
500,  504. 

Gavalas  470. 

Gehrke  87,  91. 

George  589. 

Geraudet  415. 

Gergö  308. 


Gerhardt  270,  277,  314,  575. 

Gerlach  778. 

Germain  408. 

Ghika  731. 

Gibbons  731. 

Gibbs  731. 

Gibson  218. 

Giebel  112. 

Giemsa  70,  95,  187,  188,  191, 
347.  349,  350,  355. 

Gilbert  783,  787,  788. 

Gilchrist  268. 

GUes  162,  165,  252,  253.  254, 
255,  256,  257,  592,  593,  615, 
731. 

Girard  664. 

Girschner  732. 

Glatard  537. 

Glatzel  621,  643,  673,  687. 

Gleim  618,  661. 

Glogner  281,  290,  304,  381, 
382.  413,  423,  450,  451,  454, 
515. 

Godlee  732. 

Göbel  651,  661. 

Goeldi  257. 

Gohier  778. 

Goldschmidt,  J.  434,  504,-599, 

Golgi  71,  221,  257,  277,  286, 
288,  291,  313,  357,  360,  364. 
381,  394,  408,  469,  495. 

Gomes  Barbonsa  661. 

Gomez  472,  515. 

Gomez  de  Rezende  641  (s.  a. 
portugiesiscbeKommission). 

Gorgas  531,  548. 

Gorini  8. 

van  Gorkom  220,  308,  313, 
338,  661. 

Gosio  517,  548. 

Goth  434. 

Gottschlich  13,  199. 

Gottstein  514. 

Gouzien  583. 

Gowers  635,  705. 

Gräser  548. 

Graham-Smith  195,  196,  197, 
198,  202,  687. 

Grassi  2..  29,  71,  72,  74,  105, 
148,  150,  219,  220,  221,  222, 
224,  233,  235,  236,  240,  241, 
242.  243,  245,  246.  247,  248, 
249,  256,  257,  266,  268,  270, 
271,  272.  273.  274,  276,  277, 
278,  280,  286,  288,  292,  296, 
306,  307,  310,  318,  321,  326, 


352,  354,  500,  521,  534,  536, 

548,  552. 
Graves  63,  67. 
Grawitz    274,    277,   327,   328, 

338,  343,  357,  358,  375,  376, 

497,  513,  573.  655,  661. 
Gray  116,  117,  138,  139,  232, 

255,  314.  338,  443,  495,  626, 

627,  633—636,  644,  646,  652, 

662,  755. 
Gree  494. 
Grefi'ulhe  129,  140. 
Gregory  732. 
Greig  116,  138,  139,  626,  627, 

633—636,  642,  644,  645, 646, 

652,  659,  662,  704,  732. 
Grenacher  350,  354. 
Gressel  778. 
Greven  560. 
De  Grevy  561. 
Griesinger  277,  408. 
Griöon  du  BeUay  618. 
Grigorieff  29,  67. 
Grimberfc  548. 
Grixoni  459    470. 
Grober  322,  338, 435,  515,  518. 
Grocco  559,  567,  576,  587. 
Gros  252,  308,  325,  338,  341, 

411,  414,  490,  494,  495,  648, 

587. 
Groß  9,  10. 
Grothusen  717,  732. 
Grube  732. 
Gruby  70,  732. 
Grünbaum  459. 
Grünberg  254,  257,  735. 
Grüner  732. 
Grützner  755. 
Gualdi  270,  365,  473,  495. 
Guarnieri   271,  386,  391,  392, 

393  884. 
Gubler  265. 
Gudden  488,  528. 
Günther  662,  666. 
Guerin  497,  498,  499,  504,  618, 

662. 
DeGuerne  732. 
Guerra  522,  548 
Guglielmi  745,  752,  755. 
Guiart  662. 
Guillebeau  755. 
Günsberg  702.  ' 
Guthrie  755,  778. 
Guttmann  497,  498. 


798 


Namenverzeichnis. 


H. 

De  Haan    12,   560,   571,  572, 

577,  587. 
Habenicht  732. 
Habershou  662. 
Haedicke  381,  778. 
Haedke  781,  788. 
Van  Haeften  421. 
Hagenmüller  76,  213. 
Hagge  561. 
Haig  569. 
Haller  778. 
Hamilton  590,  662. 
Hammar  743. 
Hammarschlag  374,  452. 
Hanley  549,  557,  587. 
Hann  514. 
Hanna  146,  169. 
Hardinge  732. 
Hare  139. 
Harms  4. 
Harold  4. 

Harrington  503,  505. 
Harris  9,  11,  25,  355,  732. 
Harrison  3. 

Hartmann  216,  219,  732. 
Harvey  218,  647. 
Haspel  23,  27,  33,  43,  46,  67. 
Hassal  76. 
Havard  317,  319. 
Hearsey  587. 
Heckmenger  778. 
Heidenhain  70. 
Heinemann   426. 
X.  Hellens  745,  755,  756. 
Hennig  689,  744. 
Henniger  755. 
Henrici  732. 
Henry  496. 
Heppener  348. 
Hering  778. 
Hertwig  100. 
Hertz  416. 

Herxheimer  188,  191. 
Heß  753. 
Van  Heuten  778. 
Hewetson  270,  384,  405,  418, 

440. 
Heydenreich  185,  191. 
Heymann  23,  67. 
Highet  338,  470. 
Hielt  408. 
Hildebrandt  732. 
Hill  687. 
Hinde  732. 


Hink  755. 

Hintze    206,    207,    213,    517, 

519,  523,  549,  620,  662. 
Hippokrates  26,  269. 
Hirsch   26,   35,  67,    275,  327, 

552,  662. 
Hirschberg  252,  253,  319. 
Hirschfeld  458,  470. 
Hlawa  3. 
Hobbs  662. 

Hodges  662,  675,  687,  732. 
Hoffmann  188,  192. 
Hoifmannsegg  252. 
V.  Höhnel  732. 
Högyes  310. 
Holmes  778. 
Holub  732. 
Hoock  558. 
Hope  408,  443, 
Hopf  470. 
Hopkins  587. 

Hoppe-Seyler  14,  15,  21,  284. 
Horand  652,  662. 
Horbaczewski  385. 
Horcicka  385. 
Horder  363. 
Höre  733. 
Horner  63,  67. 
Horniker  317,  338. 
Hornor  733. 

Van  der  Horst  408,  560. 
Hough  733. 
Hoven  778. 
Howard  257,  530. 
Howorka  502,  505. 
Hübner  187,  190,  191. 
Hulshof  338. 
Humber  470. 
Hunt  458,  470,  755. 
Hutcheon   752,  755,  766,  778. 
Huzard  779. 
Hymans  van  den  Bergh  587. 

I.   (J.) 

Jaboulay  652,  662. 

V.  Jacksch  190,  575, 

Jackschath  587,  745,  755. 

Jackson  314,  548,  733. 

Jacoangeli  383,  384,  385,  492. 

Jacquot  34,  67. 

Jada  563. 

Jaeger  3,  8. 

Jäniseh  779. 

Jaennicke  733. 

Jakimoff  733,  738. 


Jakuschewsky  408. 

James  254,  257,  274,  317,  338, 

441,  442,  531,  548,  615,  733, 

755. 
Jancsö    237,    246,    247,    256, 

308,  310,  322,  326,  329,  332, 

338,  344,  352. 
Janowski  2. 
Japha  733. 
Jaruntowsky  513. 
Jawein  359. 
Jennings  199.  319. 
Jeppe  733. 
Jersin  563. 
Jessen  779. 
Jimenez  61,  67. 
Infante  409. 
Jobelot  755. 
Jobling  755. 
Johnson  307,  310,  354. 
Johnston  733. 
Jones  705. 
Jolyet  111. 
Jordan  512,  515. 
Joseph  339. 
Jourdan  424. 
Jousset  24. 
Junker  733. 

Jürgens  3,  4,  6,  8,  11,  139. 
Justice  733. 
Ivens  729. 
Iwanoff  422,  497,  498. 

K. 

Kaestner  755. 

Kahler  421. 

Xail  779. 

Kallenberg  733. 

Kanellis   308,    381,   406,   408, 

421,  422,  587. 
Kanold  779. 
Kanthack  733. 
Karamitsas  408,  559. 
Kardamatis  320,  585. 
Karl  vgl.  Oarles. 
Karlinsky  687. 
Karsch  733. 
Karsten  779. 
Kartulis  3,   8,  10,  15,  16,  23, 

28,  29,  35,  44.  45,  67. 
Kasem-Beck  498. 
Katschinsky  745. 
Keane  733. 
Kelsch  24,  27,  35,  36.  49,  53, 

56,  67,   270,   277,  286,  288, 


Namenverzeiclinis. 


799 


289,  290,  292,  293,  413,  415, 

551,  552,  587. 
Kemmerich  724. 
Kempner  72,  99,  104, 105, 107, 

111,  122,  123,  130,  133,  140, 

665. 
Kennard  501,  504. 
Kent  733. 
Kermorgant  548,  587,  618,  734, 

662. 
Kerner  491,  492,  496. 
Kernig  3. 
Kerr  734. 
Kerschbaumer  552. 
Kerstan  734. 
Kettli  497. 
Keysselitz  73,  82,  84,  85,  86, 

87,  88,  92,  685,  687. 
Kibben  337. 
Kiellberg  266. 
Kiener  24,  27,  35,  36,  49,  53, 

56,   67,   270,   277,  386,  388, 

389,  390,  393,  413,  414,  415, 

552,  587. 

Kiewiet  de  Jonge  12,  239, 384, 

386,  408,  423,  465,  548. 
Kilborne  71,  193, 194, 199,  745, 

746,  749,  758. 
King  271,  310,  339,  368,  377, 

408,  472,  503,  505. 
Kinghorn  675,  686. 
Kingsley  734. 

Kinoshita  291,  308,  314,  319. 
Kiolemenoglou  183,  191. 
Kionka  494,  496. 
Kipp  425.    ' 
Kirby  734. 
Kirk  701,  734. 
Kister  470,  548. 
Kitasato  105. 
Klebs  270,  277. 
Klein  470. 
Kleine  274,  492,  493,  496,  563, 

564,  567,  585,  587,  651,  662, 

719,  734,  755,  756. 
Klemperer  466,  470. 
Klencke  70. 
Kling  733,  734. 
Klynes  552. 
Knapp  686,  688. 
Knorre  734. 
Knuth  756. 
Kobert  574. 
Koeb,  R.  2, 3, 18,  28, 67, 93, 104, 

106,  121,  122,  150,  153,  154, 

169,  185,  199,  200,  219,  222, 


239,  249,  271,  272,  273,  274, 
281,  292,  310,  322,  323,  329, 
330,  339,  351,  356,  400,  401, 
402.  403,  407,  416.  480,  482, 
486,  489,  512,  516.  517,  519, 
521,  523,  528,  529,  553,  559, 
563,  564,  565,  566,  567,  572, 
588,  643-645,  662,  670,  673, 
675,  679-681,  686,  687,  689, 
694—696, 710,715, 717— 719, 
722,  734,  756,  745,  764,  765, 
771,  775,  779. 

Koczian  779. 

Kohlbrugge  339,  452,  496,  501, 
512,  513,  515,  585,  588. 

Kohlstock  559,  582. 

Kolesnikow  777. 

Kolle  662,  745,  756,  776,  780. 

Kolosvary  494,  496. 

König  649. 

Kopke  618,  641,  645—47.  734, 

Koppen  337,  339. 

Koranyi  375. 

Koreck  355. 

Korteweg  472,  494,  519,  548. 

Kossei  193,  194,  196,  198,  199, 
201,  223,  256,  272,  548,  750, 
756. 

Kostitschevv  771. 

Koubassoff  308. 

Koväcs  2. 

Kraepelin  734. 

V.  Kraffi-Ebing  422. 

Kragerüd  756. 

Krauß  190,  362,  408. 

Krebs  756. 

Krehl  357,  408. 

Krogius  745,  756, 

Kronecker  470. 

Krüger  523,  549,  620,  662. 

Kriinitz  779. 

Krulle  339,  549. 

Kriimpliolz  549. 

Kruse  2,  3,  4,  6,  8,  9,  28,  29, 
44,  48,  49,  67,  114,  143,  144, 
169,  434,  642,  662. 

Krzysztalowicz  189,  191. 

Kuborn  663. 

Kühnst  779. 

Külz  487,  523,  549. 

Kuhn,  P.  274,  415,  502,  505, 
760,  765. 

Kunst  339,  465,  496,  497,  498. 


L. 

Labbe  71,  76,  143,  144,  148, 
169,  205,  206,  207,  208,  209, 
210,  213,  220,  224,  236,  239, 
264,  663. 

Laborde  521,  549. 

Laboulbene  687,  734. 

Lacaze  339. 

Lacerda  724. 

Laccetti  511,  515. 

Lafleur  1,  3,  5,  8,  9,  14,  15, 
16,  17,  18,  19.  21,  28,  29,  44, 
46,  49.  50,  55,  67. 

Laforgue  496. 

Lagrange  24. 

Lambl  1,  28.     ' 

Lambrecht  734. 

Lancisi  271,  779. 

Landsteiner  190,  470,  570. 

Lang  219,  245,  280. 

V.  Langegg  662. 

Langstein  645. 

Langenbuch  60,  62,  63,  64,  67. 

Lankester  77,  92,  216,  218. 

Lannelongue  65,  67. 

Lapin  658,  665. 

Laptschinsky  457. 

Larrey  26. 

Laubender  779. 

Laveran  27,  49,  67,  70,  71,  72, 
76,  85,  87,  88,  90,  91,  92  98, 
99,  101,  102,  103,  105,  112, 
114,  116,  119,  121,  122, 123, 
125,  128,  129,  130,  131,  132, 
133,  134,  136,  137,  139,  145, 
162,  169,  170,  172,  173,  176, 
180,  191,  201,  202,  204,  205, 
206,  207,  208,  211,  212,  214. 
220,  224,  253,  256,  258,  259, 
264,  270,  271,  274,  277,  283, 
286,  308,  314.  339,  355,  412, 
413,  423,  460,  470,  521,  529 
549,  551,  552,  596,  597,  609, 
615,  644,  646,  652,  657,  663, 
684,  687,  691,  693,  718,  719, 
722—724,  734,  735,  744,  746, 
751. 

Lawley  735. 

Lawrie  145. 

Laws  735. 

Lazarus  357,  408. 

Leaning  503,  505. 

Lebailly  88,  92,  213. 

Lebedeff  588. 

Lebert  192. 


800 


Namenverzeichnis. 


Lecler  106,  724,  735,  741. 

LeClere  779. 

Lechner  756. 

Ledingham  204,  592,  593,  595, 

602,  604,  605,  615,  664. 
Lees  375. 
Legendre  339. 
Leger  73,  77,  78,  79,  81,  82,  85, 

87,  88,  92. 
Legrain  280,  381,  395,  403, 549, 

735. 
Legrand  59,  67,  562. 
Legues  415. 
Lehmann  779. 
Lejard  586. 
Leichtenstern  781. 
Leishma.n   73,   202,   204,  348, 

349,  355,  591,  649. 
Leisering  779. 
Lemann  470. 
Lemoal  588. 

Lemoine  385,  422,  510,  515. 
Lentz  2,  517,  519. 
Lenz  549. 
Leon  549. 
Lepidi-Chiodi  496. 
Lepierre  641,  659. 
Leunis  736. 

Levaditi   187,    192,  649,   663, 
Levi  647.  [670,  687. 

Levi-Dorn  655. 
Levy  588. 

Lewis  105,  139,  735. 
Lewkowicz  274,  288,  308,  495, 

496,  501. 
V.  Leyden  234,  379,  382. 
Lichtward  735. 
Libbertz  153,  339,  340. 
Liehm  490,  496. 
Lignieres   98,    139,   195,    196, 

199,  201,  696,  724,  736,  745, 

746,  756. 
Lind  26. 
Lingard  88,  105,  122,  129, 133, 

134,  139,  199,  691,  696,  722, 

723. 
Linton  644,  647,  666  742. 
Liston  257,  319,  339,  470,  644. 
Litten  185,  357,  408. 
Little  62,  67. 
Livingstone  71,  672,  695,  720, 

728,  736. 
Löfiler  434. 
Lösch  1,  3,  4,  28,  67. 
Löwenthal  183,  188,  189,  192, 

193,  671,  687. 


Löwit  363. 

Lofton  413. 

Loi  494,  496. 

Loir  549. 

Lommel  706,  710,  736. 

Long  498. 

Looß  76,  736. 

Lopriore  503,  505. 

Lorand  650,  663,  650. 

Lorinser  779. 

Lott  663,  704. 

Louchienne  757. 

Lounsbury  200,  201,  202,  684, 

687,  690,  757,  766,  767. 
Low  204,  255,  311,  338,  340, 

443,  536,-  560,  588,  593,  622, 

635,  663.  672,  687,  736. 
Love  408. 
Lowe  736. 
Lucatello  784. 
Lucet  266. 

Lübbert  570,  571,  588,  760. 
Luhe  69,   77,   218,    256,   267, 

272,  274,  280,  281,  290,  553, 

596,  642,  663,  685,  690,  691, 

693,  745. 
Lugard  736. 

Luhs  199,  200,  201,  752,  754. 
Lumbao  530,  532,  547,  548. 
Luschka  53. 
Lutz  3,    209,    214,    255,    257, 

319,  352. 
Luzatto  423. 
Lyon  434. 


M. 

Maasland  67. 

Maaß  488,  523. 

Massen  758. 

Mabboux  67. 

Mac  Callum  18,  22,  49,  67,171, 

72,  145,  149,  150,  151,  154, 

170,  272,  287,  308,  310,  393, 

736. 
MacDowel  43. 
Macey  581. 
Macloskie  736. 
MacFarland  204,  412. 
Mac  Gregor  531,  549. 
Macintosh  548. 
Mackenzie  599,  615,  663. 
MacKibben319. 
MacNeal  72,   94,   95,  98,  99, 

100,  101,  102,  103,  106,  107, 


109,  130,  131,133,  139,142, 
143,  145,  146,  170,  224,  256, 
718,  738. 

Mac  Nought  434. 

Mac  Weeney  105. 

Macquart  728,  736. 

de  Magalhaes  653,  663. 

Maggiora  2. 

Mainwaring  736. 

Maldonado  Bulhoes  659. 

Malkoff  470. 

Mandl  553. 

Mann  588. 

Mannaberg  221,  222,  270,  271, 
281,  292,  296,  299,  311,  312, 
314,  357,  364^  384,  392,  413, 
418^  419,  423,  424,  426,  435, 
439,  463,  511,  552,  567. 

Manner  3. 

Manson  23,  57,  62,  67,  199, 
204,  207,  237,  271,  272,  273, 
308,  310,  321,  325,  339,  346, 
355,  357,  412,  458,  470,  520, 
538,  552,  553,  593,  615,  624, 
635,  637,  639,  641,  645',  651, 
663,  673,  687,  786. 

Manussis  313. 

Manussos  308. 

Maragliano  270,  277,  787,  788. 

Marandon  de  Montyel  422. 

Marboux  67. 

Marc  284,  286,  290,  339. 

Jlarceau  214. 

Marchand  49,  67,  204,  593, 
595,  602,  604,  605,  615,  664. 

Marchiafava  270,  277,  281,  286, 
292,  313,  376,  384,  392,  393, 
398,  399,  400,  423,  424,  461, 
467,  468,  481,  533,  534,  552, 
559,  577. 

Marchoux  11,  170,  191,  192, 
206,  222,  270,  281,  313,  339, 
415,  588,  641,  664,  683,  684, 
687. 

V.  Marenzeller  553. 

Mari  362. 

Mariani  472,  489,  491,  492,  493, 
496,  511,  522,  525. 

Mario  408. 

Mariotti-Bianchi  41,  78,  314. 

Markl  736. 

Marmorek  650,  664. 

Marno  737. 

Marshall  237,  737. 

Martin  271,  277,  409,  411,  415, 
451,  540,  664. 


Namenverzeielmis. 


801 


Martini  2,  107,  139,  664,  717, 

737. 
Martirano  236,  237,  306,  310, 

324,  325,  339,  473,  495,  536. 
Martoglio  192. 
Marty  472. 
Mary  590. 

Marzinowsky  203,  205. 
Massey,  Yale   192. 
Massjutin  2. 
Mastermann  588. 
Masui  737. 
Masucci  500,  504. 
Mathias  615. 
Mathys  767. 
DiMattei  311,  312,  314,  370, 

494,  536,  540,  549. 
Matthew  583. 
Mattos  e  Silva  664. 
Mauch  737. 
Maund  737. 
Maurage  501. 
Maural^is  308,  318. 
Maurer  197,  228,  256,  274,  283, 


289,  292,  294,  295,  296,  298, 

301,  308,  349,  350,  401,  403,  '  Le  Moal  665 

405,  407^  414,  490,  556,  560.  \  Möller  719. 


202,  203,  204,  205,  214,  258, 
264,  265,  267,  596,  597,  615, 
646,  653,  663,  664,  691,  693, 
735,  737. 

Metschnikoff  188, 190, 192, 450, 
476,  682,  771. 

Metzner  266,  267. 

Meyer  549. 

Mezincescu  183. 

Michaelis  349,  355,  498. 

Michel  581. 

Micheli  470,  505. 

Mießner  201,  756. 

Migone  696,  724,  731. 

Mik  737. 

Milian  267,  268. 

Millienne  788. 

Milne  688. 

Milner  688. 

Van  Millingen  425, 

Minchin  68,  77.  206,  220,  258 
267,  268. 

Mine  423,  549. 

Mitrophanow  87. 

Mi3rajima  319. 


Mauthner  626,  664. 

Maxwell  381,  496,  638. 

Maxwell-Adams  664,  737. 

May  779. 

Mayer  339,  375,  450. 

Mayer,  Martin  645,  651,  664, 

665,  735. 
Maynard  296. 
Meckel  269,  278. 
Megnin  266,  687. 
Meigen  252. 
Meixner  687. 
Melland  409. 
Meloni  Satta  500,  504. 
Memmo  409. 
Mense  22,   67,  137,  339,  539, 


Möllers  651,  662,  734.  " 

Moffat  561,  588. 

Mohr  737. 

Mollereau  767. 

Lo  Monaco  458,  459,  470. 

Moncorvo  411,  414,  437,  439, 

477,  496,  501,  502,  561. 
Monshead  59. 
Montabetti  511. 
Montel  88,  92. 
Monteleone  406. 
Montesano  365. 
Monti  409. 
Montini  511. 
Montoro    de    Francesco    325, 

341. 


549,  553,  560,  561,  562,  581,  i  Moore  308,  382,  418,  433,  434, 


582,  588,  591,  617,  664,  691, 
715,  781,  789,  791. 

Mequin  737. 

Merensky  695,  737. 

Merker  737. 

Meruzzi  459,  471. 

Merveilleux  560,  588. 

Mesnil  72,  76,  85,  87,88,90,91, 
92,  98,  99,  101,  102,  103, 
105,  112,  114,  116,  119,  121, 
122,  123,  130,  131,  132,  133, 
134,  139,  145,  146,  170,  192, 


665,  737. 
Moraes  Sarmento  664. 
Morange  788. 
Moreau  549,  618. 
Morel  737. 
Morestin  267. 
Morgagni  26. 

Morgan  749,  750,  754,  757. 
Morgenroth  496,  523. 
Mori  522,  549. 
Moritz  184. 
Morton  269. 


Mense,  Handbucli  der  Tropenkrankheiten.    III. 


Moscato  427. 
Mosler  376,  381,  515. 
Mosso  270.  501,  504. 
Motas  197,  200,  201.  202,  752, 

757. 
Mott  622,  625,  626,  641,  663, 

664,  736. 
Mouneyrat  639,  664. 
Mourson  426. 
Montier  66. 
Mozzetti  325. 
Mühlens    254,   337,   339,   407, 

440,  494,  496,  502,  545,  557, 

670,  688. 
Müller  8,  325,  341,  757. 
Mullens  737. 
Muller  737. 
Mulzer  184,  192. 
Muratet  87,  92,  99,  581,  666. 
Murchison  67. 
Murri  559,  565,  566,  567,  568, 

569,  570,  572,  578,  588. 
Musgrave   8,    12,  13,  20,  29, 

33,   67,   76,   105,    130,  139, 
695,  737. 
Musser  4. 

N. 

Naame  500,  515. 

Nabarro   116,   138,    642,   644, 

646,  659,  665. 
De  Nabias  111. 
Namsler  779. 
Nanotti  511,  515. 
Nansen  453. 
JSTarbel  319,  338. 
Nariman  738. 
Nasse  4. 

Nattan-Larrier  648,  665. 
Navarre  339,  341,  549,  665. 
Neave  616,  665. 
Nebel  775. 
Negre  211,  214. 
Neidhardt  779. 
Neisser  781. 
Nencki  779. 
Neporojny  738. 
Nepveu  113,  663. 
Netter  782. 
Neuhaus  738. 
Neumann  377,  434,  687,  688, 

738,  757. 
Neverraan  745. 
Neveu-Lemaire  205,  206,  251, 

549,  552,  738. 

•       51 


802 


Namenverzeichnis. 


Newman  745,  757. 

Newstead  688. 

N'Gonoyama  738. 

Nicastro  494,  496. 

Nicolas  618. 

Nioolle  139,  203,  205,  206,  214, 
664,  685,  688,  745,  752,  756, 
757,  779,  787,  788. 

McoUs  738. 

Nißle  570,  571,  588,  651,  652, 
665. 

Nobecourt  192. 

Nocard  197,  201,  202, 663,  726, 
727,  735,  738.  757,  782,  783, 
788. 

Nocht  70,  143,  274,  293,  294, 
296,  346,  347,  349,  355,  369, 
.407,  409,  440,  469,  478,  479, 
480,  486,  487,  493,  496,  502, 
528,  559,  564,  565,  568,  569, 
570,  584,  588,  646,  651,  665. 

Noekolde  779. 

Noeggerath  188,  192. 

Nöryaad  757. 

Norris  688. 

Nosotti  745. 

Novaes  650,  665. 

Novy  72,  99,  100,  101,  106, 
107,  109,  130,  131,  133,  139, 
142,  143,  145,  146,  170,  224, 
256,  459,  471,643,669,670, 
671,  672,  686,  688,  718,  738. 

Nunn  757,  760. 

Nuttall  161,  195,  196, 197,  198, 
201,  202,  246,  257,  271,  274, 
314,  319,  320,  322,  444,  471, 
553,  688,  733,  738,  753,  757. 


0. 

Gates  730. 

Obermeier  70.  185,  669. 

Ochmann  126. 

Ogata  8,  29. 

Ogle  665. 

Oilwig  443,  473,  484,  497,  499, 

518,  520,  530,  585. 
Opie  144,  145,  149,  170. 
Osler    3,    67,    270,    412,    457, 

466,  468,  493,  515. 
Ost  181. 

O'Sullivan-Beare  588. 
Oswell  738. 
Otto  560,  567,  588. 


Ouwehand  363,  409,  434. 
Ozzard  339,  665. 


P. 

Padovani  745,  751. 

de  Padua  665. 

Palmer  414. 

Pamponkes  559. 

Panegrossi  496. 

Paniclii    225,    227,    256,    283, 

458,  459,  470,  474,  496. 
Panisset  139,  140,  696. 
Panse  133,  139,  222,  274,  299, 

302,  303,  442,  443,  450,  498, 

559,  561,  564,  567,  588,  691, 

719. 
Pansini  423. 
Pappenheim  357. 
Pappenheimer  688. 
Parascandalo  788. 
Parona  511,  515. 
Parsons  588. 
Pasohkewitsch  779. 
Pasmanik  422. 
Pasquale  3,  4,  6.  8,  9,  28,  29, 

44,  48,  49,  67. 
Patterson  337,  339. 
Patton  184,  193,  599,  744,  745. 
Paulet  779. 
Pazos  255. 
Pease  722,  738. 
Pecaud  138. 

Pechuel-Lösche  738,  744. 
Pedroso  Arantes  658. 
Peel  738. 
Peill  184. 
Pel  18,  54,  67. 
Pellarins  559. 
Pelletier  472. 
Penning  105, 130, 131, 139, 722, 

723,  738,  779. 
Pensutti  384,  385. 
Perl  266. 

Perrin  83,  181,  182.  192. 
Perroncito  2,  745,  757. 
Perrone  320,  549. 
Personne  491. 
Perutz  67. 
Peter  784. 
Petherrick  739, 
Pessina  779. 
Petit  412. 
Petresco  187.  192. 
Petrie  111,  112,  139,  665. 
Pewnitzky  393,  506. 


Peyrot  2. 

Pfeiffer  4,  272,  448,  671,  768, 
779. 

Pfuhl  2. 

Philips  615. 

Plana  757. 

Piccardi  4. 

Pick  421. 

Pierre  757. 

Pikardt  655. 

Pillai  505. 

Del  Pino  274,  547. 

Pinto  739. 

Piot  779. 

Pittaluga  296,  308. 

Plasencia  345,  347,  355. 

Plehn,  A.,  220,  222,  228,  229, 
254,  274,  295,  313,  324,  325, 
334,  336,  340,  355,  374,  382, 
383.  400,  409,  411,  442,  450, 
453,  454,  469,  490,  496,  497, 
513,  518,  520,  521,  522,  525, 
528.  531,  549,  559,  561—565, 
568  -570. 572, 573, 575—578, 
581,  584,  585,  588. 

Plehn,  F.,  25,  230,  231,  270, 
274,  278,  336,  340,  442,  451, 
452,  454,  488,  497,  515,  518, 
520,  536,  549,  550,  552.  553, 
559,  560,  562—564,  588. 

Plehn.  M.,  83,  85. 

Plimmer  101,  102,  103,  120, 
121.  138,  644,  665.  693,  728, 
739. 

Pöch  340,  357,  362,  377,  409, 
537,  550. 

Poche  77,  86. 

Polidoro  501,  505. 

Pollatschek  515. 

Pomervy  340. 

Ponfick  571,  588. 

Popow  745,  757. 

Portal  739. 

Portugiesische  Kommission 
(Annibal  Bettencourt,  Ayres 
Kopke,  Gomez  de  ßezende, 
Correa  Mendes)  625,  626, 
634—641,  646,  650,  651. 

Posadas  268. 

Poskin  341,  665. 

Pound  745,  747. 

Powell  326,  341,  471,  550, 
583,  588,  688. 

Press  at  340. 

Preston  Maxwell  471. 

Preuß  739. 


Namenverzeicliuis. 


803 


Price  614. 

Pringle  26. 

Procaccini  535,  547,  550. 

Prochnik  434. 

T.  Prowazek  73,  77,  78,  80,  82, 
90,  93,  94,  95,  96,  97,  98, 
100,  101,  102,  103,  105,  106, 
107,  108,  109  110,  113, 115, 
116,  118,  119,  121,  135,  139, 
159,  683,  688,  694. 

Pucci  501. 

Pulle  343,  355. 

Palslinger  322,  340. 

Punning  768. 

Purjesz  409. 

Purvis  760. 

Q. 

Queirolo  385. 
Quennec  589. 
Quetand  467. 

Quincke  3,  5,  9,  20,  278,  483, 
648,  649,  665. 

R. 

Rabinowitsch  72,  99,  104,  105, 
107,  111,  122,  123,  130, 133, 
140,  666. 

Raillet  105,  266,  551,  739. 

Ramado  Curto  665. 

Ramazzini  779. 

Ranke  452,  454. 

Rankin  739. 

Rasch  491. 

Rassan  779. 

Raupacli  779. 

Ravitsch  779. 

Rattrey  24,  67. 

Ray  Lancaster  216,  218. 

Raynaud  412,  426. 

Read  550. 

Recamier  62. 

Reckzeh  337,  418. 

Rees  310,  340. 

Refik  780. 

Regis  663. 

Regnault  501,  505. 

Reid  589. 

Reinhard  550,  552.  589. 

Remlinger  203,  205. 

Rem-Picci  383,  386,  392,  393, 
418. 

Renner  665. 

Rennes  129,  739. 


Reuning  780. 

Reuter  348,  349.  355. 

Rey  665. 

Rho  340,  434,  463,  471,  552. 
781. 

Ribeiro  665. 

Richard  270,  278. 

Richards  739. 

Richter  589. 

Rickmann  746,  752,  757,  760, 
761,  776. 

Ritter  781. 

Rivas  529,  550. 

Rivolta  266. 

Rixford  268. 

Roberts  458. 

Robertson  197,  412,  754,  757. 

Robinau-Desvoidy  728,  739. 

Rochaz  de  Jonge  319,  338, 
389,  530,  532,  548. 

Rodhain  618,  620,  653,  657, 
659,  665. 

von  Rode  739. 

Roger  2,  12,  15,  129,  140. 

Rogers  35,  68,  129,  140,  202, 
204,  274,  320,  340,  382.  471, 
511,  591,  593,  596,  597,  600, 
602—605, 607—616, 665, 722, 
780. 

Romanowsky  71,  271,  278,  288, 
347,  649. 

Römer  2,  8,  409,  445,  450. 

Romme  496. 

Rondani  730. 

Rondot  780. 

Roos  3,  5,  9. 

Roque  320,  665, 

Roquet  385. 

Röscher  190,  192. 

Rose,  497,  499. 

Rosenberg  539. 

Rosenberger  308,  344. 

Rosengart  466,  471. 

Rosenstein  388,  418,  419. 

Rosin  348,  357,  499. 

Roß,  Ph.  681,  688. 

Roß,  R.71,72, 145, 193, 203,204, 
218,  220,  222,  224,  237,  238, 
239,  245,  248,  249,  253,  256, 
257,  272,  274,  310,  311,  321, 
323,  340,  347.  355,  414,  454, 
484,  520,  531,  534,  540.  550, 
553,  589,  593,  597,  602,  607, 
616,  656,  658,  666,  688,  696, 
722. 

Rossi  340.. 


Rossini  409. 

Rossoni  589. 

Rotschuch  561,  583. 

Röttker  497. 

Rouget  106, 140,  641,  666,  690, 
697,  726,  727,  739. 

Rouis  27,  31,  33,  43,  59,  68. 

Rousseau  464,  471,  479. 

Roux  188,  190,  192,  552,  666. 

Row  505. 

Rowley  308. 

Royal  Society  257. 

Ruata  666. 

Rucker  757. 

Rüge  1, 153,  232.  233, 248,  249, 
256,  270,  271,  274,  278.  282, 
283,  287,  290,  292,  293,  308, 
321,  340,  343,  346,  347,  354, 

355,  403,  409,  436,  447,  454, 
461,  471,  497,  552,  557,  589, 

Russell  550. 
Rydygier  511. 

s. 

Sabrazes  87.  92,  99,  666. 
Sacharoff  278,  288,  308,  348, 

356,  386,  682,  688. 

Sachs   22,  27,  31,  32,  33,  52, 

61,  68. 
Sajo  320,  757. 
Sakharoff  172,  173,  175,  176, 

180. 
Sakorrhaphos  377,  409. 
Salaniangas  414. 
Salimbeni  192,  683,  684,  687. 
Salmon  76,  140,  624,  666,  722. 
Salomon  712,  758. 
Sambon   116,    122,    140,    199, 

311,  320,  321,  340,  536,  589. 

666.  688,  710,  739. 
Samweys  550. 
Sander  95,  117,  121,  122,  127, 

137.  140,  505  658,  666.  689, 

739,  747,  758,  760,  780. 
Sanfelice  71, 137,  140,  142, 144, 

148,  169,  270,  308. 
Santarel  406,  409. 
Santehi  616,  666. 
Santori  330,  502,  505,  745,  754. 
Sarnow  190. 
Sattler  266.  ^ 
Sauerbeck  739. 
Savoure  128. 
Sawaljeff  771. 
Scaravelli  511. 

51* 


804 


Namenverzeichnis. 


Schardringer  S. 
Schat  129,  130,  739. 
Schatt  723. 
Schaube  34. 

Schaudinn  4,  5,  6,  8,  9,  11,  12 
72,  73,  74.  75,  78,  82,  83,  86 
95,  98,  99, 101, 102, 142. 143 
144,  145,  147,  148,  150,  151 
152,  153,  154,  156,  158,  160 
162,  163,  166,  167,  168,  169 
170,  171,  172,  174,  176,  177 
179,  180,  181,  183,  184,  185 
186,  187,  188,  189,  192,  193 
194,  197,  202,  208,  214,  216 
218,  220,  225,  226,  227,  228 
229,  230,  231,  232,  233,  234 
235,  237,  239,  240,  241.  243^ 
244,  245,  256,  259,  264,  267 
268,  274,  278,  280,  282,  283 
284,  285,  287^  288,  289,  304 
305,  309,  311,  323,  329,  330 
340,  345,  347,  350,  354,  449 
456,  457,  473,  475,  500,  503 
504,  505,  520,  521,  534,  550 
556,  656,  666,  670,  674,  685^ 
688,  693,  694,  709,  739. 

Schaumann  357. 

van  der  Scheer  274,  326,  336, 
340,  382,  441,  450,  452,  454, 
496,  560. 

Schellong  270,  278,  340,  440, 
454,  472,  521,  550,  552,  559, 
560,  563,  581. 

Scheube  25,  68,  415,  416,  424, 
437,  552,  589,  666,  739,  740, 
758.  _ 

Schiavuzzi  270. 

Schilling-  133,  379,  382,  466. 
666,  668,  718-720,  740. 

Schiner  740. 

Schlayer  562,  564,  589. 

Schmiedecke  2. 

Schmid  740. 

Schmidt  193, 202, 358,  359,  383, 
655,  740,  750. 

Schmorl  345. 

Schneidemühl  740. 

Schneiderl22, 129, 140,727,740. 

Schoch  740. 

Scholtz  188,  192. 

Schöller  741. 

Schöuburg  513. 

Schönichen  741. 

Schoo  105,  246,  256,  274,  309, 
311,  322,  324,  325,  326,  336, 
340,  353,  473',  518,  536,  550, 


Schröder  513,  750,  758. 

Schaffner  223,  253,  257,  274, 
283,  301,  309,  311,  322,  340, 
346,  348,  407,  481,  490,  515, 
554,  560. 

Schulz  741. 

Schultz  746. 

Schulze  189. 

Schupfer  424. 

Schütz  201,  758. 

Schwalbe  341. 

Schwarz  511,  515. 

Schynse  741. 

Scicluna  309. 

Scozzari  413. 

Seeber  267,  268. 

Segard  411,  460,  467. 

Seguin  505. 

Selous  741. 

Semeleder  325,  341. 

Semmer  771. 

Senator  465. 

Senn  140,  741. 

Sereni  437. 

Sergent  91,  92,  113,  128,  140, 
142,  144,  145,  146,  147,  166, 
170,  174,  175,  180,  214,  225, 
252,  274,  320,  322,  324,  340, 
342,  519,  530,  531,  550,  560, 
741. 

Seumer  780. 

Seyfried  741. 

Shaap  741. 

Sharpe  749. 

Sherrington  658. 

Shiga  2,  29,  30,  68,  610,  652, 

661,  730. 
Shipley  161, 162,  246,  257,  314, 

319,  320. 
Shoemaker  550. 
Sicard  666,  787,  788. 
Sick  780. 
Siebert  779. 

Siedlecki   189,   191,  267,  274. 
Siegel  73,  189,  190,  210,  211. 

214 

Silberschmidt  183. 

Silberstein  309,  383. 

Silcock  265. 

Silva  Amado  658. 

da  Silva  Garcia  651,  666. 

Simon  4,  8. 

Sim.ond  214,  215,  340. 

Sims  382. 

Sivori  106,  741. 


Sleeping  Sickness  Commission 

126,  127. 
Smedley  666,  741. 
Smith  71,  184,  193,  194,  199, 

272,  337,  450,  741,  744—746, 

749,  758. 
Smits  65,  68. 
Sobotta  553. 
Sodre  434. 
Sorge  2. 
Souchon  551. 
Soule  549,  754. 
Soulie  214,  340,  342. 
Soulier  324. 
Souls  551. 
Speiser  340. 
Spinola  780. 
Spiridion  408. 
Stadler  471. 
Stächelin  511. 
Stähelin  188,  192. 
Stalkartt  589. 
Stanley  628,  695,  741. 
Starcovici  193,  745,  758. 
Stassano  741. 

Statham  204,  596,  597,  598. 
Staudinger  741. 
Steel  70,  129,  741. 
Steggall  589. 
Stein  77. 
Steiner  741. 
Stengel  3,  4,  8. 
Stephens   140,    222,  250,  253, 

254,  274,  302,  303,  304,  306, 

307,  314,  315,  318,  319,  320, 

308,  340,  346,  361,  407,  409, 
441,  450,  459,  471,  520,  538, 
539,  551,  552,  559,  560,  562, 
564,  565,  589. 

Sternberg  309. 

Steuber  276,  341,  443,  450. 

Steudel    341,   426,    559,   563, 

583,  589. 
Steward  433,  454,  469. 
Stiles  76,  140,  712,  722. 
Stockmann  758. 
Stokes  34. 
Stordy  106,  742. 
Strachan  334,  439,   450,  551. 
Strasser  382. 
Stromeyer  62,  325. 
Strong  4,  26,  29,  30,  68,  205. 
Strümpel  668. 
Strycharski  515. 
Stuhlmann  690,  701,  709,  710, 

716,  742. 


;Nameiiverzeichnis. 


805 


Sturli  470. 
Sulzer  426. 
Swan  616. 
Sydenham  269,  479. 
Sykes  450. 
Sylvain  494,  496. 
Symes  309,  382. 
Szewzyck  129,  742. 


T. 

Takasu  489,  450. 

Tangemann  426. 

Tanja  409. 

Tanou  648. 

Tanzarella  331. 

Tappeiner  495,  498,  499,  656. 

Tartakowsky  105. 

Taylor  320,  531,  551,  666,  742, 

Taschenberg  111,  112. 

Temple  551. 

Tenka  511. 

Terburgh  309,  341,  382,  437, 

Tertius  496. 

Testi  248,  249,  341. 

Thau  492. 

Thayer    270,    311.    370,    382 

384,  405,  418,  440,  552. 
Theiler    106,    186,    192,    200, 
201,  202,  684,  690,  691,  697, 
742,  745,  750,  752,  753,  758, 
761,  777, 
Theobald  251,   252,  254,  255, 

257. 
Thesing  188,  192. 
Thiele  341. 
Thienemann  148. 
Thin  309,  382,  386,  393,  589. 
Thiroux    112,    140,   143,   145, 

146,  170,  201,  788. 
Thomas,  Wolferstan  328,  341, 

644,  647,  652,  653,  666. 
Thomaselli  559,  562,  563,  566, 

573,  578,  584,  589. 
Thompson  311. 
Thompstone  589. 
Thomson  315,  320. 
Thornhill  421. 
Tictin  185,  668,  682. 
Tidswell  746,  750,  758. 
Todd  89,  90,  91,  92,  106, 112, 
116,  123,  124,  138, 146,  185, 
191,  638,  644,  661,  651,  653. 
660,  661,  666,  672,  673,  675, 
679,  680,  687,  688,  691. 


Tode  780. 

Toeppen  742. 

Tommasi-Crudeli  277. 

Tonsini  531,  548. 

Torregiani  758. 

Torti  269,  278,  423,  471,  479, 

483. 
Tourtoulis  24. 
Tower  131. 
Travers  531,  551. 
Treacher  637. 
Treupel  551. 
Treutlein  619,  616. 
Triantaphylüdes  410,  415,  421, 

464,  471. 
Tricomi  511,  515. 
Trouette  586. 
Trousseau  487. 
Troussaint  570,  589. 
Tschegis  780. 
Tulloch  116, 117, 138,  644,  656, 

662. 
Türk  372,  466,  666. 
Turner  745,  776,  780. 
Turro  450. 
Tweedy  637, 
Tzuzuki   253,   273,    317,   318, 

320,  341,  434,  536,  551. 


tl. 

Ucke  3. 
d'ütra  742. 
Ufer  486,  496. 
Unna  649. 
Unterberger  780. 


Y. 

Vaccari  411. 

Vagedes  222,  517,  551. 

Valente  625. 

Valentin  70.  140,  337. 

Vallee  139,  140,  687,  696. 

Valley  530. 

Valiin  551. 

Valude  501,  505. 

Vaney  341. 

Vassal  223,  256,  722,  742. 

Vedy  563,  589. 

Juan  del  Vege  269. 

Veith  742. 

Verneuil  412. 

Verney  287,  309. 


Verral  728. 

Zur  Verth  471. 

Veuillat  515. 

Viedth  561. 

Vincent    183,   409,    551,    567, 

584,  589. 
Vincenzi  496,  562,  567. 
Virchow  266,  269,  278. 
Visser  497. 
Vivaldi  2,  8. 
Voges  132,  691,  696,  724,  725, 

742. 
Volhard  553. 
Völlers  758. 
Vortisch  561,  589. 
Vosseier  742. 
De  Vries  104. 
Vuillemin  192. 


w. 

Wagner  434,  781. 

Wakefield  325,  342. 

V.  Waldheim  687. 

Walker  742. 

Waller  742. 

WandoUek  193. 

Ward  193. 

Waring  27,  31,  35,  36,  37,  40, 

41,  43,  68. 
Warrington  666,  742. 
V.  Wasielewski  140,  170,  224, 

256,  264,  268,  742. 
Waters  341. 
Watson  409,,  551. 
Weatherley  433. 
Weber  183,  194,  196,  198,  199, 

201,  639,  662,  667,  780. 
V.  Weber  742,  750,  756. 
Wechselmann   183,   189,   192, 

193. 
Wegg  539,  551. 
Weidenreich  409. 
Weigert  446. 
Weintraud  471. 
Weiß  778. 
Weißenberg  341. 
Weißer  758. 
Welch  341. 
Welitschowski  491. 
Wellman   190.  193,  341,  441, 

450,  657,  672,  674,  680,  688. 
Wellvescen  589. 
Welsford  589. 
Wendelstadt  653,  666. 


806 


Namenverzeichnis. 


Wendland  488,  523,  551. 

Wentzel  320,  368. 

Wenzel  327,  328,  329,  341,  439. 

Werner  585,  590,  672. 

Wernicke  268,  423,  626. 

Wertheimber  394. 

Wesener  2. 

West  505. 

Westwood  742,  743. 

Weyl  514. 

Whyte  635,  743. 

Widal  29,  67,  788. 

Wiechmann  743. 

Wiggins  667. 

Wilbert  758. 

Wildemann  743. 

Willems  635,  637,  640,  667. 

WiUey  213,  214,  215. 

Williams  590. 

Williamson  454,  471. 

Wilson  198,  199,  309. 

Winkler  780. 

Winslow  437. 

Winterbottom  618,  667. 

Wirtz  780. 

V.  Wissmann  780. 

Wladimiroff  193. 


Woldert  341. 

Woldut  311,  590. 

Wolf  357,  382,  560,  590. 

Wolff  382,  470,  505,  781. 

Wooldrige  590. 

WooUey  755. 

Wore  355. 

Wright  203,  205,  309,  320,  348, 

349,  355,  382,  597,  616. 
von  der  Wulp  743. 
Wurtz  625,  639,  647,  659,  664, 

667,  688,  729. 
Wyznikiewiez  779. 


Y. 


Yada  590. 
Yarr  425,  426. 
Young  320,  551. 


z. 

Zabala  743. 
Zacbe  743. 
Zakhariane  435,  437. 


Zammit  309. 

Zancarol  4,  29,  44,  68. 

Zangger  450. 

Zangori  497. 

Zderas  505. 

Zettner  5. 

Zellweger  560. 

Zettnow  153,  349,  355,  670, 
682,  683,  684,  688. 

Zevi  382,  409. 

Ziegler  162. 

Ziemann  69,  70,  71,  77,  102, 
103,  106,  114,  115,  118,  125, 
133,  140,  144,  145,  146,  170, 
172,  173,  174^  176,  180,  186, 
201,  202,  222,  223,  225,  229. 
232,  233,  241,  248,  254,  269, 
274,  288,  317,  322,  325,  336, 
309,  311.  320,  341,  347,  355, 
382,  383,  384,  391,  402,  404, 
418^  471,  518,  529,  551,  552^ 
558,  564,  570,  574,  576,  583 
—589,  620,  629,  631,  667, 
688,  691,  693,  694,  721,  722, 
743,  746,  753,  758. 

Zigura  2. 

Zuntz  320,  513. 


Sachverzeichnis. 


A. 

Äbyssinien  s.  a.  Afrika. 

—  Vorkommen  von  Kückfallfieber  672. 

—  „  „   Trypanosomen  bei  Haus- 

tieren 127. 

—  „  „     Lankesterella  206. 
AegyptCD,  Vorkommen  von  Leberhyperäraie 

24. 
Afrika,  Vorkommen  von  Babesiosis  bovis  746. 

—  Vorkommen  von  Dourine  725. 

—  ,,  „  Küstenfieber  750. 
—  ,,  „  Leberabszeß  26. 

—  ,.  „  Leberhyperämie  24. 

—  „  ,,  Malaria  275. 

—  „  „  Ornitliodorns  678. 

—  „  „  Nagana  117. 

—  „  „  Plasmodien    bei    Affen 

223. 

—  „  „     Rattentrypanosomen 

106. 

—  .,  „     Rinderpest  769. 

—  „  „     Rückfallfieber  672. 

—  •  „  „     Schlafkrankheit  618. 

—  „  „  Schwarz  Wasserfieber  560. 

—  „  ,,     Stechmücken  254, 
Agglomeration  78,  95,  101,  155,  179,  693. 
Agglutination  bei  Malaria  458. 

Aino  128,  718. 

Akatama  790. 

Akklimatisation  in  den  Tropen  450  f. 

Algerien,  Vorkommen  von  Debab  128. 

—  Vorkommen  von  Dourine  725. 

—  „  ,,  Hämoproteus  144. 

—  „  „  Lankesterella  206. 

—  „  „  Leberhyperämie  24. 
—=-  „  „  Leberabszeß  26  f. 


Algerien,  Vorkommen  von  Malaria  und  Ano- 
phelinen  324. 

—  Vorkommen  von  Mal  de  la  Zousfana  129, 

720. 

—  „  „     Mbori  128. 

—  „  „     nordafrikanischerSurra 

129. 

—  ,,  „     Rückfallfieber  672. 

—  -      „  „     Trypanosomen  bei  Fle- 

dermäusen 113. 

—  „  „     Trypanosomen  bei  Frö- 

schen 90. 
Alkoholismus  221,  32. 
Amblyomma  hebraeum  766. 
Amerika  s.  a.  Nord-,  Südamerika  usw. 

—  Vorkommen  von  Anophelinen  255. 

—  „  ,,     Babesiosis  bovis  746. 

—  „  „     Coccidiosis  immitis  266. 
■ —             „  „     Leberabszeß  26. 

—  „  „     Malaria  275. 

—  „  „     Rattentrypanosomen 

106. 

—  „  „  Schwarzwasserfieber560. 
Amoeba  s.  a.  Entamoeba. 

—  coli  If.,  11,  28. 

—  dysenteriae  3 f.,  29. 
Amöben  bei  Leberabszeß  24,  44. 
Amöbenruhr  If. 

—  Unterscheidung  von  Bazillenruhr  13,  16. 

—  und  Leberabszeß  17,  28  f. 
Amphibien  -  Blutparasiten    s.    Trypanosomen 

und  Hämogregariniden. 
Anämie  bei  Kala  Azar  609.' 

—  bei  Malaria  356,  371,  380. 

—  tropische  452. 

Ancylostomum  duodenale  601,  602,  609,  641. 
Angina  vincenti  183. 


808 


Sachverzeichnis. 


Angola  s.  a.  Westafrika. 

—  VorkommeQ  von  Schlaf kranldieit  u.  Try- 

panosomenkrankheit  618. 

—  Vorkommen  von  Spirochäten  bei  Fram- 

boesie  190. 
Anilinblau  bei  Malaria  497. 
Anodonta  mutabilis  685. 
AnkylOStomiasiS  s.  a.  Ancylostomum  465. 
Annam,    Vorkommen   von   Plasmodium    bei 

Sciurus  223. 
Anopheles  albipes  254,  319. 

—  christophersi  253,  314  f. 

—  costalis  254,  314  f.,  323. 

—  culicifacies  253,  317  f. 

—  funestus  255,  314  f. 

—  jesoensis  253,  319. 

—  listoni  253,  315,  319. 

—  lutzi  255,  314  f. 

—  maculipennis  250,  252  f.,  314,  322  f. 

—  pseudopictus  252  f.,  318. 

—  punctipennis  252  f.,  323. 

—  rossi  253  f.,  315  f.,  323. 

—  stephensi  253,  315. 

—  superpictus  252  f.,  317. 

—  ziemanni  254,  314  f. 
Anophelinen  s.  a.  Stechmücken  251  f. 

—  und  Malaria  249—250,  252—256. 

—  -Biologie  314  f. 

■ Sproßpilze  im  Magen  162. 

—  -Systematik  251. 
Antillen  s.  a.  Amerika. 

—  Vorkommen  von  Rückfallfieber  672. 

—  ,,  „     Schlafkrankheit  618. 
Antitoxinbildung  bei  Malaria  445. 
Anurie  bei  Schwarzwasserfieber  577,  585. 
Aphthenseuche  der  Rinder  775. 
Apiosoma  s.  ßabesia. 

Arabien,  Vorkommen  von  Kala  Azar  592. 
Argas  675,  683,  684. 

—  persicus  681,  684. 

—  talaje  681. 

Argentinien  s.  Südamerika. 
AristOChin  bei  Malaria  494. 
Arrhenal  bei   Malaria  499. 
— •  bei  Surrah  723. 
Arsenik  bei  Malaria  499. 

■ —  bei  Schlafkrankheit  und  Trypanosomen- 
krankheit  652. 

—  bei  Tiertrypanosomen  722. 
Asien,  Vorkommen  von  Dourine  725. 
■ —  Vorkommen  von  Leberabszeß  25. 

—  „  „     Malaria  275. 

—  „  „  E.attentrypanosomenl05. 

—  ))  »  Schwarzwasserfieber  560. 

—  „  „     Trypanosomen  bei  Frö- 

schen 88. 


Assam,  Vorkommen  von  Kala  Azar  590. 
Assanierung  von  Malariagegenden  517  f. 
AtOXyl  bei  Schlafkrankheit  und  Trypanoso- 

menkrankheit  653  f. 
Auchmeromyia  luteola  680. 
Augenkrankheiten  bei  Malaria  425. 

—  bei  Schlafkrankheit  und  Trypanosomen- 

krankheit  637. 
Australien.  Vorkommen  von  ßabesia   bige- 
mina  199. 

—  Vorkommen  von  Babesiosis  bovis  746. 

—  „  „     Malaria  275. 

B. 

Babesia  74,  86,  186,  193,  230. 

—  bigemina  199,  744. 

—  bovis  194,  198,  199,  744. 

—  canis  194  f.,  201,  753. 

—  equi  195,  201,  752. 

—  hominis  ,199. 

—  Ovis  200,  752. 

—  parva  193,  198,  199  f.,  750,  751. 
Babesiosis  7M. 

—  bovis  741. 

—  canis  744,  753. 

—  equi  744,  752. 

—  felis  753. 

—  Ovis  744,  752. 

—  suis  753. 

Baleri-Trypanozoon  126. 
Bacillus  coli  29,  782. 

—  dysenteriae  30,  610. 

—  Eberth  782. 
Bäderbehandlung  der  Malaria  482. 

—  des  Schwarzwasserfiebers  582. 
Bakterien  bei  Leberabszeß  44. 
Banti'sche  Krankheit  465. 

Befruchtung  79  f.,  84,  87,  109,  152,  176,  234, 

260,  263. 
Beriberi  641,  647,  790. 
Beschälkrankheit  s.  Dourine. 
Beulenkrankheit,  endemische  73,  203. 
Blutbefund  bei  Amöbenruhr  51. 

—  bei  Babesiosis  bovis  748. 

—  „  Kala  Azar  608. 

—  ,,  Küstentrypanose  721. 

—  „  Leberabszeß  51. 

—  „  Mal  de  Caderas  725. 

—  „  Malaria  357  f.,  371  f. 

—  „  Rinderpest  769. 

—  „  Schlafkrankheit  und  Trypanosomen- 

krankheit  634  f. 

—  „     Schwarz  Wasserfieber  514. 

—  ,,     Surra  723. 

—  ,,     Tiertr3^panosen  694. 


Sachverzeiclinis. 


809 


Blategel  als  Überträger   von  Protozoen  84, 

87,  89,  208,  211.  212. 
Blutzerfall     bei    Schwarzwasserfieber     571, 

574,  583  f. 

—  durch  Chinin  569. 
Bolivia  s.  Südamerika. 

Boo  Hoo-Fieber  790. 

Boophilus  bovis  682. 

Brasilien  s.  Amerika  und  Südamerika. 

—  Vorkommen  von  Hämogregariniden   bei 

Schlangen  209. 

—  „  „     Lankesterella  207. 

—  „  „     Malaria  275. 

—  „  „  „         und    Anophe- 

linen  323. 

—  „  „     Spirochäten  185. 
Bremsen  696,  724. 

Brillantgrün  653. 

Bromkali  bei  Chininempfindlichkeit  488. 

Burdwan-Fieber  593. 

C.  (s.  a.  K.). 
Calabarbeule  411. 

Carceag  s.  Babesiosis  Ovis. 
Celebes  s.  Sundainseln. 

Centralnervensystem    bei    Schlafkrankheit 

6221,  627. 
CerebrospinalflÜSSigkeit  bei  Schlafkrankheit 

623,  642,  648,  653. 
Ceylon  s.  Indien. 

—  Vorkommen  von  Leberabszeß  25. 
^  „  „     Malaria  276. 

—  „  „     Spirochäten  bei  Fram- 

bösia  190. 
China,  Vorkommen  von  Kala  Azar  592. 

—  Vorkommen  von  Leberabszeß  25. 

—  „  .     „     Rückfallfieber  668,  672. 

—  „  „  Trypanosomen b.  Schild- 
kröten 91. 

Chinin-Behandlung  bei  Kala  Azar  613. 

Behandlung  bei  Malaria  322,    378,   479, 

484,  486f. 

—  „  „     Rückfallfieber  674. 

—  „  „    Ruhr  20. 

—  „  „  Schwarzwasserfieber  485. 
563  f.,  580.  581. 

Ersatzmittel  494,  497,  499. 

Fieber  466. 

—  Hämocytolyse  durch  568. 

—  -Idiosynkrasie  487. 

—  -Kontraindikationen  493. 

Präparate  4711,  4881,  491. 

Prophylaxe  484,  521,  527. 

—  -Resorption  und  Ausscheidung  491. 

—  -Wirkung  auf  den  Organismus  487. 


Cimex  lectularius  681. 

Cholera  und  Malaria  432,  464. 
Chrysoidin  651. 
Coccidien  72,  73,  79,  258. 
Coccidiosis  immitis  266,  268. 
Cochinchina  s.  a.  Indien. 
Colibacillosis  und  Malaria  462. 
Crithidia  75,  81,  93,  102,  109,  141, 147, 156. 
Cuba  s.  a.  Amerika,  Westindien. 

—  Vorkommen  von  Babesia  bigemina  199. 
Culex  pipiens  249,  272,  273. 

Guliciden  s.  Stechmücken. 
Cytorhyctes  luis  189. 

D. 

Darmgeschwüre   bei  Amöbenruhr  131,  461 

—  bei  Kala  Azar  602. 
Debab  128,  720. 
Dementia  paralytica  647. 
Dengue  790. 

Dermacentor  reticulatus  753. 
Deutschland,  Vorkommen  von   Malaria  und 

Anophelinen  327. 

—  Vorkommen  von  Psittacosis  781. 

—  „  „     Rinderpest  769. 
Deutschostafrika,  Vorkommen  von  Rinder- 
pest 769. 

—  Vorkommen  von  Rückfallfieber  672. 

—  ,,  ,,     Schlafkrankheit       und 
Trypanosomenkrankheit  621. 

Diät  bei  Amöbenruhr  21. 

—  bei  Malaria  507. 
Diagnosticum  Fickers  463. 
Dickdarmbefund  bei  Ruhr  131,  461 
Dikkopziekte  s.  a.  Pferdesterbe  761,  762. 
Diplokokken  bei  Schlafkrankheit  641,  6451, 

650. 
Dourine  122,  690,  697,  725. 
Dum-Dum-Fieber  s.  Kala  Azar. 
Dunpaardeziekte  s.  a.  Pferdesterbe  761,  762. 
Durchfall  bei  Kala  Azar  610. 

—  bei  Malaria  464. 

Dysenterie  s.  a.  Amöbenruhr,   Bazilleuruhr. 

—  spirillaire  21, 184. 

E. 

Eidechsen-  Blutparasiten  s.  Hämogregariniden. 
Eimeria  schubergi  78. 
Ektoplasma  77,  82,  93,  174. 
Endoplasma  77,  93. 
Entamoeba  coli  11,  11. 

—  histolytica  41,  73,  610. 
Erythem  bei  Malaria  411. 

—  bei  Schlafkrankheit  und  Trypanosomen- 

fieber  628. 


810 


Sachverzeichnis. 


Erythrea,  Vorkommen  von  Spirochäten  bei 

Schafen  186. 
Erythrocytolyse   s.    a.    Schwarzwassenfieber, 

Blutzerfall  558,  566  f. 
Esanophele  und  Esanophelina  500. 
Europa,  Vorkommen  von  Eabesia  bovis  199. 

—  Vorkommen  von  üabesia  ovis  200. 

—  „  „     Hämoproteus  144  f. 

—  „  „     Lankesterella  206. 

—  „  „     Leberabszeß  26. 

—  „  „     Malaria  275,   322,  327  , 

336. 

—  „  „     ßattentrypanosomal05 

—  „  „     Rinderpest  768. 

—  „  „     Rückfallfieber  671. 

—  „  „   Schwarzwasserfieber559. 

—  „  „     Stechmücken  252. 

—  „  „     Trypanosomen  bei  klei- 
nen Säugetieren  Ulf. 

EncMnin  bei  Malaria  494. 
Exanthem  s.  Hautkrankheiten. 

F. 

Fäces  bei  Malaria  383. 

—  bei  Ruhr  2 f.,  12,  16  f. 
Fieber,  biliöses  s.  Gallenfieber. 

—  hämaturisches  s.  Schwarzwasserfieber. 

—  hämoglobinurisches     s.     Schwarzwasser- 

fieber. 
Filariasis  und  Malaria  412,  432,  465. 

—  und  Schlafkrankheit  641,  645. 

Fische,  Blutparasiten  der,  s.  Trypanosomen 

und  Hämogregariniden. 
Fledermäuse,  Parasiten  der  112,  113,  225. 

—  Spirochäten  der  685. 

Fliegen    s.    blutsaugende    Insekten,    Tsetse, 
Glossina,  Stomoxys  usw. 

Fliegenlarven,  blutsaugende  680. 

Flöhe  als  Überträger  von  Trypanosomen  106. 
Frankreich,  Vorkommen  von  Babesia  canis201. 

—  Vorkommen  von  Coccidioides  267. 

—  „  „     Psittacosis  781,  788. 

—  ,,  ,,     Rinderpest  768. 

Frambösia  190  f. 

Frösche.  Parasiten  der  71   (s.  a.  Trypanoso- 
men, Hämogregariniden,  Lankesterella). 

G. 

Gänse-Spirillose  682. 
Gallenfleber  407. 

Gallsenche  (G-alziekte)  767. 
Gambia  s.  a.  Westafrika. 

—  -Fieber  644. 

—  Vorkommen  von  Trypanosomafieber619. 


Gambia. 

—  Vorkommen  von  Trypanosomen  bei  Pre- 

schen 90. 

—  „  „     Trypanosomen  b.Schild- 

kröten  91. 

—  „  „     Trypanosomen  bei 

Vögeln  12,  16. 

—  „  einer  Trypanose  der  Pferde 

123,  720. 
Gecko-Blutparasiten  91.  214. 
Geisteskrankheiten  bei  Malaria  422,  433. 
Gelbes  Fieber  162,  186,  559,  580. 
Gelenkrheumatismus  und  Malaria  432. 
Gehirnabszefs  bei  Amöbenruhr  15. 

—  bei  Leberabszeß  56. 

Geschlechtsteile,  Erkrankung  bei  Malaria  419. 
Geschwülste,  bösartige  bei  Malaria  432. 
Glossina  decorsei  708. 

—  fusca  645,  657,  702  f.,  707. 

—  longipalpis  645,  702  f.,  707,  718. 

—  longipennis  702  f.,  708. 

—  morsitans  643,  697,  702  f.,  705. 

—  pallicera  702  f.,  705. 

—  pallipides  699,  702  f.,  706. 

—  palpalis  114,  617,  642  f.,  657. 

—  tachinoides  705. 

—  wellmani  645,  708. 
GlOSSinen  s.  Tsetsefliegen. 
Goldküste  s.  a.  Westafrika. 

—  Vorkommen  von  Tsetsefliegen  705. 

Gregarinen  73. 

—  -ähnhche  Ruheformen  75, 79, 102, 109, 156. 


H. 


Hämamöbä  s.  Plasmodium. 
Hämatomonas  75,  87,  92,  141. 
Haematopinus  spinulosus  106. 
Hämocystidium  214. 

Hämocytolyse    s.    a.   Erythrocytolyse,    Blut- 
zerfall bei   Sohwarzwasserfieber  583. 

Hämoflagellaten  71,  74,  75. 
Hämoglobingehalt  des  Blutes  bei  Amöben- 
ruhr 51. 

—  bei  Babesiosis  bovis  748. 

—  „  Leberabszeß  51. 

—  „  .  Kala  Azar  604. 

—  ,,  Küstentrypanose  721. 

—  „  Malaria  373. 

Hämoglobinurie    s.    a.    Schwarzwasserfieber, 
durch  Giftwirkung  558. 

—  paroxysmale  580. 

Hämogregarina  205. 

—  s.  Str.  210  f. 


Sachverzeichnis. 


811 


Hämogregariniden  205  £f. 

—  der  Amphibien  206  fF. 

—  „  Eidechsen  und  Schlangen  208  £f. 

—  „  Fische  89,  212. 

—  „  Krokodilier  212. 

—  „  Säugetiere  21 2  f. 

—  „  Schildkröten  70,  91,  212  f. 

Haemophysalis  lachii  682. 

Hämomenas  s.  Laverania. 

Hämoproteüs  69,  75,  110,  141  £f.,  170,  171, 
172,  173,  174,  176,  176,  177,  178,  179, 
194,  195,  228,  230,  234,  235,  236,  238, 
239,  245,  260. 

—  alaudae  144,  148. 

—  aluci  144. 

—  bubonis  144. 

—  columbae  144,  148. 

—  danilewskyi  144. 

—  fringiHae  144,  148. 

—  maccallumi  145. 

—  noctuae'74,  86,  89,  94,  101,  102,  109,  142, 

144,   146,   147—169,  175,  177.  178,  179, 

—  passeris  144,  148.  [239. 

—  rouxi  144. 

—  sacharovi  145. 
Hämosporidien  71,  73  f. 
Halteridien  72,  142,  143. 
Harn  bei  Malaria  383. 
Hautkrankheiten  bei  Xäla  Azar  606. 

—  bei  Malaria  411. 

—  „     Schlafkrankheit  622,  628  f.,  632  f. 
Heartwater  s.  Herzwasser. 
HelcOSOma  s.  Leishmania. 

Hepatitis  s.  Leberkrankheiten. 
Herpetomonas  75,  77  f.,  95,  102,  109  f.,  141, 

147,  155  f.,  168. 
Herz  in  den  Tropen  451. 

Herzwasser  766. 

Herzkrankheiten  bei  Malaria  417. 
Hinterindien,  s.  a.  Asien,  Indien. 

—  Vorkommen  von  Stechmücken  253. 

—  „  „     Surra  722. 
Hippohosca  697. 
Hirntumoren  647. 
Hühner-Spirillose  683. 
Hundemalaria  s.  Babesiosis  canis. 
Hyperglobulie  416. 
Hyperpyrexial  fever  791. 

I.  (J.) 

Japan,  Vorkommen  von  Leberabszeß  25. 

—  Vorkommen  von  Stechmücken  253. 

—  „  „  Trypanosomen  b.  Schild- 

kröten 91. 
Java  s.  Sundainseln. 


Immunität  gegen  Babesiosis  bovis  749. 

—  gegen  Kala  Azar  600. 

—  ,,      Küstenfieber  751. 

—  ;,      Leberabszeß  36. 

—  „       Malaria  439,  444,  445. 

—  „       Pferdesterbe  762. 

—  „       Rückfallfieber  671,  674. 

—  „       Schwarzwasserfieber  561. 

—  ,,       Trypanosomen  652,  714. 
Impfung  s.  a.  Serum. 

—  gegen  Babesiosis  bovis  749. 

—  „      Babesiosis  canis  753. 

—  „       Küstenfieber  751. 

—  „       ^agana  718  f. 

—  .,       Pferdesterbe  764. 

—  ,,       Rinderpest  775. 

Indien,    Vorkommen    von    Hämogregarinen 
bei  Fröschen  207. 

—  Vorkommen  von  Hämoproteüs  145. 

—  „  ,,     Kala   Azar  592. 

—  „  „     Leberabszeß  25  f.,  35. 

—  „  „     Leberschwellung  23. 

—  „  „     Malaria  275,  216. 

—  ,,  ,,     Ornithodorus  679. 

—  „  „     Rückfallfieber  672. 

—  „  „     Stechmücken  253. 

—  „  „     Surra  130. 

—  '    „  „     Trypanosomen  b.  Kalt- 

blütern 88,  91. 

—  „  „     Trypanosomen        beim 

Palmhörnchen  91. 

—  „  „  Trypanozoontheileril33, 
Indochina  s.  Hinterindien. 

Influenza  und  Malaria  465. 

—  und  Psittacosis  787. 

—  und  Schlafkrankheit  647. 

Insekten,  blutsaugende,   s.  a.   Stechmücken, 
Tsetsefliegen,  Glossina,  Zecken. 

—  bei  Kala  Azar  599. 

—  „     Pferdesterbe  761. 

—  „     Rückfallfieber  668,  675f.,  681. 

—  „     Tierseuchen  695,  696. 

Italien,  Vorkommen  von  Malaria  275,  276. 

—  Vorkommen   von  Malaria   und   Anophe- 

linen  324  f. 

—  ,,  ,,     Psittacosis  781. 

—  ,,  „     Rinderpest  768. 
Ixodes  reduvius  682,  746. 

K.  (s.  a.  C). 

Kafindo  789  f. 

Kala  Azar  73,  202,  591. 

—  und  Malaria  592  f. 

—  „      Mittelmeerfieber  593. 

—  -Parasiten  593 f.,  602  u.  f.,  609. 


812 


SacliTerzeichnis. 


Kala-Äzar  und  Ruhr  610. 
Kaltblüter-Parasiten  S.Trypanosomen,  Hämo- 

gregariniden,  Hämocystidium. 
Karyolysus  208. 
Karyosom  77,  79,  82,  94,  97. 
Karzinom  183. 

Katarrhalfieber  der  Rinder  774. 
Katzen,  Verhalten  gegen  Ruhrinfektion  2f.,  13. 

—  -Malaria  s.  Babesiosis  felis. 
Kaukasien,  Vorkommen   von  Babesia   bige- 

mina  199. 

—  Vorkommen  von  Gänse- Spirochäten  185' 
Ridei  127. 

Kinder  und  Malaria  440  f. 
Körpertemperatur  in  den  Tropen  451. 
Kopolatioa  s.  Befruchtung. 
Kaiser-Wilhelmsland,    Malariamorbidität   in 

441. 
Kalomel  bei  ßuhr  20. 
Kamerun  s.  a.  Afrika. 

—  Chininprophylaxe  in  527. 

- —  Vorkommen  von  Babesia  201. 

—  „  „     bösartigen     Geschwül- 

sten 432. 

—  „  „     Hämoproteus  145. 

—  ,,  „     Küstentrypanose  721. 

—  „  „     Malaria  276,  335. 

—  „  „  „         und    Anophe- 

linen  321,  323,  324. 

—  „  „     Schlafkrankheit  620. 

—  „  „     Schwarzwasserfieber 

560,  562. 

—  „  „     Spirochäten  bei  Schafen 

186. 

—  „  „     Trypanosomen     bei 

Vögeln  146. 

—  „  „     Trypanozoon  vivax  125, 

721. 
Karzinom  s.  bösartige  Geschwülste. 

Kidei  723. 

Kochsalzinfusionen  bei  Babesiosis  bovis  748. 

—  bei  Schwarzwasserfieber  583. 

—  „     Surra  723. 

Kongo-Staat  s.  a.  Afrika,  Westafrika. 

—  Vorkommen  von  Ohrmilbenkrankheit  der 

Ziegen  791. 

—  „  ,,     Schlafkrankheit    618 — 

620. 

—  „  „  Schwarzwasserfieber  560. 

—  ,.  „     Trypanosomen  bei  Frö- 

schen 90. 

—  „  „    Trypanozoon  congolense 

126. 
KÜStenfleber,  afrikanisches  750. 
Küstentrypanose  von  Kamerun  721. 


L. 

Lankesterella  70,  91,  206. 
Lathyrismus  790. 
Laverania  220,  221. 

—  danilewskyi  143. 

—  malariae  221. 

Leber  in  den  Tropen  22  f.,  451. 
Leberabszefs  14,  17  f.,  25. 

—  und  Amöbenruhr  17,  28  f.,  34  f. 

—  „     Malaria  24,  58,  461. 
Leberatrophie,  akute  gelbe  581. 
Leberhyperämie,  tropische  22. 
Leberkrankheiten,  tropische  22. 

—  bei  Malaria  414,  468,  512. 
Leishman-Donovan'sche  Körperchen  73,  203, 

593 f.,  602 f.,  609. 
Leishmania  donovani  74,  202. 

—  tropica  203. 

Leucozytozoon  69,  72.  74,  101,  102,  170  f., 
180,  241  f. 

—  ziemanni  180,  680,  694. 
Leukämie  bei  Malaria  376. 
Leukozytenbefund  bei  Kala  Azar  609,  612. 

—  bei  Malaria  457. 

—  und  Chininwirkung  476. 

—  bei  Schlafkrankheit  und  Trypanosomen- 

krankheit  635,  641,  649. 
Lichtbehandlung  bei  Malaria  503. 

—  bei  Schlafkrankheit  und  Trj^panosomen- 

krankheit  656. 
Lumbalpunktion  648. 

Lungenkrankheiten  bei  Malaria  415,  431,  462. 
Lymphdrüsen  bei  Malaria  418. 

—  bei  Schlafkrankheit   und  Trypanosomen- 

krankheit  627  f.,  633,  657. 

M. 

Madagaskar,  Vorkommen  von  Babesia  equi 
201. 

—  Vorkommen  von  Dourine  725. 

—  ,,  ,,     Lankesterella  206. 
• —              „  „     Stechmücken  254. 
Magengeschwüre  bei  Schlafkrankheit  640. 
Mal  de  Caderas  132,  691,  696,  724. 

Mal  de  la  Zousfona  129,  720. 
Malachitgrün  653. 
Malaria  269. 

—  angeborene  437. 

—  -Ausrottung  511  f.,  521  f. 

—  -Behandlung  505  f.,  510  f. 

—  bei  Kindern  440  f. 

—  „     Verletzungen  433. 

—  Blutuntersuchung  bei  342  f. 

—  Chininbehandlung  bei  471,  516  f. 

—  chronische  377 f..  391,  510. 


Sachverzeichnis. 


813 


Malaria; 

Diagnose  454  f.,  460  f. 

—  -Fieber,  Einteilung  n.  Klassifikation  355  f. 
Impfung  273,  311. 

Index  442. 

Kachexie  73,  202,  377.  380,  391,  461,  510. 

—  larvierte  434. 

—  -Komplikationen  430  f. 

. ISTeuralgien  435,  790. 

Prophylaxe  515. 

Prognose  468. 

—  und  Schwarzwasserfieber  563  f. 
Spontanheilung  468. 

Typhoid  430. 

Übertragung  durch  den  Erdboden   320. 

—  „  ,,       die  Luft  320. 

—  „  „       Wasser  320. 

—  „  „       Moskitos  (s.  a.  Ano- 
phelinen,  Stechmücken) 272 f.  279  f.,  304 f. 

Malaria-Parasiten  69f.,  102,  197,  215 ff.  258, 

277. 
Ausrottung  511  f.,  521  f. 

—  Benennung  der  Entwicklungsstufen  218 f. 

—  Chininwirkung  auf  die  472  f. 

—  Differeutialdiagnose  298 f.,  454 f. 

—  Einfluß  der  Temperatur  235,  246  f. 

—  Einteilung  281,  313. 

—  Entdeckung  270  f. 

—  Entwicklung  215  f. 

—  Eärbung  346  f. 

—  Greschlechtsformen  2311 

—  Latenzformen  228,  234. 

—  Morphologie  und  Biologie  278  f.,  282  f. 

—  Nomenklatur  278  f. 

—  Schizogonie  278. 

—  bei  Schwarzwasserfieber  564  f. 

—  Sporogonie  239,  280. 

—  Sporozoiten  78,  244. 

—  Systematik  220. 

—  Verhalten  nach  dem  Tode  386. 

—  Zellparasitismus  225. 
Maltafieb.er  und  Malaria  464. 
Manila,  Jiuhrsterbüchkeit  in  21. 
Maaritius,  Vorkommen  von  Stechmücken  254. 

—  Vorkommen  von  Surra  130  f.,  722. 

Mbori  128, 
Melanodermie  775. 

Meningitis  bei  Schlafkrankheit  624. 

—  und  Malaria  464. 

Menstruation  in  den  Tropen  451. 
Methylenblau  bei  Malaria  497,  528. 
Milchdiät  bei  Ruhr  20. 
Miana-Fieber  681. 
Milzbrand  722. 
Milzpunktion  607. 


Milzschwellung  bei  Kala  Azar  607. 

—  bei  Malaria  371,  379,  381,  414,  461,  468, 

511. 

—  „    Psittacosis  785. 

—  „     Rückfallfieber  673.. 

—  ,,     Schlafkrankheit  627,  728. 
Mittelamerika,  s.  a.  Amerika. 

—  Vorkommen  von  Rückfalltieber  668. 
Mittelmeerländer   s.    a.    Algerien,    Europa, 

Italien,  Nordafrika,  Tunis  usw. 

—  Vorkommen  von  Stechmücken  252. 
Molukken  s.  Sundainseln. 

Morbus  Weili  581. 

Morchelvergiftung  581. 

Myoneme  83,  90,  93,  96,  151,  155,  174. 

Myxoedem  und  Schlafkrankheit  622,  650. 

N. 

Nagana  72,  117,  691,  695,  706,  716,  791. 

Parasiten  s.  Trypanozoon  brueei. 

Narcolepsie  hepatique  647. 
Nashafleber  791. 

Nephrotomie  bei  Schwarzwasserfieber  585. 
Nervensystem  bei  Malaria  420  f. 

—  in  den  Tropen  852. 
Neu-Guinea  s.  a.  Kaiser-Wilhelmsland. 

—  Vorkommen  von  Stechmücken  254. 
Neu-Pommern,  Vorkommen  von  Stechmücken 

254. 

Neue    Hebriden,    Vorkommen     von     Stech- 
mücken 254. 

Neuralgien  bei  Malaria  423  f. 

Nictipithecus  725. 

Hieren-Erkrankung  bei  Malaria  418. 

—  „  „     Schwarzwasserfieber 

577. 
Nigerien  s.  a.  Afrika,  Westafrika. 

—  Vorkommen  von  Tsetsefliegen  705. 
Noma  611. 

Non  malarial  remittent  fever  s.  Kala  Azar. 
Nona  647. 

Nordafrika  s.    a.   Afrika   und    die    einzelnen 
Länder. 

—  Vorkommen  von  Babesia  bovis  199. 

—  „  „     Lourine  122. 

—  „  „     Kala  Azar  592. 
Nordamerika  s.  a.  Amerika. 

—  Vorkommen  von  Babesia   bigemina  199. 

—  „  „  Dourine  725. 

—  „  „  Hämoproteus  145. 
_  „  „  Rückfallfieber  668. 

—  „  „  Stechmücken  252  f. 

—  „  „     Trypanosomen     bei 
Vögeln  145  f. 


814 


Sachverzeichnis. 


I 


0. 


Ohrmilbenkrankheit  der  Ziegen  791. 

Onyalai  789. 

Organtherapie  bei  Schlafkrankheit  650. 

Orientbeule  599. 

Ornithodorus  moubata  675 f.,  678,  681,  686. 

—  morbillosus  675.  679. 

—  pavimentosus  675,  679. 

—  savignyi  675,  678. 
Ostafrika  s.  a.  Afrika. 

—  Vorkommen  von  Babesia  bigemina   199. 

—  „  „  „         parva  .200. 

—  ,,  ,,     Babesiosis  bovis  745. 

—  „  „     Hämoproteus  146. 

—  „  „     Kidei  127. 

—  ,,  ,.     Binderpest  769. 

—  ,.  „     Schlafkrankheit  u.  Tr}'- 

panosomenkrankheit 
619. 

—  „  „     Surra  722. 

—  „  „     Trypanosomen     bei 

Schweinen  126. 

—  „  ,,     Trypanosomen     bei 

Vögeln  146. 

—  „  „  Trypanozoon  theileril33. 


Papageien  781. 

Paraguay  s.  Südamerika. 

Perniciosa  s.  a.  Malaria  356,  397  f.,  405,  407. 

—  Chininbehandlung  bei  479,  484. 

—  Prognose  467. 

■ —  und  Schwarzwasserfieber  565,  567. 
Perniciosaparasiten  221,  232,  236,  237,  247, 

260,  292 f.,  298 f.,  356 f.,  369,  405  f. 
Pest  und  Malaria  465. 
Pferdetrypanose  720. 
Philippinen  s.  a.  Asien. 

—  Vorkommen  von  Babesia  bigemina   199. 

—  „  „     Surra  130  f,  722. 
Phonergates  bicoloripes  680. 
Phosphorvergiftung  581. 
Pigmentfieber,  indisches  791. 
Piroplasma  s.  Babesia. 

—  Donovani  596. 
Piroplasmosen  s.  ßabesiosen. 
Piroplasmosis,  tropische  752. 
Plasmodiden  215  f. 
Plasmodium  172,  222. 

—  Kochi  223. 

• —  majoi'is  224. 

—  malariae  s.  Quartanparasit. 

—  praecox  s.  Proteosoma, 

—  vaughani  224. 


Plasmodium  vivax  s.  Tertianparasit. 
Pneumonien  der  Neger  641. 
PortoriCO  s.  Amerika,  Antillen. 

—  Vorkommen  von  Babesia  bigemina   199. 
Proteosoma  71,  72,  172,  221,  229,  239,  244, 

246  f. 
Protozoen,  die  im  Blute  schmarotzenden  69. 
Psittacosis  781. 
Psoroptes  791. 

Pubertät  in  den  Tropen  451. 
Puls  bei  Kala  Azar  608,  648. 

—  bei  Malaria  416. 

—  „     Schlafkrankheit  634,  647  f. 

—  in  den  Tropen  451. 
PyroSOma  s.  Babesia. 


auartana  s.  a.  Malaria  356,  367,  394. 
—  Chininbehandlung  477,  479. 
auartanparasiten  222,  232,  247,  290  f.,  299, 

369. 
ttuotidianparasit  221. 


R. 


Rassenimmunität  s.  Immunität. 
Rattentrypanosoma  s.  a.  Ti-ypanozoon  lewisi 

69,  72. 
Recurrens  70,  185,  668. 
Reflexe  bei  Schlafkrankheit  639. 
Regen  und  Anophelinen. 

—  und  Malaria  336. 

Reptilien  -  Blutparasiten    s.    Trypanosomen, 

Hämogregariniden ,  Hämocystidium . 
Reunion,  Vorkommen  von  ßückfallfieber  672. 

—  Vorkommen  von  Malaria  674. 

—  ,,  ,,  Schwarzwasserfieber  560. 

—  ,,  ,,     Stechmücken  254. 

Rhipicephalus  724,  746. 

—  annulatus  746. 

—  appeudiculatus  682,  751. 

—  australis  682,  746. 

—  bursa  682. 

—  decoloratus  682,  685,  746,  748. 

—  evertsi  752. 

—  simus  751. 

Rhodesian  red  water  s.  Küstenfieber. 
Rindermalaria  s.  Babesiosis  bovis  746,  768. 
Rinderpest  768. 
Röntgenstrahlen  bei  Malaria  502,  503. 

—  bei  Schlafkrankheit  655. 
Romanowskyfärbung70f.,  77  f,  79,  93 f.,  347  f., 

594. 
Ross'sche  Körper  248,  304. 


Sachverzeichnis. 


815 


Rückfallfieber  668. 

• —  in  den  Tropen  und  Subtropen  672. 

—  und  Malaria  674. 

—  ,,     Schlafkrankheit  674. 

Ruhr  s.  a.  Amöbenruhr,  Bazillenruhr. 

—  der  Einder  774. 

—  und  Xäla  Azar  610. 

—  „     Malaria  431,  464. 

S. 

Salochinin  bei  Malaria  494. 

Samoa  s.  Südseeinseln. 

Sanatorien  in  den  Tropen  512. 

Säugetier-Blutparasiten  s.  Babesia,  Hämo- 
gregariniden,  Plasmodium,  Trypanozoon. 

Schari,  Vorkommen  von  Tsetsefliegen  705. 

Scharlach  und  Malaria  432,  465. 

Schildkröten,  Blutparasiten  der,  s.  Hämo- 
cystidium,  Hämogregariniden,  Trypano- 
somen. 

Schlafkrankheit,   afrikanische  72,   617,  695, 

—  und  Beriberi  647.  [705. 

—  ,,      Filariasis  641. 

—  ,,     Trypanosomeukrankheit  617,  705. 

—  ,,      Kala  Azar  648. 

—  ,,     Malaria  647. 
Schlafsucht  627  f.,  638,  647. 
Schutzimpfung  s.  Impfung,  Sorum. 
Schwangerschaft  und  Malaria  433,  437. 
Schwarzwasserfieber  199,  588. 

—  bei  Chiniuprophylaxe  527. 

—  Disposition  zu  652. 

—  und  Chininbehandlung  484  f.,  563  f.,  569. 

—  und  Malaria  563  f. 
Senegambien  s.  a.  Afrika. 

—  Vorkommen  von  Babesia  canis  201. 

—  „  ,,     Babesia  equi  152. 

—  „  „     Trypanosomen     bei 

Mäusen  112. 

—  „  „  Schlafkrankheit  u.  Try- 
panosomenkranhheit  618. 

Serum  s.  a.  Impfung. 

—  gegen  Babesiosis  canis  753. 

—  „       Malaria  502. 

—  „       Pferdesterbe  764. 

—  ,.       Rinderpest  775. 

—  „       Trypanosomeukrankheit  651. 
Sommerherhstfieber  s.  Perniciosa. 
Sonnenstich  und  Malaria  433. 
Soumaya  128,  720. 

Somaliland  s.  Afrika,  Vorkommen  von  Aino. 

—  Vorkommen  von  Rinderpest  769. 

—  „  „     Tsetsefliegen  708. 
Spirillenfieber  s.  Rückfallfieber. 
Spirochaeta  Obermeieri  669. 


Spirillum  s.  Spirochaeten. 
Spirochaeta  anserina  185. 

—  anodontae  685,  686. 

—  balbianii  83,  181. 

—  buccalis  183. 

—  dentium  183. 

—  duttoni  672,  686.'  •  . 

—  eberthi  184. 

—  gallinarum  185,  683. 

—  gigantea  181. 

—  obermeieri  s.  Sp.  recurrentis. 

—  ovina  s.  Sp.  theileri. 

—  pallida  s.  Treponema  pallidum. 

—  pallidula  s.  Treponema  pallidula. 

—  pertenuis  s.  „  pertenuis. 

—  plicatilis  181,  685,  686. 

—  pseudopallida  183. 

—  pyogenes  183. 

—  recurrentis  70,  185,  674,  686. 

—  refringens  183. 

—  tenuis  acuminata  191. 

—  „        obtusa  191. 

—  theileri  18ß,  684. 

—  vaccinae  183. 
• —  vincenti  183. 

—  ziemanni  s.  Leucocytozoon  ziemanni. 
Spirochäten  70,  72,  180fl'.,  685. 

■ —  eigentliche  181  ff. 

—  im  Blute  184flf. 

—  im  Magen  184. 

—  bei  Dysenterie  184. 

—  „     gelbem  Fieber  186. 

—  „     Frambösie  190  f. 

—  „     Karzinomen  183.  f. 

—  „     Syphilis  13,  187. 

—  „     Tropengeschwüren  184. 

—  „     Zeckenfieber  73,  185. 
Splenomegalie,  tropische,  s.  Kala  Azar. 

—  und  Malaria  432. 
Spotted  fever  199. 
Starrkrampf  und  Malaria  464. 
Stechmücken  s.  a.  Anophelinen. 

—  künstliche  Infektion,  Züchtung  und  Unter- 

suchung 351  f. 
• — ■  Speicheldrüsen  246. 

—  als  Überträger  des  gelben  Fiebers  s.  Stego- 

myia. 

—  „  von    Hämoproteus   147,   150, 

165—160. 
^  „  von  Leucocytozoon   171,  177 

bis  180. 

—  „  von    Malariaparasiten    (s.    a. 

Anophelinen)  72. 

—  „  von  Proteosoma  72,  249. 

—  Verdauungs-  und  Zirkulationsorgane  160, 

240. 


816 


Sachverzeichnis. 


Stegomyia  fasciata  162,  186. 
Stomatitis  789  f. 
Stomoxys  711  f..  723  f. 

—  calcitrans  695,  697,  711  f. 

—  nigra  695. 

—  Unterschied  von  Grlossina  711. 
Sndan  s.  a.  Afrika. 

—  Vorkommen  des  Trypanozoon  des  Baleri 

126. 

—  Vorkommen  des  Trypanozoon  nanum  124. 

—  ,,  „  „   der  Soumaya  128. 
Südafrika   s.   a.    Afrika    und    die   einzelnen 

Länder. 

—  Vorkommen  von  Babesia  bigemina   199, 

645. 

—  „  „  „  canis  201, 753. 

—  »  „  »  equi  201,  752. 

—  „  „  „         parva  200. 

—  ,,  ,,     Babesiosis    bovis     745, 

749. 

—  ,.  „     G-allseuche  767. 

—  „  ,,     Herzwasser  766. 

—  „  „     Lankesterella  206. 

—  „  ,,     Pferdesterbe  758.      .    . 

—  ,,  ,,     ßinderpest  769. 

—  „  „     Rinderspirochäten  186. 

—  „  „  Trypanozoon  theileri  133. 
Südamerika  s.  a.  Amerika. 

—  Vorkommen  von  Babesia  bigemina   199. 

—  „  ,,     Dourine  725. 

—  „  „     Mal  de  Caderas  132. 
SÜdsee-Inseln,  Vorkommen  von  Malaria  275, 
Südwestafrika,  s.  a.  Südafrika.  [321. 

—  Vorkommen  von  Pferdesterbe  758. 

—  „  „     Rinderpest  769. 
Sumatra  s.  Sundainseln. 

Sundainseln,  Vorkommen  vonBabesiosis  bovis 
749. 

—  Vorkommen  von  Leberabszeß   26. 

—  „  „     Malaria  275. 

—  ,,  ,,     Rinderpest  768. 

—  „  „     Stechmücken  253. 

—  „  „     Surra  130,  722. 
Snrra  129,  690,  695,  712,  722. 

—  nordafrikanische  119. 

—  -Parasiten  s.  a.  Trypanozoon  evansi. 

—  „  70,  71. 
Syphilis  73,  187  f. 

—  und  Schlafkrankheit  647. 

T. 

Tabanus  lineola  696. 

—  tropicus  696. 
Temperatur-Einfluß  auf  den  Perniciosapara- 

siten  236,  237,  247. 


Temperatur. 

Einfluß  auf  den  Quartanpai-asiten  247. 

—  „  „       „    Tertianparasiten  237,246. 
Tertiana  s.  a.  Malaria  223  f.,  232  f.,  245  f.,  356, 

364  f.,  395  f. 

—  Chininbehandlung  477,  479. 

—  maligna  293,  298,  400. 
Tertianparasiten  223 f.,  232f.,  245f.,  282 f., 

299,  356,  364  f. 
Tetanus  s.  Starrkrampf. 

Tetranychus  telarius  791. 
Texasfieber  711,  645. 
Tiermalaria  s.  Babesiosis. 
Togo  s.  a.  Afrika,  Westafrika. 

—  Vorkommen  von  Babesiosis  746. 

—  „  ,,     Schlafkrankheit  u.  Try- 

panosomenkrankheit 
620. 

—  ,,  „     Tsetsefliegen  708. 
Tonkin  s.  Indien  und  Hinterindien. 

Transkaukasien  s.  a.  Asien. 

■ —  Vorkommen  von  Babesia  parva  200. 

—  „  „  Trypanozoon  theileril33. 
Transvaal  s.  a.  Südafrika. 

—  Vorkommen  von  Trypanosomen  bei  Frö- 

schen 89—91. 

—  „  „     Hämogregarinen       bei 

Fröschen  207. 
Treponema  pallidum  187. 

—  pertenue  190. 
Tropengeschwüre  184. 
Tropenklima  und  Leberabszeß  33. 

—  und  Malaria  275—277,  332. 
Tropenparasit  s.  a.  Perniciosaparasit  222. 
Tropicaparasiten  s.  Perniciosaparasiten. 
Tropenleber  22,  451. 
Tropentauglichkeit  nach  Malaria  514. 
Trypanophis  75,  85,  88. 
Trypanoplasma  70.  75,  77,  82  ff.,  87,  88,  95, 

141. 
Trypanosen  s.  a.  Trypanosomenkrankheit  713, 
767. 

—  Allgemeines  713. 

—  Ausrottung  714  f. 

—  Blutuntersuchung  694,  713. 

—  Empfänghchkeit  für  710. 

—  Fieber  bei  713. 

—  Immunität  bei  715. 

—  künstliche  Übertragung  694. 

—  natürliche  „  695. 

—  tierische  690. 

—  Vererbung  715. 
Trypanosoma  70,  86. 

—  avium  145. 

—  balbianii  s.  Spirochaeta  balbianii. 

—  blanchardi  s.  Trypanozoon  bl. 


Sachverzeichnis. 


8i: 


Trypanosoma. 

—  bracei  s.  Trj^panozoon  br. 

—  castellanii  s.  Trypanozoon  gambiense. 

—  congolense  s.  Trypanozoon  cong. 

—  confusum  145. 

—  cuniculi  s.  Trypanozoon  cuniculi. 

—  damoniae  91. 

—  dimorphon  s.  Trypanozoon  dimorphen. 
-—  duttoni         „  „  duttoni. 

—  ehnassiani     „  „  equinum. 

—  evansi  „  „  „ 

—  gambiense     „  „  gamb. 

—  hominis  „  „  „ 

—  inopinatum  86,  89,  91,  207. 

—  johnstoni  146. 

—  karyozeukton  90. 

—  laverani  145. 

■ —  lewisi  s.  Trypanozoon  lewisi. 

—  lingardi  s.  Trypanozoon  theileri, 

—  luis  s.  Treponema  pallidum. 

—  mega  90. 

—  mesnili  146. 

—  muscae  domesticae  694. 

—  rayoxi  s.  Trypanozoon  myoxi. 

—  nanum  s.  Trypanozoon  nanum. 

—  nelspruitense  91. 

—  nicolleorum  s.  Trypanozoon  nie. 

—  noctuae  s.  Hämoproteus  noct. 

—  paddae  143. 

—  rotatorium  86,  89,  90,  91,  93,  96. 

—  rougeti  s.  Trypanozoon  equiperdum. 

—  sanguinis  s.  Trypanosoma  rotatorium. 

—  suis  s.  Trypanozoon  suis. 

—  theileri  s.  Trypanozoon  theileri. 

• —  transvaaliensi  s.  Trypanozoon  theileri. 
- —  ugandense  s.  Trypanozoon  gambiense. 

—  vespertilionis  s.  Trypanozoon  vespert. 

Trypanosomen  72  f.,  74,  76,  617,  625,  636, 
692  f.,  714. 

—  bei  Fröschen  89  ff. 

—  „     Meerfischen  88  f. 

—  „     Reptilien  91. 

—  „     Schafen  718. 

^     „     Schlafkrankheit  642  f.,  648,  656. 

—  der  Kaltblüter  86  ff. 

—  „     Säugetiere  u.  des  Menschen  72,  92  ff. 

—  ,,     Süßwasserfische  87 f. 

—  „     Vögel  72,  142  f.,  145  ff. 

—  -Fieber  627,  644,  656. 

—  ßheotropismus  78. 

—  und  Malaria  465. 
Trypanosomenkrankheit,  menschliche  s.  a. 

Schlafkrankheit  617. 
TrypanOZOen  kleiner  Säugetiere  111  ff. 
■ —  -Agglomeration  101,  693. 

—  des  „Abyssinian  fly  disease"  127. 

M  e  n  s  e ,  Handbuch  der  Tropenkrankheiten. 


Trypanozoon  des  Aino  128. 

—  des  Baleri  126. 

—  „     Debab  128. 

—  der  „Jinja  Cattle  Disease"  127. 

—  „     Kidei  127. 

—  des  Mal  de  la  Zousfana  129. 

—  der  Mbori  128. 

—  des  „Mule  Disease"  127. 

—  der  nordafrikanischen  Surra  129. 

—  „     Soumaya  128. 

—  Entwicklung  im  definitiven  Wirt  103. 

—  Greschiechtsdimorphismus  102  f.,  693. 
■ — ■  Involutionsformen  101  f.,  693. 

—  Kultivierung  99,  131. 

—  Lebensfähigkeit  außerhalb  d.  Blutbahn  98. 

—  Unterscheidung  der  Arten  104,  643  f. 

—  „  von  Leishman-Donovan- 
Körperchen  596 — 598. 

—  Vermehrung  96  ff.,  106,  119,  693. 
Trypanozoon  75,  92  ff.,  154,  597. 

—  balbiani  686. 

—  blanchardi  112. 

—  brucei  92,   95,  97,  98,  99,  100,  101,  102, 

103,  104,  105,  106,  115,  117  ff.,  122,  123, 
124,  125,  126,  127,  128,  129,  130,  131, 
133,   135,  137,  643  f.,  651,  686,  691,  719. 

—  congolense  126. 

—  criceti  104,  111. 

—  cuniculi  104,  111. 

—  dimorphon  99,  123  f.,  691  720. 

—  duttoni  112. 

—  equinum  99, 101,  103,  104, 132f.,  135,  724. 

—  equiperdum  111,  122  f.,  129,  690,  726. 

—  evansi  99,   101,    104,   119,   124,  125,  127, 

128,  129  ff.,  690,  691,  722. 

—  gambiense  92,  96,  103,  104,   105,  113  ff., 

122,  124,  133,  642,  643,  651, 

—  giganteum  691,  692. 

—  indicum  112. 

—  lewisi  74,  75,  92,  94,  95,  96,  98,  99,  100, 

101,  103,  104,  105  ff.,  115,  116,  117, 118, 
122,  130,  131,  133,  135,  137,  147,  154, 
156,  168,  686,  691,  718. 

—  myoxi  112. 

—  nanum  124  f. 

—  nicolleorum  103,  113. 

—  suis  126. 

—  theileri  70,  96,  103,  104,  105, 133  ff.,  685, 

691,  768. 

—  transvaliense  691,  768. 

—  vespertilionis  112. 

—  vivax  104,  119,  125,  126,  691,  721. 
Trypanrot  bei  Schlafkrankheit  652  f. 
Tschad-See,    Vorkommen  von   Tsetsefliegen 

706. 
III.  ^^ 


818 


Sachverzeichnis. 


Tsetse-Fliege  s.  a.  Glossina  72,  117,  121,  695, 
697  f. 

—  Anatomie  708. 

—  Arten  702  f. 

—  Ausrottung  715. 

Krankheit  s,  Nagana. 

—  Fortpflanzung  701. 

—  Parasiten  s.  Trypanozoon  brucei. 

—  Puppen  701. 

—  Schutz  vor  657,  719. 

—  Unterschiede  von  Stomoxys  711. 
Tuberkulose  und  Malaria  431,  462. 
Tüpfelang  der  roten  Blutkörperchen  295. 
Tonis  s.  a.  Nordafrika,  Mittelmeerländer. 

—  Vorkommen  von  Hämogregarinen  206. 
Typhoid,  biliöses  669. 

Typhomalaria  430. 

Typhus  und  Malaria  430,  462. 

—  und  Psittacosis  787. 

u. 

Uganda,  Vorkommen  von  ßückfallfieber  672. 

—  Vorkommen    von    Schlafkrankheit    und 

Trypanosomenkrankheit  619. 

—  Vorkommen  von  Tryp.  gambiense  114. 

—  ,,  „  Trypanosomen  bei  Maul- 
tieren 127. 

ündulierende  Membran  75,  82,  95,  155,  598. 

T. 

Vererbung  von  Protozoeninfektionen  110, 168, 

198,  209,  211,  245. 
fespertilio  kuhni  685. 

Viehseuchen,  tropische  und  subtropische  689. 
Vögel  s.  Hämoproteus,  Leucozytozoon,  Pro- 

teosoma,  Spirochäten. 

—  Blutparasilen  der  69,  71. 


w. 

Wadenstecher  s.  Stomoxys. 
Wasser,  Übertragung  von  Kala  Azar  durch- 
599,  601. 

—  Übertragung  von  Ruhr  durch  12,  21.  59.. 
Westafrika  s.   a.  Afrika  und    die  einzelnen 

Länder. 

—  Vorkommen  von  Schlafkrankheit  u.  Try- 

panosomenkrankheit 
618,  620. 

—  „  „     Tryp.  gambiense  114. 
Westindien  s.  a.  Amerika,  Antillen. 

T. 

Tünnan  s.  a.  China. 

—  Vorkommen  von  Stechmücken  253. 


z. 


Zecken  s.   a.  Argas,    Ornithodorus,   ßhiphi- 
cephalus  724,  745,  746.  751,  753,  766. 

—  als  Überträger  von  Babesia  71,  198,  682^ 
Rückfallfieber  672. 
Karyolysus  209. 
Lankesterella  207. 
Spirochäten  185  f. 

—  „  ,,  „     Tierseuchen  682. 

—  „  „  „     Trypanosomen  87. 

—  Anatomie  675. 

—  Einteilung  675. 

—  Vernichtung  749.- 

Zeckenfieber  73. 

Ziegen,  Ohrmilbenkrankheit  der  791. 


Lippert  &  Co.  (G.  Pätz'sche  Buchdruckerei),  Naumburg  a.  S. 


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